Mindmap-Galerie Elektrophysiologie und physiologische Eigenschaften des Herzens
Physiologie, Kreislaufsystem, menschliche Gesundheit, neunte Auflage, umfasst hauptsächlich: 1. Transmembranpotential von Myokardzellen und sein Bildungsmechanismus, 2. Physiologische Eigenschaften des Myokards usw.
Bearbeitet um 2024-02-08 16:22:42Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Elektrophysiologie und physiologische Eigenschaften des Herzens
Überblick
Kardiomyozyten
Arbeitszellen
Einschließlich der Vorhof- und Ventrikelmuskulatur verfügen sie über ein stabiles Ruhepotential und üben hauptsächlich eine kontraktile Funktion aus.
autonome Zellen
Dazu gehören vor allem Sinusknotenzellen und Purkinje-Zellen, von denen die meisten kein stabiles Ruhepotential haben und automatisch rhythmische Erregung erzeugen können (sie bilden das intrakardiale Reizleitungssystem).
Kardiomyozyten
schnell reagierende Zellen
Einschließlich der Vorhöfe, des ventrikulären Myokards, der atrioventrikulären Bündel und der Purkinje-Zellen ist das Aktionspotential durch eine große Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude, eine schnelle erregende Leitungsgeschwindigkeit und einen langsamen Repolarisationsprozess gekennzeichnet und kann in mehrere Phasen unterteilt werden, sodass das Aktionspotential lang ist .
langsam reagierende Zellen
Einschließlich der Zellen des Sinusknotens und des atrioventrikulären Knotens sind die Eigenschaften des Aktionspotentials eine geringe Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude, eine langsame Erregungsleitungsgeschwindigkeit, ein langsamer Repolarisationsprozess und keine klare Phasenunterscheidung.
Physiologische Eigenschaften von Kardiomyozyten
Erregbarkeit, Leitfähigkeit, Selbstdisziplin, Kontraktilität
1. Transmembranpotential von Kardiomyozyten und sein Bildungsmechanismus
(1) Transmembranpotential der Arbeitszelle und sein Bildungsmechanismus
1. Ruhepotential
Der nach innen gerichtete Gleichrichter-Kaliumkanal (IK1) auf der Kardiomyozytenmembran ist der Hauptbestandteil des Arbeitszellruhepotentials von Kardiomyozyten. Er ist ein nicht gesteuerter Ionenkanal und wird nicht durch Spannung und chemische Signale beeinflusst das Membranpotential.
ventrikuläres Myozyten-Aktionspotential
Wellenformeigenschaften: komplexe Wellenform, asymmetrische aufsteigende und absteigende Zweige, lange Dauer
(1) Periode 0 (schnelle Depolarisationsperiode)
Potenzialänderung: Das Membranpotenzial steigt schnell von -90 mV auf etwa 30 mV
Dauer: Der Vorgang ist kurz, nur 1–2 Millisekunden
Ionenfluss: wird hauptsächlich durch den Natriumeinwärtsstrom (INa) verursacht. Wenn die Depolarisation der ventrikulären Myozyten das Schwellenpotential (-70 mV) erreicht, öffnet sich der schnelle Natriumkanal. Wenn die Membrandepolarisation etwa 0 mV erreicht, beginnt der schnelle Natriumkanal zu inaktivieren und zu schließen und beendet schließlich den Zufluss von Na.
Blocker: Tetrodotoxin (TTX) kann schnelle Natriumkanäle blockieren, Myokardzellen reagieren jedoch weitaus weniger empfindlich auf TTX als Nervenzellen und Skelettmuskelzellen.
(2) Phase 1 (Anfangsstadium der schnellen Repolarisation)
Potentialänderung: Das Membranpotential fiel schnell von 30 mV auf etwa 0 mV
Dauer: 10 Millisekunden
Ionenfluss: wird hauptsächlich durch den (K-Ausfluss) momentanen Auswärtsstrom (Ito) verursacht und seine Hauptionenkomponente ist K. Ito-Kanäle werden aktiviert, wenn die Membran auf -30 mV depolarisiert wird, was zu einem schnellen und kurzen Ausfluss von K führt, um Phase 1 zu bilden.
Blocker: 4-Aminopyridin (4-AP) blockiert selektiv Kaliumkanäle
(3) Phase 2 (Plattformphase)
Potentialänderung: Wenn die Repolarisation in der ersten Phase nahe bei 0 mV liegt, bleibt das Membranpotential beim Eintritt in die Plateauphase im Wesentlichen unverändert.
Dauer: 100–150 Millisekunden. Dies ist der Hauptgrund dafür, dass das Aktionspotential von ventrikulären Myozyten deutlich länger ist als das Aktionspotential von Nerven und Skelettmuskeln.
Ionenstrom:
Einwärtsstrom: Der Kalziumstrom vom L-Typ ist der wichtigste depolarisierende Strom in dieser Periode. Der langsame und kontinuierliche Zufluss von Ca (langsamer Kalziumkanal) ist der Hauptgrund für die Bildung der Plateauperiode. Ein weiterer nach innen gerichteter Strom ist der langsam inaktivierende INa
Auswärtsstrom: Der verzögerte Gleichrichter-Kaliumstrom (IK) spielt eine Rolle bei der Bekämpfung des Einwärtsstroms in der frühen Phase 2 und wird als Hauptionenstrom der Membranrepolarisation in der späten Phase 2 bezeichnet; Ein weiterer nach außen gerichteter Strom ist der nach innen gerichtete Gleichrichter-Kaliumstrom (IK1).
Blocker: Verapamil (Verapamil) ist ein Kalziumkanalblocker
(4) Phase 3 (Ende der schnellen Repolarisation)
Mögliche Änderung: 0 mV ~ -90 mV
Dauer: 100–150 Millisekunden
Ionenstrom: Hauptsächlich Auswärtsstrom. Die allmähliche Verstärkung von IK1 spielt auch eine wichtige Rolle im Prozess der Repolarisierung. Sie beginnt sich zu verstärken, wenn die Repolarisierung das Endstadium von Phase 3 beschleunigt. terminale Repolarisation
(5) Phase 4 (Ruhephase)
Potentialveränderung: Aufrechterhaltung eines stabilen Ruhepotentialniveaus, bedeutet jedoch nicht das Aufhören verschiedener Ionenströme
Ionenfluss: Während dieser Zeit werden Na und Ca2, die während des Zeitverlaufs des Aktionspotentials in die Zelle gelangt sind, aus der Zelle abgegeben, und das aus der Zelle geflossene K fließt zurück in die Zelle, sodass die Natriumpumpenaktivität erhöht ist verstärkt und die Na-Ca2-Austauscheraktivität wird verstärkt (eine große Menge an Calciumionen wird ausgeschieden), Calciumpumpe (eine kleine Menge an Calciumionen wird ausgeschieden)
(2) Transmembranpotential und Bildungsmechanismus autonomer Zellen
Das Potenzial, wenn die dritte Phase der Repolarisation des autonomen Zellaktionspotentials den maximalen Polarisationszustand erreicht, wird als maximales Repolarisationspotential bezeichnet. Das Membranpotential ist auf diesem Niveau nicht stabil, sondern beginnt sofort, sich zu depolarisieren Die 4-stufige automatische Depolarisation hat die Eigenschaft, dass sie mit der Zeit zunimmt.
1. Aktionspotential des Sinusknotens
Die autonomen Zellen im Sinusknoten sind P-Zellen (Schrittmacherzellen). Das Aktionspotential des Sinusknotens weist keine offensichtliche Phase 1 auf, und die P-Zellen des Sinusknotens sind die autonomen Zellen mit der schnellsten automatischen Depolarisationsrate.
(1) Periode 0 (schnelle Depolarisationsperiode)
Mögliche Änderung: Depolarisation von -70 mV auf 0 mV ~ 15 mV
Dauer: 7 Millisekunden, längere Dauer
Ionenfluss: gebildet durch Ca2-Einstrom, abhängig von ICa-L (langsamer Calciumkanal), erheblich beeinflusst durch extrazelluläre Calciumionenkonzentration (fehlender INa-Kanal)
Blocker: Calciumionenblocker (wie Verapamil, auch Verapamil genannt)
(2) Phase 3 (schnelle Repolarisationsphase)
Mögliche Veränderung: Repolarisation bis zum maximalen Repolarisationspotential
Ionenfluss: Verlässt sich hauptsächlich auf IK, um ihn zu vervollständigen
(3) Phase 4 (automatische Depolarisationsphase)
Mögliche Veränderung: Depolarisation vom maximalen Repolarisationspotential
Ionenstrom: Der fortschreitende Zerfall von Ik (nach außen gerichteter Kaliumionenstrom) ist die Hauptursache für die Depolarisation der Phase 4. Zweitens gibt es die fortschreitende Verstärkung von If (einwärts gerichteter Ionenfluss) und die schnelle Abschwächung von ICa-T (einwärts gerichteter Kalziumionenfluss) (seine physiologische Rolle besteht darin, das Membranpotential zu depolarisieren, um das Schwellenpotential von ICa-T zu erreichen, das aktiviert wird). Aktion aufsteigender Zweig des Potenzials
2. Aktionspotential der Purkinje-Zellen
Die Aktionspotentialformen von Purkinje-Zellen und ventrikulärem Myokard sind ähnlich und weisen fünf Phasen auf: 0, 1, 2, 3 und 4. Allerdings ist das Membranpotential in Phase 4 instabil und es kommt zu einer Depolarisation.
Mechanismus der Phase 4: Schwächung des Auswärtsstroms und Verstärkung des Einwärtsstroms
2. Physiologische Eigenschaften des Myokards
Elektrophysiologische Eigenschaften
(1) Erregbarkeit
1. Periodische Veränderungen der Erregbarkeit der Kardiomyozyten
(1) Effektive Refraktärzeit
Periode: Befindet sich in der Systole und frühen Diastole des Herzens
Ursache: Natriumkanal ist inaktiv
absolute Refraktärzeit
Zeitraum: vom Beginn der Depolarisation im Stadium 0 bis zum Membranpotential im Stadium 3 der Repolarisation, das -55 mV erreicht
Unabhängig davon, wie stark die Stimulation in diesem Zeitraum ist, führt sie nicht zu einer Depolarisation der Myokardzellen.
lokale Reaktionszeit
Zeitraum: von der Repolarisation auf -55 mV und weiter bis zur Repolarisation auf -60 mV
Obwohl eine überschwellige Stimulation in diesem Zeitraum lokale Reaktionen hervorrufen kann, werden dadurch keine neuen Aktionspotentiale erzeugt.
(2) Relative Refraktärzeit
Zeitraum: Repolarisation vom Membranpotential -60 mV auf -80 mV
Grund: In diesem Zeitraum wurde eine beträchtliche Anzahl von Natriumkanälen wieder in den Standby-Zustand versetzt.
Eine überschwellige Stimulation kann dazu führen, dass Myokardzellen Aktionspotentiale erzeugen
(3) Supernormale Periode
Zeitraum: Repolarisation vom Membranpotential -80 mV auf -90 mV
Ursache: Die Natriumkanäle wurden grundsätzlich wiederbelebt, aber das Membranpotential ist in diesem Zeitraum niedriger als das Ruhepotential.
Ein Aktionspotenzial kann durch die Gabe eines geeigneten Reizes unterhalb der Schwelle erzeugt werden
Merkmale: Die effektive Refraktärzeit ist extrem lang und entspricht der gesamten Systole und frühen Diastole des Myokards.
Physiologische Bedeutung: um sicherzustellen, dass das Myokard keine tonischen Kontraktionen erfährt
Die Beziehung zwischen dem Zustand der Natriumkanäle und dem Membranpotential: Ruhepotentialniveau (-90 mV), obwohl sich der Natriumkanal in einem geschlossenen Zustand befindet, befindet er sich in einem Standby-Zustand und kann jederzeit unter Schwellenstimulationsbedingungen aktiviert werden Schwellenpotentialniveau (-70 mV), eine große Anzahl von Natriumkanälen ist aktiviert und geöffnet (0 mV) beginnen Natriumkanäle zu inaktivieren Wenn die Repolarisation -60 mV erreicht, beginnen die Natriumkanäle wieder aufzuleben Erst wenn das Membranpotential auf das Ruhepotentialniveau repolarisiert, können alle Natriumkanäle in ihren Standby-Zustand zurückkehren.
2. Faktoren, die die Erregbarkeit von Kardiomyozyten beeinflussen
(1) Ruhepotentialniveau oder maximales Repolarisationspotentialniveau
(2) Schwellenpotentialniveau
(3) Ionenkanalzustand, der eine Depolarisation der Phase 0 verursacht
3. Die Beziehung zwischen periodischen Änderungen der Erregbarkeit und der kontraktilen Aktivität
Die effektive Refraktärzeit ist besonders lang und entspricht der gesamten systolischen Periode und der frühen Diastole des Myokards. Dadurch wird sichergestellt, dass das Myokard keiner tonischen Kontraktion unterliegt, sondern immer abwechselnd Kontraktions- und Entspannungsaktivitäten durchläuft und so die normale Pumpfunktion des Herzens gewährleistet .
Vorzeitige Erregung und vorzeitige Kontraktion: Wenn der Ventrikel nach der effektiven Refraktärzeit des ventrikulären Myokards und vor dem Eintreffen der nächsten Erregung des Sinusknotens einen externen Reiz erhält, kann es im Voraus zu einer Erregung und Kontraktion kommen, die als präsystolische Erregung und präsystolische Kontraktion bezeichnet wird . schrumpfen
Kompensatorisches Intervall: Eine vorzeitige Erregung hat auch ihre eigene effektive Refraktärzeit. Wenn eine Erregung des Sinusknotens unmittelbar nach der vorzeitigen Erregung auf den Ventrikel übertragen wird, fällt sie zufällig in die effektive Refraktärzeit der vorzeitigen Erregung. dann kann die Erregung des Sinusknotens, die dieses Mal normal übertragen wird, keine Erregung und Kontraktion des Ventrikels hervorrufen, d. h., beim nächsten Mal kommt es zu einem „Verlust“ der Erregung und Kontraktion Knoten übertragen wird, kann es zu Erregung und Kontraktion kommen. Auf diese Weise kommt es häufig nach einer Präsystole zu einer langen ventrikulären Diastole, die als Kompensationsintervall bezeichnet wird.
(2) Leitfähigkeit
1. Erregungsleitung im Herzen
Das spezielle Reizleitungssystem des Herzens umfasst den Sinusknoten, den AV-Knoten, das AV-Bündel, den linken und rechten Schenkel und das Purkinje-Faser-Netzwerk, die wichtige strukturelle Grundlagen für die Erregungsleitung im Herzen darstellen.
(1) Sinusknoten
Der normale Herzschrittmacher hat eine hohe Leitungsgeschwindigkeit, da seine Fasern dicker und gerader sind.
(2) Raum-Raum-Verbindungsbereich
Langsame Leitungsgeschwindigkeit, aber der einzige Kanal, über den Erregungen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln übertragen werden
Raumverzögerung
Die Leitungsgeschwindigkeit vom atrioventrikulären Übergang ist langsam und es ist der einzige Kanal, über den die Erregung vom Vorhof zum Ventrikel gelangt. Daher kommt es zu einer Zeitverzögerung, wenn die Erregung hier durchläuft.
Physiologische Bedeutung: Es stellt sicher, dass nach der Vorhofkontraktion eine ventrikuläre Kontraktion erfolgt, was sich positiv auf die ventrikuläre Füllung und den ventrikulären Auswurf auswirkt.
(3) Purkinje-Fasernetz
Die Leitungsgeschwindigkeit ist die höchste unter den intrakardialen Leitungssystemen, da die Fasern dick sind und es viele Gap Junctions gibt.
Physiologische Bedeutung: Synchrone Kontraktion des linken und rechten Ventrikels
2. Faktoren, die die Leitfähigkeit bestimmen und beeinflussen
strukturelle Faktoren
Durchmesser der Myokardzellen: Der Zelldurchmesser ist umgekehrt proportional zum intrazellulären Widerstand. Je größer der Zelldurchmesser, desto kleiner der intrazelluläre Widerstand, desto größer der lokale Strom und desto schneller die Leitungsgeschwindigkeit und umgekehrt.
Physiologische Faktoren (Einzelheiten siehe Physiologie P107)
Aktionspotential-Phase-0-Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude
Niveau des präexzitatorischen Membranpotentials
Erregbarkeit von Membranen neben nicht erregten Bereichen
(3) Selbstdisziplin
Automatische Rhythmik, auch Selbstdisziplin genannt, bezieht sich auf die Fähigkeit oder Eigenschaft des Myokards, automatisch eine rhythmische Erregung zu erzeugen, wenn keine äußere Stimulation vorliegt.
1. Der normale Herzschrittmacher
Autonomer Vergleich: Sinusknoten > atrioventrikulärer Übergang > Purkinje-Fasern
Der Sinusknoten ist der normale Herzschrittmacher, da er die höchste Automatizität aufweist
Potenzielle Schrittmacherpunkte: Andere autonome Gewebe spielen unter normalen Umständen nur die Rolle der autonomen Reizleitung und drücken keinen eigenen Rhythmus aus. Sie werden daher als potenzielle Schrittmacherpunkte bezeichnet.
Ektopischer Schrittmacherpunkt: Der Stimulationseffekt des potenziellen Schrittmacherpunkts zeigt sich nur, wenn der normale Schrittmacherpunkt dysfunktional oder leitend ist oder wenn der potenzielle autonome Rhythmus abnormal ansteigt und den Sinusknoten überschreitet. Er kann als Ersatz verwendet werden Der Sinusknoten erzeugt ausbreitungsfähige Erregung und steuert die Aktivität des Herzens. Zu diesem Zeitpunkt wird der Ort der ektopischen Stimulation als ektopischer Stimulationspunkt bezeichnet.
2. Der Hauptmechanismus, mit dem der Sinusknoten potenzielle Schrittmacherpunkte steuert
(1) Präventive Besetzung: Die autonome Natur des Sinusknotens ist höher als die anderer potenzieller Schrittmacherpunkte. Die Geschwindigkeit der automatischen Depolarisation in Phase 4 der Schrittmacherzellen des Sinusknotens ist am höchsten. Bevor die automatische Depolarisation des potenziellen Schrittmachers das Schwellenpotential erreicht, hat die Erregung vom Sinusknoten ihn bereits aktiviert, um ein Aktionspotential zu erzeugen Steuert die rhythmische Aktivität des Herzens
(2) Übersteuerungsunterdrückung: Wenn autonome Zellen durch eine höhere Frequenz als ihre natürliche Frequenz stimuliert werden, werden sie mit der Frequenz der externen Stimulation angeregt, die als Übersteuerung bezeichnet wird. Nachdem die externe Overdrive-Stimulation aufhört, können die autonomen Zellen ihre inhärenten autonomen Aktivitäten nicht sofort zeigen und benötigen eine Ruhephase, bevor sie allmählich ihre eigenen rhythmischen Aktivitäten wiederherstellen. Dieses Phänomen wird Overdrive-Hemmung genannt.
3. Faktoren, die die Selbstdisziplin bestimmen und beeinflussen
(1) Geschwindigkeit der automatischen Depolarisation in Periode 4
(2) Maximales Repolarisationspotentialniveau
(3) Schwellenpotentialniveau
Mechanische Eigenschaften
(4) Schrumpfung
1.Eigenschaften der Myokardkontraktion
(1) Synchrone Kontraktion: Linker und rechter Vorhof sind synchronisiert; linker und rechter Ventrikel sind synchronisiert;
(2) Es findet keine tonische Kontraktion statt: Die effektive Refraktärzeit ist besonders lang und entspricht der gesamten systolischen Periode und der frühen Diastole des Myokards. Dadurch wird sichergestellt, dass das Myokard keiner tonischen Kontraktion unterliegt, sondern immer abwechselnd Kontraktions- und Entspannungsaktivitäten durchläuft. Dadurch wird sichergestellt, dass das pumpende Blut des Herzens normal funktioniert
(3) Hohe Abhängigkeit von extrazellulärem Ca2: Da das sarkoplasmatische Retikulum von Kardiomyozyten unterentwickelt ist, hängt ihre Kontraktion stark vom Zustrom von extrazellulärem Ca2 ab. Der Zufluss von extrazellulärem Ca2 (10–20 %) löst die Freisetzung von Ca2 (80–90 %) aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus und verursacht dadurch eine Myokardkontraktion. Dieser Vorgang wird als kalziuminduzierte Kalziumfreisetzung bezeichnet.