Mindmap-Galerie Grundfunktionen physiologischer Zellen
Dies ist eine Mindmap über 2 – die Grundfunktionen von Zellen, einschließlich der chemischen Zusammensetzung, Transmembraner Stofftransport, Ruhepotential, Aktionspotential, Zellsignalisierung usw.
Bearbeitet um 2024-03-02 10:41:48Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Grundstruktur der Zellmembran und ihr Transmembrantransport
chemische Komponenten
Membranlipide: Phospholipide 70 % > Cholesterin > Glykolipide
amphiphiles Molekül
Membranprotein
Oberflächenprotein 30 % Integrales Protein 70 %
Stofftransport, Informationsübertragung, Enzymaktivität, Marker
Membranzucker: Epitope/Zellmarker
Transport von Stoffen durch Membranen
einfache Diffusion
O2, CO2, N2, Steroidhormone, Ethanol, Harnstoff, Glycerin, Wasser usw.
erleichterte Diffusion
per Spediteur
Glukose, AA, Nukleotide
Merkmale
Strukturspezifität
Sättigungsphänomen
Konkurrenzhemmung
über Ionenkanäle
geladene Ionen
Merkmale
Schnelle Übertragungsrate
Ionenselektivität [nicht so streng wie Trägerprotein]
Gating-Eigenschaften
Spannungs-Gating
Na, Cl, K, Ca
Kanalblocker
Tetrodotoxin: Na Tetraethylammonium: K
Chemie/Ligand-Gating
ACh
Mechanisches Tor
Haarzellen im Innenohr
Unbegrenzt
Einige Kanäle sind immer offen, beispielsweise Kaliumleckkanäle an Nervenfasern
Neben Ionenkanälen gibt es auch Wasserkanäle, vermittelt durch das Aquaporin AQP
aktiven Transport
primärer aktiver Transport
Nutzt direkt die durch die ATP-Zersetzung erzeugte Energie
Ionenpumpe/ATPase: Na-Pumpe
Merkmale
Teilnahme von Mg
Die Kopplungspumpe pumpt 3Na, 2K und keine anderen Ionen aus
Strom erzeugen
Direkte Energie: ATP
physiologische Bedeutung
erregende Basis
Behalten Sie die normale Zellform bei
Aufbau einer potenziellen Energiereserve für die Na-Konzentration: sekundäre aktive Transportenergiequelle
Sekundär aktiv. kombinierter Umschlag
Nutzen Sie die potenzielle Na-Energiereserve, die durch den primären aktiven Transport entsteht, um ATP-Energie indirekt zu nutzen
Symbolischer Transport: Rückresorption von Glukose im Dünndarmepithel, Nierentubulusepithel und AA-Resorption im Dünndarm
Antiport: Na-Ca2-Austauscher; Na-H-Austauscher
Luftblasen-/Massenversand
Kommt aus der Zelle
Freisetzung von Botenstoffen, Sekretion von Hormonen, Sekretion von Zymogen-Granulat
Mögliche Veränderung→Öffnung des Ca-Kanals→Anstieg der Ca-Konzentration→Membranfusion
Betreten Sie die Zelle
Erkennung der Zellmembran→Membraninvagination und -umhüllung→Membranbruch zur Bildung phagozytischer Vesikel→Phagophorvesikel wird durch Lysosomenenzym zersetzt
Verschlingen(S)
Schwalbe (L)
Ruhepotenzial
RP/Transmembran-RP/Membranpotential MP
Stabil und nicht skalierbar
RP der meisten Zellen: -10 bis 100 mV Nicht alle Zellen haben RP: kardiale autonome Zellen, gastrointestinale autonome Zellen
RP nimmt ab (Absolutwert sinkt): Die Potentialdifferenz innerhalb und außerhalb der Membran nimmt ab
Mechanismus
1. Konzentrationsunterschied und Gleichgewichtspotential auf beiden Seiten der Membran
Extrazellulär: 30Cl-, 12Na Intrazellulär: 30K, negative Proteinionen
2. Relative Permeabilität der Membran für Ionen
K-Ionen haben die höchste Permeabilität Die Permeabilität für K beträgt etwa das 50- bis 100-fache der von Na, und es gibt fast keine Permeabilität für A-
Faktoren, die das Ruhepotential beeinflussen
K-Konzentration in der extrazellulären Flüssigkeit
Die Na-Pumpe ist an der Bildung eines negativen Potentials innerhalb der Zelle beteiligt
Der gemessene Wert von RP -77 ist 10 mV höher als der berechnete Wert von -87
Zellmembranpermeabilität für K ↑: RP ↑ Störung der Na-Pumpenaktivität: RP↓ Erhöhte K-Konzentration außerhalb der Zellmembran: RP↓
Aktionspotential
Eine schnelle und kurzlebige Umkehrung und verstärkbare Potenzialänderung in erregbaren Zellen nach wirksamer Stimulation.
Substantiv
Spike-Potential: RP-Peak-Threshold-Potenzial
Rückenpotential
Depolarisations-Nachpotential [negatives Nachpotential]: Schwellenpotential-RP
Der Ausfluss von Kaliumionen führt zu einer vorübergehenden Stauung, wodurch die Nachförderung von Kaliumionen behindert wird.
Post-Hyperpolarisationspotential [positives Post-Potenzial]: Hyperpolarisation
Elektrogene Wirkung der Natrium-Kalium-Pumpe
Überreflexion: der Teil der Membran, dessen Potential höher als das Nullpotential ist
AP-RP-Unterschied
AP ändert sich schnell und kontinuierlich; RP ist stabil
AP kann expandieren, RP jedoch nicht
AP steht für Zellerregung, RP für Zellruhe
Besonderheit
Das „Alles oder Nichts“-Phänomen
Ausbreitung ohne Dämpfung, Amplitude und Wellenform bleiben stets unverändert
Impulsfreisetzung (Refraktärzeit)
Mechanismus
Aufsteigender Zweig (Einwärtsstrom)
Effektive Stimulation → Membrandepolarisation → Öffnung des Na-Kanals → geringe Menge Na-Zufluss → weitere Depolarisation → mehr Na-Zufluss → schneller Na-Zufluss mit starker elektrochemischer Antriebskraft
Regenerationszyklus des Na-Zuflusses (positive Rückmeldung)
Absteigender Ast (Auswärtsströmung)
K-Abfluss
Membranleitfähigkeit
Index der Membranpermeabilität für Ionen
Wesen: Veränderungen beim Öffnen oder Schließen von Membranionenkanälen
Funktionsstatus des Ionenkanals
N / A
m (Aktivierungstor), h (Deaktivierungstor)
Aus/Standby: Nein im Ruhezustand
m-h
Aktivierung
H
Deaktivierung: Egal wie viel Stimulation Sie erhalten, Sie werden sich nicht öffnen
H-
K
n Gate (kein Deaktivierungszustand)
Bedingungen für die AP-Generierung
Stimulieren
Intensitätsdauer Änderungsrate der Reizintensität im Verhältnis zur Zeit
Wenn die Änderungsrate zu langsam ist, führt dies unabhängig von der hohen Reizintensität nicht zu AP.
Schwellenintensität
Minimale Stimulationsintensität zur Erzeugung von AP
Schwellenreiz
Reiz, der der Schwellenintensität entspricht
überschwelliger Reiz
Reiz größer als die Schwellenintensität
unterschwellige Stimulation
Reiz kleiner als die Schwellenintensität
Schwellenpotential
lokales Potenzial/Reaktion/Erregung
Einige Ionenkanäle in der Zellmembran sind geöffnet und führen zu einer leichten Depolarisations- oder Hyperpolarisationsreaktion, die nicht ausreicht, um das Schwellenpotential zu erreichen.
Substanz
Eine aktive Reaktion erregbarer Zellen
Merkmale
1. Abgestufte Reaktion: Ihre Amplitude steht im positiven Zusammenhang mit der Reizintensität und weist nicht die Charakteristik „Alles oder Nichts“ auf.
2. Durch die Dämpfung der Ausbreitung breitet sich das lokale Potenzial auf elektrotonische Weise auf die Umgebung aus
3. Keine Refraktärzeit, die Summe kann überlagert werden (die Summe von Raum und Zeit)
organisatorische Aufregung und Erregbarkeit
aufgeregt
Der Prozess, durch den Zellen auf Reize reagieren
Essenz: AP
Erregbarkeit
Die Fähigkeit erregbarer Zellen, nach Stimulation AP zu produzieren
Erregbare Zellen: Nervenzellen, Muskelzellen, einige Drüsenzellen
Beeinflussende Faktoren
RP
Schwellenpotentialniveau
Status des Ionenkanals
Veränderungen der Erregbarkeit nach Aufregung
absolute Refraktärzeit
Erregbarkeit = 0; Natriumkanäle sind alle offen oder inaktiv
relative Refraktärzeit
Erregbarkeit <normal; einige Natriumkanäle werden reaktiviert; eine überschwellige Stimulation kann AP auslösen
übernatürliche Zeit
Erregbarkeit > normal; Natriumkanäle sind grundsätzlich wiederbelebt; Membranpotential ist noch nicht auf Ruhepotential zurückgekehrt; AP kann durch Stimulation unterhalb der Schwelle induziert werden
niedrige normale Periode
Erregbarkeit <normal; Natriumkanäle sind vollständig reaktiviert; AP kann durch überschwellige Stimulation induziert werden
Übertragung von Begeisterung
Essenz: AP breitet sich auf der Zellmembran aus
Auf derselben Zelle verteilt: Leitung Auf Nervenfasern: Nervenimpulse
Reizleitung auf nicht myelinisierten Nervenfasern
lokaler Strom
*Aktionspotential kann in beide Richtungen geleitet werden, jedoch nicht in die entgegengesetzte Richtung (Refraktärzeit), sondern nur vorwärts.
Leitung entlang myelinisierter Nervenfasern
Sprungleitung am Ranvier-Knoten (geringerer Energieverbrauch)
Zellsignalisierung
G-Protein-gekoppelte Rezeptor-vermittelte Signalübertragung
Nach der Aktivierung wirkt es auf das G-Protein und löst eine Reihe von Kaskadenreaktionen aus, an denen hauptsächlich Signalproteine beteiligt sind.
G-Protein-gekoppelter Rezeptor
7-Pass-Transmembranrezeptor
Extramembranärer N-Terminus: Erkennung des bindenden ersten Botenstoffs
Intramembran-C-Terminus: aktiviertes G-Protein
Ligand + G-Protein-gekoppelter Rezeptor = aktivierter G-Protein-gekoppelter Rezeptor
G-Protein (Guanylat-bindendes Protein)
α
Die wichtigste funktionelle Untereinheit des G-Proteins
Es verfügt sowohl über die Fähigkeit, GTP oder GDP zu binden, als auch über die GTPase-Aktivität.
β, y
Bilden normalerweise Funktionskomplexe, um zu funktionieren
Wird in Kombination mit BIP inaktiviert und in Kombination mit GTP aktiviert
Aktivierter G-Protein-gekoppelter Rezeptor + G-Protein = aktiviertes G-Protein
G-Protein-Effektor
Katalysieren Sie die Produktion (oder den Abbau) von sekundären Botenstoffen
Adenylylcyclase (AC), Phospholipase C (PLC), Phospholipase A2 (PLA2), Phosphodiesterase (PDE)
Aktiviertes G-Protein + G-Protein-Effektor = Aktivierter G-Protein-Effektor
Zweiter Bote
Es bezieht sich auf die intrazellulären Botenfaktoren, die entstehen, nachdem extrazelluläre Botenmoleküle (erste Botenstoffe) wie Hormone, Neurotransmitter und Zytokine auf Membranrezeptoren einwirken.
cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+, AA und ihre Metaboliten usw.
Aktivierter G-Protein-Effektor + Second Messenger = Second Messenger-Konzentration ↑ oder ↓
Proteinkinase
Dabei handelt es sich um eine Art Enzym, das die Phosphatgruppe des ATP-Moleküls auf das Substratprotein überträgt, um eine Proteinphosphorylierung herbeizuführen.
Durch Second Messenger aktivierte Proteinkinasen werden oft als Second Messenger-abhängige Proteinkinasen bezeichnet, wie z. B. cAMP-abhängige Proteinkinase, Proteinkinase A (PKA), Ca2+-abhängige Proteinkinase, Proteinkinase C (PKC) usw.
Second-Messenger-Konzentration ↑ oder ↓ + Second-Messenger-abhängige Proteinkinase = Enzym oder Kanal oder Transkriptionsfaktor wird aktiviert oder gehemmt
Gemeinsame Signaltransduktionswege
Rezeptor-G-Protein-AC-cAMP-PKA-Weg
Rezeptor-G-Protein-PLC-Weg
Ca2+-Signalsystem
Durch Ionenkanaltyp vermittelter Rezeptor
Enzymgebundene Rezeptor-vermittelte Signaltransduktion
Tyrosinkinase-Rezeptor
Guanylylcyclase-Rezeptor
Serin/Threonin-Kinase-Rezeptor
Muskelzellkontraktion
Erregende Übertragung an der neuromuskulären Verbindung der Skelettmuskulatur
Erregende Übertragung an der neuromuskulären Verbindung
Präjunktionale Membran: enthält ACh-haltige Vesikel
Gelenkspalt: gefüllt mit extrazellulärer Flüssigkeit
Post-Joint-Membran (Endplattenmembran): Auf der Membran befinden sich Ach-Rezeptor-Kationenkanäle vom N2-Typ und AChE
Aufregungsübertragungsprozess
Nervenfaser AP→Depolarisation der vorderen Membran der Verbindung→Öffnung des Ca-Kanals→Ca² dringt in die vordere Membran ein→Die vordere Membran setzt ACh frei→ACh aktiviert den ACh-Rezeptor der hinteren Membran und der Kanal öffnet sich→Die Endplattenmembran wird durchlässiger für Na* und K→Na-Einstrom (Hauptstrom) und K-Ausfluss → Depolarisation der Endplattenmembran, genannt Endplattenpotential (ein lokales Potential) → Elektrotonizität breitet sich auf das angrenzende Sarkolemm aus → erreicht das Schwellenpotential → AP
Übertragungseigenschaften
Elektrochemie-Elektrizität
Lieferung in eine Richtung
Zeitverzögerung, die Übertragungsgeschwindigkeit ist langsamer als die AP-Leitung
Anfällig gegenüber Umwelt- und Medikamenteneinflüssen
Ca fördert die ACh-Freisetzung Curare konkurriert mit ACh um Rezeptorkanäle → muskelrelaxierende Wirkung Organophosphate hemmen AChE → Muskelzittern
Sarkomer
Myofibrillen
Helles Band (I)
Nur dünne Filamente
Dunkles Band (A)
H-Gürtel
Nur dicke Filamente Ein relativ transparenter Bereich in der Mitte des dunklen Bandes Je tiefer die dünnen Filamente werden, desto kürzer werden sie
M-Linie
Die zentrale horizontale Linie des H-Bandes fixiert die dicken Muskelfilamente in Bündeln
Z-Linie
Klare zentrale horizontale Linie
Sarkomer
Der Abschnitt zwischen zwei benachbarten Z-Linien
Grundeinheit der Muskelkontraktion und -entspannung
1/2I+A+1/2I
myotubuläres System
Querrohr-T-System
Die Zellmembran erstreckt sich von der Oberfläche in die Muskelfaser, senkrecht zur Myofibrille.
Funktion: Übertragen von AP, wenn Muskelzellen erregt werden, in die tieferen Teile der Muskelzellen
Längsrohr-L-System (sarkoplasmatisches Retikulum)
parallel zu Myofibrillen
Funktionen zur Speicherung, Freisetzung und Akkumulation von Kalzium
Das sarkoplasmatische Retikulum ist in der Nähe des Querkanals, der Endzisterne, vergrößert
*T- und L-Lumen sind nicht verbunden
Dreifachröhre
T-Rohr-Terminalpoolbildung auf beiden Seiten (Skelettmuskel)
Sekundärrohr
T-Röhre und einseitige terminale Zisternenbildung (Myokard)
Strukturelle Grundlagen der Anregungs-Kontraktions-Kopplung
Anregungs-Kontraktions-Kopplung
Kopplungsfaktor: Ca
T-Tubuli transportieren AP in die tiefen Teile der Muskelzellen
Das Triplett wandelt elektrische Informationen in einen terminalen Pool um, um Ca freizusetzen → Ca nimmt zu und bindet an Troponin → Muskelkontraktion
Ca-Rückgewinnung, zytoplasmatische Ca-Abnahme → Muskelentspannung
Kontraktionsmechanismus
Molekulare Struktur von Myofilamenten
Dicke Myofilamente
Myosin/Myosin
Die Stäbchen sind zu Bündeln zusammengefasst und in Richtung der M-Linie des dunklen Bandes angeordnet, um das Rückgrat dicker Myofilamente zu bilden. Der Kopf liegt an der Oberfläche frei und bildet Querbrücken (der aktive Teil von Myosin).
Hengqiao
Bindet sich an myofibrilläres Protein und zieht dünne Muskelfilamente zum Gleiten
Hat ATPase-Aktivität
Dünne Myofilamente
Aktin/Myofibrillin
Kugelförmig, zu Perlen aggregiert, in direktem Zusammenhang mit dem Gleiten von Myofilamenten
Tropomyosin
Verhindern Sie, dass Kreuzbrücken an Aktin binden
Troponin
Entsperrt Aktin und Kreuzbrücken von Tropomyosin
Kontraktile Proteine: Myosin-Aktin Regulatorische Proteine: Tropomyosin (Tropomyosin) Troponin
Der Prozess des Myofilamentgleitens
Kreuzbrückenzeit
Myosin-Kreuzbrücke bindet an Aktin, dreht und setzt zurück
Muskelkontraktion
Im diastolischen Zustand verbindet sich die Querbrücke mit ATP, um es zu zersetzen, und die freigesetzte Energie setzt die Querbrücke auf ein hohes Energiepotential.
Tropomyosin maskiert Bindungsstellen auf Aktin
Calciumionen binden an Troponin, Troponin ist allosterisch und legt die Bindungsstelle frei, und die Querbrücke bindet an Aktin
Myosin bindet ATP und zerfällt in ADP, Pi → Pi, wodurch die Querbrücke die dünnen Myofilamente in Richtung der Mitte des Sarkomers zieht.
Muskelentspannung
Die Ca-Konzentration nimmt ab, Troponin kehrt in seine ursprüngliche Konfiguration zurück und das aktive Zentrum wird wieder maskiert
Das Funktionsmuster des Cross-Bridge-Zyklus und die Leistung der Muskelkontraktion
Die Spannung, die eine Muskelkontraktion erzeugen kann, wird durch die Anzahl der Querbrücken bestimmt, die zu jedem Zeitpunkt an Aktin gebunden sind.
Die Geschwindigkeit der Muskelkontraktion hängt von der Länge des Cross-Bridge-Zyklus ab
Muskelkontraktion
Vertragsform
Hängt von den Stimulationsbedingungen, der Belastung während der Kontraktion und dem Funktionsstatus des Muskels selbst ab.
Frontlader
Die Belastung, die bereits vor der Kontraktion eines Muskels vorhanden ist, führt dazu, dass der Muskel gedehnt wird und vor der Kontraktion eine bestimmte Anfangslänge aufweist.
Nachladung
Die Belastung, die der Muskel nach Beginn der Kontraktion aushält, verändert nicht die ursprüngliche Länge des Muskels vor der Kontraktion, sondern stellt den Widerstand gegen die Muskelverkürzung dar
Isometrische Kontraktion
Die Spannung nimmt zu, die Länge bleibt unverändert
1. Keine Muskelglätte 2. Keine Muskelarbeit 3. Behalten Sie die Position und Haltung/Gewichtsbelastung des menschlichen Körpers bei
isotonische Kontraktion
Die Länge verkürzt sich, die Spannung bleibt gleich
1. Es gibt gleitende Muskelfasern. 2. Es kann zu Verschiebungen kommen. 3. Bewegung der Gliedmaßenmuskeln
einzelne Kontraktion
Ein Muskel wird stimuliert, wodurch ein Kontraktions- und Entspannungsprozess ausgelöst wird
Inkubationszeitraum Systole (Höhepunkt, kürzeste Länge/maximale Spannung) Diastole
Myokard kann sich nur zusammenziehen
tetanische Kontraktion
Ein Zustand, in dem eine kontinuierliche Stimulation dazu führt, dass sich die Muskeln weiter verkürzen.
unvollständige tetanische Kontraktion
Wenn der neue Reiz in die diastolische Phase der vorherigen Kontraktion fällt, entsteht die Sägezahnwellenform
volle tetanische Kontraktion
Wenn ein neuer Reiz in die systolische Phase der vorherigen Kontraktion fällt, verschmelzen die Kontraktionswellen
Alle Kontraktionen der Skelettmuskulatur sind vollständig tetanisch
Beeinflussende Faktoren
Frontlader
Die Ausgangslänge nimmt in einem gewissen Bereich zu und die Schrumpffähigkeit nimmt zu.
Die Überlappung dicker und dünner Myofilamente ist am größten → die optimale Anfangslänge (2,0–2,2 um) und der Muskel erzeugt maximale Spannung
Nachladung
Die Nachlast spiegelt die Kontraktionskraft wider und beeinflusst die Verkürzungsgeschwindigkeit.
Je größer die Nachbelastung, desto größer die Muskelspannung, desto später verkürzt sich der Muskel, desto langsamer ist die Verkürzungsgeschwindigkeit und desto geringer ist die verkürzte Länge. Nachlast ist 0, was zu maximaler Verkürzungsgeschwindigkeit führt
Nachlast = Muskelspannung: Verkürzungsgeschwindigkeit = 0, was zu maximaler Kontraktionskraft führt
Innerhalb eines bestimmten Bereichs hat die Muskelspannung eine umgekehrte Beziehung zur anfänglichen Verkürzungsgeschwindigkeit.
Muskelkontraktilität
Es hat nichts mit der Belastung zu tun und ist eine intrinsische Eigenschaft, die den Muskelkontraktionseffekt bestimmt.
Unter den gleichen Vor- oder Nachbelastungsbedingungen gilt: Je stärker die Muskelkontraktionskraft, desto größer die Kontraktionskraft und desto schneller die Verkürzungsgeschwindigkeit.
Intrinsische Eigenschaften, die die Muskelkontraktionseffekte bestimmen – Ca-Konzentration; Myosin-ATPase-Aktivität
zentrales Thema
Thema
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