Mindmap-Galerie Blut
Diese Mindmap über Blut vermittelt Wissen über die Physiologie der Blutzellen, die physiologische Blutstillung, die Blutgruppen und die Prinzipien der Bluttransfusion. Ich hoffe, dass diese Mindmap für Sie hilfreich sein wird.
Bearbeitet um 2023-06-01 14:28:12Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Blut
Physiologie der Blutzellen
Teile und allgemeine Prozesse der Blutzellproduktion (Selbststudium)
Alle Arten von Blutzellen bei Erwachsenen stammen aus hämatopoetischen Stammzellen des Knochenmarks
Hämatopoetischer Prozess: hämatopoetische Stammzellen, engagierte Vorläuferzellen, morphologisch identifizierbare Vorläuferzellen
Physiologie der roten Blutkörperchen
Anzahl und Form der roten Blutkörperchen
Form: Kein Kern, bikonkave Scheibenform, mit gewisser Verformungsfähigkeit. Durchmesser 7–8 μm, große Oberfläche, Schrumpfung zur Erleichterung der Diffusion
rote Blutkörperchen
Flexible Membran: erleichtert die Verformung
Kein Zellkern und keine Organellen: keine Mitochondrien, anaerobe Glykolyse
Hauptfunktion: Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid
Inhalt der roten Blutkörperchen
Membrankontraktiles Protein: zytoplasmatisches Elastin, erhält die Form und Flexibilität der roten Blutkörperchen
Hämoglobin: Globin-4-Häm
Enzyme: glykolytisches Enzym, Carboanhydrase (CO2-Transport)
Physiologische Eigenschaften und Funktionen der roten Blutkörperchen
Physiologische Eigenschaften der roten Blutkörperchen
Plastische Verformbarkeit
Definition: Normale rote Blutkörperchen haben die Fähigkeit, sich unter dem Einfluss äußerer Kräfte zu verformen
Bedeutung: Ermöglicht den Durchgang roter Blutkörperchen durch kleine Kapillaren und sorgt für den normalen Betrieb der Mikrozirkulation
Beeinflussende Faktoren
Verhältnis von Oberfläche zu Volumen (Verhältnis von Oberfläche zu Volumen nimmt ab, die Verformungsfähigkeit wird schwächer)
Viskosität des Inhalts roter Blutkörperchen
Elastizität der Membran roter Blutkörperchen
Stabilität der Federung
Definition: Die Eigenschaft, dass rote Blutkörperchen relativ stabil im Plasma suspendiert werden können
Einflussfaktoren: Körperoberfläche/-volumen
Erythrozytensedimentationsrate (Erythrozytensedimentationsrate): normale Männer 0 ~ 15 mm/h, erwachsene Frauen 0 ~ 20 mm/h
Die Geschwindigkeit der Erythrozytensedimentation hängt von der Stapelung der roten Blutkörperchen ab Überlagerung fördern: Fibrinogen, Globulin, Cholesterin (Bakterien, Virusinfektionen, Immunerkrankungen) Hemmung der Verkettung: Albumin, Lecithin
Osmotische Zerbrechlichkeit
Definition: Das Merkmal des Anschwellens und Aufplatzens roter Blutkörperchen in hypotoner Kochsalzlösung, das verwendet werden kann, um den Widerstand roter Blutkörperchen gegenüber der Kontraktion hypotoner Kochsalzlösung auszudrücken.
Beeinflussende Faktoren
Verhältnis von Erythrozytenoberfläche zu Volumen
Status der roten Blutkörperchen: Beispielsweise nimmt die osmotische Zerbrechlichkeit alternder roter Blutkörperchen ab
Funktion der roten Blutkörperchen
Transport von O2 und CO2 (Hauptfunktion)
Fast der gesamte Sauerstoff im Blut verbindet sich mit Hämoglobin zu Oxyhämoglobin.
CO2 im Blut liegt hauptsächlich in Form von Bicarbonat (88 %) und Carbamoylhämoglobin (7 %) vor.
Wirkt puffernd auf Säuren und Laugen im Körper
Produktion roter Blutkörperchen
Rote und weiße Blutkörperchen stammen aus denselben Stammzellen im Knochenmark – den hämatopoetischen Stammzellen
Erythropoietin (EPO), beteiligt an der Differenzierung und Reifung der Erythrozyten
Wird von den Nieren ausgeschieden, wenn das durch die Nieren fließende Blut ischämisch ist
Löst die Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen in rote Blutkörperchen aus
Der Proliferations- und Entwicklungsprozess des roten Blutkörperchensystems im Knochenmark Pluripotente Stammzellen → unipotente Stammzellen → primitive Erythrozyten → Promyoblasten → intermediäre Erythrozyten → späte Erythrozyten → Retikulozyten → reife Erythrozyten
Regulierung der Erythropoese
Stoffe, die für die Produktion roter Blutkörperchen erforderlich sind
Eisen ist ein wesentlicher Rohstoff für die Synthese von Hämoglobin
Eisenmangel führt zu einer Eisenmangelanämie
Folsäure und Vitamin B12 sind für die Reifung der roten Blutkörperchen notwendig
Ein Mangel an Folsäure und Vitamin B12 führt zu einer Megaloblastenanämie
Ausführliche Erklärung
Grundrohstoffe für die Hämoglobinsynthese: Eisen und Protein
Der Körper eines Erwachsenen enthält 3 bis 4 g Eisen, etwa 67 % davon sind im Hämoglobin enthalten
Zu den Quellen für menschliches Eisen gehören exogenes Eisen in der Nahrung und endogenes Eisen, das beim Aufbrechen roter Blutkörperchen freigesetzt wird – Fe2
Normaler Hämoglobingehalt im Blut: 13–18 g/dl für Männer und 12–16 g/dl für Frauen
Eisenmangelanämie (hypochrome mikrozytäre Anämie)
Faktoren, die die Entwicklung und Reifung roter Blutkörperchen fördern: Folsäure und Vitamin B12
Beschleunigen Sie die Zellteilung und -proliferation und fördern Sie die Entwicklung und Reife roter Blutkörperchen
Die DNA-Synthese erfordert Folsäure und Vitamin B12 als Cofaktoren für die Nukleotidsynthese
Der von den Belegzellen der Magenschleimhaut abgesonderte Intrinsic-Faktor fördert die Aufnahme von Vitamin B12
Megaloblastäre Anämie (großzellige Anämie)/perniziöse Anämie
Anämie: verminderte Fähigkeit des Blutes, Sauerstoff zu transportieren
Ernährungsanämie: Eisenmangelanämie, Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie)
Hämorrhagische Anämie: Blutverlust (Hakenwurmerkrankung)
Aplastische Anämie (abnormale Hämatopoese des Knochenmarks, Leukopenie)
Regulierung der Erythropoese
Primärregulator: Erythropoetin (EPO)
Die Niere ist der Hauptort der EPO-Produktion
Mechanismus: Hypoxie → Niere → EPO → Knochenmark → Aufrechterhaltung einer relativ stabilen Anzahl roter Blutkörperchen im Blut (negative Rückkopplung)
Andere humorale Faktoren, die die Erythropoese beeinflussen
Fördern: Androgene, Schilddrüsenhormone, Nebennierenrindenhormone, Wachstumshormon
Hemmt: Östrogen, transformierender Wachstumsfaktor Beta, Interferon Gamma, Tumornekrosefaktor
Zerstörung der roten Blutkörperchen
Die durchschnittliche Lebensdauer der roten Blutkörperchen eines normalen Menschen beträgt 120 Tage
Verminderte Verformbarkeit alternder roter Blutkörperchen
Milz und Leber sind die Hauptorte der Zerstörung roter Blutkörperchen
Extravaskuläre Zerstörung: Retention in Milz und Knochenmark und Phagozytose durch Makrophagen
Intravaskulärer Schaden: Schaden durch mechanische Einwirkung in Blutgefäßen
Physiologie der weißen Blutkörperchen
Klassifizierung und Anzahl der weißen Blutkörperchen
Die normale Anzahl weißer Blutkörperchen beträgt (4~10)×109/L
Klassifizierung der weißen Blutkörperchen
Granulozyten
Neutrophile (50 % ~ 70 %)
Eosinophile (0,5 % ~ 5 %)
Basophile (0 % ~ 1 %)
Monozyten (3 % ~ 8 %)
Lymphozyten (20 % ~ 40 %)
Thrombozytenphysiologie
Anzahl und Funktion der Blutplättchen
Anzahl und Form der Blutplättchen
Blutplättchen sind klein, haben keine Kerne und sind auf beiden Seiten leicht konvex, scheibenförmig, mit einem Durchmesser von 2 bis 3 μm.
Normale Thrombozytenzahl: (100~300)×109/L
Ist ein von Megakaryozyten abgeleitetes zytoplasmatisches Fragment ohne Kern oder Organellen
Die Partikel enthalten abgesonderte Chemikalien, die zur Bildung eines Blutgerinnsels erforderlich sind.
Thrombozytenfunktion
Hilft, die Integrität der Blutgefäßwände aufrechtzuerhalten
Beteiligen Sie sich an der Gerinnung und an physiologischen hämostatischen Funktionen
Physiologische Eigenschaften von Blutplättchen
Thrombozytenadhäsion
Definition: Adhäsion von Blutplättchen an Nicht-Blutplättchen-Oberflächen
Verletzte Bereiche können durch anhaftende Blutplättchen identifiziert werden vWF ist die Brücke zwischen Blutplättchen, die an Kollagenfasern haften Das Blutplättchenmembranprotein GPⅠb/Ⅳ/Ⅴ ist der Rezeptor, an den vWF bindet
Blutplättchenaggregation
Definition: Die Adhäsion zwischen Blutplättchen und Blutplättchen
Blutplättchen aggregieren zu blutstillenden Blutplättchenpfropfen. Es gibt zwei Phasen der Blutplättchenaggregation.
Die erste Phase (reversible Aggregationsphase): schnell, reversibel, hauptsächlich verursacht durch die Freisetzung von exogenem ADP aus Gewebeschäden
Die zweite Phase (irreversible Aggregationsphase): langsamer, irreversibel, hauptsächlich verursacht durch die Freisetzung von endogenem ADP aus den Blutplättchen selbst
Aktivatoren und Inhibitoren der Blutplättchenaggregation
Aktivatoren: ADP, Serotonin, Histamin, Kollagen, Thrombin, TXA2
Inhibitoren: Prostacyclin (PGⅠ2), Stickoxid
Freisetzung von Blutplättchen
Definition: Das Phänomen, bei dem Blutplättchen nach Stimulation Substanzen ausscheiden, die in dichten Körpern, a-Granula oder Lysosomen gespeichert sind.
Blutplättchen können TXA2 sofort synthetisieren und freisetzen. TXA2 hat eine starke Wirkung auf die Blutplättchenaggregation und die Verengung der Blutgefäße.
Kontraktion der Blutplättchen: Die kontraktilen Proteine in den Blutplättchen schrumpfen, das Blutgerinnsel zieht sich zurück und der Thrombus verhärtet sich, was sich positiv auf die Blutstillung auswirkt.
Thrombozytenadsorption: Adsorbiert eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren im Plasma und erhöht so die Konzentration lokaler Gerinnungsfaktoren, was sich positiv auf die Gerinnung auswirkt
Physiologische Blutstillung
Grundlegender Prozess der physiologischen Blutstillung
Definition: Unter normalen Umständen stoppt eine Blutung, die durch eine Schädigung kleiner Blutgefäße verursacht wird, automatisch innerhalb weniger Minuten.
Drei Prozesse: Vasokonstriktion, Thrombozytenthrombose und Blutgerinnung
Chemikalien, die die Aggregation von Blutplättchen verhindern
Prostacyclin: wird von normalen Endothelzellen produziert
Stickoxid
Merkmale
Vasokonstriktion – reduziert den Blutverlust
intrinsische Gefäßreaktion
sympathische Innervation
Das Blut in der Nähe der Endothelschicht wird dicker
Der Blutfluss verlangsamt sich, was die Blutplättchenaggregation erleichtert
Thrombozytenthrombose
Wird um die Stelle der Gefäßverletzung herum gebildet
Reduzieren Sie den Blutverlust
Notwendig für die Bildung von Blutgerinnseln
Blutplättchen aggregieren und setzen Chemikalien frei
ADP: erhöhte Viskosität
Serotonin: Vasokonstriktion
Adrenalin: Vasokonstriktion
Chemikalien, die die Blutgerinnung fördern
Produzieren Sie Thromboxan A2
Blutgerinnung
Blut verwandelt sich in ein festes Gel, ein Gerinnsel oder ein Thrombus
Tritt im Bereich von Blutplättchenthromben auf
Dominanter hämostatischer Abwehrmechanismus
Blutgerinnung
Definition: Der Prozess, durch den Blut von einem fließenden flüssigen Zustand in einen unbeweglichen Gelzustand übergeht. Essenz: Der Prozess der Umwandlung von löslichem Fibrinogen im Plasma in unlösliches Fibrin
Gerinnungsfaktoren (FⅠ~FⅩⅢ)
Definition: Stoffe im Plasma und Gewebe, die direkt an der Blutgerinnung beteiligt sind
Merkmale
Mit Ausnahme von FIV, bei dem es sich um Ca2 handelt, sind die anderen Gerinnungsfaktoren Proteine.
FⅡ, FⅦ, FⅨ, FⅩ, FⅩⅠ, FⅩⅡ, FⅩⅢ und Präkallikrein sind alles Serinproteasen, die in Form von Zymogenen vorliegen
Außer FIII sind alle anderen Gerinnungsfaktoren im Frischplasma vorhanden.
Die Produktion von FⅡ, FⅦ, FⅨ und FⅩ erfordert die Beteiligung von Vitamin K
Die Leberproduktion erfordert die Beteiligung von Vitamin K
Inaktiver Zustand wird ins Blut ausgeschieden
Aktivierung im Kaskadenmodus
Gerinnungsfaktorfreies Plasma = Serum
Hämophilie = angeborener Mangel an einem Gerinnungsfaktor, meist Faktor VIII (intrinsischer Gerinnungsweg)
notwendige Faktoren für die Gerinnung
Ca2 (kann zur Antikoagulation mit Natriumcitrat chelatisiert werden)
Thrombozytenfaktor 3
Gerinnungsprozess
Zwei Quellen und drei Schritte, nacheinander aktiviert und Schritt für Schritt verstärkt
Bildung des Prothrombinase-Komplexes
Intrinsischer Aktivierungsweg: Alle Faktoren, die die Gerinnung auslösen, stammen aus dem Blut
In den Blutgefäßen befinden sich 11 Gerinnungsfaktoren
Extrinsischer Aktivierungsweg: Gewebefaktor, der die Gerinnung initiiert, stammt aus Gewebe
Der gewebeschädigende Faktor III befindet sich außerhalb der Blutgefäße
Disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC): exogene Koagulation→intrinsische Koagulation, frühe Antikoagulation und späte Prokoagulation
Aktivierung von Prothrombin
Thrombinfunktion
Fibrinogen in Fibrinmonomer umwandeln
Aktivieren Sie FⅩⅢ, um FⅩⅢa zu erzeugen
Aktivieren Sie FⅤ, FⅧ und FⅩⅠ, um einen positiven Rückkopplungsmechanismus im Gerinnungsprozess zu bilden
aktiviert Blutplättchen
Die Koagulation ist ein Prozess der sukzessiven enzymatischen Aktivierung einer Reihe von Gerinnungsfaktoren. Das heißt, eine kleine Menge aktivierter Gerinnungsfaktoren kann eine große Anzahl nachgeschalteter Gerinnungsfaktoren aktivieren. und der gesamte Gerinnungsprozess zeigt ein enormes Verstärkungsphänomen.
Gerinnungszeit: venöses Blut, die Zeit von der Blutentnahme bis zur Blutgerinnung beträgt normalerweise 4 bis 12 Minuten
Fibrinproduktion
Fibrinogen wird durch die Wirkung von Thrombin in Fibrin umgewandelt
Negative Regulierung der Blutgerinnung
Physiologische gerinnungshemmende Substanzen
Serpine und Heparin
Antithrombin ist der Hauptbestandteil von Serinproteaseinhibitoren. Es bindet an Thrombin und FⅩa, FⅩⅠa und FⅩⅡa, um dessen Aktivität zu hemmen.
Heparin fördert die Kombination von Antithrombin und Thrombin und ist in der klinischen Praxis ein weit verbreitetes Antikoagulans.
Protein-C-System
Protein C wird von der Leber synthetisiert und liegt im Plasma als Zymogen vor
Menschen mit einem Mangel an Protein C-System sind anfällig für Thrombosen
Thrombin aktiviert Protein C
Aktiviertes Protein C kann FVIIIa und FVa hydrolysieren und inaktivieren
Inhibitor des Gewebefaktorwegs
Wird hauptsächlich von gesunden Gefäßendothelzellen produziert und hemmt den extrinsischen Gerinnungsweg
Die wichtigste physiologische gerinnungshemmende Substanz im Körper
Kann die Aktivität von VIIa und Xa hemmen
Heparin
saures Mucopolysaccharid
Mastzellen und Basophile produzieren
mit gerinnungshemmendem Protein III zur Steigerung seiner Aktivität
Erhöhen Sie die Affinität von Antithrombin III und Thrombin um das Hundertfache
Beschleunigt die Inaktivierung von Thrombin durch Heparin-Cofaktor II um das 1000-fache
Stimuliert Endothelzellen zur Freisetzung von Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPⅠ) und anderen gerinnungshemmenden Substanzen
Antikoagulanzien
Auflösung von Fibrin
fibrinolytisches System
Der Prozess, bei dem Fibrin abgebaut wird, wird Fibrinolyse genannt
Kaskade von Reaktionen, die durch endogene Kollagenexposition verursacht werden
Die Bedeutung der Fibrinolyse
Halten Sie das Blut in einem flüssigen Zustand
Lösen Sie Blutgerinnsel auf und glätten Sie den Blutfluss
fibrinolytischer Prozess
Aktivierung von Plasminogen
Gerinnungsfaktoren wie VIIa, Kallikrein (endogene Aktivierung)
Plasminogenaktivator (exogene Aktivierung)
Gewebeplasminogenaktivator: Wird hauptsächlich von Gefäßendothelzellen synthetisiert
Plasminogenaktivator vom Urokinase-Typ: löst hauptsächlich extravaskuläres Fibrin auf und ist zweitens an der Beseitigung von Fibrin im Plasma beteiligt
Abbau von Fibrin und Fibrinogen
Die empfindlichsten Substrate von Plasmin sind Fibrin und Fibrinogen, die es abbaut
Plasmin kann auch Gerinnungsfaktoren wie Ⅱ, Ⅴ, Ⅷ, Ⅹ, ⅩⅡ usw. abbauen.
Bei einer Hyperfibrinolyse kann es aufgrund des massiven Abbaus von Gerinnungsfaktoren und der gerinnungshemmenden Wirkung von FDPs zu Blutungsneigungen kommen.
Fibrinolysehemmer
Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-I) Wird hauptsächlich von Gefäßendothelzellen produziert und durch Kombination mit t-PA und u-PA inaktiviert
a2-Antiplasmin (a2-AP) Wird hauptsächlich von der Leber produziert und hemmt die Aktivität von Plasmin durch Bindung daran
Aspirin
Niedrig dosiert – Antikoagulanzien: hemmen die Thromboxanbildung und die Thrombozytenaggregation
Große Dosis – hemmt Prostacyclin und fördert Thrombose
Prinzipien der Blutgruppe und der Bluttransfusion
Blutgruppe und Gerinnung roter Blutkörperchen
Blutgruppe: bezieht sich auf die Art des spezifischen Antigens auf der Membran der roten Blutkörperchen
Das ABO-Blutgruppensystem und das Rh-Blutgruppensystem sind die wichtigsten Blutgruppensysteme in der Medizin.
Agglutination roter Blutkörperchen: Reaktion, bei der Antigene auf roten Blutkörperchen an entsprechende Antikörper binden. Essenz: Antigen-Antikörper-Reaktion
ABO-Blutgruppensystem
ABO-Blutgruppenklassifizierung: unterteilt in vier Typen: A, B, AB, O, zusätzlich zu einigen Subtypen
Vererbung der ABO-Blutgruppe: A und B sind dominante Gene und O ist ein rezessives Gen
Identifizierung der ABO-Blutgruppe
Blutgruppe = Antigen, Original, aber kein Anti-Antigen
Vorwärtstypisierung: Anti-A- und Anti-B-Antikörpertests werden verwendet, um rote Blutkörperchen auf das Vorhandensein von A- oder B-Antigenen zu überprüfen
Reverse Typisierung: Verwendung roter Blutkörperchen bekannter Blutgruppe zum Nachweis des Vorhandenseins von Anti-A- oder Anti-B-Antikörpern im Serum
Rh-Blutgruppensystem
Rh-Blutgruppenantigene und Typisierung
Antigene: Es gibt hauptsächlich fünf Typen: D, E, C, c und e (D-Antigen ist das resistenteste)
Klassifizierung: Rh-positiv – D-Antigen-positiv; Rh-negativ – D-Antigen-negativ
99 % unseres Landes sind Rh-negativ
Merkmale des Rh-Blutgruppensystems
Im menschlichen Serum gibt es keine natürlichen Antikörper gegen Rh
Rh-Antigen kommt nur auf der Oberfläche roter Blutkörperchen vor und ist bereits bei der Geburt ausgereift
Bei den Antikörpern des Rh-Systems handelt es sich hauptsächlich um IgG, bei denen es sich um kleinere Moleküle handelt, die die Plazenta passieren können.
Rh-Blutgruppe und Bluttransfusion
Eine Rh-negative Person, die zum ersten Mal eine Bluttransfusion von einer Rh-positiven Person erhält, wird nicht verklumpen, sondern anschließend Anti-Rh-Antikörper im Körper entwickeln. Wenn Sie eine weitere Bluttransfusion erhalten, kommt es zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion, einer Agglutination der roten Blutkörperchen und einer Hämolyse.
Prinzip der Bluttransfusion
Isotyp-Bluttransfusion: ABO-Blutgruppe, Rh-Blutgruppe
Ein Kreuzabgleich ist notwendig: Die roten Blutkörperchen des Spenders werden mit dem Serum des Empfängers abgeglichen, was als Primärseite bezeichnet wird. Die roten Blutkörperchen des Empfängers werden erneut mit dem Serum des Spenders abgeglichen, was als Sekundärseite bezeichnet wird.
Es kommt zu keiner Agglutinationsreaktion auf beiden Seiten und eine Bluttransfusion ist möglich
Liegt primär eine Agglutinationsreaktion vor, ist eine Bluttransfusion nicht zulässig.
Kommt es sekundärseitig zu einer Agglutinationsreaktion, kann im Notfall eine kleine Menge Blut transfundiert werden
Fördern Sie die Transfusion von Komponentenblut
Seien Sie vorsichtig bei heterotypischen Bluttransfusionen
Übersicht über Blut und Physiologie
Blutzusammensetzung
Blut
Plasma
Blutzellen
rote Blutkörperchen
Leukozyten
Lymphozyten
Monozyten
Neutrophile
Eosinophile
Basophile
Blutplättchen
Plasma
Grundbestandteile des Blutplasmas
90 % Wasser; 6–8 % Protein
Elektrolyt: hohe Konzentration Na und Cl-; niedrige Konzentration H, HCO3-, K, Ca2
Nährstoffe: Glukose, Vitamine, Lipide
Stoffwechselabfallprodukte: Harnstoff, Bilirubin, Kreatinin
Gase (gelöst): Sauerstoff, Kohlendioxid
Hormon
Plasmaproteine
Unterteilt in drei Kategorien: Albumin, Globulin und Fibrinogen (hauptsächlich von der Leber synthetisiert, eine kleine Anzahl von Globulinen wird von Lymphozyten synthetisiert). Globulin wird in a1-, a2-, β- und γ-Globuline unterteilt.
Die Funktionen von Plasmaproteinen: ① Bildung des kolloidosmotischen Plasmadrucks ② Transport von Substanzen und Pufferveränderungen in H ③ Teilnahme an physiologischen Prozessen wie Blutgerinnung, Antikoagulation, Fibrinolyse und Abwehr ④ Resistenz gegen pathogene Mikroorganismen ⑤ Ernährungsfunktion, Hunger ist der Treibstoff für Kontraktionen bei Hunger ⑥ Hält eine relativ lange Halbwertszeit der Hormone im Plasma aufrecht ⑦ Erhöht die Blutviskosität
Blutzellen
Definition: Es handelt sich um einen greifbaren Bestandteil des Blutes, der in rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen unterteilt werden kann
Hämatokrit: Anteil der Blutzellen am Blutvolumen
Männer: 40–50 %; Frauen: 37–48 %;
Das Blutvolumen eines normalen Menschen entspricht ungefähr 7 bis 8 % des Körpergewichts, also 70 bis 80 ml Blut pro Kilogramm Körpergewicht Zirkulierendes Blutvolumen: Das Blutvolumen, das schnell im Herz-Kreislauf-System zirkuliert (der Großteil) Gespeichertes Blutvolumen: wird in der Leber, der Lunge, den Zöliakievenen und dem subkutanen Venenplexus zurückgehalten und fließt sehr langsam (kleiner Teil). Bei starker Belastung oder starker Blutung wird das gespeicherte Blutvolumen freigesetzt, um das zirkulierende Blutvolumen wieder aufzufüllen.
Ein relativ konstantes Blutvolumen ist eine notwendige Voraussetzung für die Aufrechterhaltung normaler Körperaktivitäten
Der einmalige Blutverlust des Körpers beträgt weniger als 10 % des Blutvolumens – der Reflex bewirkt, dass sich die Herztätigkeit verstärkt und die Blutgefäße sich verengen;
Der Blutverlust des Körpers beträgt auf einmal mehr als 20 % des Blutvolumens – der Blutdruck wird deutlich gesenkt
Der Blutverlust des Körpers beträgt auf einmal mehr als 30 % des Blutvolumens – lebensbedrohlich
Physikalische und chemische Eigenschaften von Blut
spezifisches Gewicht von Blut
Das spezifische Gewicht von Vollblut: 1,050–1,060. Je mehr rote Blutkörperchen im Blut vorhanden sind, desto größer ist das spezifische Gewicht von Vollblut.
Spezifisches Gewicht des Plasmas: 1,025–1,030, sein Gehalt hängt hauptsächlich vom Gehalt an Plasmaprotein ab
Das spezifische Gewicht der roten Blutkörperchen beträgt 1,090 bis 1,092, was positiv mit dem Hämoglobingehalt in den roten Blutkörperchen korreliert.
Anhand des Unterschieds im spezifischen Gewicht zwischen roten Blutkörperchen und Plasma können der Hämatokrit und die Blutsenkungsgeschwindigkeit sowie die Trennung von roten Blutkörperchen und Plasma gemessen werden.
Blutviskosität
Die Blutviskosität ist einer der wichtigen Faktoren bei der Bildung des Blutflusswiderstands
Angenommen, die Viskosität von Wasser beträgt 1, die relative Viskosität von Vollblut beträgt 4 bis 5 und die relative Viskosität von Plasma beträgt 1,6 bis 2,4
Die Viskosität von Vollblut hängt hauptsächlich vom Hämatokrit ab, und die Viskosität von Plasma hängt hauptsächlich vom Plasmaproteingehalt ab.
Plasmaosmolalität
Osmose: Das Phänomen, dass Wassermoleküle durch das Lösungsmittel zur hochkonzentrierten Seite der Membran gelangen – Wasser bewegt sich, um die Lösung zu verdünnen
Osmotischer Druck: ein durch Osmose entstehender Druck
Einflussfaktoren: Proportional zur Anzahl der gelösten Partikel in der Lösung, unabhängig von der Art des gelösten Stoffes und der Partikelgröße
Plasmaosmolalität
Osmotischer Druck der Plasmakristalle – Rolle: reguliert den intrazellulären und intrazellulären Wasserhaushalt
Plasmakolloidosmotischer Druck – Funktion: Reguliert den Wasserhaushalt innerhalb und außerhalb der Blutgefäße
Im Vergleich zur Plasmaosmolalität
=Plasma-Osmolarität: isotonische Lösung [0,9 % NaCl (physiologische Kochsalzlösung), 5 % Glucose, 1,9 % Harnstoff]
>Plasma-Osmolalität: hypertonische Lösung
<Plasma-Osmolalität: hypotonische Lösung
isotonische Flüssigkeit
Definition: Eine Lösung, die die normale Größe und Form suspendierter roter Blutkörperchen beibehält.
Isotonische Flüssigkeit ≠ Isotonische Flüssigkeit
Der osmotische Druck von 1,9 % Harnstoff entspricht dem osmotischen Druck von Plasma. Es handelt sich um eine isotonische Plasmaflüssigkeit, jedoch nicht um eine isotonische Flüssigkeit, und kann die Membran roter Blutkörperchen durchdringen.
Plasma-pH
Der normale pH-Wert des menschlichen Plasmas beträgt 7,35 bis 7,45
Die relative Stabilität des Plasma-pH-Werts hängt von den Puffersubstanzen im Blut und der normalen Funktion von Lunge und Nieren ab.
Zu den Puffersubstanzen im Plasma gehören hauptsächlich drei Pufferpaare: NaHCO3/H2CO3, Protein-Natriumsalz/Protein und Na2HPO4/NaH2PO4, von denen NaHCO3/H2CO3 das wichtigste ist.
Liegt der Plasma-pH-Wert unter 7,35, spricht man von Azidose; liegt er über 7,45, spricht man von Alkalose. Plasmaspiegel unter 6,9 oder über 7,8 sind lebensbedrohlich
5-HT,TXA2
Bildung von Blutgerinnseln (sekundäre Blutstillung)
Fibrinbildung
Blutplättchen stoppen die Thrombusbildung (erste Blutstillung)
Aktivierung des Gerinnungssystems
Vasokonstriktion
Thrombozytenaktivierung (Adhäsion, Aggregation, Freisetzung)
Freilegung von Endothelgewebe
Blutgefäßschäden