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EdrawMind8.1. Hirninfarkt
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8.1. Hirninfarkt
Neurologie – Detaillierte Erläuterung des Wissensrahmens zu zerebrovaskulären Erkrankungen und Hirninfarkt. Auch als ischämischer Schlaganfall bekannt, handelt es sich um ein klinisches Syndrom, bei dem aus verschiedenen Gründen verursachte Störungen der Gehirndurchblutung zu Ischämie und hypoxischer Nekrose des lokalen Gehirngewebes führen und entsprechende neurologische Defizite schnell auftreten.
Bearbeitet um 2023-11-12 17:29:02- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
8.1. Hirninfarkt
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- Gliederung
Hirninfarkt
Er wird auch als ischämischer Schlaganfall bezeichnet und bezeichnet ein klinisches Syndrom, bei dem aus verschiedenen Gründen verursachte Störungen der Gehirndurchblutung zu lokaler Ischämie des Gehirngewebes und hypoxischer Nekrose führen und entsprechende neurologische Defizite schnell auftreten.
Es gibt drei pathophysiologische Haupttypen:
Hirnthrombose:
Akuter Verschluss oder schwere Stenose aufgrund einer sekundären Thrombose aufgrund von Läsionen in den lokalen Blutgefäßen selbst
Gehirnembolie:
Schwere Stenose lokaler Blutgefäße aufgrund von Emboli, die die Arterien verstopfen
Hämodynamischer Mechanismus:
Minderdurchblutung des Hirngewebes aufgrund schwerer Stenose der proximalen großen Gefäße und vermindertem Blutdruck
Ursache
Blutgefäßwandläsionen; Herzerkrankungen und hämodynamische Veränderungen; andere Ursachen P190
TOAST-Klassifizierung
Arteriosklerose der großen Arterie
kardioembolischer Typ
arteriolarer Verschlusstyp
Andere Ätiologien
Unerklärlicher Typ
Pathologie und Pathophysiologie
Hirninfarkt des inneren Halsschlagadersystems > Hirninfarkt des vertebrobasilären Arteriensystems.
Pathologische Veränderungen des Hirninfarkts: koagulative Nekrose-Verflüssigung-Zystenhöhle
Die regionale zerebrale Ischämie besteht aus einem zentralen nekrotischen Bereich und einem umgebenden zerebralen ischämischen Halbschatten.
Die Behandlungszeit, die Hirngewebe im ischämischen Halbschatten effektiv rettet, wird als Behandlungszeitfenster bezeichnet.
klinische Manifestationen
(1) Allgemeine Merkmale
➢ Häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen
Alter
➢ Die Symptome treten in Ruhephasen oder im Schlaf auf
Krankheitszustand
➢ Plötzlicher Krankheitsbeginn
Beginn der Krankheit
➢ In einigen Fällen treten prodromale Symptome einer TIA auf
➢ Es treten Symptome fokaler neurologischer Ausfälle auf
Klinische Symptome
➢Klinische Manifestationen hängen von der Größe und Lage des Infarkts ab
(2) Klinische Merkmale verschiedener Hirngefäßverschlüsse
1. Klinische Manifestationen eines Verschlusses der A. carotis interna (ICA).
Symptomatischer Verschluss – akuter Verschluss, unzureichende Kollateralkompensation
Es kann zu einer monokularen Amaurose fugax kommen
Symptome einer Ischämie der mittleren Hirnarterie und/oder der vorderen Hirnarterie
Kontralaterale Hemiplegie, hemisensorische Beeinträchtigung und Hemianopsie können von einer Aphasie begleitet sein, und eine Beteiligung der nichtdominanten Hemisphäre kann zu einer Störung des Körperbildes führen.
Wenn die hintere Hirnarterie aus der Arteria carotis interna und nicht aus der Arteria basilaris stammt, kann ein Verschluss der Arteria carotis interna zu einer Ischämie der gesamten Gehirnhälfte führen.
Ein Gefäßgeräusch ist zu hören, wenn die Halsschlagader stark verengt ist und verschwindet, wenn das Blutgefäß vollständig verschlossen ist.
Asymptomatischer Verschluss – chronischer Verschluss, ausreichender Kollateralausgleich
Möglicherweise treten keine klinischen Symptome oder Anzeichen auf
Ein einseitiger Verschluss der A. carotis interna verursacht keine klinischen Symptome, da
Ein normaler Hirnarterienring kann schnell eine Kollateralzirkulation herstellen
2. Manifestationen eines Verschlusses der mittleren Hirnarterie (MCA).
Verschluss des Hauptrumpfes
Verursacht drei Hemisphärensymptome: kontralaterale Hemiplegie, hemisensorische Beeinträchtigung und Hemianopsie, Blick zur Seite der Läsion, vollständige Aphasie, wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist, Körperbildstörung, wenn die nichtdominante Hemisphäre betroffen ist, und Bewusstseinsstörungen können auftreten
Verschluss des kortikalen Astes
Verschluss des oberen Astes
Die Läsion ist mit Hemiplegie und hemisensorischer Beeinträchtigung verbunden. Die Lähmung der unteren Gliedmaßen ist leichter als die der oberen Gliedmaßen, und der Blick ist auf die Seite der Läsion gerichtet, begleitet von Broca-Aphasie (dominante Hemisphäre) und Körperbild Störung (nicht dominante Hemisphäre).
Verschluss des unteren Astes
Kontralateraler isotroper Gesichtsfelddefekt im oberen Viertel mit Wernicke-Aphasie (dominante Hemisphäre) akuter Verwirrtheitszustand (nicht dominante Hemisphäre)
tiefer Perforatorverschluss
Auf der kontralateralen Seite der Läsion kam es zu gleicher Hemiplegie und Hemimyästhesie und auf der kontralateralen Seite zu einer gleichnamigen Hemianopsie. Subkortikale Aphasie tritt bei Läsionen der dominanten Hemisphäre auf
3. Manifestationen eines Verschlusses der vorderen Hirnarterie (ACA).
Verschluss des vorderen Hauptastes der A. communicans anterior
Die Kollateralzirkulation kann ohne Symptome kompensiert werden. Wenn beide Seiten aus demselben vorderen Hirnarterienstamm stammen, führt dies zu einem vorderen und medialen Infarkt beider Gehirnhälften, was zu Querschnittslähmung, Stuhlinkontinenz, Willensverlust, motorischem Aphasie-Syndrom und Persönlichkeitsveränderungen des Frontallappens führt.
Distaler vorderer Hirnarterienverschluss nach Durchtrennung der vorderen Verbindungsarterie
Sensomotorische Beeinträchtigung der kontralateralen unteren Gliedmaßen, leichte Lähmung der oberen Gliedmaßen und Schonung von Gesicht und Händen. Verlust der Diskriminierung. Es kann zu Harninkontinenz, Apathie, Reaktionslosigkeit, Euphorie und Mutismus kommen
Verschluss des kortikalen Astes
Kontralaterale Lähmung der zentralen unteren Gliedmaßen, die mit einer Sensibilitätsstörung einhergehen kann; vorübergehende Ataxie der kontralateralen Gliedmaßen, starker Greifreflex und psychiatrische Symptome
tiefer Perforatorverschluss
Dies führt zu einer kontralateralen zentralen Gesichts- und Zungenlähmung und einer Parese der proximalen oberen Extremitäten
4. Manifestationen eines Verschlusses der hinteren Hirnarterie (PCA).
➢ Hauptstammverschluss
Kontralaterale gleichnamige Hemianopsie und hemisensorische Beeinträchtigung ohne Hemiplegie
➢ Einseitiger kortikaler Astverschluss
Kontralaterale gleichnamige Hemianopsie. Die Beteiligung der dominanten Hemisphäre kann zu Alexie (mit oder ohne Agraphie), Namensaphasie, Agnosie usw. führen.
➢ Bilateraler Verschluss des kortikalen Astes
Vollständige kortikale Blindheit, manchmal begleitet von formlosen visuellen Halluzinationen, Gedächtnisstörungen, Prosopagnosie usw.
➢ Verschluss des interpedunkulären Astes am Ursprung der hinteren Hirnarterie
Zentrales mesenzephales und hypothalamisches Syndrom; Benedikt-Syndrom;
➢ Verschluss des tiefen perforierenden Astes der hinteren Hirnarterie
Ein Verschluss der durchdringenden Thalamusarterie führt zum Rubrosthalamus-Syndrom; ein Verschluss der Thalamus-Genikulatarterie führt zum Thalamus-Syndrom.
5. Manifestationen eines vertebrobasilären Arterienverschlusses
➢ Locked-in-Syndrom
Der Verschluss des Pons-Asts der Arteria basilaris führt zu einem Infarkt der Pons-Basis auf beiden Seiten mit klarem Bewusstsein, keiner Beeinträchtigung des Sprachverständnisses und einer beidseitigen zentralen Lähmung.
➢ Ventrolaterales Pontin-Syndrom
Verschluss des kurzen Zirkumflexastes der Arteria basilaris, der sich in einer Lähmung des ipsilateralen N. facialis und des N. abducens sowie einer kontralateralen Hemiplegie äußert
➢ Ventromediales Pontinsyndrom
Verschluss des parazentralen Astes der Basilararterie, ipsilaterale periphere Gesichtslähmung, kontralaterale Hemiplegie und Akinesie in der gleichen Richtung wie die binokulare Läsion
➢Basiläres Tip-Syndrom
Der Verschluss der Arteria basilaris teilt sich in die A. cerebellaris superior und die A. cerebri posterior, was zu Augenbewegungsstörungen, Pupillenanomalien, Erregungs- und Verhaltensstörungen führt und mit Gedächtnisverlust, kontralateraler Hemianopsie oder kortikaler Blindheit einhergehen kann.
➢ Dorsolaterales Bulbärsyndrom
Aufgrund des Verschlusses der Zweigarterien, die die laterale Medulla oblongata versorgen, durch die A. cerebellaris posterior inferior oder die A. vertebralis können Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie, Ataxie auf der Seite der Läsion, Horner-Syndrom und gekreuzte Sinnesstörungen auftreten.
(3) Häufige klinische Arten von Hirninfarkten
1. Atherosklerotischer Hirninfarkt der großen Arterie (P195)
Atherosklerose ist die Hauptursache dieser Krankheit. Zerebrale Atherosklerose tritt häufiger bei Arterienverzweigungen auf.
Risikofaktoren: zunehmendes Alter, fortgeschrittenes Alter, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, DM, Rauchen usw.
Pathogenese:
1) In-situ-Thrombose
2) Arterielle-arterielle Embolie
3) Ruptur und Blutung innerhalb der Plaque
4) Geringe Durchblutung
5) Eine Trägerarterienerkrankung blockiert perforierende Arterien
Allgemeine Merkmale: In einigen Fällen treten prodromale Symptome einer TIA auf, und die fokalen Symptome erreichen ihren Höhepunkt normalerweise mehr als 10 Stunden oder 1 bis 2 Tage nach Beginn.
2. Kardiogene Hirnembolie (P204)
(1) Ursache
➢Nicht-valvuläres Vorhofflimmern (das häufigste Vorhofflimmern, das etwa 50 % aller kardiogenen Hirnembolien ausmacht)
➢Rheumatische Herzklappenerkrankung (ca. 10–20 %), akuter Myokardinfarkt (ca. 10 %), abnormale Emboli, infektiöse Endokarditis (ca. 20 %), nichtbakterielle thrombotische Endokarditis usw.
(2) Pathologie
➢Mehr als 80 % der Emboli, die vom Herzen ausgehen, führen zu einer Gehirnembolie, die an der Gabelung der intrakraniellen Blutgefäße des Gehirns oder am engen Teil der offiziellen Höhle endet
➢Mehr als 80 % der kardiogenen Hirnembolien treten im System der inneren Halsschlagader auf, insbesondere in der mittleren Hirnarterie, insbesondere in den oberen Ästen, die am anfälligsten für eine Beteiligung sind.
(3) Klinische Manifestationsmerkmale
➢Der Beginn erfolgt häufig plötzlich während Aktivitäten, ohne Prodromalsymptome, und die fokalen neurologischen Symptome erreichen ihren Höhepunkt innerhalb von Sekunden bis Minuten (Warum erfolgt der Beginn so schnell? Der Höhepunkt tritt schnell auf?)
➢Es kann in jedem Alter auftreten. Eine durch eine rheumatische Herzerkrankung verursachte Hirnembolie kommt häufiger bei jungen Frauen vor.
➢Die Symptome eines neurologischen Defizits sind im Wesentlichen die gleichen wie bei einem atherosklerotischen Hirninfarkt der großen Arterie, und es kann gleichzeitig zu einer Hirnschädigung mehrerer Blutgefäßversorgungsbereiche kommen.
➢Es kommt leicht zu Rückfällen und Blutungen, und der Zustand schwankt stark
3. Verschluss kleiner Arterien, Hirninfarkt (P207)
lakunarer ischämischer Schlaganfall
Dabei handelt es sich um Läsionen kleiner perforierender Arterien tief in der Gehirnhälfte oder im Hirnstamm, die zu einer ischämischen Nekrose des die Arterien versorgenden Hirngewebes führen (der Durchmesser des Infarkts beträgt <1,5–2,0 cm) und ein akutes neurologisches Beeinträchtigungssyndrom zur Folge haben.
(1) Ursache
➢ Arterioläre Sklerose ist die Hauptursache;
➢ Fortgeschrittenes Alter, Bluthochdruck, DM, Rauchen und Familienanamnese sind die Hauptrisikofaktoren für diese Krankheit
(2) Klinische Manifestationsmerkmale
➢ Häufiger bei Patienten im mittleren und höheren Alter. Das Durchschnittsalter beim ersten Auftreten liegt bei etwa 65 Jahren, und die Inzidenz nimmt mit zunehmendem Alter allmählich zu.
➢ Mehr Männer als Frauen
➢ Chinesen haben eine höhere Inzidenzrate als Kaukasier
➢ Mehr als die Hälfte der Patienten leidet an Bluthochdruck
➢ Normalerweise sind die Symptome mild, die Anzeichen sind einzeln, die Prognose ist gut und es treten im Allgemeinen keine Symptome wie Kopfschmerzen, erhöhter Hirndruck und Bewusstseinsstörungen auf.
Lakunar-Syndrom
Reine motorische Hemiparese PMH
Der häufigste Typ manifestiert sich als Hemiparese etwa gleichen Ausmaßes auf der gegenüberliegenden Seite des Gesichts sowie der oberen und unteren Gliedmaßen. Die Läsionen befinden sich meist in der inneren Kapsel, der Corona radiata oder der Pons
Reiner sensorischer Schlaganfall PSS
Sie kommt häufiger vor und äußert sich in einem Gefühlsverlust auf einer Körperseite, der mit Parästhesien einhergehen kann. Die Läsionen befinden sich hauptsächlich im kontralateralen ventroposterolateralen Kern des Thalamus
ataktische Hemiparese
Hemiparese mit Kleinhirnataxie, Ataxie, die nicht durch Schwäche erklärt werden kann. Läsionen befinden sich an der Basis der Pons, der inneren Kapsel oder der subkortikalen weißen Substanz
Dysarthrie-Clumsy-Hand-Syndrom DCHS
Dysarthrie, Dysphagie, zentrale Gesichts- und Zungenlähmung und ungeschickte Handbewegungen. Läsionen befinden sich an der Basis der Pons, am vorderen Schenkel der inneren Kapsel oder am Knie
Sensomotorische Schlaganfall-SMS
Es lagen eine hemiplegische Sensibilitätsstörung und eine Hemiparese vor. Die Läsion befindet sich im ventralen hinteren Kern des Thalamus und grenzt an den hinteren Schenkel der inneren Kapsel
Hilfsinspektion
(1) Erstuntersuchung – Hauptzweck ist die Durchführung eines Notfallscreenings auf Thrombolyse-Indikationen
Einfache Gehirn-CT (die wichtigste erste Hilfsuntersuchung)
Blutzucker; wenn eine Blutungsneigung besteht oder unsicher ist, ob Antikoagulanzien verwendet wurden, sind routinemäßige Blutuntersuchungen und Gerinnungsindikatoren erforderlich.
(2) Routineuntersuchung – Ziel ist es, einen Schlaganfall oder andere Ursachen auszuschließen und die Risikofaktoren für einen Schlaganfall zu verstehen
Einfache Gehirn-CT oder MRT (P199)
Untersuchung von Gefäßläsionen (Duplex-Ultraschall der Halsschlagader, TCD, CTA, MRA, DSA)
Blutuntersuchung, Blutbiochemie, Gerinnungsindex, Myokardenzymspektrum und andere Tests, Sauerstoffsättigung, Elektrokardiogramm, Röntgenuntersuchung des Brustkorbs
(3) Sonstige Inspektionen
Holter-Elektrokardiogramm, Echokardiographie und transösophagealer Ultraschall, Protein C, Protein S, Antithrombin III, glykosyliertes Hämoglobin, Homocystein, Antiphospholipid-Antikörper usw.
DSA-Goldstandard
Diagnose und Differentialdiagnose
1. Diagnosekriterien für einen atherosklerotischen Hirninfarkt der großen Arterie (P200)
(1) Die vaskuläre Bildgebungsuntersuchung bestätigt, dass eine intrakranielle oder extrakranielle Stenose der großen Arterie >50 % oder ein Verschluss vorliegt, der einem Hirninfarkt entspricht, und dass die Gefäßläsionen mit atherosklerotischen Veränderungen übereinstimmen oder dass eine intrakranielle oder extrakranielle Stenose der großen Arterie >50 % vorliegt; oder indirekte Anzeichen einer Okklusion, wie z. B. bildgebende Verfahren, die zeigen, dass der Durchmesser der Großhirnrinde, des Hirnstamms, des Kleinhirns oder eines subkortikalen Infarkts > 1,5 cm beträgt, klinische Anzeichen einer kortikalen Schädigung oder Anzeichen einer Hirnstamm- oder Kleinhirnschädigung.
(2) Es gibt Hinweise auf mindestens einen Risikofaktor für einen atherosklerotischen Schlaganfall (z. B. fortgeschrittenes Alter, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, Rauchen usw.) oder eine systemische Arteriosklerose (z. B. Plaque, koronare Herzkrankheit usw.).
(3) Schließen Sie einen durch Kardioembolie verursachten Hirninfarkt aus, und es gibt keine hohen oder mäßigen Risikofaktoren für einen kardioembolischen Schlaganfall.
2. Diagnostische Grundlagen der kardiogenen Hirnembolie (P207)
Erstdiagnose:
Plötzlicher Beginn, der in Sekunden bis Minuten seinen Höhepunkt erreicht, fokale neurologische Defizite, von Embolien ausgehende Grunderkrankungen wie Vorhofflimmern, rheumatische Herzerkrankungen usw. CT- oder MRT-Untersuchung zum Ausschluss von Hirnblutungen und anderen Pathologien
Support-Diagnose:
Zu Beginn der Krankheit tritt eine Bewusstseinsstörung auf, oder die Symptome schwerwiegender neurologischer Defizite bessern sich in den frühen Stadien der Krankheit rasch
Eindeutige Diagnose:
Infarkte treten an mehreren Versorgungsgebieten der Blutgefäße gleichzeitig auf oder gehen mit Embolien in anderen Organen des Körpers einher. Atherosklerotischer Hirninfarkt der großen Arterie, okklusiver Hirninfarkt der kleinen Arterie und andere Hirninfarkte mit eindeutiger Ursache wurden ausgeschlossen.
3. Diagnostische Grundlagen für den Verschluss kleiner Arterien, Hirninfarkt (P210)
Erstdiagnose:
Es tritt bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen mit einer Vorgeschichte von langfristigen Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Diabetes auf. Es hat einen akuten Beginn und Symptome von fokalen neurologischen Defiziten. Die klinische Manifestation ist das Lakunar-Syndrom.
Eindeutige Diagnose:
CT oder MRT bestätigen, dass der Durchmesser des Infarkts, der mit einem neurologischen Verlust vereinbar ist, <1,5–2,0 cm beträgt. Der Infarkt betrifft hauptsächlich die tiefe weiße Substanz, die Basalganglien, den Thalamus und die Pons, was mit einer kleinen perforierenden Arterienerkrankung in der Gehirnhälfte vereinbar ist tiefer Hirnstamm.
Differenzialdiagnose
1. Gehirnblutung
Ein Hirninfarkt hat manchmal ähnliche klinische Manifestationen wie eine kleine Hirnblutung, aber der Beginn während der Aktivität, ein schnelles Fortschreiten der Krankheit usw Ein zu diesem Zeitpunkt deutlich erhöhter Blutdruck weist oft auf eine Hirnblutung hin, und eine CT-Untersuchung kann die Diagnose bestätigen, wenn hämorrhagische Läsionen gefunden werden.
2. Intrakranielle raumgreifende Läsionen
Intrakranielle Tumoren, subdurale Hämatome und Hirnabszesse können Schlaganfall-ähnliche Symptome mit fokalen Symptomen wie Hemiplegie und kranialem Auftreten aufweisen Wenn Anzeichen eines erhöhten Innendrucks nicht offensichtlich sind, kann es leicht zu einer Verwechslung mit einem Hirninfarkt kommen.
Wichtige Punkte bei der Erkennung von Hirninfarkt und Hirnblutung
behandeln
Ziel: Den ischämischen Halbschatten retten und primäre Hirnschäden vermeiden oder reduzieren – „Zeit ist das Gehirn“
Bester Weg: Stroke Unit
(1) Allgemeine Verarbeitung
1. Sauerstoff- und Beatmungsunterstützung
Atmen Sie bei Bedarf Sauerstoff ein, um eine Sauerstoffsättigung von >94 % aufrechtzuerhalten.
Bei schwer erkrankten Patienten wie einem Hirnstamm-Schlaganfall und einem großen Infarkt oder solchen mit Atemwegsbeteiligung sind Atemwegsunterstützung und assistierte Beatmung erforderlich
2. Herzüberwachung und Behandlung von Herzläsionen
Routinemäßige Elektrokardiogramm-Untersuchung innerhalb von 24 Stunden danach
3. Kontrolle der Körpertemperatur
4. Blutdruckkontrolle
Die Regulierung des Blutdrucks bei akutem Hirninfarkt sollte den Grundsätzen Individualisierung, Umsicht und Mäßigung folgen.
(1) Bei Patienten, die sich auf eine Thrombolyse vorbereiten, sollte der Blutdruck auf einen systolischen Blutdruck von <180 mmHg und einen diastolischen Blutdruck von <100 mmHg kontrolliert werden.
(2) Innerhalb von 72 Stunden nach Auftreten der Symptome kann ein systolischer Blutdruck ≥ 200 mmHg oder diastolischer Blutdruck ≥ 110 mmHg oder begleitet von akutem Koronarsyndrom, akuter Herzinsuffizienz, Aortendissektion, Präeklampsie/Eklampsie und anderen behandlungsbedürftigen Begleiterkrankungen behandelt werden Senken Sie den Blutdruck langsam. Die Amplitude der Blutdrucksenkung sollte 15 % innerhalb von 24 Stunden nicht überschreiten.
(3) Nach einem Schlaganfall ist der Zustand stabil und der anhaltende Blutdruck beträgt ≥ 140 mmHg/90 mmHg. Einige Tage nach Ausbruch der Krankheit wird die blutdrucksenkende Medikation vor Ausbruch der Krankheit wieder aufgenommen oder eine blutdrucksenkende Behandlung begonnen.
(4) Bei Hypotonie und Hypovolämie nach einem Schlaganfall sollten die Ursachen aktiv gefunden und behandelt werden, und bei Bedarf sollten Maßnahmen zur Volumenexpansion und zum Blutdruck ergriffen werden.
5. Blutzucker
Vermeiden Sie Hypoglykämie und kontrollieren Sie den Blutzuckerspiegel zwischen 7,7 mmol/L und 10 mmol/L
6. Ernährungsunterstützung