Wondershare EdrawMind
Mindmap-Galerie Blutkreislauf
- 1
Blutkreislauf
Mindmap der Blutzirkulation, der Inhalt umfasst die bioelektrischen Phänomene und physiologischen Eigenschaften von Myokardzellen, die Pumpfunktion des Herzens, die Gefäßphysiologie, die Regulierung der Herz-Kreislauf-Aktivität usw. Verpassen Sie es nicht, wenn Sie ein verwandter Major sind
Bearbeitet um 2023-03-02 20:22:14
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Blutkreislauf
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
- Für Sie empfohlen
- Gliederung
Blutkreislauf
Bioelektrische Phänomene und physiologische Eigenschaften von Kardiomyozyten
Bioelektrische Phänomene von Kardiomyozyten
Klassifizierung von Kardiomyozyten
Arbeitszellen (gewöhnliche Kardiomyozyten, nicht autonome Zellen)
Vorhofmyokard, ventrikuläre Myozyten
Funktion
Die Kraft der Pumpfunktion des Herzens
Es verfügt über Erregbarkeit und Leitfähigkeit, verfügt jedoch nicht über die Fähigkeit, automatisch rhythmische Erregung zu erzeugen.
Speziell differenzierte Kardiomyozyten (autonome Zellen)
Sinusknoten, atrioventrikulärer Übergang, atrioventrikuläres Bündel, linker und rechter Bündelzweig, Purkinje-Fasern
Funktion
Zusammen bilden sie das spezialisierte Reizleitungssystem des Herzens.
Es besitzt Erregbarkeit und Leitfähigkeit, aber keine Kontraktionsfähigkeit
Bis auf die Knotenbereichszellen des atrioventrikulären Bündels haben alle anderen die Funktion, automatisch rhythmische Erregungen zu erzeugen.
Transmembranpotential von Kardiomyozyten (am Beispiel des Ventrikelmuskels) Im Vergleich zu ventrikulären Myozyten weisen Vorhofmyozyten kein offensichtliches Plateau auf.
Transmembranpotential arbeitender Zellen und seine ionische Basis
Ruhepotential
Das Ruhepotential beträgt -80~-90 mV
Ruhepotential ionische Basis: Kaliumionen-Gleichgewichtspotential
Gleichrichtung nach innen: IK1-Kanäle sind im Ruhezustand für Kaliumionen hoch durchlässig, während der Depolarisation werden sie jedoch weniger durchlässig für Kaliumionen.
Aktionspotential
Periode 0 (Depolarisationsperiode, 1–2 ms)
Das Membranpotential stieg von -80~90 mV auf 30 mV
Superjektion(en)
Aktionspotentialamplitude (n)
Bildungsmechanismus
Spannungsabhängige schnelle Natriumkanäle, die durch Tetrodotoxin blockiert werden können
Repolarisation (200–300 ms)
Phase 1 (Anfangsstadium der schnellen Repolarisation, 10 ms)
Das Membranpotential sank von 30 mV auf etwa 0 mV
Ionische Grundlagen
Der vorübergehende Auswärtsfluss der Kaliumionenbelastung, d. h. der Kaliumionenausfluss, kann durch Tetraethylamin und 4-Aminopyridin blockiert werden
Phase 2 (langsame Repolarisationsphase, Plateauphase, 100–150 ms)
Das Membranpotential ist für 100 ms bis 150 ms stabil bei 0 mV. Dies ist der Hauptgrund dafür, dass das Aktionspotential länger anhält und der Hauptunterschied zwischen den Aktionspotentialen ventrikulärer Myozyten und anderer Zellen ist.
Ionische Grundlagen
Es besteht aus nach innen strömenden Kalziumionen und aus nach außen strömenden Kaliumionen.
Der nach innen gerichtete Ionenfluss von Calciumionen wird durch einen spannungsabhängigen langsamen Kanal vom L-Typ vermittelt. Dieser Kanal öffnet sich, wenn das Membranpotential auf -40 mV depolarisiert wird, und kann durch Manganionen und Dihydropyridine blockiert werden.
Phase 3 (Ende der schnellen Repolarisation, 100–150 ms)
Das Membranpotential erholt sich schnell von 0 mV auf -90 mV
Ionische Grundlagen
Der nach innen gerichtete Elektronenflusskanal wird geschlossen und der nach außen gerichtete Elektronenfluss von Kaliumionen nimmt weiter zu.
Aktionspotentialdauer (n)
Phase 4 (Erholungsphase)
In Phase 4 hat sich das Membranpotential erholt und stabilisiert, aber die Elektronenverteilung innerhalb und außerhalb der Membran hat sich noch nicht erholt. Außerhalb der Membran befinden sich mehr Kaliumionen und innerhalb der Membran mehr Natriumionen und Kalziumionen. Für jedes von der Natrium-Kalium-Pumpe verbrauchte ATP-Molekül werden 3 Natriumionen reversibel aus der Membran transportiert und 2 Kaliumionen in die Membran. Der Transport von Calciumionen erfolgt hauptsächlich durch Natriumionenaustauscher und Calciumpumpen. Für jeweils 3 Natriumionen, die entlang der Konzentration in die Membran transportiert werden, wird ein Calciumion aus der Zelle transportiert zum sekundären aktiven Transport. Digitalis-Medikamente blockieren die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe.
Transmembranpotential autonomer Zellen und seine ionische Basis
Überblick
Maximales diastolisches Potenzial (maximales Repolarisationspotenzial n)
Die automatische Depolarisation der Phase 4 ist die Grundlage für die rhythmische Erregung autonomer Myokardzellen.
Purkinje-Zellen
Das Aktionspotential ist im Wesentlichen das gleiche wie das von ventrikulären Myozyten, aber sein Phase-4-Membranpotential ist instabil. Wenn das Phase-3-Membranpotential auf -90 mV repolarisiert, wird ein nach innen gerichteter Ionenfluss erzeugt warum Purkinjezellen den Rhythmus erzeugen
nach innen gerichteter Ionenfluss, Natriumionen-Membrankanal
Wenn das Membranpotential in Phase 3 -60 mV erreicht, öffnet sich der Kalziumkanal. Wenn das Membranpotential -100 mV erreicht, wird er vollständig geöffnet.
Kalziumkanäle können durch Cäsium blockiert werden und reagieren nicht empfindlich auf Tetrodotoxin. Da es sich um langsame Kanäle handelt, erfolgt die automatische Depolarisation der Phase 4 der Purkinje-Zellen langsam und der automatische Rhythmus ist niedrig.
vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen
Stimulationsstrom (n)
P-Zellen des Sinusknotens
Im Vergleich zu Purkinje-Zellen weist sie die folgenden Eigenschaften auf
Es gibt die Perioden 0, 3 und 4, aber keine offensichtlichen Perioden 1 und 2.
Die absoluten Werte des maximalen diastolischen Potentials (-70 mV) und des Schwellenpotentials (-40 mV) sind kleiner als die der Purkinje-Zellen
Die Depolarisation der Phase 0 ist langsam und die Amplitude des Aktionspotentials ist klein
Die Depolarisation der Phase 4 erfolgt schnell, deutlich schneller als bei Purkinje-Zellen
Aktionspotential
Periode 0 (Depolarisationsperiode)
Wenn das Membranpotential automatisch vom maximalen diastolischen Potential auf -40 mV depolarisiert, öffnet sich der L-Typ-Kalziumionenkanal und Kalziumionen strömen ein. Da es sich um einen langsamen Kanal handelt, ist die Depolarisationsrate der P-Zellphase 0 langsam.
Phase 3 (Repolarisationsphase)
Kalziumkanäle schließen sich, Kaliumkanäle öffnen sich und Kaliumionen strömen aus
4 Perioden automatischer Depolarisation
Eine Abschwächung des nach innen gerichteten Ionenstroms
Wenn P-Zellen in Phase 3 auf -50 mV repolarisieren, werden Ik-Kanäle zeitabhängig inaktiviert. Die fortschreitende Abschwächung des Kaliumausflusses liegt der automatischen Depolarisation der P-Zellen der Phase 4 zugrunde
Zwei Arten der Verstärkung des nach außen gerichteten Ionenstroms
Wenn kanalvermittelter Natriumioneneinstrom
Das Membranpotential, bei dem Kalziumkanäle vollständig aktiviert sind, liegt bei -100 mV, aber das maximale diastolische Potenzial von P-Zellen ist sehr langsam und verursacht nur einen geringen Zufluss von Natriumionen Natriumionen depolarisieren automatisch P-Zellen in der vierten Phase. Der Effekt des Kaliumionenausflusses ist viel geringer als die Abschwächung des Kaliumionenausflusses.
Einstrom von Calciumionen
Wenn das Membranpotential automatisch auf -50 mV depolarisiert, ist zu hören, dass sich T-Typ-Calciumionen öffnen und eine kleine Menge Calciumionen einströmt, was Teil der 4. Phase der automatischen Depolarisation ist.
Wenn das Membranpotential automatisch auf -40 mV depolarisiert, öffnet sich der Calciumionenkanal vom L-Typ und bildet einen neuen ansteigenden Zweig des Aktionspotentials.
Aktionspotentiale anderer autonomer Zellen
Ähnlich wie P-Zellen, aber die Phase-4-Depolarisation ist langsamer als bei P-Zellen
Elektrophysiologische Arten von Kardiomyozyten
Die Geschwindigkeit der Depolarisation in Phase 0
schnell reagierende Zellen
langsam reagierende Zellen
Physiologische Eigenschaften von Kardiomyozyten
Elektrophysiologische Eigenschaften
Selbstdisziplin(en)
Normaler Schrittmacherpunkt des Herzens und Sinusherzfrequenz
Die Erregbarkeit der P-Zellen im Sinusknoten ist am höchsten, gefolgt vom atrioventrikulären Übergang, und die Purkinje-Fasern sind am niedrigsten.
Normaler Schrittmacher: Sinusknoten, Sinusrhythmus (n)
Sekundärer Schrittmacherpunkt: atrioventrikulärer Übergang, Übergangsrhythmus (n)
Schrittmacherpunkte der dritten Ebene: atrioventrikuläres Bündel, linker und rechter Schenkel, Purkinje-Fasern, ventrikulärer Rhythmus (n)
Potenzieller Herzschrittmacher (n)
Arrhythmie
Ektopischer Herzschrittmacher (n)
Ektopischer Rhythmus (n)
Wie der Sinusknoten potenzielle Herzschrittmacher steuert
Seien Sie der Erste, der besetzt (erhalten Sie n mehr)
Overdrive-Unterdrückung (n)
Faktoren, die Selbstdisziplin bestimmen und beeinflussen
Die Geschwindigkeit der automatischen Depolarisation in Phase 4
Der Abstand zwischen dem maximalen diastolischen Potenzial und dem Schwellenpotenzial
Erregbarkeit
Faktoren, die die Erregbarkeit bestimmen und beeinflussen
Der Abstand zwischen dem maximalen diastolischen Potenzial und der Schwelle
Zustand von Ionenkanälen
Periodische Veränderungen der Erregbarkeit (am Beispiel des Ventrikelmuskels) Es unterliegt keiner vollständigen tonischen Kontraktion wie der Skelettmuskel, sondern einer rhythmischen Aktivität abwechselnder Kontraktion und Entspannung, die eine wichtige Voraussetzung dafür ist, dass das Herz Blut pumpen kann.
Gültige Refraktärzeit (feuerfest n)
Absolute Refraktärzeit (n) (Repolarisation auf -55 mV von Periode 0 bis Periode 3)
Effektive Refraktärzeit (n) (Repolarisation der 3. Phase auf -55 mV bis Repolarisation der 3. Phase auf -60 mV)
Relative Refraktärzeit (n)
Das Membranpotential repolarisiert von -60 mV auf -80 mV
übernatürliche Zeit
Das Membranpotential repolarisiert von -80 mV auf -90 mV
Vorzeitige Wehen (Vorzeitige Wehen n) und Ausgleichsintervalle (n)
Eine große Schwelle bedeutet niedrige Erregbarkeit; eine kleine Schwelle bedeutet hohe Erregbarkeit. Purkinje-Zellen haben die höchste Erregbarkeit, gefolgt vom Vorhof- und Ventrikelmyokard, und der atrioventrikuläre Übergang ist am niedrigsten.
Leitfähigkeit (n)
Die Wege und Merkmale der Erregungsausbreitung im Herzen
Spezielles Reizleitungssystem des Herzens
Hat die Funktion, die Erregung zu stimulieren und zu leiten
Leitungswege: Sinusknoten, Vorhofmyokard (vorherrschender Leitungsweg), atrioventrikulärer Übergang, atrioventrikuläres Bündel, linker und rechter Bündelzweig, Purkinje-Fasernetzwerk, ventrikuläres Myokard
Merkmale der Erregungsleitung im Herzen
Kammerverzögerung (n) und ihre Bedeutung
Arrhythmie
Faktoren, die die Myokardleitung beeinflussen
strukturelle Faktoren
Der Hauptstrukturfaktor ist der Durchmesser des Kardiomyozyten, und der Zelldurchmesser steht in einem umgekehrten Verhältnis zum intrazellulären Widerstand. Das heißt, je größer der Zelldurchmesser, desto kleiner der intrazelluläre Widerstand und desto schneller die Erregungsleitungsgeschwindigkeit und umgekehrt . Purkinje-Zellen haben den größten Durchmesser und breiten sich daher am schnellsten aus
physiologische Faktoren Der wichtigste physiologische Faktor sind die elektrophysiologischen Eigenschaften von Kardiomyozyten
Die Geschwindigkeit und Amplitude der Depolarisation des Aktionspotentials in Phase 0
Membranpotentialniveau
Erregbarkeit benachbarter nicht erregter Zellen
Mechanische Eigenschaften
Vertragsfähigkeit
Merkmale der Myokardkontraktion
Synchronisiertes Schrumpfen (alles oder kein Schrumpfen)
Eine vollständige tetanische Kontraktion findet nicht statt
Abhängigkeit von extrazellulären Calciumionen
Innerhalb eines bestimmten Bereichs gilt: Je höher die Calciumionenkonzentration in der extrazellulären Flüssigkeit, desto mehr Calciumionen strömen während der Erregung ein und desto stärker ist die Kontraktilität des Myokards.
Faktoren, die die Myokardkontraktion beeinflussen
Calciumionenkonzentration im Plasma
Hypoxie und Azidose
Sowohl Hypoxie als auch Azidose können die Konzentration von Wasserstoffionen und Troponin erhöhen. Die Erhöhung der Wasserstoffionenkonzentration führt zu einer Verringerung der Bindung von Kalziumionen an Troponin hängt von Kalziumionen ab, daher ist die Kontraktilität des Myokards geschwächt
Hypoxie führt zu einer verminderten ATP-Synthese und einer geschwächten Kontraktilität des Myokards
Sympathische Nerven und Katecholamine
Sympathische Nervenerregung oder eine erhöhte Katecholaminkonzentration können die Durchlässigkeit der Myokardzellmembranen für Kalziumionen erhöhen, den Einstrom von Kalziumionen fördern und die Kontraktilität des Myokards erhöhen.
Herzpumpfunktion
Herzzyklus und Herzfrequenz
Herzzyklus (n0,8 s)
Atrium
Systoleperiode 0,1 s
Diastolische Periode 0,7 s
Ventrikel
Systoleperiode 0,3 s
Diastolische Periode 0,5 s
Herzfrequenz (n75 Schläge/min)
Herzpumpprozess
Überblick
Faktoren, die die Vervollständigung der Pumpfunktion des Herzens beeinflussen
Durch die rhythmische Entspannung und Kontraktion des Herzens entstehen Druckunterschiede zwischen Ventrikeln und Vorhöfen, Ventrikeln und Arterien, die eine treibende Kraft für den Blutfluss bilden.
Vier Klappensätze im Herzen steuern die Richtung des Blutflusses
Ventrikuläre Systole – Auswurfvorgang
Isovolumische Kontraktionsperiode (maximaler Druckanstieg in 0,05 s)
Schnelle Auswurfzeit (maximale Volumenreduzierung in 0,10 s)
Verlangsamen Sie die Auswurfzeit (das Ventrikelvolumen schrumpft in 0,15 Sekunden auf das Minimum).
Ventrikuläre Diastole – Füllvorgang
Isovolumische Diastole (maximale Druckreduzierung bei 0,07 s)
Schnelle Füllzeit (maximaler Volumenanstieg in 0,11 s)
Verlangsamte Füllzeit (0,22 s)
Vorhofsystole (0,1 s)
Die Rolle der Vorhöfe beim Pumpvorgang des Herzens
anfängliche Pumpwirkung der Vorhofkontraktion
Herztöne (n) und Phonokardiogramm
erster Herzton
Ein Zeichen für den Beginn einer ventrikulären Kontraktion, einen durch die ventrikuläre Muskelkontraktion verursachten Schock, einen plötzlichen Verschluss der Atrioventrikularklappe und einen Blutfluss in die Arterie.
zweiter Herzton
Ein Zeichen für den Beginn der ventrikulären Diastole, einem Schock, der durch das Schließen der Arterienklappen, die Verlangsamung des Blutflusses in den großen Arterien und den schnellen Abfall des intraventrikulären Drucks verursacht wird.
dritter Herzton
Am Ende der schnellen Füllphase fließt Blut von den Vorhöfen in die Ventrikel und verursacht Vibrationen in den Ventrikelwänden und Papillarmuskeln.
Vierter Herzton (Vorhofton)
Am Ende der ventrikulären Diastole führt die Vorhofkontraktion zu einer ventrikulären Füllung
Beurteilung der Herzpumpfunktion
Die Menge an Blut, die das Herz ausstößt
Schlagvolumen (n70 ml) und Ejektionsfraktion (n)
Leistung pro Minute (n Herzzeitvolumen) und Herzindex (n)
Herzarbeitsfähigkeit
Hubarbeit (n) und Arbeit pro Minute (n)
Herzfunktionsreserve
mentale Reserve (n)
Herzfrequenzreserve (n)
Schlagvolumenreserve (n)
Faktoren, die die Herzleistung beeinflussen
Schlagvolumen
Wenn die Herzfrequenz konstant bleibt, nimmt das Herzzeitvolumen mit der Zunahme oder Abnahme des Schlagvolumens zu oder ab.
ventrikuläre Füllung (Vorspannung)
Arterieller Blutdruck (Nachlast)
Ventrikuläre Hypertrophie, ventrikuläre Vergrößerung
Kontraktilität der Ventrikelmuskulatur (n)
Isometrische Anpassung (n)
Einfluss der Herzfrequenz
40–180 Schläge/Minute. Bei unverändertem Schlagvolumen steigt oder sinkt die Herzleistung mit der Zunahme oder Abnahme der Herzfrequenz.
Oberhalb von 180 Schlägen/Minute verkürzt sich die Füllzeit des Herzens erheblich und das Füllvolumen ist offensichtlich unzureichend, sodass das Schlagvolumen und die Herzleistung reduziert sind.
Unterhalb von 40 Schlägen/Minute bleibt das Schlagvolumen unverändert, da die diastolische Periode zu lang ist und nahe an der Grenze der ventrikulären Füllung liegt, sodass die Herzleistung deutlich abnimmt.
Gefäßphysiologie
Strukturelle und funktionelle Eigenschaften verschiedener Arten von Blutgefäßen
elastisches Vorratsgefäß
Die Aorta, die Lungenarterie und ihre größten Äste haben dicke Wände, sind reich an elastischen Fasern und weisen eine offensichtliche Elastizität und Dehnbarkeit auf.
Hat die Funktion, den systolischen Blutdruck zu puffern und den diastolischen Blutdruck aufrechtzuerhalten
Blutgefäße verteilen
Die zwischen großen und kleinen Arterien gelegene Wand besteht hauptsächlich aus glatter Muskulatur und weist eine starke Kontraktilität auf.
Es hat die Funktion, Blut zu verschiedenen Geweben und Organen zu transportieren und den Blutfluss zu verteilen.
präkapilläre Widerstandsgefäße
Arteriolen und Arteriolen haben kleinere Durchmesser, einen beschleunigten Blutfluss und einen großen Widerstand gegen den Blutfluss. Die Wände der Arterien sind reich an glatter Muskulatur und weisen eine starke Kontraktilität auf.
Wichtig für die Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdrucks
Blutgefäße austauschen
Kapillaren
Ein Ort, an dem Stoffe zwischen Blut und Gewebeflüssigkeit ausgetauscht werden
postkapilläre Widerstandsgefäße
Venolen
Die Entspannung und Kontraktion der venösen glatten Muskulatur kann das Verhältnis des vorderen und hinteren Widerstands der Kapillaren beeinflussen und dadurch den Kapillardruck und die Verteilung von Körperflüssigkeiten innerhalb und außerhalb der Blutgefäße verändern.
volumetrische Gefäße
Das gesamte Venensystem ist dünnwandig, lässt sich leicht erweitern und verfügt über ein großes Fassungsvermögen.
Dient als Blutreservoir
Kurzschluss Blutgefäß
Direkte Anastomosenäste von Arteriolen und Venolen, hauptsächlich verteilt in Fingern, Zehen, Ohrmuscheln usw.
im Zusammenhang mit der Regulierung der Körpertemperatur
Hämodynamik
Blutfluss und Blutflussgeschwindigkeit
Blutfluss (n Volumengeschwindigkeit)
Einflussfaktoren: der Druck an beiden Enden des Blutgefäßes und der Widerstand des Blutgefäßes gegen den Blutfluss
Blutflussgeschwindigkeit (n)
Die Blutflussgeschwindigkeit verschiedener Arten von Blutgefäßen ist umgekehrt proportional zur Gesamtquerschnittsfläche ähnlicher Blutgefäße
Blutflussmuster
Laminare Strömung
Turbulenz
Blutflusswiderstand (n)
Quelle
Reibung zwischen Blut
Reibung zwischen Blut und Blutgefäßwänden
Poiseuilles Gesetz
Blutdruck (n)
Gestaltende Faktoren
Durchschnittlicher Fülldruck des Kreislaufsystems (n)
Herzauswurf
peripherer Widerstand
Retraktion elastischer Reservoirgefäße
Arterieller Blutdruck (n) und arterieller Puls
Arterieller Blutdruck und seine Normalwerte
Systolischer Blutdruck (n)
Diastolischer Blutdruck (n)
Pulsdruck (n)
mittlerer arterieller Druck (n)
Faktoren, die den arteriellen Blutdruck beeinflussen
Schlagvolumen
Wenn die Herzfrequenz und der periphere Widerstand relativ stabil sind, nimmt das Schlagvolumen zu, das ausgeworfene Blutvolumen nimmt zu, der Druck auf die Arterienwand steigt, der systolische Blutdruck steigt, der diastolische Blutdruck bleibt im Wesentlichen unverändert und der Pulsdruck steigt. Im Gegenteil, der Pulsdruck nimmt ab.
Pulsschlag
In einem bestimmten Bereich steigt die Herzfrequenz, das Herzzeitvolumen steigt, der arterielle Blutdruck steigt und umgekehrt
Wenn das Schlagvolumen und der periphere Widerstand relativ stabil sind, steigt die Herzfrequenz, die diastolische Periode verkürzt sich, das in den Arterien verbleibende Blutvolumen nimmt zu und der diastolische Blutdruck steigt aufgrund des Anstiegs des arteriellen Blutdrucks stark an Während der Systole fließt Blut in die Peripherie, sodass der Anstieg des systolischen Blutdrucks nicht so gut ist wie der Anstieg des diastolischen Blutdrucks und der Pulsdruck abnimmt
peripherer Widerstand
Wenn Herzzeitvolumen und Herzfrequenz relativ stabil sind und sich der periphere Widerstand ändert, wirkt sich dies sowohl auf den diastolischen als auch auf den systolischen Blutdruck aus, der Einfluss auf den diastolischen Blutdruck ist jedoch größer, da während der Diastole die Geschwindigkeit des Blutflusses zur Peripherie abnimmt wird hauptsächlich durch den peripheren Widerstand und die Erhöhung des peripheren Widerstands bestimmt, die am Ende der Diastole in den Arterien verbleibende Blutmenge nimmt zu und der diastolische Blutdruck steigt und umgekehrt. Daher spiegelt der diastolische Blutdruck die Höhe des peripheren Widerstands wider.
Elastizität der Aortenwand
Die Beziehung zwischen zirkulierendem Blutvolumen und Blutgefäßvolumen
Venöser Blutdruck und venöses Blutrückflussvolumen
venöser Blutdruck
Peripherer Venendruck (n)
Niedriger Blutdruck und geringer Blutflusswiderstand
Hilft den Venen, Blut zu speichern und zum Herzen zurückzuleiten
Wird weitgehend von der Körperhaltung und der Schwerkraft beeinflusst
Hydrostatischer Druck (n)
Die venöse Füllung wird stark durch den transmuralen Druck beeinflusst
Transmuraler Druck (n)
Zentralvenöser Druck (n)
Beeinflussende Faktoren
Herzauswurfkapazität
Die Auswurffähigkeit des Herzens ist gut und das Blut kann rechtzeitig in die Aorta gelangen. Der zentralvenöse Druck ist niedrig und umgekehrt.
venöse Blutrückflussgeschwindigkeit
Die Geschwindigkeit des venösen Blutrückflusses nimmt zu und der zentralvenöse Druck steigt
Wirkung
Wirkung auf die ventrikuläre Füllung
Wenn der zentralvenöse Druck zu niedrig ist, ist die Füllung der Ventrikel unzureichend und die Herzleistung nimmt ab. Ein zu hoher zentralvenöser Druck fördert den venösen Blutrückfluss nicht
In der klinischen Praxis wird der Venendruck häufig als Indikator für die Geschwindigkeit und das Volumen des Flüssigkeitsersatzes verwendet.
Zentralvenöse Erhebung
Zu viel Flüssigkeit, zu schnell oder Herzauswurf-Insuffizienz
niedriger zentralvenöser Druck
Reduziertes Blutvolumen oder beeinträchtigter venöser Rückfluss
Der venöse Blutrückfluss zum Herzen und seine Einflussfaktoren
Venöser Rückfluss zum Herzen (n ist normalerweise gleich dem Herzzeitvolumen)
Faktoren, die die Menge des zum Herzen zurückgeführten venösen Blutes beeinflussen
durchschnittlicher Fülldruck des Kreislaufsystems
Bei einer Erhöhung des Blutvolumens oder einer Volumenvasokonstriktion erhöht sich der durchschnittliche Fülldruck des Kreislaufsystems und das venöse Rückflussvolumen des Blutes und umgekehrt.
Myokardkontraktilität
Die Kontraktilität des Myokards ist stark, die Auswurfgeschwindigkeit ist erhöht, das Auswurfvolumen ist erhöht und die ventrikuläre Entleerung ist relativ vollständig. Während der Diastole ist der ventrikuläre Druck niedrig, die Saugkraft des Blutes im Vorhof und in den großen Venen ist größer. und das venöse Blutrückflussvolumen nimmt zu.
Linksherzinsuffizienz, venöse Stauung im Lungenkreislauf. Rechtsherzinsuffizienz, systemische venöse Stauung
Auswirkungen von Schwerkraft und Körperhaltung
Kompression der Skelettmuskulatur
Atembewegung
Mikrozirkulation
Mikrozirkulationskomponenten und Blutflusswege
Typische Mikrozirkulationszusammensetzung
Arteriolen, hintere Arteriolen, präkapillärer Schließmuskel, echte Kapillaren, permeierende Kapillaren, arteriovenöse Anastomosen, Venolen
Umweg (Ernährungsweg)
Keine Blutkapillaren und arteriovenösen Anastomosenäste
Es ist ein Ort, an dem Blut und Gewebe Stoffe austauschen.
direkte Zufahrtsstraße
Kein präkapillärer Schließmuskel, echte Kapillaren, arteriovenöse Anastomosenäste
Fördern Sie die schnelle Rückkehr des Blutes zum Herzen durch die Kapillaren
Arteriovenöser Kurzschluss
Arteriole, arteriovenöse Anastomose, Venule
Reguliert die Körpertemperatur und fördert die Wärmeableitung. Es befindet sich normalerweise in geschlossenem Zustand und befindet sich hauptsächlich an den Handflächen, Zehen, Ohrmuscheln usw.
Physiologische Eigenschaften der Mikrozirkulation
Regulierung des mikrozirkulatorischen Blutflusses
Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebeflüssigkeit
Weg
Diffusion (Hauptmethode)
Kleine Anteile fettlöslicher Substanzen und niedermolekularer wasserlöslicher Substanzen mit kleineren Durchmessern als die Poren der Kapillarwände
schlucken
Filtration (n) und Resorption (n)
Gewebeflüssigkeit und Lymphflüssigkeit
Entstehung von interstitieller Flüssigkeit (n) und Rückfluss (n)
Effektiver Filtrationsdruck = (Kapillarblutdruck, interstitieller Flüssigkeitskolloidosmotischer Druck) – (Plasmakolloidosmotischer Druck, interstitieller Flüssigkeitshydrostatischer Druck)
Faktoren, die die Produktion von Gewebeflüssigkeit und den Reflux beeinflussen
kapillarer Blutdruck
Hängt vom Verhältnis des präkapillaren Widerstands zum postkapillaren Widerstand ab. Mit zunehmendem Verhältnis sinkt der kapillare Blutdruck und die Gewebeflüssigkeitsproduktion. Mit abnehmendem Verhältnis steigt der kapillare Blutdruck und die Gewebeflüssigkeitsproduktion.
Plasmakolloidosmotischer Druck
Durchlässigkeit der Kapillarwände
Lymphdrainage
Die Bedeutung der Lymphdrainage
Gewinnung von Proteinen aus Gewebeflüssigkeit
Transportieren Sie Fette und andere Nährstoffe
Reguliert das Gleichgewicht zwischen Plasma und Gewebeflüssigkeit
Immunbarrierefunktion der Lymphknoten
Regulierung der Herz-Kreislauf-Aktivität
Neuromodulation
Herzinnervation und ihre Funktionen
sympathischer Herznerv
Präganglionäre Nervenfasern sind cholinerge Neuronen, und ihre Enden setzen Acetylcholin (ACh) frei, das an den cholinergen N1-Rezeptor auf der Zellmembran postganglionärer Neuronen bindet und so eine Erregung postganglionärer Neuronen verursacht.
Postganglionäre Neuronen sind adrenerge Neuronen. Ihre Enden setzen Noradrenalin (NE) frei, das an β1-Rezeptoren auf der Myokardzellmembran bindet und positive myokardiale inotrope Wirkungen hervorruft.
Erhöhte Herzfrequenz – positiver chronotroper Effekt
Erhöhte Herzkontraktion – positiv inotrope Wirkung
Beschleunigte Erregungsleitung am atrioventrikulären Übergang – positive Erregungsleitungsänderung
Herz-Vagus-Nerv
Präganglionäre und postganglionäre Neuronen sind alle cholinerge Neuronen, und ihre Enden setzen Acetylcholin (ACh) frei, das mit den M-Typ-Rezeptoren auf der postganglionären Zellmembran des Myokards interagiert, um die Herzaktivität zu schwächen und eine negativ inotrope Wirkung zu zeigen.
Innervation von Blutgefäßen und ihre Funktionen
vasomotorische Nervenfasern
sympathischer vasokonstriktorischer Nerv
Präganglionäre Neuronen sind cholinerge Neuronen, die Acetylcholin (ACh) freisetzen.
Postganglionäre Neuronen sind adrenerge Neuronen, die Noradrenalin (NE) freisetzen, das an den a-Rezeptor auf der glatten Gefäßmuskulatur bindet, was eine Kontraktion der glatten Muskulatur verursacht, und an den β2-Rezeptor darauf bindet, was zu dessen Entspannung führt, aber NE und eine Rezeptorbindungskapazität haben stärker als β2-Rezeptoren
gefäßerweiternde Nerven
sympathische gefäßerweiternde Nerven
Postganglionäre Fasern setzen Acetylcholin frei, das an M-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur bindet und eine Gefäßerweiterung bewirkt.
Es ist von großer Bedeutung für die Abwehrreaktion und die Umverteilung des Blutflusses während des Trainings.
Parasympathischer vasodilatatorischer Nerv
Postganglionäre Fasern setzen Acetylcholin frei, das an M-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur bindet und eine Gefäßerweiterung bewirkt.
Herz-Kreislauf-Zentrum (n)
Rückenmark
Medulla oblongata
Funktionsübersicht
Das Basiszentrum, das die Herz-Kreislauf-Aktivität reguliert, kreuzt sich in der Medulla oblongata. Die Funktionen hochrangiger Zentren üben auch Auswirkungen über das Medulla oblongata-Zentrum bis hin zu den Herz-Kreislauf-Neuronen des Rückenmarks aus.
Funktionstrennwände aus verschiedenen Teilen
rostraler ventrolateraler Teil der Medulla oblongata
Lage des kardialen Sympathikuszentrums und des sympathischen Vasokonstriktorzentrums
Dorsal und Nucleus ambiguus des Vagusnervs in der Medulla oblongata
Die Lage des kardialen Vaguszentrums und der vagalen präganglionären Neuronen
Kern des Einzeltraktes
Das Neuron ist hier die Substitutionsstation der ersten Ebene für eingehende Neuronen.
kaudaler ventrolateraler Teil der Medulla oblongata
Die Erregung von Neuronen kann hier die tonische Aktivität sympathischer vasokonstriktorischer Nerven im ventrolateralen Teil der rostralen Medulla oblongata hemmen und so eine Vasodilatation verursachen.
Hypothalamus
Wichtiges Integrationszentrum, durch das die Herz-Kreislauf-Aktivität zu einem integralen Bestandteil der Thermoregulation und Abwehrreaktionen wird
Reflexive Regulierung der Herz-Kreislauf-Aktivität
Barorezeptorreflex (Depressorreflex) des Sinus carotis und des Aortenbogens
Karotissinus-Barorezeptor
Der afferente Nerv ist der Sinusnerv, der mit dem Nervus glossopharyngeus verschmilzt und in die Medulla oblongata eintritt.
Barorezeptor des Aortenbogens
Der afferente Nerv ist der Aortennerv, der entlang des Vagusnervs verläuft und dann in die Medulla oblongata eintritt.
Wirkmechanismus (höchste Empfindlichkeit bei 60–180 mmHg)
Wenn der arterielle Blutdruck plötzlich ansteigt, werden die Barorezeptoren des Sinus carotis und des Aortenbogens durch mechanische Dehnungsstimulation gestärkt, wodurch ihre Feuerfrequenz zunimmt Medulla oblongata wirkt auf drei Arten
Hemmt die Neuronen im ventrolateralen Teil der rostralen Medulla oblongata und hemmt die tonische Aktivität des kardialen Sympathikuszentrums und des sympathischen Vasokonstriktorzentrums
Erregt den dorsalen Kern und den Nucleus ambiguus des Vagusnervs in der Medulla oblongata und erhöht so die Aktivität des Vagusnervs
Hemmt die Freisetzung von Vasopressin in den supraoptischen und paraoptischen Kernen des Hypothalamus
Chemorezeptiver Reflex (Pressorreflex) des Glomus caroticum und des Aortenkörpers
Besonders empfindlich gegenüber Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung des Blutes, wie niedrigem Sauerstoffgehalt, erhöhtem Kohlendioxidpartialdruck und erhöhter Wasserstoffionenkonzentration
Die afferenten Impulse werden über den Sinusnerv bzw. Vagusnerv an den Kern des Tractus solitaris der Medulla oblongata weitergeleitet, was reflexartig die Erregung des Atemzentrums auslöst, die Atmung vertieft und beschleunigt und dadurch indirekt Veränderungen der Herz-Kreislauf-Aktivität bewirkt: erhöhte Herzfrequenz, erhöhtes Herzzeitvolumen, Herz- und Gehirndurchblutung nimmt zu, aber die Durchblutung der Baucheingeweide und Nieren nimmt ab und der Blutdruck steigt
Merkmale
Normalerweise regulieren chemorezeptive Reflexe die Herz-Kreislauf-Aktivität nicht wesentlich.
Wenn der Blutdruck auf 40-80 mmHg gesenkt wird, kommen nur wenige Impulse vom Barorezeptorreflex, aber der Chemorezeptorreflex wird deutlich verstärkt. Dies ist auf chemische Stimulation wie lokale Hypoxie, erhöhten Kohlendioxidpartialdruck und hohe Konzentration zurückzuführen Wasserstoffionen, die durch eine verminderte lokale Durchblutung zur Verbesserung entstehen
Der Chemorezeptorreflex führt zunächst zu Veränderungen der Atembewegungen, die indirekt zu einem Anstieg des Blutdrucks führen.
physiologische Bedeutung
Bei Hypoxie, Asphyxie, Azidose, Blutverlust, Hypotonie oder unzureichender Blutversorgung des Gehirns erhöhen Sie den peripheren Widerstand, verteilen den Blutfluss neu und stellen die Blutversorgung von Herz und Gehirn sicher.
Regulierung der Körperflüssigkeit
Adrenalin (E) und Noradrenalin (NE)
E (a, Beta-Rezeptor) (Herz-Notfallmedikament)
Herz (bindet an Beta1-Rezeptoren)
Die Herzfrequenz wird beschleunigt, die Erregungsleitung am atrioventrikulären Übergang wird beschleunigt, die Kontraktilität des Myokards wird gestärkt und das Herzzeitvolumen erhöht.
Blutgefäße (abhängig von der Verteilung der a-Rezeptoren und β2-Rezeptoren auf der glatten Gefäßmuskulatur)
Haut, Nieren, Magen-Darm-Trakt (bindet an einen Rezeptor)
Vasokonstriktion
Skelettmuskel, Leber, Herzkranzgefäße (bindet an β2-Rezeptoren)
Gefäßerweiterung
Intravenöse Injektion E
In kleinen Dosen stimuliert es hauptsächlich β2-Rezeptoren und bewirkt eine Gefäßerweiterung.
In großen Dosen regt es auch α-Rezeptoren an, was zu einer vasokonstriktorischen Wirkung führt.
NE (Vasopressoren)
Es bindet hauptsächlich an α- und β1-Rezeptoren, jedoch weniger an β2-Rezeptoren. Daher hat NE eine direkte Erregung des Herzens und eine starke Kontraktionswirkung auf die meisten Blutgefäße, wodurch der periphere Widerstand erhöht und der Blutdruck deutlich erhöht wird.
Gründe, warum nach intravenöser Injektion von NE der Blutdruck steigt und die Herzfrequenz sinkt
Der Anstieg des Blutdrucks verstärkt die Reflexaktivität des Blutdruckrezeptors und seine hemmende Wirkung auf das Herz ist stärker als die erregende Wirkung von NE auf das Herz, sodass die Herzfrequenz sinkt.
Renin-Angiotensin-System
Ein wichtiges System zur Regulierung der Körperflüssigkeiten im menschlichen Körper, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, des Wasser- und Elektrolythaushalts des Körpers und der Homöostase der inneren Umgebung spielt.
Physiologische Wirkungen (Ausüben physiologischer Wirkungen durch Bindung an Angiotensinrezeptoren auf der Zellmembranoberfläche)
Verengt direkt die Arteriolen im gesamten Körper, erhöht den Blutdruck, verengt die Venolen im gesamten Körper und erhöht die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge.
Fördern Sie die Freisetzung von NE aus sympathischen vasokonstriktorischen Nervenfaserenden
Auswirkungen auf das Zentralnervensystem
Reduzieren Sie die Empfindlichkeit des Zentralnervensystems gegenüber dem Barorezeptorreflex und erhöhen Sie den Tonus im sympathischen Vasokonstriktor
Fördern Sie die Freisetzung von Vasopressin und Oxytocin aus der Adenohypophyse
Fördert die Wirkung des Adrenocorticotropin-Releasing-Hormons
Erzeugen oder verstärken Sie Durst, was zu Trinkverhalten führt
Stimuliert die Freisetzung von Aldosteron aus der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde, erhöht die Rückresorption von Natriumionen und Wasser durch die Nierentubuli und erhöht das zirkulierende Blutvolumen
blutdrucksenkende Medikamente
ACE-Hemmer (Captopril) AT-Rezeptorantagonist (Losartan)
Kallikrein-Kinin-System
Bradykinin und Vasodilatator sind starke vasodilatatorische Substanzen, die die glatte Gefäßmuskulatur entspannen, die Kapillarpermeabilität erhöhen und den Blutdruck senken können, sie haben jedoch eine kontraktile Wirkung auf andere Teile der glatten Muskulatur.
Das Kininsystem und RAS haben enge Funktionen. Plasma-Kallikrein kann unter isolierten Bedingungen Prorenin in Renin umwandeln, und ACE kann Kinin in inaktive Fragmente abbauen, wodurch die gefäßerweiternde Wirkung von Kinin verringert wird
Vasopressin (VP)
V1-Rezeptor der glatten Gefäßmuskulatur
Verursacht eine starke Gefäßverengung und erhöht den Blutdruck
V2-Rezeptoren auf der peritubulären Membran der distalen Nierentubuli und Sammelrohre (Hauptwirkungsort)
Fördert die Rückresorption von Wasser durch die Nierentubuli und Sammelrohre und wird daher auch als antidiuretisches Hormon bezeichnet
VP reguliert den Blutdruck nicht oft. Lediglich bei Wassermangel, Blutverlust oder Dehydrierung nimmt die VP-Sekretion zu und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsvolumens im Körper und des arteriellen Blutdrucks.
atriales natriuretisches Peptid
Wichtige humorale Faktoren, die den Wasser- und Salzhaushalt im Körper regulieren
Wirkt stark harntreibend und natriuretisch
Kontrahieren Sie die glatte Gefäßmuskulatur, verringern Sie den peripheren Widerstand, verlangsamen Sie die Herzfrequenz, verringern Sie das Schlagvolumen, verringern Sie das Herzzeitvolumen und senken Sie den Blutdruck
Hemmt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, fördert indirekt die Ausscheidung von Natriumionen und hemmt die Wirkung von VP
Vasoaktive Substanzen, die von Gefäßendothelzellen produziert werden
endothelialer Entspannungsfaktor
Stickstoffmonoxid kann die Konzentration von Kalziumionen in glatten Muskelzellen verringern und Blutgefäße entspannen. Gleichzeitig kann es mit Prostacyclin und anderen gefäßerweiternden Substanzen den Wirkungen von NE und anderen vasokonstriktorischen Substanzen, die von sympathischen Nervenenden freigesetzt werden, entgegenwirken.
endothelialer Vasokonstriktor
Endothelin ist die stärkste vasokonstriktorische Substanz, die derzeit unter den vasoaktiven Substanzen bekannt ist. Ihr Wirkungsmechanismus besteht darin, sich an spezifische Rezeptoren auf glatten Muskelzellen zu binden und die Freisetzung von Kalziumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum zu fördern, wodurch die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur verstärkt wird.
Andere regulatorische Substanzen
Histamin
Es hat eine starke gefäßerweiternde Wirkung, die die Durchlässigkeit der Kapillar- und Venolenwände erhöhen, die Produktion von Gewebeflüssigkeit steigern und Gewebeödeme verursachen kann.
Prostaglandine
Opioidpeptide
Selbstregulierung