Wondershare EdrawMind
Mindmap-Galerie Blutkreislauf
- 1
Blutkreislauf
Mindmap zum Thema Blutkreislauf, die Bestandteile des Kreislaufsystems: Herz: Die Kraft (Pumpe), die das Blut zirkulieren lässt Blutgefäße: Ein System von Röhren, durch die Blut fließt (Blut verteilt).
Bearbeitet um 2023-06-01 14:28:40
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Blutkreislauf
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
- Für Sie empfohlen
- Gliederung
Blutkreislauf
Einführung
Die Zusammensetzung des Kreislaufsystems
Herz: Die Kraft (Pumpe), die das Blut zirkulieren lässt
Blutgefäße: Ein System von Röhren, durch die Blut fließt (Blut verteilt).
Funktion
Transportieren Sie Nährstoffe, Stoffwechselrohstoffe und -produkte
Erzielen Sie eine Regulierung der Körperflüssigkeit
Halten Sie die innere Homöostase aufrecht
Herzpumpfunktion
Herzpumpprozess und -mechanismus
Herzzyklus
Konzept
Definition: Ein Zyklus mechanischer Aktivität, bestehend aus einer Kontraktion und Entspannung des Vorhofs oder Ventrikels.
Unterteilt in Systole und Diastole
Der Herzzyklus und die Herzfrequenz stehen in einer reziproken Beziehung. Wenn die Herzfrequenz = 75 Schläge/Minute, dann ist ein Herzzyklus = 0,8 s
Die Herzfrequenz gibt an, wie oft das Herz pro Minute schlägt, normalerweise 60 bis 100 Schläge pro Minute
Die Länge des Herzzyklus hängt von der Herzfrequenz ab und beide sind Kehrwerte voneinander.
Der Ruhepuls eines Erwachsenen beträgt 75 Schläge/Minute und der Herzzyklus beträgt 0,8 Sekunden. Die Vorhofsystole dauert 0,1 Sekunden und die Diastole 0,7 Sekunden Nachdem die ventrikuläre Systole 0,3 Sekunden gedauert hat, wechselt sie für 0,5 Sekunden zur ventrikulären Diastole (die ersten 0,4 Sekunden der ventrikulären Diastole sind die gesamte Herzdiastole).
Merkmale
Die Vorhöfe ziehen sich nach vorne zusammen und die Ventrikel ziehen sich nach hinten zusammen.
Synchrone Aktivität des linken und rechten Vorhofs bzw. Ventrikels
Diastolische Zeit > Systolische Zeit
Die globale diastolische Periode beträgt 0,4 Sekunden, was der Myokardruhe und der ventrikulären Füllung förderlich ist.
Wenn die Herzfrequenz steigt, verkürzt sich der Herzzyklus, insbesondere die diastolische Periode. Die Arbeitszeit von Kardiomyozyten ist relativ lang
Herz pumpt Blut
Herzpumpprozess
ventrikuläre Systole
Isovolumische Kontraktionsperiode (0,05 s)
Ablauf: Der Ventrikel beginnt sich zu kontrahieren und der intraventrikuläre Druck steigt stark an → die Atrioventrikularklappe schließt (die Arterienklappe ist noch geschlossen) → Volumen Das Produkt bleibt unverändert und es fließt kein Blut → der Ventrikel zieht sich weiter zusammen
Merkmale
Der Innendruck steigt am schnellsten
Das Volumen bleibt unverändert und es fließt kein Blut
Schnelle Auswurfzeit (0,1 s)
Ablauf: Der Ventrikel zieht sich weiter zusammen (intraatrieller Druck <ventrikulärer Druck>arterieller Druck) → die Aortenklappe öffnet sich (die Atrioventrikularklappe ist noch geschlossen). Zustand) → schneller Blutausstoß in die Arterie (der 70 % des Auswurfvolumens ausmacht) → schnelle Abnahme des Ventrikelvolumens
Merkmale
Am Ende der schnellen Auswurfphase sind der intraventrikuläre Druck und der Aortendruck am höchsten
Weniger Zeitaufwand, größeres Blutauswurfvolumen
Auswurfzeit verlangsamen (0,15 s)
Prozess: schneller Blutausstoß in die Arterie → das Ventrikelvolumen nimmt ab (intraatrieller Druck < intraventrikulärer Druck > arterieller Druck) → Aortenklappe öffnet sich, Vorhofklappe öffnet sich Die Ventrikelklappe schließt sich und durch Trägheit wird Blut in die Arterie ausgestoßen (das 30 % des ausgeworfenen Blutvolumens ausmacht) → das Ventrikelvolumen nimmt weiter ab.
Merkmale: Verlangsamung des intraventrikulären Drucks während der Ejektionsphase < Aortendruck, verlassen Sie sich auf den Trägheitsdruckgradienten, um die Ejektion fortzusetzen
ventrikuläre Diastole
Isovolumische Relaxationsperiode (0,07 s)
Ablauf: Der Ventrikel beginnt sich zu entspannen und der intraventrikuläre Druck fällt schnell ab (Vorhofdruck < ventrikulärer Druck < arterieller Druck) → (intraventrikulärer Druck = dynamisch). Pulsdruck) Haupt- und Pulmonalklappe schließen, die Atrioventrikularklappen schließen → die Ventrikel entspannen sich weiter → der intraventrikuläre Druck fällt stark ab, die Atrioventrikularklappen schließen Die Ventrikelklappe bleibt geschlossen
Merkmale: Das Volumen bleibt unverändert, es fließt kein Blut
Schnellfüllzeit (0,11 s)
Ablauf: Am Ende der isovolumetrischen Diastole sinkt der intraventrikuläre Druck (intraatrieller Druck > intraventrikulärer Druck < arterieller Druck) → AV-Klappe öffnet sich, arteriell Die Klappe schließt → der Ventrikel entspannt sich weiter und der intraventrikuläre Druck sinkt → das Blut im Vorhof und in den großen Venen gelangt schnell in den Ventrikel (Sog, Macht 2/3 der gesamten Füllung aus) → Das Ventrikelvolumen steigt schnell an
Verlangsamte Füllzeit (0,22 s)
Prozess: ① Das Blut in den Ventrikeln wird gefüllt → der Druckunterschied zwischen den Ventrikeln und den großen Vorhofvenen nimmt ab (die Geschwindigkeit des Blutflusses in die Ventrikel verlangsamt sich) ② Vorhofsystole: Der Vorhof zieht sich zusammen, das Vorhofvolumen nimmt ab → der intraatriale Druck steigt → die Atrioventrikularklappe öffnet sich (die Arterienklappe). im geschlossenen Zustand) → Blut in die Ventrikel pressen (macht 25 % der Ventrikelfüllung aus)
Merkmale
In der ersten Hälfte fließt Blut aus den großen Venen durch die Vorhöfe in die Herzkammern, und in der zweiten Hälfte wird das Blut während der Vorhofsystole in die Herzkammern gepresst.
Am Ende der verlangsamten Füllungsphase erreicht das Ventrikelvolumen während der Vorhofsystole sein Maximum
Vorhofsystole
ist die enddiastolische Phase der vorherigen Runde der ventrikulären Aktivität
Vor der Vorhofsystole befindet sich das Herz in der vollen Diastole, die Semilunarklappen sind geschlossen, die Atrioventrikularklappen sind geöffnet und die in die Ventrikel zurückfließende Blutmenge macht 75 % des gesamten ventrikulären Füllungsvolumens aus.
Die Rolle der Vorhöfe beim Pumpen des Blutes durch das Herz
primäre Pumpwirkung der Vorhöfe
Die ventrikuläre Füllung hängt hauptsächlich von der Saugwirkung der ventrikulären Diastole ab
Die Kontraktion des Vorhofs erhöht das Füllvolumen des Ventrikels um 1/4 bis 1/3, erhöht das enddiastolische Volumen des Ventrikels und verlängert die Anfangslänge der Ventrikelmuskelkontraktion, wodurch die Pumpfunktion des Ventrikels verbessert wird.
weitere Füllung der Ventrikel
Reduzieren Sie den intraatrialen Druck und erleichtern Sie den venösen Rückfluss
Veränderungen des Vorhofdrucks während des Herzzyklus
Drei kleinere Vorwärtswellen a, c und v erscheinen nacheinander aus der im linken Vorhof aufgezeichneten Druckkurve.
Herzleistung und Herzpumpreserve
Herzleistung
Schlagvolumen (Stroke Volume) und Ejektionsfraktion
Schlagvolumen: Die Blutmenge, die in einem Herzschlag aus einer Herzkammer ausgestoßen wird Schlagvolumen = ventrikuläres enddiastolisches Volumen – postsystolisches Volumen (Erwachsener, ruhig: 70 ml)
Ejektionsfraktion: Schlagvolumen/ventrikuläres enddiastolisches Volumen = 60–80/130–145 ml = 50–60 %
Bedeutung
Es hängt mit dem enddiastolischen Volumen und der Herzkontraktilität zusammen. Je größer die Auswurffraktion, desto weniger Blut verbleibt im Ventrikel. Es ist ein Indikator für die Pumpfunktion des Herzens.
Erhöhte Kontraktilität des Herzens → erhöhtes Schlagvolumen → erhöhte Ejektionsfraktion
Ventrikelerweiterung und Herzfunktion nehmen ab (Schlagvolumen bleibt unverändert) → enddiastolisches Volumen nimmt zu → Ejektionsfraktion nimmt ab
Minutenleistung und Herzindex
Leistung pro Minute
Definition: Die Menge an Blut, die pro Minute aus einem Ventrikel ausgestoßen wird (Herzzeitvolumen).
Herzzeitvolumen = Schlagvolumen × Herzfrequenz = 70 ml × 75 Schläge/min = 5,25 l/min
Die Herzleistung wird an den Stoffwechsel des Körpers angepasst und kann bei anstrengender körperlicher Betätigung bis zu 25–35 l/min betragen
Die Herzleistung des menschlichen Körpers im Ruhezustand ist direkt proportional zur Körperoberfläche. Bei Frauen liegt der Wert etwa 10 % niedriger als bei Männern
Herzindex
Definition: Unter Ruhebedingungen beträgt das Herzzeitvolumen pro Quadratmeter Körperoberfläche 3,0–3,5 l/min·m2
Herzindex = Leistung pro Minute/Körperoberfläche
Bedeutung: Beurteilung der Herzfunktion verschiedener Personen
Reserve der Herzpumpenfunktion (Herzreserve)
Konzept: Die Fähigkeit des Herzzeitvolumens, mit dem Stoffwechselbedarf des Körpers zu wachsen – Herzreserve
Bedeutung: Spiegelt die Gesundheit des Herzens und die Pumpfunktion des Herzens wider
Das Herzzeitvolumen im Ruhezustand beträgt 5L. Bei starker körperlicher Anstrengung kann das Herzzeitvolumen 30L erreichen, was dem Sechsfachen des Ruhezustandes entspricht.
geistige Reserve
Herzfrequenzreserve (2-2,5-fach)
Schlagvolumenreserve
Systolische Reserve (endsystolische Volumenreserve, Erhöhung der Ejektionsfraktion)
Diastolische Reserve (ventrikuläre enddiastolische Volumenreserve)
Faktoren, die das Herzzeitvolumen beeinflussen (Vorlast, Nachlast, Kontraktilität) Herzzeitvolumen = Schlagvolumen × Herzfrequenz
Anpassung des Schlagvolumens
Frontlader
Vorspannung der ventrikulären Muskulatur
Das enddiastolische Volumen (=Restblutvolumen, venöses Rückflussblutvolumen) entspricht der Vorlast
Vorspannung → der Muskel hat eine bestimmte Länge (Anfangslänge)
Erhöhte Vorspannung → erhöhte anfängliche Myokardlänge → erhöhte Myokardkontraktilität → erhöhtes Schlagvolumen
Myokardiale heterologe Autoregulation
Konzept
Definition: Die Kontraktilität des Myokards ändert sich mit der anfänglichen Länge des Myokards.
Merkmale: kleiner Verstellbereich
Bedeutung: Schlagvolumen fein einstellen
Herzfunktionskurven und Herzgesetze
Herzfunktionskurve
Ventrikulärer enddiastolischer Druck oder Volumen und Kurve des Schlagvolumens oder der Schlagarbeitsbeziehung
In einem bestimmten Bereich steigt die Vorlast (ventrikulärer enddiastolischer Druck) → Schlagvolumen steigt Zu hohe Vorspannung → Hubvolumen steigt nicht mehr weiter an
12~15 mmHg ist die optimale Vorspannung des Ventrikels Zu diesem Zeitpunkt ist die effektive Überlappung zwischen dicken und dünnen Myofilamenten im Sarkomer optimal und die Kontraktilität des Myokards am stärksten.
Der Fülldruck liegt zwischen 15~20mmHg → die Kurve wird flacher Änderungen der Vorspannung innerhalb dieses Bereichs haben kaum Auswirkungen auf die Pumpfunktion
Es gibt anschließend keinen offensichtlichen absteigenden Ast der Kurve (im Gegensatz zum Skelettmuskel). Offensichtliche absteigende Äste treten nur in schweren pathologischen Fällen auf Der Grund dafür, dass es keinen offensichtlichen absteigenden Ast gibt: Die extrazelluläre Matrix der Myokardzellen enthält eine große Menge an Kollagenfasern, die eine weitere Verlängerung der Myokardzellen verhindern.
Herzgesetz: Das Phänomen, dass eine Erhöhung des ventrikulären enddiastolischen Volumens innerhalb eines bestimmten Bereichs die ventrikuläre Kontraktilität verbessern kann
Kontraktilität: isometrische Autoregulation
Konzept: Das Myokard kann seine mechanische Aktivität (einschließlich der Intensität und Geschwindigkeit der Myokardkontraktion) unabhängig von Vor- und Nachlast ändern. eine intrinsische Eigenschaft, die das Schlagvolumen reguliert
Bedeutung: Es hat eine starke regulierende Wirkung auf anhaltende und schwerwiegende zyklische Veränderungen.
Die Kontraktilität des Myokards nimmt zu → die Herzfunktionskurve verschiebt sich nach links oben Die Kontraktilität des Myokards nimmt ab → die Herzfunktionskurve verschiebt sich nach rechts unten
isometrische Autoregulation
Der Mechanismus zur Regulierung der Blutpumpfunktion durch Veränderung der Kontraktilität des Myokards
Anstieg des Blutdrucks → Abnahme des Schlagvolumens → Zunahme der Myokardkontraktilität → Zunahme des Schlagvolumens
Einflussfaktoren: Beeinflusst durch verschiedene Zusammenhänge der Erregungs-Kontraktions-Kopplung und des Myofilament-Gleitprozesses
Anzahl aktivierter Querbrücken: Hängt von der intrazytoplasmatischen Ca2-Konzentration (Katecholamine) und ab Troponinaffinität für Ca2 (Kalziumsensibilisatoren wie Theophyllin)
ATPase-Aktivität des Myosinkopfes (erhöht durch Schilddrüsenhormon und körperliche Betätigung)
Nachlast: Aortenblutdruck
Der arterielle Blutdruck steigt weiter an → die langfristige Kontraktion des Myokards wird verstärkt → Myokardhypertrophie (pathologisch) → verminderte Blutpumpfunktion (hypertensive Herzkrankheit)
Regulierung der Herzfrequenz [Erhöhung der Herzfrequenz (HF) → Erhöhung des Herzzeitvolumens] *innerhalb eines bestimmten Bereichs*
Herzfrequenz > 170–180 Mal/Minute (Herzfrequenz ist zu schnell) Der ventrikuläre Energieverbrauch steigt, die ventrikuläre Füllzeit nimmt deutlich ab → das Füllvolumen nimmt ab Der ventrikuläre Energieverbrauch steigt, die ventrikuläre Füllzeit nimmt deutlich ab → das Schlagvolumen nimmt ab → das Herzzeitvolumen nimmt ab
Herzfrequenz <40 mal/min (Herzfrequenz ist zu langsam) Die diastolische Periode ist zu lang → die Kammerfüllung erreicht ihre Grenze → das Schlagvolumen kann nicht erhöht werden → das Herzzeitvolumen nimmt ab
Faktoren, die zu einer Personalerhöhung führen
Erhöhte sympathische Nervenaktivität
Erhöhter Adrenalin- und Noradrenalinspiegel im Blut
Erhöhtes Schilddrüsenhormon (Hyperthyreose)
die Körpertemperatur steigt
Faktoren, die zu einem HR-Rückgang führen
Erhöhte Aktivität des Vagusnervs
Beurteilung der Herzfunktion
Herzensarbeit
Herzkontraktionsarbeit
Druckenergie (potenzielle Energie) – erzeugt und hält den Blutdruck (99 %)
Kinetische Energie – fördert die Durchblutung (1 %)
Herzarbeitsfähigkeit
Umfassender als die bloße Verwendung des Herzzeitvolumens zur Beurteilung der Herzpumpfunktion
Wenn der arterielle Blutdruck ansteigt, muss die Herzkammer ihre Kontraktion verstärken, den Sauerstoffverbrauch erhöhen und arbeiten, um die gleiche Menge Blut wie zuvor auszustoßen.
Schlagkraft = Schlagvolumen × 1/103 × (mittlerer arterieller Druck – mittlerer Vorhofdruck) × 13,6 = 83,1 (g·m) Arbeit pro Minute = Schlagarbeit × Herzfrequenz × 1/103 = 6,23 (kg·m/min) Herzleistung = vom Herzen verrichtete äußere Arbeit/Herzsauerstoffverbrauch
Herztöne
Herztöne werden durch Wirbel erzeugt, die durch Herzkontraktion, Klappenschluss, Änderungen der Blutflussgeschwindigkeit und Blut, das auf die Ventrikelwand trifft, entstehen. und Vibrationen, die durch Aortenwände verursacht werden
Während des Herzzyklus sind meist nur der erste und der zweite Herzton zu hören.
Der erste Herzton markiert den Beginn der ventrikulären Kontraktion Der zweite Herzton markiert den Beginn der ventrikulären Entspannung
Elektrophysiologie und physiologische Eigenschaften des Herzens
Einführung
Myokardgewebe
Erregbarkeit
Selbstdisziplin
Leitfähigkeit
Elektrophysiologische Eigenschaften
Vertragsfähigkeit
Mechanische Eigenschaften
Kardiomyozyten
Arbeitszellen: Aufrechterhaltung der Pumpfunktion des Herzens Vorhof- und ventrikuläre Myozyten Kontraktil, erregbar, leitend, keine Selbstdisziplin
Autonome Zellen: erzeugen und verbreiten Erregung und steuern die rhythmische Aktivität des Herzens (spezielles Reizleitungssystem) P-Zellen des Sinusknotens, Purkinje-Zellen Erregbar, leitend, selbstdiszipliniert, nicht kontraktil
Transmembranpotential von Kardiomyozyten und sein Bildungsmechanismus
Transmembranpotential der Arbeitszelle und ihr Bildungsmechanismus
Ruhepotential (ventrikuläre Myozyten)
Amplitude: -90 mV
Mechanismus: K-Gleichgewichtspotential (ähnlich dem Skelettmuskel), [K ]i>[K ]o – die Zellmembran ist für K hochpermeabel
Aktionspotential (ventrikuläre Myozyten) Merkmale: Es gibt eine langsame zweistufige Plateauperiode
Merkmale
Alle oder keine, gepulste (nicht summierbare), ungeschwächte Leitung
Der Repolarisationsprozess ist komplex, dauert lange und das absteigende und aufsteigende Glied sind sehr asymmetrisch. Es gibt eine längere zweistufige Plateauperiode
Das Aktionspotential wird in die Phasen 0, 1, 2, 3 und 4 unterteilt
Depolarisation: Problem 0
Transmembranpotential: -90 mV → 20 ~ 30 mV (Superemission)
Öffnungszeit: nur 1~2ms, 200~400V/s
Schneller Natriumkanal: Aktivierung bei -70 mV, Dauer 1–2 ms, starke Spezifität (nur Na-durchlässig), Blocker (TTX)
Prozess: Stimulation → Depolarisation → Schwellenpotential → Aktivierung schneller Natriumkanäle → Na-Einstrom → Na-Gleichgewichtspotential (Phase 0)
Frühes Stadium der schnellen Repolarisation: 1 Periode
Transmembranpotential: 20~ 30mV→0mV
Entwicklungszeit: 10 ms
K-Kanal: kann durch K-Kanalblocker blockiert werden (Tetraethylamin, 4-Aminopyridin)
Prozess: Inaktivierung schneller Natriumkanäle → ein vorübergehender Auswärtsstrom, Aktivierung von K-Kanälen → K-Ausfluss → schnelle Repolarisation (Phase 1)
Plattformperiode (2. Periode)
Transmembranpotential: 0 mV (Hauptmerkmal des Ventrikelmuskels)
Öffnungszeit: 100 ~ 150 ms
Langsamer Ca2-Kanal: Aktivierung und Deaktivierung erfolgen langsamer als beim Na-Kanal-Blocker (Mn2, Verapamil);
Prozess: Wenn die Depolarisation in Phase 0 -40 mV erreicht, wird der langsame Ca2-Kanal aktiviert → der K-Stromkanal wird aktiviert → Ca2 langsam Zufluss und K-Abfluss stehen im Gleichgewicht → langsame Repolarisation (Plateauperiode)
Ende der schnellen Repolarisation (Phase 3)
Transmembranpotential: 0 mV ~ -90 mV
Öffnungszeit: 100 ~ 150 ms
Prozess: langsame Inaktivierung des Ca2-Kanals → Die Durchlässigkeit des K-Stromkanals nimmt zu → Der K-Abfluss nimmt allmählich zu (positive Rückkopplung) → schnell Schnelle Repolarisation auf das Ruhepotentialniveau (Phase 3)
Ruhezeit (4. Periode)
Das Membranpotential ist bei -90 mV stabil (Na-K-Pumpe, Na-Ca2-Austausch und Ca2-Pumpe).
Prozess: Na und Ca2 steigen innerhalb der Membran an, K steigt außerhalb der Membran → Protonenpumpe aktivieren → Na und Ca2 abpumpen, pumpen Geben Sie K ein → stellen Sie die normale Ionenverteilung wieder her
Autonomes Zelltransmembranpotential und sein Mechanismus
Überblick
Die Fähigkeit des Myokards, in einem bestimmten Rhythmus automatisch Erregung zu erzeugen – Autodisziplin
Die für autonome Zellen charakteristische Bioelektrizität besteht aus vier Stufen der automatischen Depolarisation. Wenn das Schwellenpotential erreicht wird, bricht ein neues Aktionspotential aus.
Kann dazu führen, dass autonome Zellen einen automatischen Depolarisationsstrom erzeugen, der auch als Stimulationsstrom bezeichnet wird
Aktionspotential der Purkinje-Zellen
Das Aktionspotential ähnelt dem von ventrikulären Myozyten, jedoch mit automatischer Depolarisation der Phase 4
Phase 4: Der Einwärtsstrom If (Na-Einwärtsfluss) nimmt allmählich zu und der K-Auswärtsstrom nimmt allmählich ab (die Wirkung des If-Stroms ist). Gastgeber). Wenn der Strom durch Cäsium (Cs) blockiert werden kann
Aktionspotential der Sinusknotenzelle
Morphologische Eigenschaften der Sinusknotenzelle AP
Die absoluten Werte des maximalen Repolarisationspotentials (-70 mV) und des Schwellenpotentials (-40 mV) sind kleiner als die der Purkinje-Fasern
Die Depolarisation der Phase 0 ist langsamer als bei Purkinje-Fasern (7 ms) und hat eine geringere Amplitude (70 mV).
Keine Repolarisationsphase 1 und Phase 2-Plateau
Die automatische Depolarisation der Phase 4 ist schneller als bei Purkinje-Fasern
Der Bildungsmechanismus von AP in Sinusknotenzellen Das maximale Repolarisationspotential beträgt -60~-65 mV; der Netto-Einwärtsstrom verursacht eine automatische Depolarisation → Schwellenpotential (-40 mV)
Phase 0: Wenn die automatische Depolarisation der Phase 4 das Schwellenpotential erreicht → langsamen Ca2-Kanal (L-Typ-Kalziumkanal) aktivieren → Ca2-Zufluss → Depolarisation der Phase 0 (-40~0 mV)
Stadium 3: Langsame Kalziumkanäle werden allmählich inaktiviert und Kaliumkanäle werden aktiviert → Der Ca2-Zufluss nimmt ab und der K-Abfluss → Repolarisation im Stadium 3 (0~-65 mV)
Phase 4: Abnehmender Abfluss von K (wichtigster Ionenbasis), zunehmender Zustrom von Na (If), Zustrom von Ca2 (L Typ Kalziumkanalaktivierung) → langsame Depolarisation (-65~-40 mV)
Ob gemäß Phase 4 automatisch depolarisiert werden soll: autonome Zellen, nicht autonome Zellen Entsprechend der Geschwindigkeit der Phase-0-Depolarisation: schnell reagierende Zellen, langsam reagierende Zellen
Die Depolarisation wird durch Na→schnell reagierende Zellen verursacht (ventrikuläre Myozyten, Purkinje-Zellen) Die Depolarisation wird durch Ca2 → langsam reagierende Zellen verursacht (Sinusknotenzellen)
Physiologische Eigenschaften von Kardiomyozyten Elektrophysiologische Eigenschaften: Erregbarkeit, Leitfähigkeit, Autonomie; mechanische Eigenschaften: Kontraktilität
Erregbarkeit: die Fähigkeit von Kardiomyozyten, als Reaktion auf eine Stimulation erregt zu werden Metrik: Schwellenwertstärke (Schwellenwert)
Faktoren, die die Erregbarkeit beeinflussen
Niveau des Ruhepotentials (RP).
RP bewegt sich nach unten → weiter weg vom Schwellenpotential → die Reizschwelle steigt → die Erregbarkeit nimmt ab
RP bewegt sich nach oben → nähert sich dem Schwellenpotential → die Stimulationsschwelle sinkt → die Erregbarkeit steigt
Schwellenpotentialniveau
Das Schwellenpotential verschiebt sich nach oben → der RP ist weit vom Schwellenpotential entfernt → die Reizschwelle steigt → die Erregbarkeit nimmt ab
Das Schwellenpotential verschiebt sich nach unten → RP liegt näher am Schwellenpotential → die Reizschwelle sinkt → die Erregbarkeit steigt
Eigenschaften von Ionenkanälen, die eine Phase-0-Depolarisation verursachen
Drei Funktionszustände: Aktivierung, Deaktivierung und Standby
Ob sich die meisten Natriumkanäle (bzw. Kalziumkanäle) auf der Zellmembran im Ruhezustand befinden, ist eine Voraussetzung dafür, ob die Zelle erregbar ist.
Zyklische Veränderungen der Erregbarkeit
Aufgrund der Plateauphase ist die effektive Refraktärzeit (ERP) besonders lang (200 ms), was der ventrikulären Systole und frühen Diastole entspricht (ein wichtiges elektrophysiologisches Merkmal ventrikulärer Myozyten).
Eine lange effektive Refraktärzeit kann sicherstellen, dass sich der Ventrikelmuskel nicht tonisch zusammenzieht, die rhythmische Aktivität abwechselnder Kontraktion und Entspannung wahrnimmt und eine normale Blutpumpfunktion gewährleistet.
Vorzeitige Wehen und kompensatorische Pausen
Vorzeitige Kontraktion: Das Herz erhält einen anderen Reiz als den Sinusrhythmus und die Kontraktion erfolgt vor der Kontraktion des Sinusrhythmus, die als systolische Kontraktion bezeichnet wird. Vordere Kontraktion, auch vorzeitige Kontraktion genannt
Kompensatorisches Intervall: Eine längere Entspannungsphase, die nach einer Präsystole auftritt, wird als kompensatorisches Intervall bezeichnet.
Selbstdisziplin Indikator: Häufigkeit der automatischen Erregung pro Zeiteinheit
Konzept: Das Herz kann ohne den Einfluss äußerer Faktoren automatisch rhythmische Erregungen erzeugen.
Die für autonome Zellen charakteristische Bioelektrizität besteht aus vier Stufen der automatischen Depolarisation. Wenn das Schwellenpotential erreicht wird, bricht ein neues Aktionspotential aus.
Unterschiede im Grad der Automatik im Herzen: Sinusknoten>Atrioventrikulärer Knoten>Purkinje-Fasern 100 50 25
Ob gemäß Phase 4 automatisch depolarisiert werden soll: autonome Zellen, nicht autonome Zellen Entsprechend der Geschwindigkeit der Phase-0-Depolarisation: schnell reagierende Zellen, langsam reagierende Zellen
Schrittmacher
Normaler Schrittmacher und ektopischer Schrittmacher
Normaler Schrittmacher – Sinusknoten (Sinusrhythmus)
Ektopischer Schrittmacher – ein Schrittmacher außerhalb des Sinusknotens (ektopischer Rhythmus)
Ursachen von Arrhythmien
Autorhythmie
Rhythmische Unterdrückung des Sinusknotens
Leitungsblock
Der Kontrollmechanismus des Sinusknotens auf potenzielle Herzschrittmacher
Nutzen Sie die erste Chance: Der Sinusknoten ist autonomer als andere potenzielle Herzschrittmacher
Overdrive unterdrückt autonome Zellen, wenn sie höheren als ihren natürlichen Frequenzen ausgesetzt werden Bei Stimulation wird es entsprechend der Frequenz der externen Stimulation erregt.
Faktoren, die die Selbstdisziplin beeinflussen
Der Abstand zwischen dem maximalen Repolarisationspotential und dem Schwellenpotential
Die Lücke zwischen dem maximalen Repolarisationspotential und dem Schwellenpotential nimmt ab → die Zeit, die die automatische Depolarisation benötigt, um das Schwellenpotential zu erreichen, nimmt ab → die Autonomie nimmt zu
Die Lücke zwischen dem maximalen Repolarisationspotential und dem Schwellenpotential vergrößert sich → die Zeit, die die automatische Depolarisation benötigt, um das Schwellenpotential zu erreichen, nimmt zu → die Autonomie nimmt ab
4-stufige automatische Depolarisationsgeschwindigkeit
Schnelle automatische Depolarisation → Kurze Zeit bis zum Erreichen des Schwellenpotentials → Erhöhte Selbstdisziplin
Die Geschwindigkeit der automatischen Depolarisation ist langsam → die Zeit bis zum Erreichen des Schwellenpotentials ist lang → die Autonomie ist reduziert
Leitfähigkeit Indikator: Aktionspotential-Leitungsgeschwindigkeit
Konzept: Kardiomyozyten haben die Fähigkeit oder Eigenschaft, Erregungen durchzuführen
Prinzip: Lokalstrom
Der Teil mit der schnellsten Leitungsgeschwindigkeit: Purkinje-Faser, bis zu 4 m/s Die interkalierte Scheibenstruktur (Gap Link) zwischen den Kardiomyozyten bildet einen Bereich mit geringem Widerstand, wodurch der Ventrikelmuskel zu einem funktionellen Synzytium mit hoher Kontraktionssynchronität wird.
Merkmale der intrakardialen Überleitung: zwei schnelle und eine langsame
Atrioventrikuläre Verzögerung: Da die Erregungsleitungsgeschwindigkeit im Bereich des atrioventrikulären Übergangs besonders langsam ist, dauert es eine Weile, bis die Erregung hier durchkommt. Überleitung zu den Ventrikeln, dieses Phänomen wird atrioventrikuläre Verzögerung genannt Bedeutung: Lassen Sie die Ventrikel mit der Kontraktion beginnen, nachdem die Vorhöfe ihre Kontraktion abgeschlossen haben, und stellen Sie sicher, dass sich die Vorhöfe und Ventrikel nacheinander und auf koordinierte Weise entspannen und zusammenziehen können. Aktivitäten, die die Realisierung der Pumpfunktion des Herzens sicherstellen
Faktoren, die die Leitfähigkeit beeinflussen
strukturelle Faktoren
Zelldurchmesser Großer Zelldurchmesser → kleiner Innenwiderstand → großer lokaler Strom → erhöhte Leitfähigkeit
Purkinje-Faserzellen: 70 μm, 4 m/s Sinusknotenzellen: 5–10 μm, 0,05 m/s Atrioventrikuläre Knotenzellen: 0,3 μm, 0,02 m/s
Anzahl und Offenheit interzellulärer Spaltverbindungen Die Anzahl der interzellulären Lückenverbindungen in der atrioventrikulären Verbindungszone ist gering → die Leitungsgeschwindigkeit ist langsam
Differenzierung Atrioventrikuläre Knotenzellen bestehen aus mehr embryonalen Zellen
physiologische Faktoren
Aktionspotential-Phase-0-Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude
Die Depolarisation der Phase 0 erfolgt schnell → es bildet sich schnell ein lokaler Strom → die Leitfähigkeit wird erhöht
Die Depolarisationsamplitude der Phase 0 ist groß → der lokale Strom ist stark → die Leitfähigkeit steigt
Erregbarkeit des Myokards neben der nicht erregten Zone
Der Absolutwert des Ruhepotentials der angrenzenden Membran steigt oder das Schwellenpotential verschiebt sich nach oben → die Erregbarkeit nimmt ab → die Zeit, die die Membrandepolarisation benötigt, um das Schwellenpotential zu erreichen, steigt → die Leitfähigkeit nimmt ab
Vertragsfähigkeit
Merkmale der Myokardkontraktion
Keine vollständige tetanische Kontraktion: Das Myokard hält immer eine rhythmische Bewegung abwechselnder Kontraktion und Entspannung aufrecht.
„Alles-oder-nichts“-Kontraktion: stellt sicher, dass alle Teile des Herzens zusammenarbeiten
Ca2-Abhängigkeit: [Ca2 ]o steigt → Ca2-Zufluss nimmt zu → Muskelkontraktion nimmt zu [Ca2]o nimmt ab → Ca2-Zufluss nimmt ab → Muskelkontraktilität nimmt ab
Kalziuminduzierter Kalziumfreisetzungsmechanismus (Myokard) – sarkolemmale Depolarisation aktiviert L-Typ-Kalziumkanäle und den Ca2-Einstrom. Ca bindet an die Calciumbindungsstelle des sarkoplasmatischen Retikulums und führt so zur Öffnung von Calciumfreisetzungskanälen Konformationsänderungen lösen die Freisetzung von Kalzium aus (Skelettmuskel) – die Depolarisation des Sarkolemmas führt zu einer Spannungssensibilisierung der Kalziumkanäle vom L-Typ Die Verschiebung des Peptidsegments führt zu einer Konformationsänderung wie einem „Plugging“-Effekt, der den Kalziumfreisetzungskanal des sarkoplasmatischen Retikulums öffnet.
Oberflächen-Elektrokardiogramm (EKG)
Die Aufzeichnungsmethode des EKG ist die extrazelluläre Aufzeichnung, und was aufgezeichnet wird, ist die umfassende Vektoränderung der elektrischen Aktivität jeder Zelle im gesamten Herzen während des Herzzyklus.
Anwendungen des Elektrokardiogramms: zwölf Ableitungen
Wirkung
Zeichnen Sie die elektrische Aktivität des normalen menschlichen Herzens auf
Bestimmen Sie den Einfluss von Medikamenten oder Elektrolyten auf das Herz
Sechs Extremitätenableitungen. Sechs Brustableitungen
Drei Standard-Gliedmaßenkabel und drei Kompressions-Gliedmaßenkabel: 1 positiv, 2 negativ
sechs Brustableitungen
Normale Elektrokardiogramm-Wellenformen und ihre Bedeutung
P-Welle: Vorhofdepolarisation, 0,08–0,11 s
QRS-Komplex: ventrikuläre Depolarisation (Wellenform ist groß und komplex), 0,06–0,1 s, unter normalen Umständen atriale Repolarisationswelle maskiert in QRS-Wellen
T-Welle: ventrikuläre Repolarisation, 0,05–0,25 s
U-Welle: sichtbar in einigen Ableitungen; derzeit geht man davon aus, dass sie mit der ventrikulären Repolarisation zusammenhängt
PR-Intervall: atrioventrikuläres Leitungsintervall, 0,12–0,20 s Schnelle Herzfrequenz, kurzes PR-Intervall; Leitungsblock, verlängertes PR-Intervall
QT-Intervall: die Zeit von der ventrikulären Depolarisation bis zur Repolarisation Schnelle Herzfrequenz, verkürztes QT-Intervall; langsame Herzfrequenz, verlängertes QT-Intervall
ST-Segment
Normal: Niveau mit der Grundlinie
Abnormal: Abweichung vom Ausgangswert (Myokardischämie, akuter Myokardinfarkt)
Organzirkulation
Regulierung der Herz-Kreislauf-Aktivität
Einführung
Zweck der Anpassung: Passen Sie sich den Bedürfnissen des Körpers an
Blutdruck stabilisieren
Koordinieren Sie die Blutversorgung verschiedener Organe
Anpassungsmethode
Neuromodulation
Regulierung der Körperflüssigkeit
Selbstregulierung
Langfristige Regulierung des arteriellen Blutdrucks (renal)
Neuromodulation
Herz-Kreislauf-Innervation
Innervation des Herzens
sympathischer Herznerv
Ursprung: mediolaterale Säulen T1~5 des Rückenmarks
Innervation: verschiedene Teile des Herzens, einschließlich Sinusknoten, Atrioventrikularknoten, Atrioventrikularbündel, Vorhofmyokard und Ventrikelmyokard
Postganglionärer Fasertransmitter: Noradrenalin (NE)
Physiologische Wirkungen: Bindet sich an β1-Rezeptoren auf der Myokardzellmembran und erzeugt positive Chronotropie, positive Inotropie und positive Inotropieleitung.
Wirkmechanismus der sympathischen Herznerven
Herz-Vagus-Nerv
Herkunft: Dorsaler Vaguskern und Nucleus ambiguus der Medulla oblongata
Innervation: Verschiedene Teile des Herzens, einschließlich Sinusknoten, Vorhofmyokard, atrioventrikulärer Übergang, atrioventrikuläres Bündel und seine Äste
Postganglionärer Fasertransmitter: Acetylcholin (ACh)
Physiologische Wirkungen: Bindet an den M-Rezeptor auf der Myokardzellmembran und erzeugt negative Chronotropie, negative Inotropie und negative Inotropieleitung
Wirkmechanismus des Herz-Vagus-Nervs
Die Rolle von Ca2 bei den physiologischen Funktionen von Kardiomyozyten
systolische Funktion
Schlüsselionen für die Anregungs-Kontraktions-Kopplung Erhöhtes intrazelluläres [Ca2]→erhöhte Myokardkontraktilität
Die Öffnung von L-Typ-Kalziumkanälen auf der Membran nimmt zu und das extrazelluläre [Ca2] nimmt zu
Leitungsfunktion
Aktionspotential-Phase-0-Depolarisation Erhöhte Geschwindigkeit und Amplitude → erhöhte Leitungsgeschwindigkeit
Verstärkte Öffnung von L-Typ-Kalziumkanälen auf langsam reagierenden Zellmembranen
Funktion „Selbstdisziplin“.
In Phase 4 nimmt der einwärts gerichtete Strom zu → die Schrittfrequenz steigt → die Herzfrequenz steigt
Verstärkte Öffnung von T-Typ-Kalziumkanälen auf der Zellmembran des Sinusknotens
Merkmale der kardialen Neuromodulation
Innerviert durch zwei Nerven: Vagusnerv; Sympathikusnerv – gegenseitiger Antagonismus und gegenseitige Hemmung
Im Ruhezustand ist der Vagusnerv dominant
Normalerweise ist eine gewisse Nervenaktivität vorhanden und die Nervenfasern senden weiterhin niederfrequente Impulse. Erhöhte sympathische Nervenaktivität → erhöhte Herzfrequenz Erhöhte Aktivität des Vagusnervs → verringerte Herzfrequenz
Innervation von Blutgefäßen
sympathische vasokonstriktorische Nervenfasern
Überblick
Fast alle Blutgefäße werden von sympathischen vasokonstriktorischen Nerven innerviert (außer Kapillaren).
Die meisten Blutgefäße im Körper werden nur von sympathischen vasokonstriktorischen Nerven innerviert, allerdings mit unterschiedlicher Dichte. Am dichtesten in der Haut, der Skelettmuskulatur und den inneren Organen verteilt; am wenigsten im Herzen und in den Blutgefäßen des Gehirns Unter den Blutgefäßen desselben Organs sind die Arteriolen am dichtesten verteilt
Herkunft: thorakolumbales Segment des Rückenmarks
Wechselpunkt: Paraganglion oder prävertebrales Ganglion
Postpartaler Ballaststofffreisetzungstransmitter: Noradrenalin (NE)
Rezeptor: Alpha-Rezeptor – Vasokonstriktion β2-Rezeptoren – Vasodilatation
Merkmale
Verschiedene Blutgefäße haben unterschiedliche Nervenverteilungsdichten Haut>Skelettmuskel>Innere Organe>Herzkranzgefäße, Hirnarterien Unter den Blutgefäßen desselben Organs sind die Arteriolen am dichtesten verteilt
Es besteht stets ein kontinuierlicher Impuls, den Grundtonus der Blutgefäße aufrechtzuerhalten Sympathischer vasokonstriktorischer Faserimpuls ↑ → weitere Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur Sympathischer vasokonstriktorischer Faserimpuls↓→Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur
sympathische vasokonstriktorische Nervenfasererregung
Vasokonstriktion → Totaler peripherer Widerstand ↑ → Blutdruck ↑
Vasokonstriktion → Erhöhter Organdurchblutungswiderstand → Organdurchblutung↓
Präkapillarer Widerstand/postkapillarer Widerstand ↑→Kapillardruck↓→Gewebeflüssigkeitsrückresorption ↑, Erzeugung↓
Volumenvasokonstriktion → venöser Rückfluss ↑
gefäßerweiternde Nervenfasern Im Allgemeinen nicht an der Blutdruckregulation beteiligt
Sympathische gefäßerweiternde Nervenfasern
Neurotransmitter: Acetylcholin
Rezeptor: M-Rezeptor
Verbreitungsgebiet: Arteriolen der Skelettmuskulatur
Wirkung: Vasodilatation, erhöhte Durchblutung der Skelettmuskulatur
parasympathische gefäßerweiternde Nervenfasern
Neurotransmitter: Acetylcholin
Rezeptor: M-Rezeptor
Verbreitungsgebiet: Speicheldrüsen, Magen-Darm-Drüsen, Blutgefäße der äußeren Genitalien usw.
Wirkung: Vasodilatation, erhöhte lokale Durchblutung
Herz-Kreislauf-Zentrum Medulla Oblongata: Grundlegendes Herz-Kreislauf-Zentrum
Definition: Ein Ort, an dem Neuronen konzentriert sind, die mit der Steuerung der Herz-Kreislauf-Aktivität verbunden sind. Auf allen Ebenen verfügbar, hauptsächlich in der Medulla oblongata
Medulla oblongata: Wichtige Kerne, die die Herz-Kreislauf-Aktivität regulieren
Der ventrolaterale Teil des rostralen Endes der Medulla oblongata – der Constrictor-Bereich: verbessert den Herz-Sympathikus-Tonus und den Sympathikus-Constrictor-Tonus. Absteigende Fasern kommen an Das Rückenmark steuert die Aktivität sympathischer präganglionärer Neuronen
Der ventrolaterale Teil des kaudalen Endes der Medulla oblongata – der gefäßerweiternde Bereich: Reduziert die sympathische Vasokonstriktorspannung
Nucleus tractus solitarius – afferente Nervenrelaisstation für den barorezeptiven Reflex
Dorsaler Kern des Vagusnervs und Nucleus ambiguus, zentraler Vagustonus
Herz-Kreislauf-Reflex
Karotissinus-Aortenbogen-Baroreflex (Depressorreflex) negative Feedback-Regulierung
Zusammensetzung des Reflexionsbogens
Barorezeptoren: sensorische Nervenendigungen unter der Adventitia der Karotissinus- und Aortenbogengefäße
Anstatt die Veränderungen des Blutdrucks direkt zu spüren, können Sie die Dehnung der Blutgefäßwand spüren. Der Grad der Ausdehnung der Arterienwand ist proportional zur Frequenz der eingehenden Impulse
Afferente Nerven: Karotissinus → Sinusnerv → Glossopharyngeusnerv Aortenbogen → (Dekompressionsnerv) → Vagusnerv
zentralmarkiger Kern des Tractus solitaris
Efferente Nerven: Herzvagus, Herzsympathikus und sympathische Vasokonstriktornerven
Effektor – Herz und Blutgefäße
Kurve der Barorezeptorreflexfunktion
Isolierung des Sinus carotis vom Rest des Kreislaufsystems unter Beibehaltung seiner Verbindung zum Zentralnervensystem über die Sinusnerven, künstlich Ändern Sie den Perfusionsdruck im Karotissinus und beobachten Sie die Veränderungen des systemischen Blutdrucks
Beziehungskurve zwischen Intrasinusdruck und arteriellem Blutdruck: Barorezeptorreflex-Funktionskurve
Wenn mittlerer arterieller Druck = Intrasinusdruck, handelt es sich um den geschlossenen Arbeitspunkt dieses Reflexes, was darauf hinweist, dass der Intrasinusdruck und der mittlere Arteriendruck an diesem Punkt liegen Durch diesen Reflex wird ein horizontales Gleichgewicht erreicht, das den Sollwert des Barorezeptorreflexes darstellt. Zu diesem Zeitpunkt hat der normale Blutdruckbereich einen Einfluss auf den Blutdruck. Die Druckregulierung ist am empfindlichsten
Physiologische Bedeutung: Eine schnelle Regulierung des arteriellen Blutdrucks in kurzer Zeit spielt bei der langfristigen Regulierung des arteriellen Blutdrucks keine große Rolle.
Hypertoniker: Neuprogrammierung des Barorezeptorreflexes Bei chronisch hypertensiven Patienten oder experimentell hypertensiven Tieren verschiebt sich die Baroreflex-Funktionskurve nach rechts oben und der Einstellungspunkt steigt, was als Zurücksetzen des Barorezeptorreflexes bezeichnet wird.
Barorezeptorreflex-Funktionskurven von normalen Menschen und hypertensiven Patienten
Chemorezeptive Reflexe der Halsschlagader und des Aortenkörpers
Geeignete Stimulation: PO, abnehmen, PCO, erhöhen, H erhöhen
①PO2↓, PCO2 ↑, [H] ↑ → Chemorezeptoren des Glomus caroticum und des Aortenkörpers → Sinusnerven und Vagusnerv → Atmungszentrum → Vertiefte und beschleunigte Atmung (hauptsächlich) ② PO2↓, PCO2 ↑, [H ] ↑→ Glomus caroticum Chemorezeptoren des Aortenkörpers → Sinusnerv Vagusnerv → Herz-Kreislauf-Zentrum → Herzfrequenz und Herzzeitvolumen ↑, Gehirn- und Herzblutfluss ↑ Bauch- und Splanchnikus-Blutfluss ↓, peripherer Widerstand ↑ → Blutdruck ↑
physiologische Bedeutung
① Im normalen Blutdruckbereich regulieren Chemorezeptoren hauptsächlich die Atmung und haben keinen signifikanten regulierenden Einfluss auf den Blutdruck. Der Chemorezeptorreflex funktioniert nur in Notsituationen: ① Der Blutdruck ist zu niedrig und die Chemorezeptoren sind in der Umgebung offensichtlich hypoxisch. ②Hypoxische Umgebung, Asphyxie ③Azidose
②In Notsituationen wird die Herzfrequenz beschleunigt, das Herzzeitvolumen erhöht, der Blutdruck erhöht und die Durchblutung der Haut und der inneren Organe verringert, um eine ausreichende Blutversorgung von Gehirn und Herz sicherzustellen – Verlagerung zur Linderung von Notfällen
Herz-Kreislauf-Reflexe von kardiorespiratorischen Rezeptoren Kardiopulmonale Rezeptoren werden auch Volumenrezeptoren genannt
Rezeptoren – Vorhöfe, Ventrikel und Wände großer Blutgefäße im Lungenkreislauf
Geeignete Stimulation: mechanische Dehnung: Blutdruck ↑/Blutvolumen ↑ → Dehnung ↑ → Erregbarkeit des Rezeptors ↑ Chemische Substanzen: Prostaglandine, Bradykinin usw.
Physiologische Bedeutung: ① Meist kommt es zu Spannungsimpulsen, die das Herz-Kreislauf-Zentrum hemmen und den Blutdruck und den Reninspiegel senken. Ein nicht zu hoher ②-Teil führt zu einem Anstieg der Herzfrequenz. Regulieren Sie das zirkulierende Blutvolumen
Verfahren
Herz-Kreislauf-Reflexe, die durch somatosensorische Rezeptoren induziert werden Stimulation somatischer afferenter Nerven (Intensität und Häufigkeit der Stimulation) → Herz-Kreislauf-Reflexe
Herz-Kreislauf-Reflexe, die durch andere viszerale Rezeptoren verursacht werden Erweiterung der inneren Organe → Verlangsamung der Herzfrequenz, periphere Gefäßerweiterung → vorübergehender Blutdruck↓
Okulokardialer Reflex und Galtz-Reflex Drücken der Augäpfel und Drücken des Bauches → Herz-Kreislauf-Reflex
zerebrale ischämische Reaktion Hirndurchblutung ↓ → Sympathische vasokonstriktorische Spannung ↑ → Periphere Vasokonstriktion, arterieller Blutdruck ↑ → Wiederherstellung der Blutversorgung des Gehirns
Regulierung der Körperflüssigkeit
Renin-Angiotensin-System Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System spielt eine wichtige Rolle bei der langfristigen Regulierung des arteriellen Blutdrucks
Zusammensetzung des Renin-Angiotensin-Systems
Schematische Darstellung des Konvertierungsprozesses
Renin: eine saure Protease, die von juxtamlomerulären Nierenzellen synthetisiert und sezerniert wird
Angiotensinogen im Plasma kann unter der Wirkung von Renin in Angiotensin I und dann unter der Wirkung entsprechender Enzyme in Angiotensin II und III umgewandelt werden.
Biologische Wirkungen von Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) Angiotensin II ist ein hochaktiver Blutdruckstoff
Es kann die Arteriolen im gesamten Körper verengen und den peripheren Widerstand erhöhen; es kann auch die Venen verengen, die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge erhöhen und die Herzleistung erhöhen.
Bewirkt, dass die Nebennierenrinde Aldosteron freisetzt, was die Rückresorption von Na und Wasser durch die Nierentubuli fördert.
Fördern Sie die Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenenden
Durch die Einwirkung auf bestimmte Teile des Gehirns über die Ventrikelwand wird die Nervenaktivität des sympathischen Vasokonstriktorzentrums verstärkt und der periphere Gefäßwiderstand erhöht (sympathische Erregung).
Adrenalin und Noradrenalin
Katecholamine
Quelle: Hauptsächlich Nebennieren, kleinere sympathische Nervenendigungen Nebennierenmarksekretion: ① Noradrenalin (NE): 20 % ②Adrenalin (E): 80 %
intravenöses Noradrenalin
Vasopressin (antidiuretisches Hormon)
Verfahren
Wirkung
Antidiuretische Wirkung: Wirkt auf die V2-Rezeptoren des distalen gewundenen Tubulus und Sammelrohrs der Niere → fördert die Wasserrückresorption → Urinausscheidung↓ (in physiologischer Dosis)
Blutgefäße verengen: Wirkt auf V1-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur → verengt Blutgefäße → Blutdruck ↑ (bei hohen Dosen)
Spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung eines konstanten extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und des arteriellen Blutdrucks.
Gefäßphysiologie
Einführung
Mikrozirkulation
Kapillaren - Stoffaustausch
Venolen
Arteriolen
Gefäßwand
Die Blutgefäßwand umfasst
glatte Muskelzellen
Faseriges Bindegewebe – Kollagen
elastisches Fasergewebe - Elastin
Strukturell und funktionell intakte Endothelzellen auf der Innenseite der Blutgefäßwand
Funktionelle Eigenschaften verschiedener Arten von Blutgefäßen
Funktionelle Klassifizierung von Blutgefäßen (physiologische Funktionen)
elastisches Vorratsgefäß
Strukturelle Eigenschaften
Aorta, Hauptpulmonalarterie und ihre größten Äste
Die Rohrwand ist dick, reich an elastischen Fasern und weist eine offensichtliche Elastizität und Dehnbarkeit auf.
Merkmale
Puffert Blutdruckschwankungen und hält höherem Blutdruck stand
Sorgen Sie für einen kontinuierlichen Blutfluss im Arteriensystem
Das Blut kann schnell und mit weniger Widerstand passieren
Druckgefäß: potentielle Energie der Herzkontraktion
geringe Compliance
Compliance: Bewertet, wie sich der Gefäßdruck bei Volumenänderungen ändert Aorta – geringe Compliance, hoher Druck, leichtes Pumpen des Blutes Hohe Compliance – leicht zu erweitern, leicht zu speicherndes Blut, nicht leicht abzupumpen
elastische Blutgefäßwand
systolische Dilatation
diastolischer Rückzug
Blutgefäße verteilen
Strukturelle Eigenschaften
Der Arteriengang von hinter dem elastischen Reservoirgefäß bis zur Verzweigung in die Arteriolen, also die mittlere Arterie
Merkmale
Transportieren Blut zu verschiedenen Organen im ganzen Körper
präkapilläre Widerstandsgefäße
Strukturelle Eigenschaften
Einschließlich Arteriolen und Arteriolen, die kleinere Durchmesser und einen größeren Widerstand gegen den Blutfluss haben
Die Gefäßwände sind reich an glatter Muskulatur
Der Innendurchmesser beträgt weniger als 0,1 mm, es gibt wenige elastische Fasern, glatte Muskeln können den Innendurchmesser anpassen und es gibt eine stärkere Verteilung sympathischer Nerven
Merkmale
Passen Sie den Blutflusswiderstand an
Das Kaliber wird durch neurohumorale Faktoren reguliert
Der Hauptteil des Körpers, der den Blutfluss und die Blutumverteilung in den Organen reguliert
präkapillärer Schließmuskel
Strukturelle Eigenschaften
Die glatte Muskulatur, die den Ursprung echter Kapillaren umgibt und Teil der Widerstandsgefäße ist
Merkmale
Kontrollieren Sie die Öffnungsmenge der Kapillaren innerhalb eines bestimmten Zeitraums
Blutgefäße austauschen
Strukturelle Eigenschaften
Kapillaren haben einen kleinen Durchmesser und ihre Wände bestehen nur aus einer einzigen Schicht Endothelzellen mit hoher Permeabilität.
Merkmale
Blut fließt durch Kapillaren von kleinen Arterien zu mittleren Arterien (Ort des Stoffaustauschs)
postkapilläre Widerstandsgefäße
Strukturelle Eigenschaften
Venolen
Merkmale
Die diastolische Aktivität kann das Verhältnis des vorderen und hinteren Widerstands der Kapillaren beeinflussen und dadurch den Blutdruck, das Blutvolumen und die Filterfunktion der Kapillaren verändern sowie die Verteilung von Körperflüssigkeiten innerhalb und außerhalb der Blutgefäße beeinflussen.
volumetrische Gefäße
Strukturelle Eigenschaften
Venensystem
Merkmale
Blutspeicherbank (60 % ~ 70 %)
Große Anpassungsfähigkeit
Venenklappen haben
Niedriger mittlerer Venendruck (2 mmHg)
Kurzschluss Blutgefäß
Strukturelle Eigenschaften
Anastomosenäste zwischen Arteriolen und Venolen in einem Gefäßbett
Merkmale
im Zusammenhang mit der Regulierung der Körpertemperatur
endokrine Funktion der Blutgefäße
Endokrine Funktionen vaskulärer Endothelzellen
Die synthetisierten und freigesetzten gefäßerweiternden Substanzen und vasokonstriktorischen Substanzen (Endothelin, Thromboxan A2) hemmen und gleichen sich gegenseitig aus.
Eine Schädigung der Gefäßendothelzellen verringert die Freisetzung gefäßerweiternder Substanzen (Stickoxid, Schwefelwasserstoff, Prostacyclin usw.).
Endokrine Funktionen der glatten Gefäßmuskelzellen
Synthetisieren und sezernieren Renin und Angiotensin, um den lokalen Blutgefäßtonus und den Blutfluss zu regulieren
Synthese von Kollagen, Elastin und Proteoglykanen der extrazellulären Matrix
Endokrine Funktionen anderer Blutgefäßzellen
Schützen, unterstützen und nähren Sie die Blutgefäße
scheiden vasoaktive Substanzen aus
Hämodynamik
Überblick
fließende Gesetze
Das Kreislaufsystem ist ein geschlossenes System
Der Blutfluss übt Druck auf die Blutgefäße aus
Blut fließt entlang des Druckgradienten
Druckgradient im Herz-Kreislauf-System
Blut fließt entlang des Druckgradienten = Gesamtfluss
Der Druckgradient wird vom Herzen erzeugt
Der Druckgradient bleibt bestehen
systemischer Druckgradient
Aortendruck = mittlerer arterieller Druck (MAP) = 90
Vena-cava-Druck = zentralvenöser Druck (CVP) = 0
Systemischer Druckgradient = Aortendruck – Hohlvenendruck = mittlerer Venendruck – Zentralvenendruck = 90 mmHg
Lungenwiderstand < systemischer Widerstand
Druckgradient im Lungenkreislauf
Pulmonalarteriendruck = 15
Pulmonalvenöser Druck=0
Druckgradient im Lungenkreislauf = Lungenarteriendruck - Lungenvenendruck = 15 mmHg
Blutfluss (Q) und Blutflussgeschwindigkeit
Der Blutfluss (Q) bezeichnet die Menge an Blut, die pro Zeiteinheit durch einen bestimmten Blutgefäßquerschnitt fließt.
Blutflusswiderstand (R)
Der Blutflusswiderstand (R) entsteht durch äußere Reibung (L, r) und innere Reibung (η), und der gesamte periphere Widerstand entsteht hauptsächlich durch Arteriolen
Faktoren, die die Blutviskosität beeinflussen: Hämatokrit, Scherrate des Blutflusses, Kaliber der Blutgefäße, Temperatur
Beeinflussende Faktoren
Innendurchmesser der Blutgefäße: Vasokonstriktion, Widerstand wird größer; Vasodilatation, Innendurchmesser wird größer, Widerstand wird kleiner
Länge der Blutgefäße: Je länger das Blutgefäß, desto größer der Widerstand; je kürzer das Blutgefäß, desto kleiner der Widerstand.
Die Viskosität des Blutes = eta, bestimmt durch die Anzahl der roten Blutkörperchen und die Proteinkonzentration
Wenn sich der Radius des Blutgefäßes um die Hälfte verringert, erhöht sich der Blutflusswiderstand auf das 16-fache seines ursprünglichen Wertes.
Arteriolen und Arteriolen sind die Hauptstellen, die einen Widerstand gegen den Blutfluss erzeugen
Blutdruck
Die Menge des Blutflusses in einem Organ wird hauptsächlich durch den mittleren arteriellen Druck und den Blutgefäßradius beeinflusst.
Veränderungen im Kaliber von Arteriolen und Arteriolen sind der wichtigste Faktor bei der Regulierung des Organblutflusses und der Blutumverteilung zwischen Organen
Der Blutdruckabfall ist direkt proportional zum Blutflusswiderstand. Der Blutdruckabfall ist im Arteriolensegment mit dem größten Blutflusswiderstand am deutlichsten.
arterieller Blutdruck und arterieller Puls
arterieller Blutdruck
Die Definition des Blutdrucks: der seitliche Druck des im Blutgefäß fließenden Blutes auf die Blutgefäßwand pro Flächeneinheit, also der Druck des Blutes
arterielle Blutdruckbildung
Die drei Elemente (Herz, Blut und Schläuche), die den arteriellen Blutdruck bilden: ausreichendes Blutvolumen, Herzpumpen und bestimmter peripherer Widerstand
Ein Zentrum und zwei Basispunkte
Voraussetzungen
Genug Blut, um das Herz-Kreislauf-System zu füllen
Der Grad der Blutfüllung im Kreislaufsystem kann durch den durchschnittlichen Fülldruck des Kreislaufsystems ausgedrückt werden Der durchschnittliche Fülldruck des menschlichen Kreislaufsystems beträgt etwa 7 mmHg
Der mittlere Füllungsdruck hängt vom Verhältnis zwischen Blutvolumen und Gefäßvolumen ab Zunahme des Blutvolumens bzw. Abnahme des Gefäßvolumens und Zunahme des durchschnittlichen Füllungsvolumens Das Blutvolumen nimmt ab oder das Gefäßvolumen nimmt zu und das durchschnittliche Füllungsvolumen nimmt ab
Grundfaktoren (notwendige Bedingungen)
Herzauswurf
Die durch die Kontraktion der Ventrikelmuskulatur erzeugte Energie wird auf zwei Arten genutzt: als kinetische Energie für den Blutfluss und als potentielle Energie für die Expansion der Aorta.
Kinetische Energie – 1 %, potentielle Energie – 99 %
peripherer Widerstand
Bezieht sich hauptsächlich auf den Widerstand von Arteriolen und Arteriolen gegenüber dem Blutfluss
Während das Blut fließt, nimmt der Druck allmählich ab
Hilfsfaktoren
Funktion des elastischen Aortenreservoirs
Wirkung
Puffert Blutdruckschwankungen
Kontinuierlicher Blutfluss in den Blutgefäßen
Zunehmendes Alter → Verminderte Compliance der Blutgefäßwand → Verminderte Funktion des elastischen Reservoirs → Signifikanter Anstieg des systolischen Blutdrucks und erhöhter diastolischer Blutdruck
Arterielle Blutdruckmessung und Normalwerte
Normalwerte für den arteriellen Blutdruck
Systolischer Blutdruck: der Blutdruck, der in der Mitte der ventrikulären Systole seinen höchsten Wert erreicht (100–120 mmHg).
Diastolischer Blutdruck: der Blutdruck am Ende der ventrikulären Diastole, wenn der arterielle Blutdruck seinen niedrigsten Wert erreicht (60–80 mmHg).
Pulsdruck: der Unterschied zwischen systolischem Blutdruck und diastolischem Blutdruck, bezogen auf die Aortenelastizität (30–40 mmHg)
Mittlerer arterieller Druck (MAP) = diastolischer Blutdruck 1/3 Pulsdruck = 1/3 systolischer Blutdruck 2/3 diastolischer Blutdruck =Herzfrequenz (HR)×Schlagvolumen (SV)×Totaler peripherer Widerstand (TRP) =100mmHg
Faktoren, die den mittleren arteriellen Druck beeinflussen: Herzfrequenz, Schlagvolumen, peripherer Widerstand
Messung des arteriellen Blutdrucks
Bezieht sich im Allgemeinen auf den Aortendruck. Da der Blutdruckabfall gering ist, wird normalerweise der am Oberarm gemessene Oberarmarteriendruck als Aortendruck verwendet.
Direkte Methode: Kanülierung (Kanülierung der A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis) Indirekte Methode: Korotkoff-Schallauskultationsmethode
Die direkte Messmethode wird meist bei kritischen Patienten eingesetzt
Hypertonie und Prähypertonie
Diagnosekriterien für Bluthochdruck Als Hypertonie gilt bei Erwachsenen ein Ruheblutdruck von ≥ 140/90 mmHg
Im Jahr 1998 galt ein systolischer Blutdruck ≥140 mmHg oder ein diastolischer Blutdruck ≥90 mmHg als Hypertonie. Wird dieser nicht erreicht, handelt es sich um eine Prähypertonie. Die Untergrenze des Normalwerts liegt bei 90/60 mmHg. Der normale arterielle Blutdruck weist Geschlechts-, Alters- und individuelle Unterschiede auf.
2017
Diagnosekriterien für Hypotonie
Es wird allgemein angenommen, dass Erwachsene mit einem arteriellen Blutdruck unter (90/60 mmHg) an Hypotonie/Schock leiden
Klassifizierung klinischer Manifestationen von Hypotonie
akute Hypotonie
Der Blutdruck des Patienten fällt plötzlich von normalen oder höheren Werten ab und in schweren Fällen kann es zu Synkopen und Schock kommen.
chronische Hypotonie
konstitutionelle Hypotonie
Es tritt häufiger bei Frauen und älteren Menschen auf und wird im Allgemeinen mit der Genetik oder körperlicher Schwäche in Zusammenhang gebracht.
orthostatische Hypotonie
Hypotonie aufgrund von Haltungsänderungen
sekundäre Hypotonie
Bestimmte Krankheiten oder Medikamente können zu niedrigem Blutdruck führen
Klinisch verursacht Bluthochdruck häufig Schäden an wichtigen Organen wie Herz, Gehirn und Nieren, während Hypotonie durch Krankheiten oder Schäden an Körperorganen verursacht werden kann. Daher sollte bei der klinischen Diagnose auf die Symptome einer Hypotonie geachtet werden
Faktoren, die den arteriellen Blutdruck beeinflussen
Herzschlagvolumen
Änderungen des Schlagvolumens wirken sich hauptsächlich auf den systolischen Blutdruck aus Die Höhe des systolischen Blutdrucks spiegelt hauptsächlich das Schlagvolumen wider
Pulsschlag
Veränderungen der Herzfrequenz wirken sich hauptsächlich auf den diastolischen Blutdruck aus
peripherer Widerstand
Der periphere Widerstand beeinflusst hauptsächlich den diastolischen Blutdruck Die Höhe des diastolischen Blutdrucks spiegelt hauptsächlich die Größe des peripheren Widerstands wider.
Elastische Reservoirfunktion der Aorta und der großen Arterien
Die Funktion des elastischen Reservoirs reduziert hauptsächlich die Schwankungsamplitude des arteriellen Blutdrucks während des Herzzyklus.
Verminderte Elastizität der großen Arterien (einfache große Arteriosklerose) → erhöhter systolischer Blutdruck, verringerter diastolischer Blutdruck und deutlich erhöhter Pulsdruck Sowohl große als auch kleine Arterien sind sklerotisch (ältere Menschen) → der systolische Blutdruck steigt deutlich an, der diastolische Blutdruck steigt und der Pulsdruck steigt
Abstimmung des zirkulierenden Blutvolumens und der Kapazität des Gefäßsystems
Massiver Blutverlust → Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen → Deutlicher Blutdruckabfall (Blutvolumen muss wieder aufgefüllt werden)
Allergie, toxischer Schock → Vergrößerung des Blutgefäßvolumens → Verringerung des Blutrückflusses zum Herzen → Senkung des Blutdrucks (Vasokonstriktion ist erforderlich)
Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens oder Abnahme des Blutgefäßvolumens → Anstieg des Blutdrucks (physiologische Grundlage für Bluttransfusionen und vasokonstriktorische Medikamente zur Erhöhung des Blutdrucks)
arterieller Puls
Überblick
Definition: Während jedes Herzzyklus erzeugt der intraarterielle Druck periodische Wellenformen, die die Arterienwand zum Pulsieren bringen.
Arterielles Pulsdiagramm unter normalen und pathologischen Bedingungen
arterielle Pulswellenform
Aufsteigender Zweig
Während der schnellen Auswurfphase der Ventrikel kommt es zu einer Erweiterung der Blutgefäßwände
Wenn der Widerstand groß, das Herzzeitvolumen klein und die Auswurfrate langsam ist, ist die Steigung klein und die Amplitude niedrig.
absteigender Ast Die Form des absteigenden Zweigs kann ungefähr die Größe des peripheren Widerstands widerspiegeln.
Vorderes Segment: Gegen Ende der ventrikulären Ejektion nimmt der arterielle Blutdruck allmählich ab
Fallende Mittelwelle: Der Moment, in dem sich die Ventrikel entspannen und die Aorta schließt, bewegt sich das Blut in der Aorta hin Reflux in ventrikulärer Richtung, Zurückziehen der Röhrenwand, was zu einer Wiedereintrittswelle im absteigenden Ast führt
Postpartie: Ventrikuläre Diastole, arterieller Blutdruck sinkt weiter
Ausbreitungsgeschwindigkeit arterieller Pulswellen zu peripheren Arterien
Der arterielle Puls wandert entlang der Arterienwand zu peripheren Blutgefäßen
Es breitet sich schneller aus als der Blutfluss
Venöser Blutdruck und venöses Blutrückflussvolumen
Überblick
Vene
Großer Durchmesser, dünne Rohrwand
Das Vorhandensein von Klappen ermöglicht den Blutfluss in eine Richtung
Gefunden in peripheren Venen
fehlende Zentralvene
Venen sind kapazitive Gefäße
Hohe Compliance
Hauptsächlich für die Blutspeicherfunktion
Im Ruhezustand werden 60 % des Blutes in Venen gespeichert
venöser Blutdruck
peripherer Venendruck
Definition: Venöser Blutdruck verschiedener Organe oder Gliedmaßen
Wenn systemisches Blut durch Arterien und Kapillaren fließt und die Venolen erreicht, sinkt der Blutdruck auf etwa 15–20 mmHg
venöser Puls
Normalerweise ist der Venenpuls nicht erkennbar
Bei einer Herzinsuffizienz steigt der Venendruck und es kommt zu einer deutlichen Venenpulsation im Nacken
Zentralvenöser Druck (CVP)
Definition: Blutdruck im rechten Vorhof und in den großen Venen im Brustkorb Als Endpunkt des Körperkreislaufs hat der rechte Vorhof den niedrigsten Blutdruck, nahe 0
Normalwert: 4~12cmH2O Wird klinisch als Indikator zur Kontrolle der Geschwindigkeit und des Volumens des Flüssigkeitsersatzes verwendet Niedrig: Unzureichendes Infusionsvolumen Zu hoch: zu schnelle Infusion/Herzinsuffizienz
Die Höhe des zentralvenösen Drucks hängt vom Verhältnis zwischen der Auswurfkapazität des Herzens und der Menge an Blut ab, die von den Venen zum Herzen zurückgeführt wird. Je stärker die Auswurffähigkeit des Herzens ist, desto mehr Blut, das zum Herzen zurückkehrt, kann rechtzeitig in die Arterien ausgestoßen werden und der zentralvenöse Druck wird niedriger sein. Die venöse Rückflussgeschwindigkeit beschleunigt sich, der zentrale Venendruck steigt, die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge nimmt zu und die Organzirkulation nimmt zu
Systemischer Druckgradient = Aortendruck (mittlerer arterieller Druck) – Hohlvenendruck (zentraler Venendruck) = 90 mmHg
Einfluss der Schwerkraft auf den Venendruck
Im Liegen: Alle Körperteile befinden sich auf Herzhöhe und der hydrostatische Druck ist ungefähr gleich. Die Schwerkraft spielt für den venösen Blutfluss keine wichtige Rolle
Beim aufrechten Stehen: Die Venen in den Füßen sind gefüllt, oberhalb der Herzhöhe sind die Venen in den Blutgefäßen gefüllt Der Druck ist geringer als im Liegen, etwa bei einer kollabierten Vene im Nacken
orthostatische Hypotonie Wenn sich ein Mensch vom Liegen zum Stehen dreht, weiten sich die Venen im unteren Teil des Körpers aufgrund des erhöhten hydrostatischen Drucks → Blut staut sich in den Venen → venöser Rückfluss nimmt ab → zentralvenöser Druck sinkt → Schlagvolumen und Herzzeitvolumen nehmen ab → Vertragsdruckabfall
venöses Blutrückflussvolumen
Faktoren, die den venösen Blutrückfluss zum Herzen beeinflussen
Durchschnittlicher Fülldruck des Kreislaufsystems (Druck im Kreislaufsystem gemessen bei Kammerflimmern, 7 mmHg) Der mittlere Fülldruck steigt → der venöse Rückfluss steigt Der mittlere Fülldruck nimmt ab → der venöse Rückfluss nimmt ab
Myokardkontraktilität Erhöhte Kontraktilität des Herzens → erhöhtes Auswurfvolumen → erhöhte Auswurffraktion → diastolische Periode Der Innendruck nimmt ab → die Saugkraft nimmt zu → der venöse Rückfluss nimmt zu Verminderte Herzkontraktilität → Verminderte Ejektionsfraktion → Erhöhter diastolischer Innendruck → Zentralvenös Erhöhter Blutdruck → verminderter venöser Rückfluss → jugularvenöse Ausdehnung, Leberstauung und -vergrößerung sowie Ödeme der unteren Extremitäten
Haltungsveränderungen Liegeposition → Stehposition → Der abgesenkte Körperteil ermöglicht den Aufstieg des Blutes → Verminderter venöser Rückfluss Venöses Rückflussblutvolumen der unteren Extremität beim aufrechten Liegen
① Das betroffene Glied hochlagern → den venösen Rückfluss erleichtern und Ödemen vorbeugen ②Nehmen Sie bei Patienten mit Herzinsuffizienz eine halb liegende Position ein → das Blutvolumen, das über die Venen der unteren Gliedmaßen zum Herzen zurückfließt, nimmt ab ③Plötzliches Stehen nach längerem Hocken → Blutstau in den unteren Gliedmaßen → verminderter venöser Blutrückfluss zum Herzen → verminderte Herzleistung →Abfall des Blutdrucks→Unzureichende Blutversorgung des Gehirns und der Netzhaut→Vorübergehender Schwindel, Ohnmacht und verschwommenes Sehen
Die Druckwirkung der Skelettmuskulatur (Muskelpumpe) Wenn die unteren Gliedmaßen trainiert werden → eine quetschende Wirkung auf die Venen erzeugen → den venösen Rückfluss (Venenklappen) erhöhen
Atmung (Atempumpe) Während der Inspiration → steigt der Unterdruck in der Pleurahöhle → der venöse Rückfluss nimmt zu
venöser Widerstand gegen den Blutfluss
Der Widerstand der Venen gegen den Blutfluss ist sehr gering und macht nur 15 % des Gesamtwiderstands des gesamten Körperkreislaufs aus.
Die Menge an venösem Blut, die pro Zeiteinheit zum Herzen zurückfließt, hängt vom peripheren Venendruck und dem zentralen Venendruck ab Druckunterschied und venöser Widerstand gegen den Blutfluss
Krampfadern
Regenwurmartiges Aussehen
Krampfadern in den unteren Extremitäten werden häufig durch eine Insuffizienz der Vena saphena femoralis verursacht. Verursacht einen Rückfluss des oberflächlichen venösen Blutflusses und erhöht den Venendruck in den unteren Gliedmaßen
Mit einer Inzidenzrate von 10 bis 15 % kommt es häufiger bei Menschen vor, die längere Zeit sitzen und stehen und anderen körperlichen Tätigkeiten nachgehen.
Behandlungsmethoden: oberflächliche Venenhochligatur und -stripping, Ligatur und Stripping, intrakavitäre thermische Ablation und Verschluss
Mikrozirkulation bezieht sich auf die Blutzirkulation zwischen Arteriolen und Venolen
Die Zusammensetzung der Mikrozirkulation
Typische Mikrozirkulationen umfassen Arteriolen, hintere Arteriolen, präkapillären Schließmuskel, echte Kapillaren, durchblutende Kapillaren, arteriovenöse Anastomosenzweige, Venolen usw.
Merkmale
Die Kapillarpermeabilität variiert an verschiedenen Orten
40 Milliarden Wurzeln
Effektive Austauschfläche 1000 Quadratmeter
Regulierung des mikrozirkulatorischen Blutflusses
kapillarer Blutdruck
Arterielles Ende: 30–40 mmHg
Venöses Ende: 10~15 mmHg
Mittelteil: ca. 25 mmHg
Hängt vom Verhältnis des präkapillären Widerstands zum postkapillären Widerstand ab Je größer das Verhältnis, desto geringer ist der kapilläre Blutdruck.
Zweig
Arteriolen – Haupttor
Präkapilläres Schließmuskel-Trenntor (nicht vom sympathischen Nervensystem gesteuert)
Venolen (hinteres Portal
Präkapillärer Widerstand – Arteriolen, Postarteriolen
Postkapillärer Widerstand: Venolen
mikrozirkulatorische Blutflusswege
Umweg (Ernährungsweg)
Arteriolen → Hintere Arteriolen → Präkapillärer Schließmuskel → Echte Kapillaren → Venolen
Merkmale: Der Hauptort für den Austausch zwischen Blut und Gewebeflüssigkeit, abwechselnd geöffnet, der Blutfluss ist langsam, Es ist ein Ort des Stoffaustauschs (Kapillaren haben dünne Wände und eine hohe Permeabilität)
direkte Zufahrtsstraße
Arteriolen → hintere Arteriolen → Blutkapillaren → Venolen
Merkmale: Über diesen Weg gelangt Blut schnell in die Venen, was häufiger in der Skelettmuskulatur vorkommt.
Arteriovenöser Kurzschluss
Arteriole→arteriovenöser Anastomosenzweig→Venule
Eigenschaften: nicht ernährungsphysiologischer Weg, beteiligt an der Regulierung der Körpertemperatur, eher in der Haut (Dicke Blutgefäßwände und intakte glatte Muskulatur) „Warmschock“
Regulierung des mikrozirkulatorischen Blutflusses
Der mikrozirkulatorische Blutfluss wird durch lokale Stoffwechselniveaus beeinflusst – Autoregulation
Das Öffnen und Schließen echter Kapillaren wird durch den präkapillären Schließmuskel gesteuert. 20–30 % geöffnet, Kontraktion und Entspannung wechseln sich 5–10 Mal/Minute ab
Stoffaustausch in der Mikrozirkulation
Der Stoffaustausch ist die Grundfunktion der Mikrozirkulation
Methode: Diffusion, Filtration und Reabsorption, Verschlucken (weniger wahrscheinlich, wie z. B. Plasmaproteine)
Physiologische Eigenschaften der Mikrozirkulation
Niedriger Blutdruck: Der Kapillardruck wird deutlich reduziert, wodurch die Bildung und der Rückfluss von Gewebeflüssigkeit gefördert werden
Langsamer Blutfluss: Die Gesamtquerschnittsfläche der Kapillaren ist groß, sodass der Blutfluss langsam ist. an den Kapillaren Blut und Zellen haben ausreichend Zeit, Stoffe auszutauschen
Großes potenzielles Blutvolumen: Wenn alle Leberkapillaren einer Person geöffnet sind, können sie das zirkulierende Blutvolumen des gesamten Körpers aufnehmen
Das Perfusionsvolumen ist variabel: Wenn eine bestimmte mikrozirkulatorische Funktionseinheit geöffnet ist, nimmt ihr Blutperfusionsvolumen zu, wenn sie geschlossen ist, nimmt der Blutfluss stark ab.
Gewebeflüssigkeit Medium für den Stoffaustausch zwischen Zellen und Blut
Produktion von Gewebeflüssigkeit
Zusammensetzung der Gewebeflüssigkeit
Frei fließendes flüssiges Gewebe macht 1 % aus
Kollagenfasern und Hyaluronsäure sind zu 99 % geleeartig und können nicht frei fließen.
Entstehung und Rückfluss von Gewebeflüssigkeit
Die Bildung und der Rückfluss von Gewebeflüssigkeit ist ein kontinuierlicher Prozess ohne erkennbare Grenzen und befindet sich im dynamischen Gleichgewicht.
90 % der Gewebeflüssigkeit werden am venösen Ende wieder in das Blut aufgenommen und 10 % gelangen in die Lymphkapillaren, die Lymphe genannt werden.
Effektiver Filtrationsdruck: Die Differenz zwischen der Filtrationsleistung und der Rückresorptionsleistung Kf ist der Filtrationskoeffizient =Kf【(kapillarer Blutdruck, interstitieller Flüssigkeits-Kolloid-osmotischer Druck)-(Plasma-Kolloid-osmotischer Druck, interstitieller Flüssigkeits-hydrostatischer Druck)】 Arterienende: (30 15)-(25 10) = 10 mmHg Venöses Ende: (12 15)-(25 10)=-8 mmHg
Effektiver Filtrationsdruck > 0 → interstitielle Flüssigkeitsproduktion (arterielles Ende)
Effektiver Filtrationsdruck <0 → Gewebeflüssigkeitsrückfluss (venöses Ende)
Faktoren, die die Produktion von Gewebeflüssigkeit beeinflussen
Erhöhter kapillärer Blutdruck → erhöhte Gewebeflüssigkeit
Entzündung → Erweiterung der Arteriolen (verringerter vorderer Widerstand) → Anstieg des Kapillardrucks → Anstieg der Gewebsflüssigkeit (lokales Ödem)
Rechtsherzinsuffizienz → Obstruktion des venösen Rückflusses (erhöhter hinterer Widerstand) → Erhöhter Kapillardruck → Erhöhte Gewebsflüssigkeit (Ödeme der unteren Extremitäten)
Der wirksame kolloidosmotische Druck nimmt ab
Nierenerkrankung, Lebererkrankung, schwere Mangelernährung → Hypalbuminämie → verminderter kolloidosmotischer Plasmadruck → erhöhte Gewebeflüssigkeit (allgemeines Ödem)
Verminderter Lymphfluss
Filariose → Behinderung des Lymphabflusses → Ansammlung von Gewebsflüssigkeit (Ödeme)
Erhöhte Durchlässigkeit der Kapillarwände
Die Durchlässigkeit der Kapillarwand nimmt zu → Plasmaproteine gelangen in die interstitielle Flüssigkeit → der kolloidosmotische Druck der interstitiellen Flüssigkeit steigt, Abnahme des kolloidosmotischen Drucks im Plasma → Anstieg der Gewebeflüssigkeit (Ödeme). Zum Beispiel: Verbrennungen, Allergien
Lymphproduktion und -regulation
Bei einem normalen Menschen gelangen im Ruhezustand pro Stunde etwa 120 ml Lymphflüssigkeit in den Blutkreislauf.
100 ml → Thoraxkatheter
20 ml→rechter Lymphgang
in die Vene eindringen
Physiologische Funktionen der Lymphproduktion und -rückführung
Recyceln Sie Protein und nehmen Sie Nährstoffe auf
Entfernen Sie rote Blutkörperchen, Bakterien und Fremdkörper aus dem Gewebe
Bringen Sie die Produktion und Aufnahme von Gewebeflüssigkeit ins Gleichgewicht