Mindmap-Galerie Patient 04 Säure-Basen-Haushalt
Zu den Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts gehören die Quellen von Säure-Base-Stoffen, die Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts, häufige Indikatoren für Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, einfache Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts usw.
Bearbeitet um 2023-12-23 12:28:52Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Pathophysiologie
Störungen des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels
Störungen des Wasser- und Natriumstoffwechsels
Normaler Wasser- und Natriumhaushalt
Volumen und Verteilung von Körperflüssigkeiten
60 % Körperflüssigkeiten
40 % intrazelluläre Flüssigkeit K
20 % extrazelluläre Flüssigkeit Na
5 % Plasma
15 % interstitielle Flüssigkeit
Sehr kleine Menge dritter interstitieller Flüssigkeit
Osmotischer Druck von Körperflüssigkeiten
290–310 mmol/l
extrazelluläre Flüssigkeit
Na, Cl, HCO3
Intrazelluläre Flüssigkeit
K. HPO4
Physiologische Funktionen von Wasser
Stoffstoffwechsel fördern
regulieren die Körpertemperatur
schmierend
gebundenes Wasser
Wasserhaushalt
aufnehmen
Trinkwasser 1000–1300 ml
Wasser im Essen 700–900 ml
Stoffwechselwasser 300 ml
Entladung
Verdauungstrakt 150 ml
Haut 500 ml
Lunge 350 ml
Niere 1000–1500 ml
Natriumbilanz
Die Gesamtmenge an Na beträgt 40–50 mmol/kg
50 % extrazelluläre Flüssigkeit
135–150 mmol/L
10 % intrazelluläre Flüssigkeit
10 mmol/L
40 % Knochenmatrix
Regulierung des osmotischen Drucks und des Körperflüssigkeitsvolumens
Osmoregulation
Hypothalamische supraoptische und paraoptische Kerne
Osmotischer Druck ⬆️
ADH⬆️
Wasserresorption ⬆️
Aldosteron⬇️
Na Reabsorption⬇️
Kapazitätsanpassung
Der Körper legt großen Wert auf die Aufrechterhaltung eines normalen Blutvolumens
Dehydrierung
Hypotone Dehydration (hypovolämische Hyponatriämie)
Ursachen und Mechanismen
über die Nieren verloren
Langzeitanwendung von Diuretika
Hemmt die Na-Reabsorption im aufsteigenden Teil der Markschlinge
Nebennierenrindeninsuffizienz
Die Aldosteronsekretion nimmt ab und die Na-Reabsorption nimmt ab
parenchymale Nierenerkrankung
Das Nierenmark wird zerstört, Na wird mit dem Urin ausgeschieden und nimmt zu
renale tubuläre Azidose
Funktionsstörung der renalen tubulären H-Sekretion und verminderter H-Na-Austausch
Extrarenaler Verlust
Flüssigkeitsverlust über den Magen-Darm-Trakt
Durch Erbrechen und Durchfall entstehen große Mengen Na-haltiger Verdauungssaft
Magen- und Darmsaugoperationen führen zum Verlust von Körperflüssigkeiten und füllen nur Wasser auf
Im dritten Spalt sammelt sich Flüssigkeit
durch die Haut verloren
Viel schwitzen und nur Wasser nachfüllen
Ausgedehnte Verbrennungen
Auswirkungen auf den Körper
Verminderte extrazelluläre Flüssigkeit
hypovolämischer Schock
Hirnzellödem, Koma
Verminderte Plasmaosmolarität
Kein Durstgefühl
Osmorezeptoren hemmen, ADH-Sekretion reduzieren, Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht und keine signifikante Verringerung der Urinausscheidung
Im Spätstadium, wenn das Blutvolumen deutlich reduziert ist, steigt die ADH und es kommt zu einer Oligurie.
Offensichtliche Anzeichen von Wasserverlust
Erhöhte Rückresorption von Na
Verminderter Na-Gehalt im Urin
Außer bei Patienten mit renalem Natriumverlust
Hypertone Dehydration (hypervolämische Hypernatriämie)
Ursachen und Mechanismen
reduzierte Wasseraufnahme
Zu großer Wasserverlust
Wasserverlust über die Atemwege
Hyperventilation
Transkutaner Wasserverlust
Hohes Fieber, Hyperthyreose, starkes Schwitzen
transrenaler Wasserverlust
zentraler Diabetes insipidus
Unzureichendes ADH, Ausscheidung großer Mengen hypotonen Urins
Entwässerungsmittel: Glukose, Mannitol usw.
Osmotische Diurese
Wasserverlust im Magen-Darm-Trakt
Isotonischer und hypotoner Verdauungssaftverlust
Auswirkungen auf den Körper
Durstig
Gleichzeitige Abnahme der intrazellulären und extrazellulären Flüssigkeit
extrazellulärer Flüssigkeitsverlust
Osmorezeptoren stimulieren, ADH erhöhen, Verminderte Urinausscheidung und erhöhtes spezifisches Gewicht des Urins
Außer Diabetes insipidus
intrazellulärer Flüssigkeitstransport nach außen
Dehydrierung der Gehirnzellen, Störungen des Zentralnervensystems
Das Gehirn schrumpft, die Spannung der Blutgefäße nimmt zu, Venen reißen und bluten.
Hämokonzentration
Weniger schwerwiegend als hypotone Dehydration
Dehydrationsfieber
Prävention und Kontrolle
Wasser und Natrium auffüllen
Richtige Kaliumergänzung
isotonische Dehydrierung
Wandelt sich ohne Behandlung in einen Hypertonus um
Füllt nur Wasser auf und wird hypoton
Wasservergiftung (hypervolämische Hyponatriämie)
Ursachen und Mechanismen
Zu viel Wasseraufnahme
Kein Kochsalzeinlauf usw.
Reduzierter Wasserabfluss
Akutes Nierenversagen und ADH-Hypersekretion
Wirkung auf den Körper
Erhöhte extrazelluläre Flüssigkeit, Blutverdünnung
intrazelluläres Ödem
Kompression des Zentralnervensystems
Im Frühstadium nimmt die Urinausscheidung zu und das spezifische Gewicht des Urins ab. Außer bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung
Ödem
Pathogenese
Ungleichgewicht im Flüssigkeitsaustausch innerhalb und außerhalb der Blutgefäße
Erhöhter kapillarer hydrostatischer Druck
erhöhter Venendruck
Herzinsuffizienz
Tumorkompression
Thrombus
arterielle Verstopfung
Verminderter kolloidosmotischer Plasmadruck
Störung der Proteinsynthese
Zirrhose und Unterernährung
übermäßiger Proteinverlust
nephrotisches Syndrom
Verbesserter Proteinabbau
chronische Auszehrungskrankheit
Erhöhte Durchlässigkeit der mikrovaskulären Wand
Der Lymphabfluss ist blockiert
Ungleichgewicht im Flüssigkeitsaustausch zwischen dem Körper und der Außenwelt
Verminderte glomeruläre Filtrationsrate
Erhöhte Natrium- und Wasserrückresorption
proximalen Tubulus
Verminderte atriale natriuretische Peptidsekretion
Erhöhte glomeruläre Filtrationsfraktion
Das Blut in den Kapillaren rund um die Nierentubuli wird konzentriert und der osmotische Druck erhöht.
Distaler gewundener Tubulus und Sammelkanal
Erhöhter Aldosteronspiegel
Erhöhte Sekretion
Verminderte Inaktivierung
Zirrhose
Erhöhtes antidiuretisches Hormon
Merkmale
Rechtsherzinsuffizienz
Ödem der unteren Extremitäten
Nierenödem
Augenlider
Zirrhose
Aszites
Störungen des Kaliumstoffwechsels
normaler Kaliumstoffwechsel
Störungen des Kaliumstoffwechsels
Hypokaliämie
Ursachen und Mechanismen
Unzureichende Kaliumzufuhr
Zu großer Kaliumverlust
Kaliumverlust über den Magen-Darm-Trakt
Verdauungssäfte enthalten viel Kalium
Flüssigkeitsverlust führt zu einer erhöhten Aldosteronsekretion und einer erhöhten renalen Kaliumausscheidung
Über die Niere
Diuretika
Die Rückresorption von Natrium und Wasser wird gehemmt, die Strömungsgeschwindigkeit des distalen Tubulus erhöht sich und K wird weggespült
Zu viel Aldosteron
renale tubuläre Azidose
Typ 1 (fern)
Typ 2 (nah)
transdermal
Extrazellulär bis intrazellulär
Alkalose
überschüssiges Insulin
Erhöhte beta-adrenerge Rezeptoraktivität
Vergiftet
hypokaliämische periodische Lähmung
Auswirkungen auf den Körper
Abnormales Membranpotential
neuromuskulär
akut
Hyperpolarisationsblockade
Schwäche, Lähmung
Der Konzentrationsunterschied zwischen intrazellulären Kaliumionen und extrazellulären Kaliumionen nimmt zu, der Abfluss von Kaliumionen nimmt zu, der negative Wert des Ruhepotentials nimmt zu und die Differenz zum Schwellenpotential nimmt zu. verminderte Erregbarkeit
Chronisch
keine offensichtlichen Symptome
Myokard
Physiologische Eigenschaften
Erhöhte Erregbarkeit
Ähnlich wie neuromuskulär, jedoch ist die Leitfähigkeit der Myokardzellmembran verringert, die Kaliumpermeabilität ist verringert und der Ausfluss von Kaliumionen ist verringert. . . Stattdessen nimmt die Erregbarkeit zu
Erhöhte Selbstdisziplin
Der K-Abfluss verlangsamt sich, Der innere Na-Fluss wird relativ beschleunigt (relativ verlangsamt er sich tatsächlich)
Erhöhte automatische Depolarisation
verringerte Leitfähigkeit
Die Differenz zwischen Ruhepotential und Schwellenpotential verringert sich und der Na-Einstrom verlangsamt sich
Vertragsfähigkeit
Leichte Verbesserung
Wenn das extramembranöse Kalium niedrig ist, wird der Ca-Zufluss beschleunigt und die Kontraktilität des Myokards erhöht.
Stark geschwächt
Myokardnekrose
Funktion
Arrhythmie
Hyperautonomie, Sinusarrhythmie
Erhöhte Myokardempfindlichkeit gegenüber Digitalis-Kardiotonika
Stoffwechselstörungen
Schädigung der Skelettmuskulatur
ischämische hypoxische Nekrose
Nierenschäden
Harnkonzentrationsstörung und Polyurie
Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts
Alkalisubstitution, abnormale Azidurie
Hyperkaliämie
Ursachen und Mechanismen
Zu viel Kalium
Verminderte Kaliumausscheidung
intrazellulär bis extrazellulär
Azidose
Hyperglykämie kombiniert mit Insulinmangel
Hypoxie
Gewebezersetzung
hyperkaliämische periodische Lähmung
Auswirkungen auf den Körper
neuromuskulär
akut
Leicht
Erhöhte Erregbarkeit, oft verdeckt durch zugrunde liegende Symptome
Schwer
Der negative Wert des Ruhepotentials ist zu klein und die Differenz zum Schwellenpotential ist zu gering, und die Depolarisationsblockade kann die Erregung nicht stimulieren.
Chronisch
keine wesentlichen Auswirkungen
Myokard
Physiologische Eigenschaften
Erregbarkeit
Leicht
Höhe erhöhen
Schwer
reduzieren
verminderte Selbstdisziplin
Gegenteil von Hypokaliämie
verringerte Leitfähigkeit
Der absolute Wert des Ruhepotentials nimmt ab
verminderte Kontraktilität
Gegenteil von Hypokaliämie
pH-Gleichgewicht
Säuresubstitution, abnormal alkalischer Urin
pH-Gleichgewicht
Quelle saurer und alkalischer Substanzen
Säurequelle
Flüchtige Säure
Kohlensäure ist die einzige flüchtige Säure im Körper
feste Säure
Schwefelsäure, Phosphorsäure, Harnsäure
Proteinstoffwechsel
Tricarbonsäure
Glukosestoffwechsel
Beta-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure
Fettstoffwechsel
Saure Lebensmittel, säurehaltige Medikamente
Alkaliquelle
hauptsächlich aus der Nahrung
Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts
Blutpuffer
Bikarbonat-Puffersystem
Starke Pufferkapazität
Offenheitsregulierung
Kohlensäure kann in CO2 umgewandelt und mit der Atmungsregulierung verbunden werden
Alle festen Säuren puffern
Puffert keine flüchtigen Säuren
Phosphatpuffersystem
Proteinpuffersystem
Spielt hauptsächlich eine Rolle bei der Pufferung flüchtiger Säuren
Atmungsregulation
Gewebezellregulation
H-K-Austausch
Cl-HCO3-Austausch
Nierenregulierung
Sekretion von H und NaHCO3
proximalen Tubulus
H-Na-Austausch
Wenn proximale Tubuluszellen aktiv H absondern, recyceln sie Na aus dem Lumen.
HCO3-Reabsorption
Das in die Nierentubuli abgesonderte H verbindet sich mit HCO3 zu H2CO3, das dann in CO2 und H2O zersetzt wird. Wasser wird ausgestoßen und CO2 diffundiert zurück zu den Röhrenzellen
Das diffundierte CO2 verbindet sich mit H2O zu H2CO3 unter der Katalyse der Carboanhydrase und zerfällt dann in H und HCO3. H-Sekretion
HCO3 gelangt über den Na-HCO3-Symporter ins Blut
Distaler gewundener Tubulus und Sammelkanal
scheide H aus
H-ATPase, H-K-ATPase
Polysekretierte H- und Hydrogenphosphat-Titration
HCO3-Reabsorption
HCO3 gelangt durch den Cl-HCO3-Austausch in das Blut und der Rest ähnelt dem proximalen gewundenen Tubulus
Ausscheidung von NH4 (Hilfssekretion von H)
proximalen Tubulus
Epithelzellen produzieren NH3, je stärker die Azidose ist.
NH3 und H verbinden sich zu NH4, das in das Lumen gelangt und durch Na-NH4-Austausch abgeführt wird.
Häufige Anzeichen für Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts
PH: 7,35 bis 7,45
Arterieller CO2-Partialdruck im Blut
〈33➡️Respiratorische Alkalose, kompensierte metabolische Azidose
〉46➡️Respiratorische Azidose, kompensierte metabolische Alkalose
SB, AB
Standardbikarbonat
Indikatoren zur Beurteilung des Stoffwechsels unter Standardbedingungen
tatsächliches Bikarbonat
Spiegelt sowohl respiratorische als auch metabolische Aspekte wider
22~27
durchschnittlich niedrig
Säureersatz
Durchschnittsgröße
Alkali ersetzen
Nur AB ist hoch
Saurer Atem
Nur AB ist niedrig
Atemalkali
Pufferbasis BB
Unter Standardbedingungen, die den Stoffwechsel widerspiegeln
Verbleibende Basis BE=BB-48
normale Bedingungen
Zu viel Base: Säuretitration, positiver BE-Wert
Fehlende Base: Basentitration, negativer BE-Wert
Anionenlücke AG
Berechnung
Unbestimmtes Anion UA - Unbestimmtes Kation UC = messbares Kation DC – messbares Anion DA =Na-(HCO3 Cl) =12
Bedeutung
Erhöhte Höhe>16
reduzieren
einfache Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts
metabolische Azidose
Definition
Abfall des pH-Werts durch Anstieg der fixierten Säure oder Verlust von HCO3
Grund
Zu sauer
Feste Säure ⬆️
⬆️ generieren
Säureproduktion behoben ⬆️
Laktatazidose
Hypoxie
Ketoazidose
Fettkonsum
Exogene Aufnahme⬆️
Aspirin
Saure Medikamente, die Cl enthalten
Abtropfen lassen ⬇️
Nierenversagen
Nierentubulusstörungen
Nierentubuläre Azidose Typ 2
Störung des Na-H-Austauschs im proximalen Tubulus
Nierentubuläre Azidose Typ 1
Störung der H-Sekretion des distalen gewundenen Tubulus
Transzellulärer H-Transfer
Hoher Blutwert K
Weniger Alkali
HCO3 geht direkt verloren
Durchfall, Verbrennungen usw.
HCO3-Reabsorption⬇️
Nierentubuläre Azidose Typ 2
Carboanhydrase-Hemmer
Blutverdünnung
Einstufung
AG-Erhöhungstyp
HCO3⬇️, Cl ist normal
Jede feste Säure außer Cl ⬆️
AG normaler Typ
HCO3⬇️, kompensatorischer Anstieg von Cl
kompensatorische Anpassung
Blut, intrazellulärer und intrazellulärer Ionenaustausch
Lungenkompensation
Nierenkompensation
Bei einem durch eine Nierenfunktionsstörung verursachten Säurestoffwechsel ist die säurekorrigierende Funktion der Niere wirkungslos.
Blut
AB, SB und BB nehmen alle ab Der negative Wert von BE steigt Atemkompensation: CO2-Partialdruck sinkt, AB<SB
Beeinflussen
Herz-Kreislauf
ventrikuläre Arrhythmien
Verminderte Kontraktilität des Myokards
H hemmt Ca kompetitiv
H beeinflusst den Ca-Einstrom
H beeinflusst die Freisetzung von Ca aus dem sarkoplasmatischen Retikulum
Verminderte Gefäßreaktion auf Katecholamine
Die Blutgefäße erweitern sich, der Blutrückfluss zum Herzen nimmt ab und der Blutdruck sinkt
Im Schockzustand sollte zunächst die Azidose behoben werden
zentrales Nervensystem
Hemmung
Reduzierte ATP-Produktion
Erhöhte Hemmsubstanz Gamma-Aminobuttersäure
Skelett
Osteitis fibrose, Nierenrachitis, Osteomalazie
Prävention und Kontrolle
Die Menge an Alkalizusätzen sollte eher klein als groß sein
Vorbeugung und Behandlung von Hypokaliämie und Hypokalzämie
respiratorische Azidose
Grund
Belüftungsstörung
Die CO2-Konzentration in der äußeren Umgebung ist zu hoch
Entschädigung
akut
Ionenaustausch innerhalb und außerhalb von Gewebezellen
H-K-Austausch, in die Zelle gelangender H kann durch das intrazelluläre Puffersystem gepuffert werden
Hämoglobinsystem
Chronisch
Nierenkompensation
Blut
AB erhöht Nach der Kompensation nehmen SB und BB zu und der positive Wert von BE wird größer.
Beeinflussen
CO2 entspannt die Blutgefäße
anhaltende Kopfschmerzen
zentrales Nervensystem
CO2-Anästhesie
Prävention und Kontrolle
Verwenden Sie alkalische Medikamente mit Vorsicht
metabolische Alkalose
Grund
Weniger Säure
Magensaftverlust
HCO3 im Darm und in der Bauchspeicheldrüse kann nicht neutralisiert werden und gelangt ins Blut
HypoCl-Alkalose
Paradoxe Azidurie
HypoK-Alkalose
Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen, sekundärer Anstieg des Aldosterons
Paradoxe Azidurie
Nierenverlust
Diuretika
Hemmt die Aufnahme von NaCl durch den proximalen gewundenen Tubulus Der distale Tubulus fördert die Na-Reabsorption durch Na-H- und Na-K-Austausch Cl-Verlust, HypoCl-Alkalose
Überschuss an Nebennierenrindenhormonen
HypoK-Alkalose
HypoKämie
Paradoxe Azidurie
Zu viel Alkali
alkalische Medikamente
Geben Sie Stammblut ein
konzentrierte Alkalose
Leberversagen
Einstufung
Reaktivität mit Salzwasser
Salzwasserbeständigkeit
Entschädigung
Blutzellen
Lunge
Niere
Blut
AB, SB, BB erhöhen sich Der positive Wert von BE steigt Nach der Kompensation: CO2-Partialdruck steigt, AB>SB
Beeinflussen
zentrales Nervensystem
aufgeregt
Verminderte hemmende Gamma-Aminobuttersäure
Bewusstseinsstörung
Hypoxie
neuromuskulär
Vermindertes freies Ca, Krämpfe
Prävention und Kontrolle
Reaktivität mit Salzwasser
Salzwasserbeständigkeit
Carboanhydrase-Hemmer
Atemalkalose
Grund
Hyperventilation
Entschädigung
akut
Chronisch
Niere
Blut
AB gesenkt Nach der Kompensation: SB und BB nehmen ab und der negative Wert von BE steigt
Beeinflussen
zerebrale Vasokonstriktion
Gemischte Säure-Basen-Störung
Paar
konsistent
Saure Atmung
Schwere Atemstörung plus Hypoxie
SB, AB, BB nehmen ab AB>SB Blut-K steigt, AG steigt
Atemalkali-Ersatzalkali
Hohes Fieber mit Erbrechen
SB, AB, BB erhöht AB<SB Verminderter K-Wert im Blut
mischen
Atemwegssäure-Ersatzalkali
AB, SB, BB erhöhen sich Der positive Wert von BE steigt
Atemwegs-Alkali-Säure-Substitution
HCO3 und CO2 nehmen ab
Säuresubstitution Alkalisubstitution
AG-Erhöhungstyp
AG normaler Typ
Kombiniert mit der Krankengeschichte
drei
AG wird steigen
Atemwegssäure Ersatz von Säure und Alkali
Atemalkali. Ersetzen Sie Säure und Alkali
Richter
zentrales Thema
Zweigthema 1
Zweigthema 2
Zweigthema 3
Zweigthema 4
Herzinsuffizienz
Ursachen und Anreize
Ursache
Verminderte Kontraktilität des Myokards
Myokarditis, Myokardinfarkt
ventrikuläre Überlastung
Zu viel Frontlast
linke Ventrikel
Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz
rechter Ventrikel
Trikuspidal- oder Pulmonalklappeninsuffizienz
Links-Rechts-Shunt bei atrioventrikulärem Septumdefekt
Alle
Anämie, Hyperthyreose, Beriberi und Herzerkrankungen
Nachlast ist zu hoch
linke Ventrikel
Bluthochdruck, Aortenkoarktation, Aortenstenose
rechter Ventrikel
Pulmonale Hypertonie, Pulmonalklappenstenose
COPD➡️Lungenherzerkrankung
Eingeschränkte ventrikuläre Entspannung und Füllung
Linksventrikuläre Hypertrophie, Fibrose und restriktive Herzkrankheit
Mitral- und Trikuspidalstenose
akute Perikarditis
Anreiz
Infektion der Atemwege
Tachyarrhythmie
Schwangerschaft
Azidose
Einstufung
Teile
Linksherzinsuffizienz
Koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Aortenstenose oder -insuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz
Erhöhter Lungenkreislaufwiderstand
totale Herzinsuffizienz
Myokarditis, Kardiomyopathie
Blutausstoß
kleiner Output
Hohe Ausgabe
Kompensationsreaktion des Körpers
Aktivierung neurohumoraler Regulationsmechanismen
Sympatho-adrenomedulläres System
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
natriuretisches Peptidsystem
Der Ausgleich des Herzens
extrakardiale Kompensation
Der Mechanismus
Pathogene Basis klinischer Manifestationen
Verminderte Herzleistung
venöse Stauung
Die Grundlage der Krankheitsprävention
Lungeninsuffizienz
Ätiologie und Pathogenese
Funktionsstörung der Lungenbeatmung
Alveoläre Hypoventilation
Einstufung
restriktive Hypoventilation
Inspirationsstörung
Grund
Störung der Atemmuskelaktivität
organische neurologische Erkrankung
Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, Neuritis
Depression des Atemzentrums
Beruhigungsmittel, Schlaftabletten, Anästhetika
Kontraktile Dysfunktion der Atemmuskulatur selbst
Ermüdung der Atemmuskulatur
Unterernährung – Atrophie der Atemmuskulatur
Schwäche der Atemmuskulatur
Hypokaliämie, Hypoxie, Azidose
Verminderte Thoraxcompliance
Brustdeformität, Pleurafibrose
Reduzierte Lungencompliance
Lungenfibrose, vermindertes Alveolarsurfactant
Pleuraerguss und Pneumothorax
obstruktive Hypoventilation
zentrale Atemwegsobstruktion
Extrathorakale Obstruktion
Schwierigkeiten beim Einatmen
intrathorakale Obstruktion
Schwierigkeiten beim Ausatmen
Obstruktion der peripheren Atemwege
Schwierigkeiten beim Ausatmen
Eine Verschiebung des isobaren Punktes nach oben – kleiner Atemwegsverschluss – schwere exspiratorische Dyspnoe
Chronische Bronchitis, Asthma, Emphysem
Blutgasveränderungen
Sauerstoff ⬇️; Kohlendioxid ⬆️ – Atemversagen Typ 2
Funktionsstörung der Lungenbeatmung
Diffusionsstörung
Grund
Reduzierte Alveolarmembranfläche
Lungenkonsolidierung, Atelektase, Lobektomie
Erhöhte Dicke der Alveolarmembran
Lungenödem, alveoläre hyaline Membranbildung, Lungenfibrose, alveoläre Teleangiektasie
Reduzierte Diffusionszeit
Erhöhtes Herzzeitvolumen und erhöhte Geschwindigkeit des pulmonalen Blutflusses
Hypoxämie
Blutgasveränderungen
Sauerstoff ⬇️; Kohlendioxid x – Atemversagen Typ 1
Ungleichgewicht der Alveolarventilation und des Blutflusses
Partielle alveoläre Hypoventilation (funktioneller Shunt)
Läsionsbereich
Sauerstoffpartialdruck ⬇️; Sauerstoffgehalt ⬇️
Kohlendioxidpartialdruck⬆️; Kohlendioxidgehalt⬆️
normaler Bereich
Sauerstoffpartialdruck ⬆️; Sauerstoffgehalt x
Kohlendioxidpartialdruck⬇️; Kohlendioxidgehalt⬇️
ganze Lunge
Sauerstoffgehalt ⬇️
Kohlendioxid variiert
Die teilweise alveoläre Durchblutung ist unzureichend
Läsionsbereich
Sauerstoffpartialdruck ⬆️; Sauerstoffgehalt x
Kohlendioxidpartialdruck⬇️; Kohlendioxidgehalt⬇️
normaler Bereich
Sauerstoffpartialdruck ⬇️; Sauerstoffgehalt ⬇️
Kohlendioxidpartialdruck⬆️; Kohlendioxidgehalt⬆️
ganze Lunge
Sauerstoffgehalt ⬇️
Der Kohlendioxidgehalt variiert
Erhöhter anatomischer Shunt (echter Shunt)
Zweigvergrößerung
Das Einatmen von reinem Sauerstoff ist wirkungslos – im Unterschied zum funktionellen Shunt
Häufige Atemwegserkrankungen, die zu Atemversagen führen
akutes Lungenversagen
chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Veränderungen der Stoffwechselfunktion
Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts
Atemversagen Typ 1
metabolische Azidose
Hypoxie – erhöhte Milchsäure
Atemalkalose
Hyperventilation
Atemversagen Typ 2
metabolische Azidose
respiratorische Azidose
Kohlendioxidretention
Veränderungen des Atmungssystems
Hypoxie
Atemzentrum hemmen
Stimulieren Sie periphere Chemorezeptoren
erhöhtes Kohlendioxid