MindMap Gallery Mapa mental de fisiologia, circulação sanguínea
Um mapa mental sobre a circulação sanguínea, incluindo função de bombeamento cardíaco, eletrofisiologia cardíaca, etc. Introdução detalhada, espero que seja útil para você!
Edited at 2024-03-01 23:19:18circulação sanguínea 1
função de bombeamento cardíaco
ciclo cardíaco
Átrios: Contração 0~0,1 Ventricular: contração 0,1 ~ 0,4 Diástole do coração inteiro: 0,4 ~ 0,8 Os principais motivos da sístole: 1. Encha o coração 2. Fornecimento de nutrição miocárdica
processo de bombeamento
específico
Enchimento ventricular: 30% de diástole atrial 70% de relaxamento ventricular Um volume de ejeção é 50% do período de enchimento
débito cardíaco
carga frontal
O comprimento normal do miocárdio é 2 ~ 2,2um
pós-carga
Contratilidade miocárdica (regulação isométrica)
Número de pontes cruzadas ativadas
Concentração de Ca2 (catecolaminas podem promover o desenvolvimento de canais de Ca2)
Afinidade com troponina e Ca2 (teofilina pode aumentar a afinidade)
Atividade ATPase de ponte cruzada (estimulada pela tiroxina)
Índice de avaliação da função de bombeamento cardíaco
O mais básico: volume sistólico = EDV-ESV Débito cardíaco CO por minuto
Indivíduos diferentes: índice cardíaco ES= CO/área de superfície
Considere EDV: fração de ejeção EF= (EDV-ESV)/EDV
Saúde do coração: reserva cardíaca
Reserva de volume sistólico: ESV diminui principalmente
reserva de frequência cardíaca
Pressão arterial: trabalho realizado pelo coração
eletrofisiologia cardíaca
Classificação de cardiomiócitos
Histologia e eletrofisiologia Autonomia (a capacidade das células de gerar automaticamente potenciais de ação rítmicos na ausência de estimulação externa)
Células funcionais (átrio, músculo ventricular)
Células autônomas (sem potencial de repouso estável: células do nó sinoatrial, células de Purkinje)
Velocidade de despolarização
células de resposta rápida
Átrios, ventrículos, células de Purkinje
A velocidade de despolarização é grande, a excitação se espalha rapidamente e a repolarização é lenta. Pode ser dividida em várias fases.
células de resposta lenta
células do nó sinoatrial, células do nó atrioventricular
A amplitude da velocidade de despolarização é pequena, a propagação da excitação é lenta e a repolarização é lenta e não há distinção de fase óbvia.
Fase 0: Potencial limiar -70mV, ativa canais rápidos de Na (pode ser bloqueado pela tetrodotoxina TTX, mas tem baixa sensibilidade) Fase 1: 30~0, saída K Fase 2: Fase de platô, entrada de Ca2, saída de K, estável em 0mV, canal de Ca2 aberto, canal de Ca2 tipo L (principal) (bloqueador: Vepamil, Mn2) e tipo T Fase 3: Fim da repolarização rápida: saída de K (a saída de K é aumentada em -60mV) Edição 4: Bomba Na/K, troca Na/Ca2
Tipo L
Bomba Na/Ca2 Glicosídeos cardíacos: inibem a bomba Na/K, reduzem a saída de Ca2, aumentam o número de pontes cruzadas ativadas
Células de Purkinje e células do nó sinoatrial
pukinje
Razões para despolarização automática: Se ativo (primário), decaimento do fluxo de K
nó sinoatrial
Comparado:
Características 1, 2 e 3 são coletivamente chamados de terceira fase da repolarização. K tem uma grande taxa de atenuação e If é pequeno
O mais alto grau de autodisciplina e o marcapasso do coração
O nível de autodisciplina depende do número de APs gerados espontaneamente por minuto.
Razões para alta autodisciplina
Propriedades miocárdicas
condutividade
caminho de condução
Características: 1. Transmissão elétrica direta entre cardiomiócitos 2. Distribuição ordenada da excitação de acordo com o sistema de condução especial 3. A velocidade de propagação é diferente Mais lento: junção interventricular (atraso interventricular 0,1s) Impede que átrios e ventrículos se contraiam simultaneamente Mais rápido: Rede de Fibra Urushi Faça os ventrículos esquerdo e direito se contraírem simultaneamente
Fatores que afetam a velocidade de transmissão
Fatores anatômicos: diâmetro dos cardiomiócitos
fatores fisiológicos
Velocidade e amplitude de despolarização da fase 0
excitabilidade da membrana celular próxima
Contratibilidade
Todo ou nenhum encolhimento
A contração de um cardiomiócito causa a contração de todos os cardiomiócitos atriais (contração síncrona -> contração sincicial)
A contração tetânica completa não ocorre
Período refratário efetivo longo ≈ sístole e início da diástole
Forte dependência de Ca2 extracelular: 1. O retículo sarcoplasmático dos cardiomiócitos não é tão desenvolvido quanto o retículo sarcoplasmático dos músculos esqueléticos. 2,10 ~ 20,2 Entra no citoplasma através do canal de Ca2 tipo L da membrana do tubo transverso, induzindo a liberação do retículo sarcoplasmático 80 ~ 90,2 3. Corpo de troca de Na /Ca2 para descarregar Ca2
autodisciplina
Células P do nó sinoatrial: 100 batimentos/min (o nó sinoatrial é um marcapasso normal, causando frequência cardíaca mais ritmo sinusal. Outros tecidos autônomos normalmente desempenham apenas um papel na transmissão excitatória e não apresentam ritmo, por isso são chamados de marcapassos potenciais.) Nó atrioventricular: 50 Feixe atrioventricular: 40 Terminal Purkinje: 25 (mínimo)
mecanismo:
Fatores de influência: 1. Velocidade de despolarização automática de 4 estágios 2. Potencial máximo de repolarização (à medida que aumenta, aproxima-se do potencial limiar) 3. Potencial limite
Excitabilidade
Período refratário efetivo: período refratário absoluto, período de reação local (estimulação supralimiar de -55mV ~ -60mV pode causar reações locais, mas não gerará novos potenciais de ação) Período refratário relativo: estimulação supralimiar de -60mV ~ -80mV pode gerar potenciais de ação Fase supernormal: estimulação sublimiar de -80 ~ -90mV pode gerar potenciais de ação
Fatores de influência: 1. Diferença entre potencial de repouso e potencial de ação 2. Potencial limite 3. Período refratário (canal iônico em repouso, ativado, estado inativado)
Excitação prematura: A próxima excitação do nó sinoatrial chega após o período refratário efetivo --> uma pausa compensatória pode ocorrer