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EdrawMindcirculação sanguínea
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circulação sanguínea
Mapa mental da circulação sanguínea, o conteúdo inclui os fenômenos bioelétricos e as características fisiológicas das células do miocárdio, a função de bombeamento do coração, a fisiologia vascular, a regulação da atividade cardiovascular, etc.
Editado em 2023-03-02 20:22:14- Anévrisme intracrânien
Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
- Entretien de la comptabilité des coûts
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
- Méthode de recherche de littérature
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
circulação sanguínea
- Anévrisme intracrânien
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- Descrição
circulação sanguínea
Fenômenos bioelétricos e características fisiológicas dos cardiomiócitos
Fenômenos bioelétricos de cardiomiócitos
Classificação de cardiomiócitos
Células funcionais (cardiomiócitos comuns, células não autônomas)
Miocárdio atrial, miócitos ventriculares
Função
O poder da função de bombeamento do coração
Possui excitabilidade e condutividade, mas não tem a capacidade de gerar excitação rítmica automaticamente.
Cardiomiócitos especialmente diferenciados (células autônomas)
Nó sinoatrial, junção atrioventricular, feixe atrioventricular, ramos esquerdo e direito, fibras de Purkinje
Função
Juntos, eles formam o sistema de condução especializado do coração.
Possui excitabilidade e condutividade, mas não possui capacidade contrátil
Com exceção das células da área nodal do feixe atrioventricular, todas as demais têm a função de gerar automaticamente excitação rítmica.
Potencial transmembrana dos cardiomiócitos (tomando o músculo ventricular como exemplo) Comparados aos miócitos ventriculares, os miócitos atriais não apresentam um platô óbvio.
Potencial transmembrana de células funcionais e sua base iônica
potencial de repouso
O potencial de repouso é -80~-90mv
Noções básicas de potencial iônico de repouso: potencial de equilíbrio de íons de potássio
Retificação interna: os canais IK1 são altamente permeáveis aos íons potássio em repouso, mas tornam-se menos permeáveis aos íons potássio durante a despolarização.
Potencial de acção
Período 0 (período de despolarização, 1-2ms)
O potencial de membrana aumentou de -80 ~ 90mV para 30mV
Superjeção (n)
Amplitude do potencial de ação (n)
Mecanismo de formação
Canais de sódio rápidos dependentes de voltagem que podem ser bloqueados pela tetrodotoxina
Repolarização (200~300ms)
Fase 1 (estágio inicial de repolarização rápida, 10ms)
O potencial de membrana caiu de 30mV para cerca de 0mV
Noções básicas iônicas
O fluxo transitório de íons de saída da carga de íons potássio, ou seja, o efluxo de íons potássio, pode ser bloqueado por tetraetilamina e 4-aminopiridina
Fase 2 (fase de repolarização lenta, fase de platô, 100~150ms)
O potencial de membrana é estável em 0mV por 100ms-150ms. Esta é a principal razão pela qual o potencial de ação dura mais e é a principal diferença entre os potenciais de ação dos miócitos ventriculares e de outras células.
Noções básicas iônicas
É composto de íons de cálcio com fluxo iônico para dentro e íons de potássio com fluxo iônico externo.
O fluxo de íons de cálcio para dentro é mediado por um canal lento tipo L dependente de voltagem. Este canal se abre quando o potencial de membrana é despolarizado para -40mV e pode ser bloqueado por íons manganês e di-hidropiridinas.
Fase 3 (fim da repolarização rápida, 100~150ms)
O potencial de membrana se recupera rapidamente de 0mV a -90mV
Noções básicas iônicas
O canal de fluxo de elétrons para dentro é fechado e o fluxo de íons de potássio para fora aumenta ainda mais.
Duração do potencial de ação (n)
Fase 4 (período de recuperação)
Na fase 4, o potencial da membrana se recuperou e se estabilizou, mas a distribuição de elétrons dentro e fora da membrana ainda não se recuperou. Há mais íons de potássio fora da membrana e mais íons de sódio e íons de cálcio dentro da membrana. Para cada molécula de ATP consumida pela bomba de sódio-potássio, 3 íons de sódio são transportados reversivelmente para fora da membrana e 2 íons de potássio são transportados para dentro da membrana. O transporte de íons de cálcio é realizado principalmente pelo trocador de íons de cálcio e pela bomba de cálcio. Para cada 3 íons de sódio transportados para a membrana ao longo da concentração, um íon de cálcio será transportado para fora da célula. para Transporte ativo secundário. Os medicamentos digitálicos bloqueiam a atividade da bomba de sódio-potássio.
Potencial transmembrana de células autônomas e sua base iônica
Visão geral
Potencial diastólico máximo (potencial máximo de repolarização n)
A despolarização automática da fase 4 é a base para a excitação rítmica das células autonômicas do miocárdio.
Células de Purkinje
O potencial de ação é basicamente o mesmo dos miócitos ventriculares, mas seu potencial de membrana da fase 4 é instável. Quando o potencial de membrana da fase 3 se repolariza para -90mV, um fluxo de íons para dentro é gerado. por que as células de Purkinje geram ritmo, a base do sexo.
canal de membrana de íon de sódio com fluxo de íons para dentro
Quando o potencial de membrana atinge -60mV na fase 3, o canal de cálcio se abre. Quando o potencial de membrana atinge -100mV, ele está completamente aberto. Quando o potencial de membrana atinge -50mV, o canal se fecha.
Os canais de cálcio podem ser bloqueados pelo césio e não são sensíveis à tetrodotoxina. São canais lentos, portanto a despolarização automática da fase 4 das células de Purkinje é lenta e o ritmo automático é baixo.
Contrações ventriculares prematuras
Corrente de estimulação (n)
células P do nó sinoatrial
Comparado com as células de Purkinje, possui as seguintes características
Existem períodos 0, 3 e 4, mas não há períodos óbvios 1 e 2.
Os valores absolutos do potencial diastólico máximo (-70mV) e do potencial limiar (-40mV) são menores que os das células de Purkinje
A despolarização da fase 0 é lenta e a amplitude do potencial de ação é pequena
A despolarização da fase 4 é rápida, significativamente mais rápida que as células de Purkinje
Potencial de acção
Fase 0 (fase de despolarização)
Quando o potencial de membrana despolariza automaticamente do potencial diastólico máximo para -40mV, o canal de íons de cálcio tipo L se abre e os íons de cálcio fluem para dentro. Por ser um canal lento, a taxa de despolarização da fase 0 das células P é lenta.
Fase 3 (fase de repolarização)
Os canais de cálcio se fecham, os canais de potássio se abrem e os íons de potássio fluem para fora
4 períodos de despolarização automática
Um enfraquecimento da corrente de íons de entrada
Quando as células P repolarizam para -50mV na fase 3, os canais Ik são inativados de maneira dependente do tempo. A atenuação progressiva do efluxo de potássio está subjacente à despolarização automática das células P da fase 4
Dois tipos de aprimoramento de corrente de íons externos
Se o influxo de íons sódio mediado por canal
O potencial de membrana no qual os canais de cálcio são totalmente ativados é de -100mV, mas o potencial diastólico máximo das células P é de -70mV. Portanto, a ativação dos canais de cálcio é muito lenta e causa apenas uma pequena quantidade de influxo de íons de sódio. os íons de sódio despolarizam automaticamente as células P na quarta fase. O efeito da atenuação da saída de íons potássio é muito menor do que o da atenuação da saída de íons potássio.
Influxo de íons cálcio
Quando o potencial de membrana se despolariza automaticamente para -50mV, ouve-se a abertura de íons de cálcio do tipo T e uma pequena quantidade de íons de cálcio flui, formando parte da 4ª fase de despolarização automática.
Quando o potencial de membrana despolariza automaticamente para -40mV, o canal iônico de cálcio tipo L se abre e forma um novo ramo ascendente do potencial de ação.
Potenciais de ação de outras células autônomas
Semelhante às células P, mas a despolarização da fase 4 é mais lenta que a das células P
Tipos eletrofisiológicos de cardiomiócitos
A velocidade de despolarização na fase 0
células de resposta rápida
células de resposta lenta
Propriedades fisiológicas dos cardiomiócitos
Propriedades eletrofisiológicas
autodisciplina (n)
Ponto normal do marcapasso do coração e frequência cardíaca sinusal
A excitabilidade das células P no nó sinoatrial é a mais alta, seguida pela junção atrioventricular, e as fibras de Purkinje são as mais baixas.
Marcapasso normal: nó sinoatrial, ritmo sinusal (n)
Ponto marcapasso secundário: junção atrioventricular, ritmo juncional (n)
Pontos marcapasso de terceiro nível: feixe atrioventricular, ramos esquerdo e direito, fibras de Purkinje, ritmo ventricular (n)
Marcapasso potencial (n)
Arritmia
Marcapasso ectópico (n)
Ritmo ectópico (n)
Como o nó sinoatrial controla potenciais marcapassos
Seja o primeiro a ocupar (obtenha mais n)
Supressão de overdrive (n)
Fatores que determinam e influenciam a autodisciplina
A velocidade da despolarização automática na fase 4
A distância entre o potencial diastólico máximo e o potencial limiar
Excitabilidade
Fatores que determinam e influenciam a excitabilidade
A distância entre o potencial diastólico máximo e o limiar
estado dos canais iônicos
Mudanças periódicas na excitabilidade (tomando o músculo ventricular como exemplo) Ele não sofre uma contração tônica completa como o músculo esquelético, mas uma atividade rítmica de contração e relaxamento alternados. Este é um pré-requisito importante para o coração bombear o sangue.
Período refratário válido (refratário m)
Período refratário absoluto (n) (repolarização para -55mV do período 0 ao período 3)
Período refratário efetivo (n) (repolarização da 3ª fase para -55mV até repolarização da 3ª fase para -60mV)
Período refratário relativo (n)
O potencial da membrana repolariza de -60mV a -80mV
período supranormal
O potencial da membrana repolariza de -80mV a -90mV
Contrações prematuras (contrações prematuras n) e intervalos compensatórios (n)
Um limiar grande significa baixa excitabilidade; um limiar pequeno significa alta excitabilidade. As células de Purkinje apresentam a maior excitabilidade, seguidas pelo miocárdio atrial e ventricular, e a junção atrioventricular é a mais baixa.
Condutividade (n)
Os caminhos e características da propagação da excitação no coração
Sistema especial de condução do coração
Tem a função de estimular e conduzir a excitação
Vias de condução: nó sinoatrial, miocárdio atrial (via de condução predominante), junção atrioventricular, feixe atrioventricular, ramos esquerdo e direito, rede de fibras de Purkinje, miocárdio ventricular
Características da condução de excitação no coração
Atraso de câmara (n) e seu significado
Arritmia
Fatores que afetam a condução miocárdica
fatores estruturais
O principal fator estrutural é o diâmetro do cardiomiócito, e o diâmetro celular tem relação inversa com a resistência intracelular, ou seja, quanto maior o diâmetro da célula, menor será a resistência intracelular e mais rápida será a velocidade de condução da excitação, e vice-versa. . As células de Purkinje têm o maior diâmetro e, portanto, se espalham mais rapidamente
fatores fisiológicos O principal fator fisiológico são as propriedades eletrofisiológicas dos cardiomiócitos
A velocidade e amplitude da despolarização da fase 0 do potencial de ação
nível de potencial de membrana
Excitabilidade de células vizinhas não excitadas
Propriedades mecânicas
Contratibilidade
Características da contração miocárdica
Encolhimento sincronizado (total ou nenhum encolhimento)
A contração tetânica completa não ocorre
Dependência de íons de cálcio extracelulares
Dentro de uma certa faixa, quanto maior a concentração de íons cálcio no líquido extracelular, mais íons cálcio fluirão durante a excitação e mais forte será a contratilidade miocárdica.
Fatores que afetam a contração miocárdica
Concentração de íons cálcio no plasma
Hipóxia e acidose
Tanto a hipóxia quanto a acidose podem aumentar a concentração de íons hidrogênio. Tanto os íons hidrogênio quanto os íons cálcio podem se ligar à troponina. O aumento na concentração de íons hidrogênio leva a uma diminuição na ligação dos íons cálcio à troponina. depende de íons de cálcio, então a contratilidade miocárdica está enfraquecida
A hipóxia leva à redução da síntese de ATP e ao enfraquecimento da contratilidade miocárdica
Nervos simpáticos e catecolaminas
A excitação nervosa simpática ou o aumento da concentração de catecolaminas podem aumentar a permeabilidade das membranas celulares do miocárdio aos íons cálcio, promover o influxo de íons cálcio e aumentar a contratilidade miocárdica.
função de bombeamento cardíaco
Ciclo cardíaco e frequência cardíaca
Ciclo cardíaco (n0,8s)
átrio
Período de sístole 0,1s
Período diastólico 0,7s
ventrículo
Período de sístole 0,3s
Período diastólico 0,5s
Frequência cardíaca (n75 batimentos/min)
processo de bombeamento do coração
Visão geral
Fatores que afetam a conclusão da função de bombeamento do coração
O relaxamento e a contração rítmicos do coração causam diferenças de pressão entre os ventrículos e átrios, ventrículos e artérias, formando uma força motriz para o fluxo sanguíneo.
Quatro conjuntos de válvulas no coração controlam a direção do fluxo sanguíneo
Sístole ventricular – processo de ejeção
Período de contração isovolumétrica (aumento máximo da pressão em 0,05s)
Período de ejeção rápida (redução máxima de volume em 0,10s)
Diminua o período de ejeção (o volume ventricular diminui para o mínimo em 0,15s)
Diástole ventricular – processo de enchimento
Período de diástole isovolumétrica (redução máxima da pressão em 0,07s)
Período de enchimento rápido (aumento máximo de volume em 0,11s)
Período de enchimento mais lento (0,22s)
Sístole atrial (0,1s)
O papel dos átrios no processo de bombeamento do coração
ação de bombeamento inicial da contração atrial
Bulhas cardíacas (n) e fonocardiograma
primeiro som cardíaco
Sinal do início da contração ventricular, choque causado pela contração do músculo ventricular, fechamento repentino da válvula atrioventricular e fluxo de sangue para a artéria.
segunda bulha cardíaca
Sinal do início da diástole ventricular, choque causado pelo fechamento das válvulas arteriais, desaceleração do sangue nas grandes artérias e rápida diminuição da pressão intraventricular.
terceiro som cardíaco
No final da fase de enchimento rápido, o sangue flui dos átrios para os ventrículos, causando vibrações nas paredes ventriculares e nos músculos papilares.
Quarta bulha cardíaca (som atrial)
No final da diástole ventricular, a contração atrial causa enchimento ventricular
Avaliação da função de bombeamento cardíaco
A quantidade de saída de sangue pelo coração
Volume sistólico (n70ml) e fração de ejeção (n)
Débito por minuto (n débito cardíaco) e índice cardíaco (n)
capacidade de trabalho do coração
Trabalho de curso (n) e trabalho por minuto (n)
reserva de função cardíaca
reserva mental (n)
Reserva de frequência cardíaca (n)
Reserva de volume sistólico (n)
Fatores que afetam o débito cardíaco
volume sistólico
Quando a frequência cardíaca permanece constante, o débito cardíaco aumenta ou diminui com o volume sistólico.
enchimento ventricular (pré-carga)
Pressão arterial (pós-carga)
Hipertrofia ventricular, aumento ventricular
Contratilidade muscular ventricular (n)
Ajuste isométrico (n)
Efeito da frequência cardíaca
40~180 batimentos/min Quando o volume sistólico permanece inalterado, o débito cardíaco aumenta ou diminui com o aumento ou diminuição da frequência cardíaca.
Acima de 180 batimentos/min, o período de enchimento cardíaco é significativamente reduzido e o volume de enchimento é obviamente insuficiente, de modo que o volume sistólico e o débito cardíaco são reduzidos.
Abaixo de 40 batimentos/min, porque o período diastólico é muito longo e próximo do limite de enchimento ventricular, o volume sistólico permanece inalterado, de modo que o débito cardíaco diminui significativamente.
Fisiologia Vascular
Características estruturais e funcionais de vários tipos de vasos sanguíneos
vaso reservatório elástico
A aorta, a artéria pulmonar e seus maiores ramos possuem paredes espessas, são ricas em fibras elásticas e apresentam elasticidade e expansibilidade evidentes.
Tem a função de tamponar a pressão arterial sistólica e manter a pressão arterial diastólica
distribuir vasos sanguíneos
Localizada entre grandes artérias e pequenas artérias, a parede é composta principalmente por músculo liso e possui forte contratilidade.
Tem a função de transportar sangue para diversos tecidos e órgãos e distribuir o fluxo sanguíneo.
vasos de resistência pré-capilares
Arteríolas e arteríolas têm diâmetros pequenos, fluxo sanguíneo acelerado e grande resistência ao fluxo sanguíneo. As paredes das artérias são ricas em músculo liso e possuem forte contratilidade.
Importante para manter a pressão arterial
trocar vasos sanguíneos
capilares
Um local onde as substâncias são trocadas entre o sangue e o fluido dos tecidos
vasos de resistência pós-capilar
vênula
O relaxamento e a contração do músculo liso venular podem afetar a relação entre a resistência anterior e posterior dos capilares, alterando assim a pressão capilar e a distribuição dos fluidos corporais dentro e fora dos vasos sanguíneos.
vasos volumétricos
Todo o sistema venoso possui paredes finas, é fácil de expandir e possui grande capacidade.
Serve como reservatório de sangue
vaso sanguíneo em curto-circuito
Ramos anastomóticos diretos entre arteríolas e vênulas, distribuídos principalmente nos dedos das mãos e dos pés, aurículas, etc.
relacionado à regulação da temperatura corporal
Hemodinâmica
Fluxo sanguíneo e velocidade do fluxo sanguíneo
fluxo sanguíneo (n velocidade de volume)
Fatores que influenciam: a pressão em ambas as extremidades do vaso sanguíneo e a resistência do vaso sanguíneo ao fluxo sanguíneo
Velocidade do fluxo sanguíneo (n)
A velocidade do fluxo sanguíneo de vários tipos de vasos sanguíneos é inversamente proporcional à área transversal total de vasos sanguíneos semelhantes
padrão de fluxo sanguíneo
Fluxo laminar
Turbulência
Resistência ao fluxo sanguíneo (n)
fonte
atrito entre sangue
Fricção entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos
Lei de Poiseuille
pressão arterial (n)
Fatores formativos
Pressão média de enchimento do sistema circulatório (n)
ejeção cardíaca
resistência periférica
Retração de vasos reservatórios elásticos
Pressão arterial (n) e pulso arterial
Pressão arterial e seus valores normais
Pressão arterial sistólica (n)
Pressão arterial diastólica (n)
Pressão de pulso (n)
pressão arterial média (n)
Fatores que afetam a pressão arterial
volume sistólico
Quando a frequência cardíaca e a resistência periférica são relativamente estáveis, o volume sistólico aumenta, o volume sanguíneo ejetado aumenta, a pressão na parede arterial aumenta, a pressão arterial sistólica aumenta, a pressão arterial diastólica permanece basicamente inalterada e a pressão de pulso aumenta. Pelo contrário, a pressão de pulso diminui.
frequência cardíaca
Dentro de uma certa faixa, a frequência cardíaca aumenta, o débito cardíaco aumenta, a pressão arterial aumenta e vice-versa
Quando o volume sistólico e a resistência periférica são relativamente estáveis, a frequência cardíaca aumenta, o período diastólico encurta, o volume sanguíneo remanescente nas artérias aumenta e a pressão arterial diastólica aumenta Devido ao aumento da pressão arterial, uma grande quantidade de. o sangue flui para a periferia durante a sístole, de modo que o aumento da pressão arterial sistólica não é tão bom quanto o aumento da pressão arterial diastólica e a pressão de pulso diminui.
resistência periférica
Quando o débito cardíaco e a frequência cardíaca estão relativamente estáveis e a resistência periférica muda, isso terá um impacto na pressão arterial diastólica e sistólica, mas o impacto na pressão arterial diastólica será maior, porque durante a diástole, a velocidade do fluxo sanguíneo para a periferia é determinada principalmente pela resistência periférica e pelo aumento da resistência periférica, a quantidade de sangue remanescente nas artérias no final da diástole aumenta e a pressão arterial diastólica aumenta e vice-versa. Portanto, a pressão arterial diastólica reflete a quantidade de resistência periférica.
elasticidade da parede aórtica
A relação entre o volume sanguíneo circulante e o volume dos vasos sanguíneos
Pressão arterial venosa e volume de retorno do sangue venoso
pressão arterial venosa
Pressão venosa periférica (n)
Pressão arterial baixa e baixa resistência ao fluxo sanguíneo
Ajuda as veias a armazenar sangue e devolvê-lo ao coração
Amplamente afetado pela posição do corpo e pela gravidade
Pressão hidrostática (n)
O enchimento venoso é muito afetado pela pressão transmural
Pressão transmural (n)
Pressão venosa central (n)
Fatores de influência
capacidade de ejeção cardíaca
A capacidade de ejeção do coração é boa e o sangue pode ser levado para a aorta em tempo hábil. A pressão venosa central é baixa e vice-versa.
velocidade de retorno do sangue venoso
A velocidade de retorno do sangue venoso aumenta e a pressão venosa central aumenta
efeito
Efeito no enchimento ventricular
Se a pressão venosa central estiver muito baixa, o enchimento ventricular será insuficiente e o débito cardíaco diminuirá. Se a pressão venosa central estiver muito alta, não é propícia ao retorno do sangue venoso
Na prática clínica, a pressão venosa é frequentemente utilizada como indicador da velocidade e do volume de reposição de fluidos.
Elevação venosa central
Muito líquido, muito rápido ou insuficiência de ejeção cardíaca
pressão venosa central baixa
Volume sanguíneo reduzido ou retorno venoso prejudicado
O retorno do sangue venoso ao coração e seus fatores que influenciam
Retorno venoso ao coração (n geralmente é igual ao débito cardíaco)
Fatores que afetam a quantidade de sangue venoso retornado ao coração
pressão média de enchimento do sistema circulatório
Quando o volume sanguíneo aumenta ou a vasoconstrição volumétrica, a pressão média de enchimento do sistema circulatório aumenta e o volume sanguíneo de retorno venoso aumenta e vice-versa.
contratilidade miocárdica
A contratilidade miocárdica é forte, a velocidade de ejeção é acelerada, o volume de ejeção é aumentado e o esvaziamento ventricular é relativamente completo Durante a diástole, a pressão ventricular é baixa, a força de sucção do sangue no átrio e nas grandes veias é maior. e o volume sanguíneo de retorno venoso aumenta.
Insuficiência cardíaca esquerda, congestão venosa da circulação pulmonar. Insuficiência cardíaca direita, congestão venosa sistêmica
Efeitos da gravidade e posição do corpo
compressão muscular esquelética
movimento respiratório
Microcirculação
Componentes da microcirculação e vias de fluxo sanguíneo
Composição típica da microcirculação
Arteríolas, arteríolas posteriores, esfíncter pré-capilar, capilares verdadeiros, capilares permeantes, anastomoses arteriovenosas, vênulas
via indireta (via nutricional)
Sem capilares sanguíneos e ramos anastomóticos arteriovenosos
É um local onde o sangue e os tecidos trocam substâncias.
estrada de acesso direto
Sem esfíncter pré-capilar, capilares verdadeiros, ramos anastomóticos arteriovenosos
Promover o rápido retorno do sangue ao coração através dos capilares
Curto-circuito arteriovenoso
arteríola, anastomose arteriovenosa, vênula
Regula a temperatura corporal e promove a dissipação de calor. Geralmente está fechado e está localizado principalmente nas palmas das mãos, dedos dos pés, aurículas, etc.
Características fisiológicas da microcirculação
Regulação do fluxo sanguíneo microcirculatório
troca de substâncias entre o sangue e o fluido tecidual
Caminho
Difusão (método principal)
Pequenas porções de substâncias solúveis em gordura e substâncias solúveis em água com pequenas moléculas e diâmetros menores que os poros das paredes capilares
engolir
Filtração (n) e reabsorção (n)
Fluido tecidual e fluido linfático
Geração de líquido intersticial (n) e refluxo (n)
Pressão de filtração efetiva = (pressão arterial capilar, pressão osmótica coloidal do fluido intersticial) - (pressão osmótica coloidal plasmática, pressão hidrostática do fluido intersticial)
Fatores que afetam a produção de fluido tecidual e o refluxo
pressão arterial capilar
Depende da proporção entre a resistência pré-capilar e a resistência pós-capilar. À medida que a proporção aumenta, a pressão arterial capilar diminui e a produção de fluido tecidual diminui. À medida que a proporção diminui, a pressão arterial capilar aumenta e a produção de fluido tecidual aumenta.
pressão coloidosmótica plasmática
permeabilidade das paredes capilares
Drenagem linfática
O significado da drenagem linfática
Recuperação de proteínas do fluido tecidual
Transportar gorduras e outros nutrientes
Regula o equilíbrio entre plasma e fluido tecidual
Função de barreira imunológica dos gânglios linfáticos
Regulação da atividade cardiovascular
neuromodulação
Inervação cardíaca e suas funções
nervo simpático cardíaco
As fibras nervosas pré-ganglionares são neurônios colinérgicos e seus terminais liberam acetilcolina (ACh), que se liga ao receptor colinérgico N1 na membrana celular dos neurônios pós-ganglionares, causando excitação dos neurônios pós-ganglionares.
Neurônios pós-ganglionares são neurônios adrenérgicos que liberam noradrenalina (NE) de seus terminais, que se liga aos receptores β1 na membrana celular do miocárdio e causa efeitos inotrópicos miocárdicos positivos.
Aumento da frequência cardíaca - efeito cronotrópico positivo
Aumento da contração cardíaca – efeito inotrópico positivo
Condução acelerada na junção atrioventricular - mudança de condução positiva
nervo vago cardíaco
Neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares são todos neurônios colinérgicos e seus terminais liberam acetilcolina (ACh), que interage com os receptores do tipo M na membrana celular do miocárdio pós-ganglionar para enfraquecer a atividade cardíaca e exibir um efeito inotrópico negativo.
Inervação e funções dos vasos sanguíneos
fibras nervosas vasomotoras
nervo vasoconstritor simpático
Neurônios pré-ganglionares são neurônios colinérgicos que liberam acetilcolina (ACh)
Neurônios pós-ganglionares são neurônios adrenérgicos que liberam norepinefrina (NE), que se liga ao receptor a no músculo liso vascular, causando contração do músculo liso, e se liga ao receptor β2 nele, causando seu relaxamento, mas a capacidade de ligação do NE e do receptor a é mais forte que os receptores β2
nervo vasodilatador
nervos vasodilatadores simpáticos
As fibras pós-ganglionares liberam acetilcolina, que se liga aos receptores M do músculo liso vascular e causa vasodilatação.
É de grande importância para a resposta de defesa e a redistribuição do fluxo sanguíneo durante o exercício.
Nervo vasodilatador parassimpático
As fibras pós-ganglionares liberam acetilcolina, que se liga aos receptores M do músculo liso vascular e causa vasodilatação.
centro cardiovascular (n)
medula espinhal
Medula oblonga
Visão geral da função
O centro básico que regula a atividade cardiovascular Muitos reflexos cardiovasculares básicos são cruzados na medula oblonga. As funções dos centros de alto nível também exercem efeitos através do centro da medula oblonga até os neurônios cardiovasculares da medula espinhal.
Partições funcionais de diferentes partes
parte rostral ventrolateral da medula oblonga
Localização do centro simpático cardíaco e do centro vasoconstritor simpático
Dorsal e núcleo ambíguo do nervo vago na medula oblonga
A localização do centro vagal cardíaco e dos neurônios pré-ganglionares vagais
núcleo do trato solitário
O neurônio aqui é a estação de substituição de primeiro nível para os neurônios que chegam.
parte ventrolateral caudal da medula oblonga
A excitação dos neurônios aqui pode inibir a atividade tônica dos nervos vasoconstritores simpáticos na parte ventrolateral da medula oblonga rostral, causando vasodilatação.
hipotálamo
Importante centro de integração através do qual a atividade cardiovascular se torna um componente integral da termorregulação e das respostas de defesa
Regulação reflexiva da atividade cardiovascular
Reflexo barorreceptor (reflexo depressor) do seio carotídeo e do arco aórtico
barorreceptor do seio carotídeo
O nervo aferente é o nervo sinusal, que se funde com o nervo glossofaríngeo e entra na medula oblonga.
barorreceptor do arco aórtico
O nervo aferente é o nervo aórtico, que viaja ao longo do nervo vago e depois entra na medula oblonga.
Mecanismo de ação (maior sensibilidade em 60-180mmHg)
Quando a pressão arterial aumenta repentinamente, os barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico são fortalecidos pela estimulação mecânica do estiramento, fazendo com que sua frequência de disparo aumente, através do seio carotídeo e dos nervos do arco aórtico, respectivamente, aumentando e atingindo o núcleo do trato solitário do. medula oblongata. Atua de 3 maneiras.
Inibe os neurônios da parte ventrolateral da medula oblonga rostral, inibindo a atividade tônica do centro simpático cardíaco e do centro vasoconstritor simpático
Excita o núcleo dorsal e o núcleo ambíguo do nervo vago na medula oblonga, aumentando a atividade do nervo vago
Inibe a liberação de vasopressina nos núcleos supraópticos e paraópticos do hipotálamo
Reflexo quimiorreceptivo (reflexo pressor) do corpo carotídeo e do corpo aórtico
Particularmente sensível a alterações na composição química do sangue, como baixo nível de oxigênio, aumento da pressão parcial de dióxido de carbono e aumento da concentração de íons hidrogênio
Os impulsos recebidos são transmitidos ao núcleo do trato solitário da medula oblonga através do nervo sinusal e do nervo vago, respectivamente, o que desencadeia reflexivamente a excitação do centro respiratório, aprofunda e acelera a respiração e, assim, indiretamente causa alterações nas atividades cardiovasculares: aumento frequência cardíaca, aumento do débito cardíaco, aumento do fluxo sanguíneo cardíaco e cerebral, mas o fluxo sanguíneo para as vísceras abdominais e os rins diminui e a pressão arterial aumenta
Características
Normalmente, os reflexos quimiorreceptivos não regulam significativamente a atividade cardiovascular.
Quando a pressão arterial é reduzida para 40-80 mmHg, há poucos impulsos recebidos do reflexo barorreceptor, mas o reflexo quimiorreceptor é significativamente aumentado. Isso se deve à estimulação química, como hipóxia local, aumento da pressão parcial de dióxido de carbono e alta concentração de. íons de hidrogênio causados pela redução do fluxo sanguíneo local para melhorar.
O reflexo quimiorreceptor causa primeiro alterações nos movimentos respiratórios, o que indiretamente provoca um aumento na pressão arterial.
significado fisiológico
Em casos de hipóxia, asfixia, acidose, perda de sangue, hipotensão ou fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, aumenta a resistência periférica, redistribui o fluxo sanguíneo e garante o fornecimento de fluxo sanguíneo ao coração e ao cérebro.
regulação de fluidos corporais
Epinefrina (E) e norepinefrina (NE)
E (a, receptor beta) (medicamento de emergência cardíaca)
Coração (liga-se aos receptores beta1)
A frequência cardíaca é acelerada, a condução na junção atrioventricular é acelerada, a contratilidade miocárdica é fortalecida e o débito cardíaco aumenta.
Vasos sanguíneos (dependendo da distribuição dos receptores a e dos receptores β2 no músculo liso vascular)
Pele, rins, trato gastrointestinal (liga-se a um receptor)
vasoconstrição
Músculo esquelético, fígado, vasos sanguíneos coronários (liga-se aos receptores β2)
vasodilatação
Injeção intravenosa E
Em pequenas doses, estimula principalmente os receptores β2, causando vasodilatação.
Em grandes doses, também excita os receptores α, causando efeito vasoconstritor.
NE (vasopressores)
Liga-se principalmente aos receptores α e β1, mas menos aos receptores β2. Portanto, o NE tem o efeito de excitar diretamente o coração e tem um forte efeito de contração na maioria dos vasos sanguíneos, aumentando a resistência periférica e aumentando significativamente a pressão arterial.
Razões pelas quais a pressão arterial aumenta e a frequência cardíaca diminui após injeção intravenosa de NE
O aumento da pressão arterial fortalece a atividade reflexa do receptor de pressão arterial, e seu efeito inibitório no coração é mais forte do que o efeito excitatório da NE no coração, de modo que a freqüência cardíaca diminui.
sistema renina-angiotensina
Um importante sistema de regulação de fluidos corporais no corpo humano, que desempenha um papel importante na regulação da pressão sanguínea do corpo, do equilíbrio hídrico e eletrolítico e da homeostase do ambiente interno.
Efeitos fisiológicos (exercer efeitos fisiológicos através da ligação aos receptores de angiotensina na superfície da membrana celular)
Contrai diretamente as arteríolas por todo o corpo, aumenta a pressão arterial, contrai as vênulas por todo o corpo e aumenta a quantidade de sangue que retorna ao coração.
Promover a liberação de NE dos terminais de fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas
Efeitos no sistema nervoso central
Reduzir a sensibilidade do sistema nervoso central ao reflexo barorreceptor e aumentar o tônus do vasoconstritor simpático
Promover a liberação de vasopressina e ocitocina da adenohipófise
Promove a ação do hormônio liberador de adrenocorticotropina
Produzir ou aumentar a sede, levando ao comportamento de beber
Estimula a liberação de aldosterona da zona glomerulosa do córtex adrenal, aumenta a reabsorção de íons sódio e água pelos túbulos renais e aumenta o volume sanguíneo circulante.
medicamentos anti-hipertensivos
Inibidor da ECA (captopril) Antagonista do receptor AT (losartan)
Sistema calicreína-cinina
A bradicinina e o vasodilatador são substâncias vasodilatadoras fortes que podem relaxar a musculatura lisa vascular, aumentar a permeabilidade capilar e reduzir a pressão arterial, mas têm efeito contrátil em outras partes da musculatura lisa.
O sistema cinina e o RAS têm funções próximas. A calicreína plasmática pode converter a pró-renina em renina em condições isoladas, e a ECA pode degradar a cinina em fragmentos inativos, reduzindo assim o efeito vasodilatador da cinina.
Vasopressina (VP)
Receptor V1 do músculo liso vascular
Causa forte vasoconstrição e aumenta a pressão arterial
Receptores V2 na membrana peritubular dos túbulos distais renais e ductos coletores (principal local de ação)
Promove a reabsorção de água pelos túbulos renais e ductos coletores, por isso também é chamado de hormônio antidiurético
O VP muitas vezes não regula a pressão arterial. Somente em condições de privação de água, perda de sangue ou desidratação, a secreção de VP aumenta e desempenha um papel importante na manutenção do volume de líquidos no corpo e na manutenção da pressão arterial.
peptídeo natriurético atrial
Fatores humorais importantes que regulam o equilíbrio de água e sal no corpo
Tem um forte efeito diurético e natriurético
Contrair o músculo liso vascular, reduzir a resistência periférica, diminuir a frequência cardíaca, reduzir o volume sistólico, reduzir o débito cardíaco e reduzir a pressão arterial
Inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona, promove indiretamente a excreção de íons sódio e inibe o efeito do VP
Substâncias vasoativas produzidas pelas células endoteliais vasculares
fator relaxante endotelial
O óxido nítrico pode reduzir a concentração de íons cálcio nas células musculares lisas e relaxar os vasos sanguíneos. Ao mesmo tempo, pode atuar com a prostaciclina e outras substâncias vasodilatadoras para neutralizar os efeitos da NE e de outras substâncias vasoconstritoras liberadas pelas terminações nervosas simpáticas.
vasoconstritor endotelial
A endotelina é a substância vasoconstritora mais forte atualmente conhecida entre as substâncias vasoativas. Seu mecanismo de ação é ligar-se a receptores específicos nas células musculares lisas e promover a liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático, aumentando assim a contração da musculatura lisa vascular.
Outras substâncias reguladoras
histamina
Tem um forte efeito vasodilatador, que pode aumentar a permeabilidade das paredes capilares e venosas, aumentar a produção de fluido tecidual e causar edema tecidual.
prostaglandinas
Peptídeos opioides
autorregulação