Wondershare EdrawMind
EdrawMindShock fisiopatología
Galería de mapas mentales Shock fisiopatología
- 25
Shock fisiopatología
Este es un mapa mental sobre el shock en "Fisiopatología", que incluye principalmente las características de varios shocks comunes, El proceso de desarrollo del shock (shock hemorrágico), la patogénesis del shock, Principios de prevención y tratamiento, causas y clasificación del shock, etc.
Editado a las 2023-12-18 17:06:49,- Anévrisme intracrânien
Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
- Entretien de la comptabilité des coûts
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
- Méthode de recherche de littérature
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
Shock fisiopatología
- Anévrisme intracrânien
Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
- Entretien de la comptabilité des coûts
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
- Méthode de recherche de littérature
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
- Recomendados
- Resumen
choque
Características de varios shocks comunes
choque hemorrágico
La etapa inicial del shock es un volumen sanguíneo circulante efectivo insuficiente causado por la pérdida de sangre.
Estadificación microcirculatoria distinta y manifestaciones clínicas típicas.
Susceptible a insuficiencia renal aguda y endotoxemia enterogénica.
shock séptico (shock séptico)
Enlace de iniciación: los tres
Puede causar fácilmente el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Según la hemodinámica se divide en: shock hiperdinámico y shock hipodinámico.
choque anafiláctico
La etapa inicial del shock.
Las reacciones alérgicas provocan una dilatación extensa de los vasos sanguíneos y aumentan el volumen de la cama.
El aumento de la permeabilidad capilar provoca extravasación de plasma y disminuye el volumen sanguíneo.
Caída rápida y significativa de la presión arterial.
shock cardiogénico
La etapa inicial del shock.
Disfunción de la bomba cardíaca que conduce a una rápida reducción del gasto cardíaco
Manifestaciones clínicas: la presión arterial cae significativamente en las primeras etapas del shock.
Dividido según la hemodinámica.
Tipo de baja descarga y alta resistencia (barorreceptor)
Tipo de baja descarga y baja resistencia (receptor de volumen de la pared del vaso)
El proceso de desarrollo del shock (shock hemorrágico)
Etapa de shock I: el período compensatorio del shock
Es la etapa inicial del shock. Durante este período, el volumen de perfusión sanguínea microcirculatoria se reduce y la isquemia tisular es grave, por lo que también se denomina período isquemia-hipóxico.
Características: menos perfusión y menos flujo, menos perfusión que flujo y el tejido se encuentra en estado de isquemia e hipoxia.
Mecanismo de cambio:
Fuerte excitación del sistema simpato-adrenomedular y aumento de sustancias vasoconstrictoras (catecolaminas).
Pérdida masiva de sangre y líquidos, disminución del volumen sanguíneo y disminución de la presión arterial.
dolor trauma causa estrés
Aumento de catecolaminas: estimulación de los receptores adrenérgicos α, contracción de la piel, órganos abdominales y pequeños vasos sanguíneos renales.
Aumento de la secreción de angiotensina 2 (Ang II), factor depresor miocárdico (MDF) y endotelina (ET): se excitan los receptores β-adrenérgicos y se abren las ramas anastomóticas arteriovenosas
Irritación por bacterias y endotoxinas.
Aumento del volumen vascular, disminución del retorno de sangre al corazón y disminución del gasto cardíaco y la presión arterial.
Menos perfusión y menos flujo, menos perfusión que flujo, isquemia tisular e hipoxia.
Arteriolas, arteriolas posteriores, capilares, contracción del esfínter anterior, aumenta la resistencia anterior - disminuye la perfusión (a más sensibilidad, más disminuye)
Las vénulas se contraen, la resistencia posterior aumenta y el flujo disminuye.
Apertura de rama anastomótica arteriovenosa
Reducción del flujo sanguíneo en la red capilar verdadera: isquemia tisular e hipoxia.
Importancia compensatoria de los cambios microcirculatorios:
autotransfusión
Contracción de vénulas y vénulas musculares, aumentando el retorno de sangre al corazón.
El hígado, el bazo y otros órganos de almacenamiento de sangre se reducen, reduciendo la capacidad del lecho vascular y aumentando la cantidad de sangre que regresa al corazón.
La "primera línea de defensa" para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón durante el shock
resumen
autoinfusión
La resistencia frontal de los capilares es mayor que la resistencia trasera, la presión hidrostática disminuye y el líquido tisular regresa a los vasos sanguíneos (el extremo de la arteriola se contrae significativamente).
Aumento de aldosterona y hormona antidiurética.
La "segunda línea de defensa" para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón durante el shock
resumen
Redistribución de la sangre (garantizar el suministro de sangre a los órganos vitales)
Contracción significativa de la piel, vísceras abdominales y riñones.
Los cambios en los vasos sanguíneos cerebrales no son obvios
resumen
dilatacion cardiovascular
aumentar el volumen de sangre
aumento del gasto cardíaco
Aumentar la función de bomba cardíaca.
Aumento de la resistencia periférica
vasos sanguíneos periféricos
Manifestaciones clínicas: cara pálida, extremidades húmedas (excitación del nervio simpático, aumento de la secreción de las glándulas sudoríparas), sudor frío, pulso fino (perfusión cardíaca), presión arterial sin cambios o ligeramente caída o incluso aumentada, presión del pulso disminuida (signo de shock en etapa I) Sexual signos: aumento de la presión arterial sistólica, aumento de la presión arterial diastólica), disminución de la producción de orina, estado de alerta, irritabilidad
El tratamiento elimina la causa, repone el volumen sanguíneo y mejora los trastornos de la microcirculación.
resumen
Etapa de shock II: la etapa progresiva del shock
También se llama fase de congestión microcirculatoria, fase de descompensación y fase de shock. Durante esta fase, el flujo sanguíneo se ralentiza significativamente, los glóbulos rojos y las plaquetas se agregan y la hipoxia se vuelve más grave;
Características: Fácil de perfundir pero difícil de fluir, la perfusión es mayor que el flujo y el tejido se encuentra en un estado congestionado e hipóxico.
Mecanismo de cambio:
Reducción de la capacidad de respuesta de los vasos microcirculatorios a la regulación vasoconstrictora: reducción de la resistencia al flujo microcirculatorio
La isquemia y la hipoxia provocan un aumento de CO₂, ácido láctico y disminución de ATP.
Disminución del tono del músculo liso vascular y disminución de la capacidad de respuesta del músculo liso vascular a la CA
La bomba de K⁺ se abre, los iones de potasio fluyen hacia afuera para formar una hiperpolarización y los canales de calcio disminuyen.
resumen
Aumento de los metabolitos vasodilatadores locales - disminución de la resistencia al flujo microcirculatorio
Estimulación de isquemia, hipoxia y acidosis.
Los mastocitos liberan histamina
El ATP se descompone para formar adenosina.
La desintegración celular libera iones de potasio.
La activación del sistema quinina libera bradicinina.
Las endotoxinas estimulan a los macrófagos para que liberen ciertos factores.
Relajación del músculo liso vascular, dilatación capilar.
Cambios hemodinámicos: aumento de la resistencia al flujo de salida microcirculatorio.
Los leucocitos se adhieren a las vénulas (el flujo disminuye)
Aumento de la viscosidad de la sangre (aumento de la viscosidad)
como resultado de
Los efectos de la "autotransfusión de sangre" y la "autoinfusión" cesan
Estasis del flujo sanguíneo capilar, aumento de la presión hidrostática.
Aumento de la permeabilidad capilar, extravasación de plasma y hemoconcentración.
Se forma un círculo vicioso
La redistribución de la sangre disminuye, el gasto cardíaco disminuye y la resistencia periférica disminuye.
Manifestaciones clínicas: disminución progresiva de la presión arterial.
El paciente está apático o incluso comatoso (perfusión cerebral insuficiente).
El flujo sanguíneo renal es muy insuficiente, lo que provoca oliguria o incluso anuria.
Congestión microcirculatoria, cianosis o moteado de piel y mucosas.
Latidos cardíacos débiles, ruidos cardíacos sordos, pulso fino y rápido.
Etapa de shock III: la etapa refractaria del shock
Etapa de falla de la microcirculación o etapa refractaria, también conocida como etapa irreversible etapa DIC
Características de los cambios: ausencia de perfusión o flujo, hipercoagulación sanguínea, falta de suministro de sangre a las células del tejido.
mecanismo
Dilatación paralítica de la microvasculatura: pérdida de capacidad de respuesta a la regulación neurohumoral.
Trastorno del metabolismo celular, trastorno del ambiente interno.
Lesión del músculo liso vascular
Hiperpolarización de la membrana de las células del músculo liso vascular
Aumento de la adhesión y agregación de células sanguíneas.
Una gran cantidad de células sanguíneas se juntan, fluyen lentamente y oscilan hacia adelante y hacia atrás como "lodo".
Microtrombosis masiva: CID
Daño al endotelio vascular, exposición del factor tisular y colágeno y activación de los sistemas de coagulación internos y externos.
Adhesión y agregación de células sanguíneas, concentración sanguínea y aumento de la viscosidad.
Disfunción de fagocitos mononucleares y células hepáticas, y disminución del sistema anticoagulante.
Consecuencias graves:
La perfusión sanguínea de tejidos y órganos disminuye aún más y el cese local
Bloqueo de microtrombos, capilar sin reflujo.
El trastorno del ambiente interno y los factores humorales dañinos causan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lo que resulta en disfunción o falla de múltiples órganos (MDOF o MDOS)
Manifestaciones clínicas:
insuficiencia circulatoria
hipotensión refractaria
El pulso es débil y rápido.
Disminución de la presión venosa central, colapso venoso.
DIC concurrente
Manchas subcutáneas, hemorragias manchadas.
Trastorno o insuficiencia de órganos vitales
Principios de prevención y control
prevención y tratamiento de la etiología
Tratar la enfermedad primaria: detener el sangrado, reponer el volumen de sangre, controlar la infección, reparar heridas.
Prevención y tratamiento de la patogénesis.
Mejora la microcirculación y aumenta la perfusión tisular.
acidosis correcta
Reponer el volumen de sangre
sustancias vasoactivas
Mejorar la función cardíaca
Mejora el metabolismo celular y previene el daño celular.
Utilice antagonistas e inhibidores del factor humoral.
Prevenir la insuficiencia orgánica
La patogénesis del shock.
Microcirculación: Excitación del sistema simpato-suprarrenal y perfusión microcirculatoria insuficiente, provocando daño celular y disfunción orgánica.
Mecanismo celular: los factores que provocan el shock actúan directa o indirectamente sobre los tejidos y las células, provocando el metabolismo y la disfunción de determinadas células, e incluso daños estructurales.
Factores nervio-humorales: La proliferación de factores humorales proinflamatorios y antiinflamatorios provoca directamente trastornos de la microcirculación y daño a células, tejidos y órganos.
Cambios en las funciones de varios sistemas de órganos cuando los fluidos corporales
cambios en el metabolismo de sustancias
Durante el shock, la microcirculación se altera gravemente, la perfusión tisular es baja y las células están hipóxicas.
Trastorno del metabolismo celular
Deficiencia de energía y trastornos de agua, electrolitos y ácido-base.
cambios en la función renal
fallo renal agudo
La incidencia es superada sólo por los pulmones y el hígado, con manifestaciones clínicas como oliguria o anuria, azotemia, hiperpotasemia, metabolismo ácido, etc.
Mecanismo: disminución brusca del volumen sanguíneo, isquemia e hipoxia continuas, liberación de toxinas que conducen a la producción de mediadores inflamatorios.
cambios en la función pulmonar
cambios en la función del corazón
cambios en la función cerebral
Microcirculación
composición
(extremo arterial) vasos de resistencia: participan en la regulación de la presión arterial sistémica y la distribución de la sangre.
(Extremo venoso) Vasos de capacidad: intervienen en el ajuste de la cantidad de sangre que regresa al corazón.
Vasos de intercambio (lecho capilar): intercambio de sustancias dentro y fuera de los vasos sanguíneos.
ajustar
Regulación nerviosa y humoral - vasoconstricción
Nervios simpáticos: arteriolas y vénulas. Receptores alfa del músculo liso.
CA, Ang₡, vasopresina, TXA₂, ET
Regulación local de metabolitos: vasodilatación.
Ácido láctico, adenosina, histamina, prostaciclina (PGI2), NO, cinina, H, K, etc.
características reguladoras
El extremo de entrada de la microcirculación (el extremo arteriolar tiene más receptores α) responde mejor a la regulación vasoconstrictora que el extremo de salida.
Tolerancia del lado de entrada de la microcirculación a la isquemia y la hipoxia <lado de salida
La piel, las vísceras abdominales y los vasos microcirculatorios renales responden fuertemente a la regulación vasoconstrictora.
choque
La definición de shock: una condición que ocurre cuando el cuerpo está expuesto a varios factores dañinos fuertes. El volumen de sangre circulante efectivo en todo el cuerpo (refiriéndose al volumen de sangre que circula a través del sistema cardiovascular por unidad de tiempo, pero no incluye la sangre almacenada en él). (hígado, bazo y pulmones). El volumen de sangre en los senos nasales o estancado en los capilares depende de (un volumen de sangre suficiente, un gasto cardíaco efectivo, un buen tono vascular periférico) y se caracteriza por una fuerte reducción de la perfusión sanguínea microcirculatoria de los tejidos, que a su vez conduce al metabolismo de las células tisulares y al proceso patológico de disfunción y disfunción de varios órganos vitales importantes.
Lo más importante es que el volumen sanguíneo circulante efectivo se reduce drásticamente y la perfusión sanguínea de tejidos y órganos es gravemente insuficiente.
Causa: lesión por estimulación fuerte.
Síntomas clínicos: se manifiestan como irritabilidad, apatía o coma, piel pálida o peluda, extremidades húmedas, producción de orina reducida o ausencia de orina, pulso filiforme, presión de pulso pequeña o presión arterial baja.
Causas y clasificación del shock.
Causa
pérdida de sangre y líquidos
Trauma severo y sangrado.
sangrado de úlcera gástrica
Sangrado por varices esofágicas
Embarazo ectópico
Hemorragia post parto
CID
Vómitos severos
Sudar profusamente
obstrucción intestinal
diarrea severa
Quemaduras extensas
Etapa temprana: plasma, pérdida de líquidos, dolor.
Etapa tardía: infección secundaria
hipovolémico
Trauma: dolor, pérdida de sangre, necrosis tisular.
Infección (más común)
Infecciones graves causadas por bacterias, virus, hongos y rickettsias.
alergia
Inyección de ciertos medicamentos, preparaciones séricas, vacunas.
comer ciertos alimentos
tocar ciertos objetos
origen vascular
Enfermedad cardíaca y macrovascular
cardiogénico
estimulación nerviosa intensa
Dolor intenso, anestesia espinal alta, sobredosis de sedantes centrales, lesión de la médula espinal → inhibición de la función vasoconstrictora simpática → vasodilatación del músculo liso, aumento del volumen del lecho vascular, reducción del volumen de retorno sanguíneo y reducción de la PA
Clasificación
Clasificación por causa: shock hemorrágico, shock por quemaduras, shock traumático, shock séptico, shock anafiláctico, shock cardiogénico, shock neurogénico
Clasificados según la fase de movimiento (el volumen de sangre disminuye, el volumen del lecho vascular aumenta y el gasto cardíaco disminuye bruscamente)
Shock hipovolémico:
El shock causado por la reducción del volumen sanguíneo corporal (retorno venoso insuficiente, gasto cardíaco reducido, disminución de la presión arterial), incluye principalmente shock hemorrágico y por pérdida de líquidos, shock traumático,
Las manifestaciones clínicas típicas son "tres alzas y una baja", con una disminución de la presión venosa central, el gasto cardíaco y la presión arterial, y un aumento de la resistencia periférica.
Choque cardiogénico: la disfunción del bombeo del corazón conduce a una fuerte disminución del gasto cardíaco, lo que resulta en una disminución significativa del volumen sanguíneo circulante efectivo y del flujo del tubo microcirculatorio.
Origen cardíaco: infarto de miocardio, miocardiopatía, arritmia, valvulopatía, etc.
origen no cardíaco
Disminución del llenado (taponamiento cardíaco agudo, neumotórax a tensión)
Eyección obstruida (embolia pulmonar, hipertensión pulmonar)
resumen
Choque vasogénico:
shock séptico
choque anafiláctico
Aparición de sustancias vasoactivas endógenas.
shock neurogénico
Inhibición de la función vasoconstrictora simpática.
Las razones principales son la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, la estasis sanguínea y la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo.