Mindmap-Galerie Bakteriologie
Der bakteriologische Teil der medizinischen Mikrobiologie steckt voller Wissenspunkte! Wenn Sie etwas über Bakteriologie lernen möchten, dürfen Sie diese Mindmap nicht verpassen! Damit Sie schneller und bequemer verstehen und lernen können. Es empfiehlt sich zu sammeln und zu studieren!
Bearbeitet um 2024-03-28 17:21:17Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Bakteriologie
Struktur von Bakterien
Größe und Form der Bakterien
Kokken
Diplokokken
Meningokokken
Streptococcus pneumoniae
Streptokokken
beta-hämolytische Streptokokken
Staphylokokken
Staphylococcus aureus
Tetragenokokken
Gaffia-Tetrade
Sarcina
Sarcina luteus
Bazillen
Streptobakterium
Corynebakterium
Kokobakterien
Mykobakterien
Bifidobakterien
Spiralbakterien
Vibrio
nur eine Biegung
Spirillum
Es gibt mehr als zwei Kurven
Helicobacter
Kontinuierlich spiralförmig gebogen
Campylobacter
U-Form S-Form
Struktur von Bakterien
Grundstruktur von Zellen
Zellenwand
Grampositive Bakterien (lila)
spezielle Bestandteile der Zellwand
Peptidoglycan (15~50 Schichten)
Glykan-Rückgrat
Tetrapeptid-Seitenkette: Progulin
Pentapeptid-Vernetzungsbrücke: Glycin
Dreidimensionale Struktur
Phosphatwand
Wand Phosphatwand
Membranphosphatwand
Gramnegative Bakterien (rot)
spezielle Bestandteile der Zellwand
Adventitia
Lipopolysaccharid LPS (G-Endotoxin)
Lipid A
Ist der Hauptbestandteil der Toxizität und biologischen Aktivität von Endotoxinen
Nicht artspezifisch
Kernpolysaccharid
Gattungsspezifisch
spezifisches Polysaccharid
Das heißt, das bakterielle Antigen von G (O-Antigen)
lipiddoppelschicht
Lipoprotein
Peptidoglycan (1~2 Schichten)
Glykan-Rückgrat
Tetrapeptid-Seitenkette
Zweidimensionale Struktur eines einschichtigen planaren Netzwerks
Unempfindlich gegenüber Lysozym/Penicillin
Porine der äußeren Membran können den Eintritt von Lysozym, Antibiotika und basischen Farbstoffen blockieren
Rolle der Zellwand
Schützen Sie Bakterien und bewahren Sie die Bakterienmorphologie
Materialaustausch
Zusammenhang mit der Pathogenität
im Zusammenhang mit Arzneimittelresistenzen
Bezogen auf elektrostatische Eigenschaften
Bakterienzellwanddefekter Typ (Bakterien-L-Typ)
Definition
Die Peptidoglycan-Struktur der Bakterienzellwand wird direkt beschädigt oder ihre Synthese wird durch physikalische, chemische oder biologische Faktoren gehemmt und sie kann in einer hypertonen Umgebung überleben.
Mykoplasmen sind im Gegensatz zum bakteriellen L-Typ von Natur aus zellwandlose Mikroorganismen
Typ
G-Bakterien: Protoplast
G-Bakterien: Sphäroplasten
nähren
Hypertonisches, serumhaltiges Medium mit niedrigem Agargehalt
Wachstum und Vermehrung sind langsamer als bei den ursprünglichen Bakterien
Pathogenität
Verursacht chronische Infektionen: Harnwegsinfektion, Osteomyelitis, Endokarditis
Wenn klinische Symptome offensichtlich sind und die Bakterienisolierung und Probenkultur negativ sind, sollte eine L-Typ-Infektion in Betracht gezogen werden
künstlicher Induktor
Lysostaphin/Lysozym
Spaltung der β-1,4-glycosidischen Bindung zwischen N-Acetylglucosamin und N-Acetylmuraminsäure in Peptidoglycan
Zerstört das Glykan-Skelett und führt zur Zelllyse
Penicillin
Konkurriert mit der Transpeptidase, die bei der Synthese von Peptidoglycan durch Bakterien entsteht, und hemmt die Verbindung zwischen der Tetrapeptid-Seitenkette und der Pentapeptid-Brücke.
Es verhindert, dass Bakterien vollständiges Peptidoglycan synthetisieren. Es kann unter hohem osmotischen Druck überleben und unter normalem osmotischen Druck sterben.
Zellmembran
Funktion
Materialtransport
Atmung und Sekretion
Biosynthese
Beteiligen Sie sich an der Bakterienteilung
Vermittler
Definition
Es handelt sich um einen Sack, der dadurch entsteht, dass die Zellmembran in das Zytoplasma eindringt, sich faltet und kräuselt.
Funktion
Bezogen auf Bakterienteilung, Atmung, Zellwandsynthese und Sporenbildung
Mitochondrienähnlich - Mitochondrienähnlich
Zytoplasma
Ribosom
Bakterien: 70er Jahre
Streptomycin-30S
Erythromycin-50S
Eukaryotisch: 80er Jahre
60S 40S Antibiotika wirken nicht
Plasmid
geschlossene zirkuläre doppelsträngige DNA
Bezogen auf Pathogenität und Arzneimittelresistenz
Zytoplasmatische Granula
besondere Struktur der Zellen
Kapsel
Definition
Das Schleimmaterial ist fest mit der Zellwand verbunden, mit einer Dicke von 20,2 µm und einer deutlichen Grenze.
Merkmale
Kann Bakterien identifizieren und typisieren
Wichtige Kriterien zur Identifizierung von Bakterien
Bedingungen, die für die Bildung erforderlich sind
Beeinflusst durch genetische Kontrolle und Umweltbedingungen
Eine spezielle Färbemethode ist erforderlich
Es weist eine geringe Affinität zu allgemeinen Basisfarbstoffen auf und wird üblicherweise zum Negativfärben mit Tinte verwendet.
Funktion
Antiphagozytose
wichtige Virulenzfaktoren
Adhäsion
Widerstehen Sie den schädlichen Auswirkungen schädlicher Substanzen
Geißel
Einstufung
Monotriatomycota, Dichotomykose, Trachomykose, Peritriatomykose
Funktion
Ist das Bewegungsorgan von Bakterien
Monochaeta ist am schnellsten
Bewegung hat eine Chemotaxis: sich auf Nährstoffe zubewegen und schädlichen Substanzen zu entkommen
Zusammenhang mit der Pathogenität
Identifizierung und Klassifizierung von Bakterien
spezifische Antigenität
Flagellen (H)-Antigen
pili
existieren
Viele G-Bakterien und wenige G-Bakterien
Muss mit einem Elektronenmikroskop beobachtet werden
Einstufung
Gewöhnliches Pili
Dabei handelt es sich um eine bakterielle Adhäsionsstruktur, die an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszelle binden kann.
eng mit der Pathogenität von Bakterien verbunden
Sex-Pili
Kommt nur in wenigen G-Bakterien vor und hat die Form einer hohlen Röhre
Übertragung: Fruchtbarkeit, Virulenz, Arzneimittelresistenz
Sporen
Sporen sind nicht die Art und Weise, wie sich Bakterien vermehren
Ein Bakterium bildet nur eine Spore, und eine Spore keimt und produziert nur eine Zelle. Die Anzahl der Bakterien nimmt nicht zu.
Starke Beständigkeit: Starke Beständigkeit gegen physikalische und chemische Faktoren wie Hitze, Trocknung, Strahlung, chemische Desinfektionsmittel usw.
Medizinische Bedeutung: Die Abtötung von Bakteriensporen wird als Indikator zur Beurteilung der Sterilisationswirkung herangezogen.
Die zuverlässigste Methode: Druckdampfsterilisation
Bakterielle Vererbung und Mutation
Genetik
Merkmale der Eltern können durch genetisches Material an die Nachkommen weitergegeben werden
Mutationen
Gen Mutation
Die molekulare Struktur der DNA, dem genetischen Material biologischer Zellen, unterliegt plötzlich stabilen und vererbbaren Veränderungen.
Gentransfer und Rekombination
Konvertieren
Das Empfängerbakterium nimmt direkt die freien DNA-Fragmente des Spenderbakteriums auf und erwirbt neue genetische Merkmale (die Transformation kann nur erfolgreich sein, wenn das Empfängerbakterium in einem kompetenten Zustand ist).
verbinden
Die Art und Weise, wie Bakterien über sexuelle Pili miteinander kommunizieren und genetisches Material (Plasmid-DNA) von Spenderbakterien auf Empfängerbakterien übertragen
umleiten
Phagenvermittelt wird das DNA-Fragment des Spenderbakteriums in das Empfängerbakterium übertragen, sodass das Empfängerbakterium einige der genetischen Merkmale des Spenderbakteriums übernimmt.
Gewöhnliche Transduktion
vollständige Transduktion
Das exogene DNA-Fragment integriert sich in das Chromosom des Empfängerbakteriums und wird zusammen mit dem Chromosom weitergegeben.
Abtreibungstransduktion
Exogene DNA-Fragmente liegen frei im Zytoplasma vor und können sich nicht in das Empfängerchromosom integrieren oder sich selbst replizieren.
lokalisierte Transduktion
Die Transduktion ist auf bestimmte Gene auf dem Chromosom des Spenderbakteriums beschränkt und wird durch gemäßigte Phagen vermittelt
lysogener Schalter
Wenn ein Bakteriophage ein Bakterium infiziert, übernimmt das Chromosom des Wirtsbakteriums das DNA-Fragment des Phagen, wodurch es lysogen wird und das Bakterium neue Eigenschaften erhält.
Genmaterial
Chromosom
Tragen die meisten genetischen Informationen und bestimmen den Genotyp der Bakterien
Keine Introns
Bakterielle Chromosomen sind haploide, kreisförmig geschlossene doppelsträngige DNA
Plasmid
Es ist das extrachromosomale genetische Material von Bakterien und eine zirkuläre geschlossene doppelsträngige DNA.
Besonderheit
autonome Replikation
Kann verloren gehen oder selbst beseitigt werden
metastatisch
Phagengene
Phagen
Ein Virus, das Mikroorganismen wie Bakterien, Pilze und Tetrakörper infiziert
Die Struktur eines Bakteriophagen
Die Nukleinsäure befindet sich im Kopf des Phagen und das Protein bildet die Kopfkapsid- und Schwanzstruktur des Phagen.
Vermehrung von Phagen
Replikationszyklus/lytischer Zyklus
Der Prozess, bei dem Phagen Wirtsbakterien adsorbieren, um Nachkommenphagen zu lysieren und freizusetzen
Adsorption, Penetration, Schale, Biosynthese, Reifung und Freisetzung
Klassifizierung von Phagen
virulenter Bakteriophage
Der Phage infiziert das Wirtsbakterium, repliziert und vermehrt sich innerhalb der Zelle, produziert eine große Anzahl von Nachkommenphagen und lysiert schließlich das Wirtsbakterium.
gemäßigter Bakteriophage
Nachdem der Phagen das Wirtsbakterium infiziert hat, produziert er keine Nachkommenphagen und verursacht keine bakterielle Lyse. Stattdessen integriert er das Genom in das Chromosom des Wirtsbakteriums, repliziert sich mit der Replikation des Wirtsbakteriums und wird bei der Teilung des Bakteriums weitergegeben.
Lysogen
Phagen aus gemäßigten Klimazonen haben das Potenzial, reife Nachkommenphagen zu produzieren und Wirtsbakterien zu lysieren.
transponierbares Element
Eine einzigartige DNA-Sequenz, die ihre Position im Genom eines Bakteriums oder eines anderen Organismus verändert
Einstufung
Einfügungssequenz
Transposon
Integron
Enterobacteriaceae
Escherichia
Escherichia coli
E coli
Biologische Merkmale
Morphologie
Gramnegative (G-)Bazillen
Periflagellen
pili
Anbaueigenschaften
Fakultativ anaerob, geringer Nährstoffbedarf
fermentierbare Laktose
IMViC:++--
Antigenstruktur
O-Antigen
Mehr als 170 bakterielle Antigene
H-Antigen
56 Flagellenantigene
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Adhäsin
pili
Kolonisationsfaktoren
anhaftende Schleimhautepithelzellen
Exotoxine
Shiga-Toxin (Stx)
verursacht blutigen Durchfall
Hitzelabiles Enterotoxin (LT)
Durchfall verursachen
Hitzestabiles Enterotoxin (ST)
Durchfall verursachen
Hämolysin A
UPEC-Harnwegsinfektion.
Endotoxin
Fieber
K-Antigen
Wirkt antiphagozytisch
Krankheit verursacht
extraintestinale Infektion
eitrige Infektion
chirurgische Wundinfektion
Septikämie
neonatale Meningitis
Harnwegsinfekt
Harnwegsinfekt
Zystitis
Pyelonephritis
Kommt häufiger bei Frauen vor
Darminfektion
Magen-Darm-Symptome, hauptsächlich Durchfall
mikrobiologische Untersuchung
Erkennen Sie pathogene Bakterien
Proben: Kot; Urin, Blut, Eiter usw. für extraintestinale Infektionen
Isolation, Kultur und Identifikation
Erkennen Sie Toxine und Virulenzgene und identifizieren Sie Serotypen
ELISA erkennt die Toxine LT, ST, Stx
PCR oder Sondennachweis von Virulenzgenen und Plasmiden
Standardidentifizierung bakterieller H- und O-Serotypen
Indikatoren für die hygienisch-bakteriologische Untersuchung
Die Gesamtzahl der Bakterien pro Milliliter Trinkwasser und Getränke darf 100 nicht überschreiten
Die Anzahl der coliformen Bakterien pro Liter Trinkwasser darf 3 nicht überschreiten
In Flaschen abgefüllte Getränke usw. dürfen nicht mehr als 5 Kolibakterien pro 100 ml enthalten
Epidemiologie und allgemeine Präventions- und Kontrollprinzipien
Infektionsquelle
Patienten und Träger
Weg zur Verbreitung
Kot-oral
Impfstoff
Pili, adhäsionsbedingte Substanzen
Shigella
Shigella dysenteriae
Biologische Merkmale
Morphologie
G-Bazillus
Die meisten haben Pili
Keine Flagellen, keine Kapsel
Kultureigenschaften und biochemische Reaktionen
Fakultativ anaerob, geringer Nährstoffbedarf
Farblose und transparente Kolonien auf SS-Medium
Glukose +, Laktose -
IMViC:-+--
Antigenstruktur
O,K-Antigen
O-Antigen ist die Grundlage für die Klassifizierung und wird in 4 Gruppen (Ruhr, Ruhr, Bao, Song Nei)
Leicht zu mutieren
Widerstand
schwach
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Invasivität
pili
Invasionsprotein
Endotoxin
Exotoxine
Krankheit verursacht
Bazillenruhr
akut
akute bakterielle Ruhr
akute toxische Ruhr
Chronisch
Epidemiologische Merkmale
Infektionsquelle
geduldig
Träger
Weg zur Verbreitung
Fäkal-oraler Übertragungsweg
Anfälligkeit der Bevölkerung
Die Bevölkerung ist grundsätzlich anfällig
mikrobiologische Untersuchung
Erkennen Sie pathogene Bakterien
Probe
Frisch, Eiter, Blut, Schleimteile
Kultivierung und Identifizierung
Schnelle Diagnose
Immunagglutination
Bakterien, Antigene, Antikörper
PCR, molekulare Sonde
großes Plasmid
Präventions- und Kontrollprinzipien
Umgang mit Infektionsquellen
Früherkennung, frühzeitige Isolierung, frühzeitige Behandlung und gründliche Behandlung
Das Personal in der Gastronomie und Wasserversorgung sollte regelmäßig getestet werden
Übertragungswege abschneiden
„Drei Rohre und eine Beseitigung“ (d. h. sorgfältige Pflege von Wasserquellen, Nahrungsmitteln und Fäkalien sowie die Beseitigung von Fliegen)
Achten Sie auf die persönliche Hygiene und waschen Sie die Hände
Schützen Sie gefährdete Gruppen
Die Wirksamkeit von Ruhrimpfstoffen ist im Allgemeinen nicht sicher
Salmonellen
Biologische Merkmale
Morphologie
Gramnegative (G-)Bazillen
Periflagellen
pili
Keine Kapsel
Anbaueigenschaften
Fakultativ anaerob, geringer Nährstoffbedarf
Laktose fermentiert nicht und kann auf SS-Platten abgetrennt und identifiziert werden.
Antigenstruktur
O-Antigen: bakterielles Antigen, ≥58 Arten von Antigenstrukturen
H-Antigen: Flagellenantigen
Widerstand
heiß
Empfindlich, kann durch Kochen abgetötet werden
Kann bei 65⁰C in 15–30 Minuten abgetötet werden
Umfeld
Kann 2-3 Wochen im Wasser überleben
Kann 1-2 Monate im Kot überleben
Verbringt den Winter auch in Eis und gefrorenem Boden
Chemikalien
Empfindlich gegenüber üblichen Desinfektionsmitteln
Aber sehr resistent gegen Gallensalze
Einstufung
Salmonella typhi
Andere Salmonellen
Paratyphi A
Salmonella shawii
Salmonella hisi
Hauptwirt: Mensch
Salmonella typhimurium
Salmonella choleraesuis
Hauptwirt: Tiere
Salmonella Enteritidis
Wirt: Menschen, Tiere
Arten und Merkmale menschlicher Salmonelleninfektionen
Gastroenteritis (Lebensmittelvergiftung)
Vorfall
Die häufigste Salmonelleninfektion mit einem Anteil von etwa 70 %
Inkubationszeitraum
Kurz, 6–24 Stunden
Klinische Symptome
Fieber, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall
Prognose
Schlimme Fälle
Dehydrierung, Schock, Nierenversagen (Säuglinge, ältere Menschen, Gebrechliche)
allgemein
Selbstheilung in 2-3 Tagen
Septikämie
gemeinsame Menge
Häufiger bei Kindern und immungeschwächten Erwachsenen
Klinische Symptome
Hohes Fieber, Schüttelfrost, Anorexie
Prognose
Meningitis, Osteomyelitis, Cholezystitis, Endokarditis durch eitrige Infektion
Darmfieber
Klinische Symptome
anhaltend hohes Fieber
Roseola
Hepatosplenomegalie
Systemische Vergiftung
Typhusartiges Aussehen, Schwerhörigkeit, relativ langsamer Puls
Komplikation
Schädigung der Darmschleimhaut
Darmblutung, Darmperforation
Asymptomatische Träger
Besonderheit
Salmonellen können auch ein Jahr nach dem Verschwinden der Symptome noch nachgewiesen werden
Vorfall
Etwa 1–5 %; abhängig von Alter und Geschlecht
Schaden
Die Kontrolle der Krankheitsausbreitung wird schwieriger
mikrobiologische Untersuchung
Pathologische Untersuchung
Erkennen Sie pathogene Bakterien
Probe
Blut (1 bis 2 Wochen), Kot (ab der 2. Woche), Urin (ab der 3. Woche) beginnend), Knochenmark (gesamter Prozess)
Lebensmittelvergiftung durch Erbrochenes oder verdächtiges Essen
Blutentnahme gegen Sepsis
Kultivierung und Identifizierung
SS-Kulturplatte
Serologischer Test
Antikörper erkennen
Widal-Test
Unter Verwendung bekannter Salmonella typhi O- und H-Antigene und Salmonella Paratyphi A H Zur Bestimmung des getesteten Serums wird ein semiquantitativer Agglutinationstest zwischen dem Antigen und dem Serum des Patienten durchgeführt Ob entsprechende Antikörper vorhanden sind und deren Titer
Ergebnisanalyse
O-Antikörper (Antikörper vom IgM-Typ)
H-Antikörper (Antikörper vom IgG-Typ)
Epidemiologie und allgemeine Präventions- und Kontrollprinzipien
Infektionsquelle
Patienten und Träger
Weg zur Verbreitung
Kot-oral
Anfälligkeit der Bevölkerung
Menschen sind grundsätzlich anfällig für Typhus
Präventions- und Kontrollprinzipien
Stärken Sie das Lebensmittelhygienemanagement und achten Sie auf diejenigen, die Bakterien ohne Symptome ausscheiden
Bei der Impfung mit Typhus-Vi-Polysaccharid-Impfstoff liegt die Schutzrate bei etwa 70 %
Symptomatische Behandlung; Behandlung mit Fluorchinolonen
Ähnlichkeit
G-Bazillen, Flagellum + (außer Shigella dysenteriae)
Der Nährstoffbedarf für die Kultur ist nicht hoch und SS-Platten können pathogene Bakterien unterscheiden.
Aktive biochemische Reaktionen (Zuckergärung)
Identifizierung pathogener Bakterien bei der Laktosefermentation: nicht pathogen, - pathogen
Die Antigenstruktur ist komplex
O-Antigen, H-Antigen, Oberflächenantigen (K, Vi).
anfällig für Arzneimittelresistenzen
Bakterielle Infektion und Immunität
Unter bakterieller Infektion versteht man eine Reihe pathologischer Veränderungen, die durch Bakterien verursacht werden, die in den Wirtskörper eindringen, dort wachsen und sich vermehren und mit dem Körper interagieren.
Eine Infektion ist der Prozess, bei dem pathogene Bakterien von einem Wirt auf einen anderen übertragen werden und eine Infektion verursachen.
normale Flora
Es bezieht sich auf die Bakteriengruppe, die normalerweise im Körper des Wirts vorkommt und für den Wirt harmlos und nützlich ist. Es ist ein wichtiger Bestandteil der Mikrobiota des Wirts.
Physiologische Wirkungen
Biologischer Antagonismus, Ernährungseffekt, Immuneffekt, Anti-Aging-Effekt
opportunistische Krankheitserreger
Wenn das ökologische Gleichgewicht zwischen der normalen Flora und dem Wirt aus dem Gleichgewicht gerät, werden einige normale Pflanzen zu opportunistischen Krankheitserregern und verursachen Krankheiten im Wirt. Daher werden opportunistische Krankheitserreger auch als opportunistische Krankheitserreger bezeichnet.
Veränderungen am Standort der normalen Flora, verminderte Immunfunktion des Wirts und Dysbiose
Pathogene Wirkung von Bakterien
Bakterielle Invasivität: bezieht sich auf die Fähigkeit pathogener Bakterien, physiologische Barrieren wie die Haut und die Schleimhäute des Wirts zu durchbrechen, in den Körper einzudringen, sich anzusiedeln, zu vermehren und sich im Körper auszubreiten.
Verwandte Substanzen oder Strukturen: Adhäsine, Kapseln, invasive Enzyme, invasive Proteine, bakterielle Biofilme
Toxin
Exotoxine
Haupteigenschaften
Die chemische Natur der meisten Exotoxine ist Protein: Die meisten Exotoxine haben eine A-B-Molekülstruktur
Starke Toxizität und hohe Selektivität für Gewebe und Organe
Die meisten Exotoxine sind hitzelabil
Starke Antigenität
Einstufung
Klassifizierung und Wirkung von Exotoxinen Je nach Affinität von Exotoxinen zu Wirtszellen und ihren Zielen können Exotoxine in Neurotoxine, Zytotoxine und Enterotoxine unterteilt werden.
Endotoxin
Haupteigenschaften
Endotoxine sind Lipopolysaccharide (Lipopolysaccharide) in der Zellwand gramnegativer Bakterien und werden erst freigesetzt, nachdem die Bakterien absterben und lysieren.
Kommt in der Zellwand gramnegativer Bakterien vor
Chemische Eigenschaften: Lipopolysaccharid
Stabil gegenüber physikalischen und chemischen Faktoren
Die toxischen Wirkungen sind relativ schwach und wirken sich nicht selektiv auf das Gewebe aus
Formaldehydlösung kann nicht zur Entgiftung und Toxoidbildung verwendet werden
Die wichtigsten pathophysiologischen Reaktionen, die durch verursacht werden
Verursacht Fieberreaktionen, Veränderungen der weißen Blutkörperchen, Endotoxämie und endotoxischen Schock
Pathogener Mechanismus
Gene, die an Entzündungen und frühen Abwehrreaktionen beteiligt sind, Gene, die an der spezifischen Immunität beteiligt sind, und Gene, die an der Apoptose beteiligt sind
in vivo induzierte Antigene
Einige bakterielle Gene werden unter künstlichen Kulturbedingungen nicht exprimiert, sondern erst nach dem Eintritt in den Wirtskörper zur Expression angeregt. Solche Gene, deren Expression nur dann induziert wird, wenn Bakterien in den Wirt eindringen, werden als in vivo induzierte Gene bezeichnet.
Superantigen
Es handelt sich um eine Art spezielles Antigen mit der hervorragenden Fähigkeit, die Lymphozytenproliferation zu stimulieren und die Produktion übermäßiger T-Zellen und Zytokine zu stimulieren. Seine Fähigkeit, die Lymphozytenproliferation zu stimulieren, ist tausendfach höher als die von pflanzlichen Lektinen.
immunpathologische Schäden
Im Falle einer mikrobiellen Infektion können einige antigene Substanzen, die nicht direkt toxisch sind, die Immunantwort des Körpers aktivieren und aufgrund eines Überempfindlichkeitsreaktionsmechanismus immunpathologische Schäden an Gewebezellen verursachen, die schließlich zu einer Krankheit führen.
Wirtsimmunität gegen Infektionen
angeborene Immunität
Barrierestruktur
Phagozyten
humorale Faktoren
adaptive Immunität
Humorale Immunität
zelluläre Immunität
Schleimhautimmunität
antiintrazelluläre bakterielle Immunität
Wirkung von Phagozyten auf intrazelluläre Bakterien
Die Wirkung der zellulären Immunität auf intrazelluläre Bakterien
Wirkung spezifischer Antikörper auf intrazelluläre Bakterien
Auftreten und Entwicklung einer Infektion
Infektionsquelle
exogene Infektion
Patienten, Träger, kranke Tiere und Trägertiere
endogene Infektion
Weg zur Verbreitung
Viele pathogene Bakterien der Atemwege können über Sputum, Speichel und andere Sekrete von Patienten und Trägern in die Atemwege gelangen und durch Aerosole, Lufttröpfchen und Staub, die mit pathogenen Bakterien kontaminiert sind, Infektionen verursachen.
Bestimmte pathogene Bakterien im Verdauungstrakt dringen in den Verdauungstrakt ein und werden dort ausgeschieden, verunreinigen dann Nahrung, Trinkwasser usw. und werden dann durch kontaminierte Nahrung, Trinkwasser usw. in neue Wirte eingeschleppt, wodurch ein „fäkal-orales“ Bakterium entsteht Übertragungsweg“
Arthropoden-Vektor
sexuell übertragen
über mehrere Kanäle verbreiten
Art der Infektion
latente Infektion
Offene Infektion
Klinisch können offene Infektionen je nach Schwere der Erkrankung in akute Infektionen und chronische Infektionen unterteilt werden. Offene Infektionen können je nach Infektionsort in lokale Infektionen und systemische Infektionen unterteilt werden. (Systemische Infektionen werden in Toxämie, Endotoxämie, Bakteriämie, Sepsis und Sepsis unterteilt.)
Auftreten einer Infektion
Bakterielle Faktoren (Virulenz, Menge, Invasionsort) Soziale und Umweltfaktoren
Krankenhausinfektion
Einstufung
endogene nosokomiale Infektion
exogene nosokomiale Infektion
Kreuzinfektion
Umweltinfektion
im Krankenhaus erworbene Infektion
Mikrobielle Merkmale von Krankenhausinfektionen: überwiegend opportunistische Erreger, oft medikamentenresistent und oft wechselnde Spezies
Risikofaktoren für Krankenhausinfektionen
Krankenhäuser sind die Konzentration anfälliger Personen für nosokomiale Infektionen: Altersfaktoren, Grunderkrankungen
Diagnose- und Behandlungstechnik: Organtransplantation, Hämodialyse und Peritonealdialyse
Invasive Behandlung: invasive Untersuchung, invasive Behandlung
Faktoren, die das Immunsystem schädigen: Strahlentherapie, Chemotherapie, Hormonkonsum, andere Risikofaktoren
Prävention und Kontrolle von Krankenhausinfektionen
Desinfektion und Sterilisation, Isolierung und Prävention sowie rationeller Einsatz antibakterieller Medikamente
Atemwegsbakterien
Mycobacterium tuberculosis
biologische Eigenschaften
Morphologische Färbung
schlanke, gebogene Zweige
Säurefeste Färbung (+)
Keine Flagellen
Keine Sporen
Keine inneren oder äußeren Giftstoffe
Kapsel
Anbaueigenschaften
obligate Aerobic
Hoher Nährstoffbedarf (Roche mittel)
Langsames Wachstum, benötigt 3-4 W
PH-Wert 6,5-6,8 (sauer)
Widerstand
Drei Antikörper
Anti-Trocknung
Beständig gegen Desinfektionsmittel
Beständig gegen Säuren und Laugen (verschiedene Bakterien in Proben können mit Säuren und Laugen behandelt werden)
Drei Ängste
Feuchte Hitze: 60℃×30′ kann tödlich sein
Ultraviolette Strahlen: Die Kleidung usw. des Patienten kann 2 bis 3 Stunden lang dem Sonnenlicht ausgesetzt werden.
Alkohol: 75 % Alkohol 2′ tötet
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Endotoxinfrei, es entstehen keine Exotoxine und invasive Enzyme
Lipide
Phospholipide
Tuberkulöse Knotenbildung und käsige Nekrose
Mykolsäure (schnurähnlicher Faktor)
Granulome verursachen
wachsartig D
eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion auslösen
Cerebrosidsulfat
Hemmt die Phagosom-Lysosom-Fusion
Eiweiß
Tuberkulin löst Überempfindlichkeitsreaktionen aus
Kapsel
Anti-Phagozytose, Adhäsion und Verhinderung des Eindringens von Medikamenten in die Bakterien
Krankheit verursacht
Pathogene Rolle der Tuberkulose
Löst Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ aus und verursacht Entzündungen
Lungenentzündung
Primäre versus postprimäre Infektion
extrapulmonale Infektion
Systemische Verbreitung durch Menstruationsblut
Hirntuberkulose, Nierentuberkulose, Darmtuberkulose, tuberkulöse Peritonitis usw.
Immunität
Intrazelluläre parasitäre Bakterien, hauptsächlich zelluläre Immunität
Infektionsimmunität (bakterielle Immunität/infektiöse Immunität)
Immunität besteht nur, wenn Tuberkulose oder ihre Bestandteile vorhanden sind. Wenn Tuberkulose oder ihre Bestandteile verschwinden, verschwindet auch die Immunität.
PPD-Test
Methode
PPD 5 Einheiten (0,1 ml) intradermal auf den Unterarm, 48–72 Stunden später
Ergebnisse und Urteil
Als stark positiv gelten lokale Rötungen, Schwellungen, Verhärtungen, Geschwüre und Blasen
Durchmesser <0,5 cm negativ
Durchmesser > 0,5 cm positiv
Durchmesser > 1,5 cm. Stark positiv
Erkennungsmethode
Direkter Abstrich: Sammeln Sie Proben (Sputum, Lungenerguss) und führen Sie dann eine mikroskopische Untersuchung sowie Isolierung und Kultur durch.
behandeln
Behandlungsprinzipien: Frühstadium, kombinierte Medikation, vollständige Heilung
Verhütung
Früherkennung, frühzeitige Isolierung, frühzeitige Behandlung • Impfung mit BCG-Impfstoff
Mycobacterium leprae
biologische Eigenschaften
Morphologische Färbung
Die einzigen Bakterien, die nicht künstlich außerhalb des Körpers kultiviert werden können
Die Morphologie und Färbung ähneln Mycobacterium tuberculosis, oft in Bündeln angeordnet
Säurefestes Färben +
Keine Flagellen, Kapseln, Sporen usw.
Typische intrazelluläre Bakterien, sichtbare Leprazellen
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Krankheit verursacht
Es befällt hauptsächlich die Haut, Schleimhäute und periphere Nerven. Im Spätstadium kann es in tiefe Gewebe und Organe eindringen und granulomatöse Läsionen bilden.
Tumortyp/offene Lepra
Der Patient hat eine geringe Immunität und ist hoch ansteckend. Es können Lepraknötchen beobachtet werden, die hauptsächlich in die Haut, Schleimhäute, Nerven und Augen eindringen.
Tuberkuloide/atretische Lepra
Der Patient verfügt über eine starke Immunität und Mycobacterium leprae ist im Körper nicht leicht zu erkennen. Es ist weniger ansteckend und die Läsionen befallen hauptsächlich die Haut und periphere Nerven.
Immunität
Erkennungsmethode
Nehmen Sie Proben von Nasenschleimhäuten oder Läsionen und färben Sie diese mit säurefestem Färbemittel an
behandeln
Sulfone, Wohlfahrtsgleichheit
Verhütung
Früherkennung, frühe Isolierung
Corynebacterium diphtheriae
biologische Eigenschaften
Morphologische Färbung
G, ohne Kapsel oder Flagellum, produziert keine Sporen und hat schlanke Zellen mit einem oder beiden Enden in Form eines Stabes.
Neisser-Färbung: Bakterien erscheinen leuchtend gelb und metachromatische Partikel erscheinen tiefviolett.
nähren
Lus Medium
Typische Morphologie, offensichtliche metachromatische Körnchen
Kaliumtellurit-Blutplatte
Diphtheriebakterien können Kaliumtellurit zu elementarem Tellur reduzieren und die Kolonien erscheinen schwarz.
Tellurit kann das Wachstum anderer Bakterien hemmen und kann daher als Medium zur Identifizierung und Selektion dieser Bakterien verwendet werden.
Widerstand
Beständig gegen Trockenheit und Sonnenlicht: Trockene Kleidung und Spielzeug können mehrere Wochen überleben, Spielzeug kann also einer der Infektionswege sein.
Empfindlich gegenüber Feuchtigkeit und Hitze
Empfindlich gegenüber Penicillin und Erythromycin
Unempfindlich gegenüber Sulfonamiden
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Exotoxine: bestehend aus zwei Untereinheiten A und B
– A: Hemmt die zelluläre Proteinsynthese
– B: ungiftig, vermittelt die Bindung an Rezeptoren auf der Oberfläche von Kardiomyozyten und Nervenzellen
Krankheit verursacht
Immunität
Nach einer Krankheit ist die Immunität stark, hauptsächlich IgG
behandeln
Diphtherie-Antitoxin: Hauttest, wenn positiv, desensibilisierende Injektion
Antibiotika (Penicillin, Erythromycin)
Verhütung
Künstlicher Wirkstoff: Toxoid (Impfung)
Bordetella pertussis
biologische Eigenschaften
Morphologische Färbung
G-, kurz stäbchenförmig, ohne Geißeln, ohne Sporen
Giftige Stämme: haben Kapseln und Pili
nähren
Obligatorisch aerob, mit hohem Nährstoffbedarf, häufig verwendetes Abalone-Gold-Kulturmedium
Pathogenität
Pathogener Prozess
Frühe Patienten und Träger → Tröpfchen → Wachstum und Vermehrung in den oberen Atemwegen für 9-10 Tage → Toxinproduktion → Reizung der Schleimhäute → exsudative Entzündung (katarrhalische Phase 7 bis 10 Tage) → krampfartiger Husten (Krampfphase 2 bis 6 Wochen) → Erholungsphase (Wochen bis Monate)
Paroxysmaler krampfartiger Husten, oft begleitet von inspiratorischen „Hahngeräuschen“
Immunität
Starke Immunität nach Krankheit
behandeln
Erythromycin, Ampicillin
Verhütung
Injektion eines dreifachen Diphtherie-Tetanus- und Pertussis-Impfstoffs
Legionella pneumophila
biologische Eigenschaften
Morphologische Färbung
Legionella pneumophila lebt im Wasser und lebt am besten in warmem Wasser.
Übertragen durch Atemwegsinfektionen, böigen/leichten Wind
Intrazelluläre parasitäre Bakterien, hauptsächlich zelluläre Immunität
G-, nicht leicht zu färben
Polymorph, begeißelt
nähren
obligate Aerobic
Pathogenität
Krankheit verursacht
grippeähnlich
Keine Lungenentzündung, selbstlimitierend
Lungenentzündungstyp
Der Beginn erfolgt plötzlich mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Kopfschmerzen und schwerer Myalgie, gefolgt von eitrigem Auswurf oder Hämoptyse, oft begleitet von zentralnervösen und gastrointestinalen Symptomen.
Extrapulmonaler Infektionstyp
Erkennungsmethode
Probenahme: Atemwegssekrete, Lungenbiopsiegewebe, Urin usw.
Immunfluoreszenzmarkierung: direkt/indirekt
behandeln
Erythromycin wird bevorzugt
Prävention und Kontrolle
Starke Resistenz, weit verbreitet im Wasser, achten Sie auf die Trinkwasserhygiene und verhindern Sie die Verschmutzung der Klimaanlage
Meningokokken
biologische Eigenschaften
bilden
G-, nieren- oder bohnenförmig, paarweise angeordnet, konkave, einander zugewandte Flächen, ohne Geißeln, mit Pili, neu isolierte Bakterien besitzen meist Kapseln
Anbaueigenschaften
Hoher Nährstoffbedarf: Schokoladenteller (gekochtes Blutkulturmedium)
Spezifischer O2-Bedarf: Bei der anfänglichen Trennung sind 5 bis 10 % CO2 erforderlich.
Widerstand
Empfindlich gegenüber Kälte, Hitze, Trockenheit und ultravioletten Strahlen; zerstört bei 55°C × 5′ und tot innerhalb von 3 Stunden bei Raumtemperatur
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Kapseln und Pili
Endotoxin
Krankheit verursacht
Meningokokken-Meningitis (Meningoenzephalitis)
Immunität
Humorale Immunität
Hauptsächlich IgG, aber auch IgM und IgA
Starke Immunität nach Krankheit
Das Kapselpolysaccharid in der Gruppe weist eine Ag-Kreuzung auf und es besteht eine Kreuzimmunität
sIgA hat lokal eine gewisse Wirkung
Erkennungsmethode
Proben: Liquor, Blut, Ekchymose; neutrophile intragranuläre G-Diplokokken im Liquor können die Diagnose bestätigen
Prävention und Kontrolle
Impfstoff
behandeln
Penicillin
Streptococcus pneumoniae
biologische Eigenschaften
Morphologische Färbung
G, speerspitzenförmig, paarweise angeordnet, mit einander zugewandten breiten Enden und nach außen gerichteten Spitzen, mit Kapsel
Anbaueigenschaften
Hoher Nährstoffbedarf, Blutplättchen
Die Kolonien ähneln denen der Alpha-Kette (kleiner, grauweißer, durchscheinender, grasgrüner schmaler α-hämolytischer Ring).
Es gibt autolytische Enzyme und „Nabel“-förmige Kolonien
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Kapsel: Anti-MΦ und antimikrobielle Substanzen in Körperflüssigkeiten
Pneumolysin O
Purpura-bildender Faktor
Krankheit verursacht
Lobärpneumonie
Bei jungen Erwachsenen kommt es häufiger vor, dass die Abwehrkräfte des Körpers nachlassen und sich in der Lunge vermehren. Der Beginn ist akut und es kommt zu Schüttelfrost, hohem Fieber, Brustschmerzen und rostfarbenem Auswurf .
Mittelohrentzündung, Sinusitis, Meningitis (hohe Sterblichkeit bei älteren Menschen und Kindern)
Immunität
Starke Immunität
Erkennungsmethode
Probenabstrich (Sputum, Eiter, Liquor).
Präventions- und Kontrollmethoden
Penicillin
Haemophilus influenzae
biologische Eigenschaften
G-, kleines B, stark polymorph (Kugel, Stab, Stab), gekapselt
Hoher Nährstoffbedarf, Schokoladentabletten, X-, V-Wachstumsfaktoren
Pathogenität
Primärinfektion: akute eitrige Entzündung, Laryngitis, Meningitis
Sekundärinfektionen: verursacht durch in den oberen Atemwegen lebende Bakterien, chronische Bronchitis, Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Sinusitis, Konjunktivitis
Immunität
Hauptsächlich HI, nicht stark, kurze Wartungszeit
Klebsiella pneumoniae
biologische Eigenschaften
G-, Coccobacterium, mit Kapsel, Pili, ohne Sporen, geringer Nährstoffbedarf, schleimartige Kolonien und Hämolyse auf der Blutplatte
Pathogenität
pneumoniae-Unterart (Bacillus pneumoniae)
Lungenentzündung, Lungenabszess, Bronchitis, Meningitis, Harnwegsinfektion und traumatische Infektion, Sepsis usw.
Diese Unterart ist für 95 % der Klebsiella pneumoniae-Infektionen verantwortlich
Rhinitis-Unterart (Rhinobacter odorifera)
chronische atrophische Rhinitis
Rhinosclerotia-Unterart (Mycobacterium rhinosclerosis)
Chronische granulomatöse Läsionen des Nasopharynx
Präventions- und Kontrollmethoden
Antibiotika, die meisten Infektionen sind Sekundärinfektionen, leicht resistent, Arzneimittelempfindlichkeit ist wichtig
Kokken
Kokken
Grampositive Bakterien
Staphylococcus, Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus
Gramnegative Bakterien
Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae
Staphylokokken
Staphylococcus aureus
Biologische Merkmale
Morphologie und Färbung
Kugelige, traubenartige Anordnung, grampositiv, keine besondere Struktur
nähren
Transparenter hämolytischer Ring: Staphylococcus aureus
Antigen – Staphylokokken-Protein A (SPA)
Spezifische Bindung an das Fc-Segment von IgG1-, IgG2- und IgG4-Molekülen
SPA-Protein ist auf der Oberfläche von mehr als 90 % der Zellwände von Staphylococcus aureus vorhanden
medizinische Bedeutung
Anti-Phagozytose: SPA konkurriert mit Phagozyten um das Fc-Segment
synergistischer Agglutinationstest
Einstufung
Nach Pigmenten und biochemischen Reaktionen
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Widerstand
mächtig
Empfindlich gegenüber bestimmten Grundfarbstoffen wie Enzianviolett
Sehr empfindlich gegenüber Penicillin, Chlortetracyclin und Gentamicin
Mäßig empfindlich gegenüber Streptomycin
Geringe Empfindlichkeit gegenüber Sulfa und Chloramphenicol
anfällig für Arzneimittelresistenzen
Pathogenität
Pathogene Substanzen
Bakterielle Oberflächenstruktur und Bestandteile: Adhäsine, Kapseln, SPA
invasives Enzym
Koagulase
Konzept: Enzyme, die menschliches oder Kaninchenplasma, das Antikoagulanzien enthält, koagulieren
Bedeutung: ein wichtiger Indikator zur Identifizierung der Pathogenität
Pathogenese
Widersteht der Phagozytose durch Phagozyten
Schützen Sie Keime vor bakteriziden Substanzen im Serum
Lokalisieren Sie Infektionen und bilden Sie Thrombosen
Andere Enzyme
Toxin
Staphylokokken-Lysin
Alphalysin
Exotoxin, gute Antigenität
Hämolytische Wirkung auf rote Blutkörperchen verschiedener Säugetiere
Enterotoxine
Etwa 50 % der klinischen Isolate von Staphylococcus aureus können produziert werden
Verursacht akute Gastroenteritis (Lebensmittelvergiftung)
Hitzestabil und beständig gegen Hydrolyse durch Proteasen in Magen-Darm-Flüssigkeiten
Wirkmechanismus: Wirkt mit den Rezeptoren der Darmnervenzellen zusammen, um das Brechzentrum zu stimulieren, was zu einer Lebensmittelvergiftung mit Erbrechen als Hauptsymptom führt.
Peeling-Toxin
Golden-Scalded-Skin-Syndrom (SSSS)
Toxisches Schocksyndrom Toxin-1
Es handelt sich um ein Exotoxin, das im Körper Fieber verursacht und die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Endotoxinen erhöhen kann.
Verursacht Funktionsstörungen mehrerer Organe oder toxisches Schocksyndrom (TSS)
Krankheit verursacht
eitrige Krankheit
eitrige Hautinfektion
Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, Wundeiterung und Abszesse
Eitrige Infektionen verschiedener Organe
Tracheitis, Endokarditis, Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Osteomyelitis
Klinisch werden mehr als 50 % der akuten infektiösen Endokarditis durch Staphylococcus aureus verursacht
systemische Infektion
Sepsis, Sepsis
Toxinkrankheit
Immunität
Der Mensch verfügt über eine gewisse natürliche Immunität gegen Staphylococcus aureus
mikrobiologische Untersuchung
Staphylokokken-Enterotoxin-Test: ELISA-Methode
Staphylococcus epidermidis
Hauptbestandteile der normalen Hautflora
Häufige Bakterien bei nosokomialen Infektionen: implantatbedingte Infektionen – Harnkatheter, künstliche Klappen, künstliche Gelenke, Arterienkatheter, Herzschrittmacher usw.
Identifikation
Nicht hämolytisch
Plasmakoagulase negativ
Staphylococcus saprophyticus
Harnwegsinfekt
empfindlich gegenüber Antibiotika
Streptokokken
Einstufung
Nach dem Phänomen der Hämolyse
Hämolytischer Streptokokken der Gruppe A (Alpha, unvollständige Hämolyse)
Beta-hämolytischer Streptokokkus (beta, vollständig hämolytisch)
Streptococcus C: produziert kein Hämolysin und es gibt keinen hämolytischen Ring um die Kolonie
Gemäß Polysaccharid-Antigen
Etwa 90 % der für den Menschen pathogenen Streptokokken gehören zur Gruppe A
Streptokokken der Gruppe A (pyogen)
Biologische Merkmale
Morphologie und Färbung
Kugelförmig oder oval, in einer Kette angeordnet
Keine Sporen, keine Geißeln, piliartige Strukturen
Anbaueigenschaften
Auf Blutagarplatten können sich grauweiße runde Kolonien bilden → es entstehen β-hämolytische Ringe.
biochemische Reaktion
Glukose zersetzen → Säure erzeugen, aber kein Gas
Zersetzt Glukose nicht und wird nicht durch die Galle aufgelöst. - Unterscheiden Sie zwischen Streptococcus pneumoniae und anderen hämolysierenden Streptokokken vom Typ A
Streptokokken unterscheiden sich von Staphylokokken → Katalase-negativ
Antigenstruktur
Das M-Antigen ist mit Pathogenität verbunden
Widerstand
Empfindlich gegenüber üblichen Desinfektionsmitteln
Pathogenität
invasive Kraftstruktur
Lipoteichonsäure (LTA)
LTA ist ein Adhäsionsfaktor zwischen Streptococcus pyogenes und Wirtszellen
Zellwandrezeptor (F-Protein)
Erleichtert die Adhäsion von Bakterien an Wirtszellen
M-Protein
LTA umgibt das M-Protein und bildet zusammen mit dem M-Protein eine pilusartige Struktur außerhalb der Zellwand, die antiphagozytisch wirkt.
invasives Enzym
Streptokokken (SD)
Es ist auch als Streptococcus-DNase bekannt und kann die hochviskose DNA im Eiter abbauen, den Eiter verdünnen und die Ausbreitung von Keimen fördern.
Streptokinase (SK)
Es kann Plasminogen im Blut in Fibrinoprotein umwandeln, Blutgerinnsel auflösen oder die Plasmakoagulation verhindern, was die Ausbreitung von Bakterien im Gewebe begünstigt.
Hyaluronidase
Auch als Diffusionsfaktor bekannt, kann er Hyaluronsäure im Gewebe abbauen und so die Ausbreitung von Bakterien und ihren Toxinen im Gewebe erleichtern
Toxin
Streptolysin: löst rote Blutkörperchen auf und zerstört weiße Blutkörperchen und Blutplättchen
SLO: O2-empfindlich, starke Antigenität, als Indikator für eine kürzlich erfolgte Streptokokkeninfektion – oder als Hilfsdiagnose für rheumatisches Fieber und seine Aktivität
SLS: stabil gegenüber O2, nicht immunogen und produziert einen β-hämolytischen Ring
Pyrogene Exotoxine (Scharlachtoxin/Erythemtoxin): die wichtigsten toxischen Substanzen, die Scharlach beim Menschen verursachen
mikrobiologische Untersuchung
Auf Krankheitserreger prüfen
Serologischer Test
Widerstand gegen „0-Test“
Normaltiter<1:400
Bedeutung: Hilft bei der Diagnose von akutem rheumatischem Fieber, aktiver rheumatischer Phase und akuter Glomerulonephritis
Streptococcus pneumoniae
Biologische Merkmale
Morphologie und Färbung
Grasgrüner hämolytischer Ring – ähnlich den alpha-hämolytischen Streptokokken
Pathogenität
Kapsel: Antigen → unterteilt in mehr als 90 Serotypen
Verursacht beim Menschen hauptsächlich eine Lungenentzündung, gefolgt von einer Bronchitis
Präventions- und Kontrollprinzipien
Multivalenter Pneumokokken-Kapselpolysaccharid-Impfstoff
Andere Streptokokken
Streptokokken der Gruppe B
Hauptinfektionen bei Neugeborenen→Sepsis, Meningitis, Pneumonie
Streptokokken der Gruppe D
Bei den meisten Infizierten handelt es sich um ältere bzw. junge und mittlere Frauen
Alpha-hämolytische Streptokokken
Der häufigste opportunistische Erreger der Endokarditis
Streptococcus mutans
sind anaerobe Bakterien und stehen in engem Zusammenhang mit Zahnkaries
Enterokokken
Neisseria
Meningokokken
Biologische Merkmale
Nierenförmig oder bohnenförmig, G-Diplococcus, hoher Nährstoffbedarf → Schokoladenfarbmedium
Pathogenität
Kapsel, Lipoigosaccharid (LOS ist der Hauptpathogenstoff von Neisseria meningitidis)
Krankheit verursacht
Meningokokken-Meningitis
Immunität
Humorale Immunität
Präventions- und Kontrollprinzipien
Meningokokken-Kapselpolysaccharid-Impfstoff
Neisseria gonorrhoeae
Biologische Merkmale
Schokoladenmedium
Pathogene Substanzen
Protein der äußeren Membran
PI: Neutrophile zerstören
PII: an der Adhäsion beteiligt
PIII: Hemmt die bakterizide Antikörperaktivität
IgA1-Enzym: zerstört SIgA1-Antikörper auf Schleimhautoberflächen
Fimbrien, Lipoigosaccharide usw.
Krankheit verursacht
Gonorrhoe – sexuell übertragbar (hauptsächlich)
Vertikale Übertragung → Gonokokken-Konjunktivitis bei Neugeborenen
mikrobiologische Untersuchung
Proben: Warm und mit Feuchtigkeit versorgt aufbewahren
direkte Abstrichmikroskopie
Isolation, Kultur und Identifikation
Molekularbiologische Tests
Präventions- und Kontrollprinzipien
1 % Silbernitrat-Augentropfen -> verhindern eine neonatale Gonokokken-Konjunktivitis
Derzeit gibt es keine wirksame impfspezifische Prävention
Anaerobe Bakterien
Definition
Es handelt sich um eine Gruppe von Bakterien, die nur unter anaeroben oder sauerstoffarmen Bedingungen wachsen und sich vermehren können und anaerobe Atmung und Fermentation zur Energiegewinnung nutzen.
Anaerobes Clostridium
Merkmale
Grampositiv, sporenbildend, weit verbreitet im Boden, im Wasser, in der Kanalisation, im menschlichen und tierischen Darm und im Kot
Clostridium tetani
biologische Eigenschaften
Streng anaerob, G, sind die Bakterien schlank, haben Sporen und sind trommelstockförmig. Die Sporen sind äußerst resistent und können jahrzehntelang im Boden überleben. Sie können bei 100 °C in einer Stunde zerstört werden und können durch Wunden eindringen.
Die Bildung einer anaeroben Mikroumgebung in Wunden: schmale und tiefe Wunden (z. B. Stichwunden), großflächige Wunden und Verbrennungen, die durch Erde oder Fremdkörper kontaminiert sind, viele nekrotische Gewebe, lokale Gewebeischämie und eine Mischung aus aeroben Bakterien oder fakultativ anaeroben Bakterien Infizieren
Pathogenität
Clostridium tetani vermehrt sich nur lokal und sein Erreger ist Exotoxin, das über Lymphe, Blutfluss oder periphere Nervenenden entlang des Axons in das Rückenmark eindringt und Hirnstammneuronen beträgt die Inkubationszeit normalerweise 1–3 Wochen, was mit der Entfernung zwischen der primären Infektionsstelle und dem Zentralnervensystem zusammenhängt.
Mechanismus
Neurotoxin, extrem giftig, Protein, hitzelabil, A-B-Toxin. Das Toxin bindet an Motoneuronrezeptoren und verhindert so die Freisetzung hemmender Neurotransmitter, was zu spastischen Lähmungen und gleichzeitiger starker Kontraktion der Beuge- und Streckmuskulatur führt. (das einzigartige Gesicht von Tetanus)
Immunität
Sobald Exotoxine, humorale Immunität und das Tetanusspasmus-Toxin an das Zentralnervengewebe binden, können sie nicht mehr durch Antitoxine neutralisiert werden.
mikrobiologische Untersuchung
Zur Diagnose können typische Symptome und die Krankengeschichte herangezogen werden. Im Allgemeinen werden keine Tetanus-Stäbchen auf Kulturmedium aus Schweinebrühe gezüchtet (Trübung und Schwärzung).
Präventions- und Kontrollprinzipien
Symptomatisch – Muskelrelaxantien, symptomatische Behandlung wie Aufrechterhaltung einer gleichmäßigen Atmung, Debridement – Entfernung toxinproduzierender Bakterienvermehrungen, Sterilisation – Einsatz empfindlicher Antibiotika wie Metronidazol, Antitoxin – TIG oder TAT zur Neutralisierung krampfartiger Toxine, passive Immunität, Toxoid – Spezifische Vorbeugung „DPT“-Dreifachimpfung dreimal hintereinander im Alter von 3, 4 und 5 Monaten und eine Auffrischimpfung im Alter von 2 und 6 Jahren
Clostridium perfringens
biologische Eigenschaften
Direkte Abstrichfärbung und mikroskopische Untersuchung von tiefem Wundmaterial zeigten, dass G, große Bazillen (Sporen sind kleiner als der Bakterienkörper, am Subextrem lokalisiert, selten beobachtet), mit wenigen weißen Blutkörperchen und atypischer Morphologie, begleitet von anderen verschiedenen Bakterien
Art der Infektion
Es kommt häufiger bei Kriegsverletzungen vor, kann aber auch bei traumatischen Infektionen auftreten, die durch arbeitsbedingte Verletzungen, Erdbeben und Autounfälle verursacht werden. Die Bedingungen für traumatische Infektionen sind ähnlich wie bei Clostridium tetani. Die Inkubationszeit ist kurz, 8 bis 48 Stunden . Der Zustand verschlechtert sich sehr schnell, wenn er nicht rechtzeitig behandelt wird.
Lebensmittelvergiftung
Bauchschmerzen, Blähungen und wässriger Durchfall nach dem Verzehr kontaminierter Lebensmittel (Fleisch); kein Fieber, keine Übelkeit und Erbrechen: Enterotoxin (hauptsächlich verursacht durch Typ A) erfordert keine Antibiotikabehandlung und heilt in 1-3 Minuten von selbst ab. 2 Tage.
Pathogenität (-Typ A ist am wichtigsten, produziert Alphatoxin)
Alpha-Toxin (Phospholipase C) – baut Membran-Phospholipide ab, verursacht Zelllyse, Hämolyse, Gewebenekrose und erhöhte Gefäßpermeabilität (Ödeme)
Kollagenase, Hyaluronidase, DNase – zersetzen und zerstören Zellen, verursachen Gewebenekrose, fermentieren Zucker, produzieren Gas und verursachen Emphyseme
Präventions- und Kontrollprinzipien
Debridement – aggressives und gründliches chirurgisches Debridement, Antibiotika – sofortiger Einsatz großer Penicillin-Dosen zur Abtötung von Krankheitserregern, Antitoxine – polyvalente Antitoxine, hyperbarer Sauerstoff – haben bestimmte Wirkungen. Eine lokale invasive Operation sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um infiziertes und nekrotisches Gewebe zu entfernen und das lokale anaerobe Milieu zu beseitigen. Bei Bedarf sollte eine Amputation durchgeführt werden, um die Ausbreitung von Läsionen zu verhindern.
Clostridium botulinum
biologische Eigenschaften
Grampositives, kurzes Bakterium, Sporen sind Tennisschlägerförmig, begeißelt, streng anaerob
Pathogenität
Botulinumtoxin – das heftigste bekannte Neurotoxin, ist hitzelabil und wird durch einminütiges Kochen zerstört, die A-B-Toxine.
Lebensmittelvergiftung (lebensmittelbedingter Botulismus) – klinische Manifestationen sind hauptsächlich Nervenendlähmungen, Inkubationszeit: 1–3 Tage
Die Symptome treten im Frühstadium auf: Müdigkeit, Kopfschmerzen; verschwommenes Sehen, herabhängende Augenlider (Ophthalmoplegie), Schwierigkeiten beim Schlucken und Kauen, undeutliches Sprechen (Rachenmuskellähmung), Atemmuskellähmung ist die häufigste Todesursache und der Patient ist bei Bewusstsein.
Säuglingsbotulismus
Infektionen durch den Verzehr von Honig und Milchpulver, die mit Bakteriensporen kontaminiert sind, treten häufiger bei Säuglingen unter 1 Jahr (1–6 Monate alt) auf.
Symptome sind Verstopfung, Schwäche beim Milchsaugen und Weinen, die zu schlaffer Lähmung und Atemstillstand führen können.
Bei aggressiver Behandlung liegt die Sterblichkeitsrate bei nur 1–2 %.
traumatischer Botulismus
Eine sehr geringe Anzahl sekundärer Infektionen treten aufgrund von Wunden oder Operationen auf. Die Symptome ähneln dem durch Lebensmittel übertragenen Botulismus, die Inkubationszeit ist jedoch länger (4 Tage oder länger) und die gastrointestinalen Symptome sind nicht offensichtlich.
mikrobiologische Untersuchung
Toxintest
Lebensmittelvergiftung
Lebensmittel (Sojaprodukte, Konserven usw.), Blut oder Kot des Patienten, Magensaft
Säuglingsbotulismus
Babykot oder Blut
Wundbotulismus
Patientenblut oder Wunden
Isolierung und Kultur von Clostridium botulinum
Lebensmittelvergiftung
Kot, Essen
Säuglingsbotulismus
Schemel
Wundbotulismus
Wundprobe
Behandlungsmethode
Atemunterstützungstherapie, Magenspülung, trivalentes Antitoxin (A/B/E), Metronidazol- oder Penicillin-Behandlung
Clostridium difficile
biologische Eigenschaften
G, Bacillus immitis, Periflagellat, ovale Sporen, die sich im subextremen, streng anaeroben Zustand befinden und gelbe Kolonien auf der Cycloserin-Cefoxitin-Fructose-Agarplatte bilden, mit gelbgrüner Fluoreszenz unter UV-Licht. Clostridium difficile-Sporen sind äußerst resistent gegen Desinfektionsmittel, Antibiotika, hohe Sauerstoffkonzentrationen und Magensäure.
Pathogenität
Kommt häufig im Boden, bei verschiedenen Haus- und Wildtieren und sogar im menschlichen Kot vor
Pathogene Substanzen
Exotoxine: Zytotoxine, die zum Zelltod führen. Clostridium-difficile-Toxin A (TcdA), Clostridium-difficile-Toxin B (TCdA), teilweise Produktion der Clostridium-difficile-Transferase
Übertragung über den fäkal-oralen Weg, was zu einer Clostridium-difficile-Infektion (CDI) führt
klinischer Typ
asymptomatische Träger
Iatrogener Durchfall: Antibiotika-assoziierter Durchfall (20–30 % werden durch Clostridium difficile verursacht) pseudomembranöse Kolitis
mikrobiologische Untersuchung
Isolation und Kultur (kann nicht als Grundlage herangezogen werden)
Immunologische oder molekularbiologische Methoden: Toxine oder Toxin-Gene
Präventions- und Kontrollprinzipien
Behandlung: Die ursprünglichen Antibiotika sofort absetzen.
Schwerer Durchfall oder Enteritis: Metronidazol- oder Vancomycin-Prophylaxe
Clostridium difficile ist in Krankenhäusern und natürlichen Umgebungen allgegenwärtig und lässt sich nur schwer verhindern. Das medizinische Personal sollte strikt aseptische Verfahren anwenden und Antibiotika rational einsetzen.
Sporenfreie anaerobe Bakterien
Merkmale
Die normale Flora ist hauptsächlich in der Haut, der Mundhöhle, den oberen Atemwegen und dem Urogenitaltrakt verbreitet und kommt 10–1000 Mal häufiger vor als andere Bakterien.
Verursacht opportunistische Infektionen, häufig endogene Infektionen, und häufiger sind Mischinfektionen. Die klinische Beurteilung kann auf Symptomen und Merkmalen basieren, und eine mikrobiologische Untersuchung kann bei der Diagnose hilfreich sein
Klassifizierung nach gramnegativen/positiven Bakterien
Negativ
Bacillus – Bacteroides fragilis, der klinisch wichtigste nicht sporenbildende anaerobe Bazill, der endogene Infektionen verursacht
Kokken – Veillonella, die wichtigsten anaeroben Bakterien im Rachen, oft eine der Mischinfektionen
Positiv
Kokken – Peptostreptokokken, die hauptsächlich in der Vagina leben und aufgrund von Infektionen des weiblichen Fortpflanzungstrakts häufig eine anaerobe Bakteriämie verursachen; ihr Anteil beträgt 1 %.
Bazillen
Lactobacillus
Bifidobacterium – normale Darmflora, spielt eine wichtige regulatorische Rolle > Lactobacillus acidophilus und Bifidobacterium dental stehen im Zusammenhang mit Zahnkaries
Infektiöse Zustände
Veränderungen am Wirtsort (z. B. Darmperforation), verminderte Immunität des Wirts, Dysbiose, anaerobe Mikroumgebung (Ischämie, Hypoxie, z. B. Tumorkompression, Verbrennungen usw.)
Merkmale der Infektion
Endogene Infektion, die sich im ganzen Körper ausbreitet, meist chronisch und ohne spezifisches Krankheitsbild, meist eitrige Infektion
Die Sekrete oder der Eiter sind dick, blutig, braunschwarz usw. und haben einen üblen Geruch. Unwirksame Behandlung mit Aminoglykosid-Antibiotika
Bakterien sind in direkten Sekretausstrichen zu erkennen, bei herkömmlichen Kulturmethoden kommt es jedoch zu keinem Bakterienwachstum
Krankheit verursacht
Sepsis, Infektion des Zentralnervensystems, orale Infektion, Infektion der Atemwege, Infektion des Abdomens, Infektion des weiblichen Genitaltrakts und des Beckens
mikrobiologische Untersuchung
Probenentnahme
Sammeln Sie die Proben aseptisch, geben Sie sie in anaerobe Sammelflaschen und schicken Sie sie sofort zum Testen
direkte Abstrichmikroskopie
Erstdiagnose
Isolation, Kultur und Identifikation
Sofort in anaerobes Kulturmedium inokulieren, um eine Reinkultur zu erhalten. Identifizierung biochemischer Reaktionen
Präventions- und Kontrollprinzipien
Chirurgisches Debridement zur Entfernung von nekrotischem Gewebe und Fremdkörpern, zur Verhinderung einer lokalen anaeroben Mikroumgebung, zum rationellen Einsatz von Antibiotika und zur Auswahl von Antibiotika auf der Grundlage der Ergebnisse von Medikamentensensitivitätstests
Vier Körper
Spirochäten
Merkmale
Reproduktion der binären Spaltung
Empfindlich gegenüber mehreren Antibiotika
Einstufung
Treponema pallidum
Morphologie und Färbung
inneres Flagellum
Protoplast
Versilbert, braun gebeizt
Dunkelfeldbeobachtung
Anbaueigenschaften
Kann auf unbelebten künstlichen Medien nicht wachsen und sich vermehren
Widerstand
extrem schwach
Besonders temperatur- und austrocknungsempfindlich
Empfindlicher gegenüber Penicillin, Tetracyclin und Erythromycin
Pathogene Substanzen
kapselartige Substanz
Adhäsionsfaktor
Invasive Enzyme
Krankheit verursacht
erworbene Syphilis
Stadium I: schmerzloser Schanker, der innerhalb von 1–2 Monaten spontan abheilen kann
Stadium II: Syphilis-Ausschlag tritt auf der Haut und den Schleimhäuten am ganzen Körper auf und kann innerhalb von 3 Wochen bis 3 Monaten von selbst abheilen.
Stadium III: Systemische Syphilisschäden treten 2–7 Jahre später auf, hauptsächlich nodulärer Syphilisausschlag und Gumma
Leptospira
Morphologie und Färbung
inneres Flagellum
Zylindrischer Protoplast
Die Versilberung ist goldgelb oder braun gefärbt
Dunkelfeldbeobachtung
Anbaueigenschaften
Korthof mittel
Widerstand
Schwach, kann mehrere Monate in neutralem, feuchtem Boden oder Wasser überleben
Pathogene Substanzen
Adhäsin
Endotoxin
Hämolysin
Invasive Enzyme
Krankheit verursacht
Leptospiraämie
Kälte, Hitze, Schmerzen, Müdigkeit, rote Augen, Kopfschmerzen, geschwollene Lymphknoten, starke Schmerzen im Gastrocnemius-Muskel sind eine Zoonose
Borrelia burgdorferi
Morphologie und Färbung
inneres Flagellum
äußeres Protein
Silberbeize, Giemsa- oder Wright-Beize
Anbaueigenschaften
Hoher Nährstoffbedarf und langsames Wachstum
Widerstand
Schwach, allergisch gegen Penicilline, Cephalosporine und Erythromycin
Pathogene Substanzen
OspA
ikB
Endotoxin-ähnliche Substanzen
Krankheit verursacht
Lyme-Borreliose
Erythema migrans, Arthritis
Zu den späten Stadien gehören chronische Arthritis, Anomalien des Nervensystems und der Haut sowie Endokarditis.
Der Vektor ist Ixodes
Mykoplasmen
Merkmale
Mangel an Zellwand
Der kleinste prokaryotische Mikroorganismus, der einen Bakterienfilter passieren und in einem unbelebten Medium wachsen und sich vermehren kann
Form und Struktur
Top-Struktur
Cholesterin
Unterthema
Anbaueigenschaften
Reproduktion der binären Spaltung
„Omelette“-ähnliche Kolonien
Widerstand
Schwach, unempfindlich gegenüber Penicillin
Pathogene Substanzen
Adhäsin
Biofilm
giftige Metaboliten
Lipoprotein
Einstufung
Mycoplasma pneumoniae
Durch Tröpfchenübertragung, häufig im Spätsommer und Frühherbst, kann eine Infektion eine interstitielle Pneumonie/primäre atypische Pneumonie verursachen
Ureaplasma
Sexuell übertragbare Infektionen können Urethritis, Zervizitis, entzündliche Erkrankungen des Beckens usw. verursachen.
Chlamydien
Merkmale
Rein parasitär in eukaryotischen Zellen, hat einen einzigartigen Entwicklungszyklus und kann Bakterienfilter passieren
Reproduktion der binären Spaltung
unabhängiges Enzymsystem
allergisch gegen mehrere Antibiotika
Biologische Merkmale
Primarch
Klein, dicht und ansteckend
retikulärer Körper
Groß, locker, nicht ansteckend
Anbaueigenschaften
Obligater intrazellulärer Parasit, vermehrt sich im Dottersack von Hühnerembryonen
Widerstand
Beständig gegen Kälte, aber nicht gegen Hitze, kann durch ultraviolette Strahlung schnell inaktiviert werden, empfindlich gegenüber Erythromycin, Doxycyclin, Chloramphenicol und Tetracyclin
Einstufung
Chlamydia trachomatis
Trachom (Auge-Hand-Auge-Infektion)
Einschlusskonjunktivitis (Geburtskanalinfektion)
Infektion des Urogenitaltrakts (Infektion durch sexuellen Kontakt)
Lungenentzündung bei Säuglingen und Kleinkindern (D-K-Seruminfektion)
Lymphogranuloma venereum (Infektion durch sexuellen Kontakt)
Chlamydia pneumoniae
Die Übertragung durch Tröpfchen kann koronare Herzkrankheit, Arteriosklerose und andere Krankheiten verursachen. Die zelluläre Immunität ist der wichtigste Schutz vor Infektionen und die Immunität ist nicht von langer Dauer.
Rickettsie
Merkmale
Streng intrazellulärer Parasitismus
Verwendung von Arthropoden als Kommunikationsmedium
Empfindlich gegenüber mehreren Antibiotika
Morphologie und Färbung
Verschiedene Formen, hauptsächlich keulenförmig oder stabförmig
Häufig verwendete Giemsa-Färbemethoden
Anbaueigenschaften
Reproduktion der binären Spaltung
Hühnerembryo-Eiersackkulturmethode, Tierimpfungsmethode
Widerstand
Schwach, empfindlich gegenüber Chloramphenicol- und Tetracyclin-Antibiotika
Pathogene Substanzen
Adhäsine OmpA und OmpB
Phospholipase A
Einstufung
Rickettsia prowazekii/epidemischer Typhus
Läuse-menschliche-Läuse
Rickettsia-Typhus/endemischer Typhus
Ratte-Floh-Mensch
Orientia-Scrub-Typhus/Scrub-Typhus
Ratte-Chigger-Mensch
behandeln
Antibiotika (Tetracycline) (Sulfonamide verboten)