5. Verursacht eine ventrikuläre Kontraktion (der linke und rechte Bündelzweig verursachen eine links- bzw. rechte ventrikuläre Kontraktion)

Akt

Zweig

Akt

Zweig

Aufgrund des starken Anstiegs der ventrikulären Wandspannung kann die Kompression kleiner Blutgefäße zwischen Muskelfasern den CBF erheblich reduzieren, und der CBF im tiefen Myokard kann den Fluss während der isovolumischen Kontraktion stoppen oder sogar umkehren.

Wenn der Aortendruck steigt, steigt auch der Koronararteriendruck und der CBF steigt.

CBF nimmt wieder ab

Die myokardiale Kompression der Koronararterien wird geschwächt oder gelindert, der koronare Blutflusswiderstand wird verringert, CBF steigt schnell an, erreicht in der frühen Diastole einen Höhepunkt und nimmt dann allmählich ab

Verlängerte isovolumetrische Systole/verkürzte isovolumetrische Diastole

Erhöhter peripherer Widerstand/verringerter arterieller diastolischer Blutdruck

erhöhter Puls

Die systemische Vasokonstriktion wirkt sich hauptsächlich auf die gefäßerweiternde Wirkung von Stoffwechselsubstanzen aus, sodass die Herzkranzgefäße nicht schrumpfen und das Blutvolumen der Herzkranzgefäße umverteilt wird.

Wirkt auf Alpha-Rezeptoren, um die glatte Gefäßmuskulatur zu kontrahieren

Wirkt auf β2-Rezeptoren, um die glatte Gefäßmuskulatur zu entspannen

Die Affinität zu α-Rezeptoren ist stärker als die zu β-Rezeptoren, und die sympathischen vasokonstriktorischen Fasern werden erregt, was hauptsächlich die vasokonstriktorische Wirkung verursacht.

Innerviert fast alle Blutgefäße (Verteilung: Haut > Skelettmuskulatur. Innere Organe > Herzkranzgefäße. Gehirnblutgefäße)

Von allen Blutgefäßen sind die Arteriolen am dichtesten

Vasokonstriktion

Wirkt auf M-Rezeptoren in den Membranen der glatten Gefäßmuskulatur

Die Skelettmuskulatur von Katzen und Hunden wird doppelt durch sympathische vasokonstriktorische Fasern und sympathische vasodilatatorische Fasern innerviert.

Verursacht eine Gefäßerweiterung der Skelettmuskulatur und erhöht die Durchblutung der Skelettmuskulatur

Wirkt auf M-Rezeptoren in den Membranen der glatten Gefäßmuskulatur

Einige Organe (Meningen, Speicheldrüsen, exokrine Drüsen des Gastrointestinaltrakts und glatte Gefäßmuskeln der äußeren Genitalien) werden von ihm und sympathischen vasokonstriktorischen Nerven doppelt innerviert

Bewirkt eine kontrollierte Entspannung der Blutgefäße und eine erhöhte Durchblutung

ACh kann cholinerge Rezeptoren vom N-Typ auf der Membran postganglionärer Neuronen aktivieren

Axone bilden den Herzplexus, der alle Teile des Herzens innerviert, einschließlich des Sinusknotens, des atrioventrikulären Übergangs, des atrioventrikulären Bündels, des Vorhofmyokards und des ventrikulären Myokards.

Mechanismus

Beeinflussen

Medulla oblongata ist das grundlegende Zentrum für die Regulierung der Herz-Kreislauf-Aktivität

hemmen die Nerven

Mechanismus

Beeinflussen

Notiz

Das RVLM im ventrolateralen Bereich der rostralen Medulla oblongata ist ein wichtiger Ort für die Erzeugung und Aufrechterhaltung der tonischen Aktivität der sympathischen Herznerven und sympathischen Vasokonstriktoren.

thorakolumbaler Abschnitt

Sakralsegment

Es wird durch die Aktivität des übergeordneten Herz-Kreislauf-Zentrums gesteuert und ist der letzte efferente Weg für die zentrale Regulierung der Herz-Kreislauf-Aktivität.

Es kann einige primitive Herz-Kreislauf-Reflexe vervollständigen und eine bestimmte Spannung der Blutgefäße aufrechterhalten, seine Anpassungsfähigkeit ist jedoch gering und unvollkommen.

hauptsächlich

Wirkung

Die afferenten Nervenfasern der Karotissinus-Barorezeptoren bilden den Sinusnerv und verbinden sich mit dem Nervus glossopharyngeus

Afferente Nervenfasern von Barorezeptoren des Aortenbogens wandern innerhalb des Vagusstamms

Eintritt in den Kern des solitären Tractus der Medulla oblongata

Start

Sekundär

Zugkraft ↑

Blutdruck↓→Zugkraft↓

Keine Wirkung (blockierte Impulsleitung)

Myokardkontraktion, Blutdruck ↑, Herzfrequenz ↓

Myokarddiastole, Blutdruck↓

Kein Einfluss auf die langfristige Regulierung des arteriellen Blutdrucks

Ruhe: Der mittlere arterielle Druck beträgt 100 mmHg

Bei Patienten mit Bluthochdruck stellen Barorezeptoren den Gleichgewichtspunkt wieder her

ausschlafen

Stimulieren

Die afferente Aktivität steigt über den Sinusnerv und den Vagusnerv zum Atmungszentrum des Kerns des Tractus solitaris in der Medulla oblongata auf

Die Atmung wird tiefer und beschleunigt, und die sympathischen vasokonstriktorischen Nerven werden reflexartig erregt

Es kann auch den Vagusnerv selbst stimulieren, ist jedoch nicht so offensichtlich wie die Erregung des Sympathikusnervs.

Sorgen Sie für eine relative Stabilität der internen Umgebung

Befindet sich in den Wänden der Vorhöfe, Ventrikel und großen Blutgefäße des Lungenkreislaufs

Spüren Sie zwei Arten von Stimulation

Blutvolumen ↑ → Vorhofdruck ↑ → stimuliert Vorhofvolumenrezeptoren

Endogene oder exogene Chemikalien (Bradykinin, H, O, Adenosin) stimulieren ventrikuläre Rezeptoren (sympathische Endungen in der Ventrikelwand).

Regulieren Sie schnell und kurzzeitig den Blutdruck

Halten Sie in schweren Fällen die Blutversorgung von Herz und Gehirn aufrecht

Regulieren Sie den Blutdruck im Laufe der Zeit langsam

Juxtaglomeruläre Zellen sezernieren Renin → hydrolysieren Angiotensinogen → bilden Angiotensin I

Die Arteriolen im ganzen Körper verengen sich und der Blutdruck steigt

Verengen Sie die Venen und erhöhen Sie die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge

Verengung der Blutgefäße, Blutdruck ↑

Wirkt auf einige Neuronen im Zentralnervensystem, verringert die Empfindlichkeit des Zentralnervensystems gegenüber barorezeptiven Reflexen und stärkt die Spannung der zentralen sympathischen Vasokonstriktoren.

Fördert die Freisetzung von Vasopressin und Oxytocin aus der Neurohypophyse

Verbessern Sie die Adrenotropinausschüttung

Im Zentrum erzeugt oder verstärkt es Durst und verursacht Trinkverhalten

Natrium- und Wasserrückresorption ↑, Blutvolumen ↑

Beschleunigen Sie die Herzfrequenz und verbessern Sie die Kontraktilität des Herzens

Vasokonstriktion

Kleine Dosis → β2-Rezeptor-basiert

Große Dosen → α-Rezeptoren werden ebenfalls stimuliert

Beschleunigen Sie die Herzfrequenz (nicht so effektiv wie Blutgefäße, Gesamtherzfrequenz ↓), verbessern Sie die Kontraktilität des Herzens

Blutgefäße verengen sich, der Blutdruck steigt

In geeigneten Mengen bindet es an V2-Rezeptoren im distalen Tubulus und Sammelrohr der Niere.

Im Überschuss bindet es an den V1-Rezeptor der glatten Gefäßmuskulatur

Im Allgemeinen übt VP bei normaler Sekretion nur eine antidiuretische Wirkung aus. Wenn der Körper einen starken Rückgang der extrazellulären Flüssigkeit erfährt (Dehydrierung, massiver Blutverlust) führt zu einer erhöhten Sekretion und einem Anstieg des Blutdrucks.

Aktivierung der Guanylylcyclase → cGMP ↑ → Calciumausfluss ↑ → Vasodilatation

Hemmt die Proliferation glatter Muskelzellen

Hemmt die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen

Entspannen Sie die Blutgefäße und hemmen Sie die Blutplättchenaggregation

Ca2-abhängige Kaliumkanalöffnung → Hyperpolarisation der glatten Gefäßmuskulatur → Vasodilatation

Vasokonstriktor

Bestehend aus Endothelzellen (EC) und einer subendothelialen Schicht

Durch die Bildung einer durchlässigen Barriere können Flüssigkeiten, Gase und Makromoleküle auf beiden Seiten der Rohrwand diese Barriere selektiv passieren

Als Innenauskleidung der Blutgefäße sorgt es für eine glatte Oberfläche für den Blutfluss

Es hat eine endokrine Funktion und kann eine Vielzahl biologisch aktiver Substanzen synthetisieren und absondern.

Bestehend aus VSMC der glatten Gefäßmuskulatur, elastischen Fasern und Kollagenfasern

Die Kontraktion und Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur reguliert den Blutfluss zu Organen und Geweben

Durch elastische Fasern können sich die Arterien ausdehnen oder zusammenziehen

Es handelt sich um eine Schicht aus lockerem Bindegewebe, die elastische Fasern, Kollagenfasern und verschiedene Zellen enthält.

Während der Ventrikelsystole stößt die Herzkammer Blut aus, das teilweise in die Peripherie fließt und teilweise in der Aorta gespeichert wird. Die Aortenwand dehnt sich aus (die kinetische Energie des Blutes wird in die elastische potentielle Energie der Arterie umgewandelt). und Blutdruck ↓

Während der ventrikulären Diastole zieht sich die Arterienwand zurück (die elastische potentielle Energie der Arterie wird in die kinetische Energie des Blutes umgewandelt), der vaskuläre Blutfluss wird wieder aufgefüllt (gleichbedeutend damit, dass der Auswurf nicht stoppt) und der Blutdruck steigt ↑

1. Sorgen Sie dafür, dass der intermittierende Blutausstoß aus den Ventrikeln zu einem kontinuierlichen Blutfluss in den Blutgefäßen wird 2. Veränderungen des arteriellen Drucks verlangsamen

größten Widerstand

Kontrollieren Sie den Blutfluss, indem Sie den Blutflusswiderstand anpassen, indem Sie den Durchmesser der Blutgefäße anpassen

Die Venolen ziehen sich zusammen, der hintere Widerstand erhöht sich und das anterior-posteriore Widerstandsverhältnis↓ → kapillarer Blutdruck ↑ → Gewebeflüssigkeitsproduktion ↑

Hält 60–70 % (64 %) der Gesundheit

Wenn es geöffnet ist, kann das Blut in den Arteriolen direkt in die Venolen gelangen, ohne die Kapillaren zu passieren.

Da das arterielle Blut jedoch über die Anastomosenäste in die Venolen gelangt und keine Stoffe mit Gewebezellen austauscht, kann es zu einer Gewebehypoxie kommen.

Wird durch Reibung zwischen fließendem Blut und Blutgefäßwänden sowie Molekülen im Blut erzeugt

Die Blutviskosität wird durch Hämatokrit, Blutflussrate, Blutgefäßkaliber und Temperatur bestimmt

Der Haupteinflussfaktor ist der Radius der Blutgefäße

Während das Blut fließt, sinkt der Blutdruck weiter, Je größer der Gefäßwiderstand ist, desto größer ist der Rückgang

physiologisch

Pathologie

Arterielles Blutvolumen = ventrikuläres Auswurfvolumen – zurückfließendes Blutvolumen

Arterielles Blutvolumen = restliches systolisches Blut – zurückfließendes Blutvolumen

Das ist der Unterschied zwischen systolischem Blutdruck und diastolischem Blutdruck (SP-DP)

Die zu testende Person befindet sich normalerweise in sitzender oder liegender Position, wobei sich die Mitte des Oberarms auf der gleichen Höhe wie das Herz befindet.

Der Messgeräter lokalisiert die Arteria brachialis durch Abtasten (Berühren des Arterienpulses) und legt die Manschette des Blutdruckmessgeräts angemessen fest um den Oberarm des Probanden, wobei sich die Unterkante der Manschette 2 bis 3 cm über der Ellenbeuge befindet.

Der membranförmige Körper des Stethoskops wird in der Fossa cubitalis am Pulspunkt der Arteria brachialis auf der medialen Seite der Bizepssehne platziert.

Pumpen Sie den Airbag der Manschette auf und setzen Sie ihn unter Druck. Wenn der ausgeübte Druck höher als der systolische Druck ist, wird der Blutfluss der Oberarmarterie vollständig blockiert, der Puls der Oberarmarterie verschwindet und auf dem Stethoskop ist kein Ton zu hören.

Arterielles Blutvolumen ↑ → systolischer Blutdruck ↑ ↑

Systolisches Restblut ↑

Aortendruck ↑→Vaskulärer arterieller Druckunterschied ↑ →Blutflussgeschwindigkeit→→Herzrückflussvolumen→

Enddiastolischer arterieller Restblutdruck-/ ↑→ Diastolischer Blutdruck-/ ↑

Herzzyklus↓→Diastole↓

Ventrikelfüllung↓→Auswurfvolumen↓

Diastolisches Restblut ↑

Systolisches arterielles Blutvolumen-/ ↑→ systolischer Blutdruck-/ ↑

Diastole

Systole

Pulsdruck↓

大动脉硬化

小动脉硬化

Während der Systole nicht in der Lage, sich zusammenzuziehen → die Ventrikel stoßen Blut in die Blutgefäße aus Der Zufluss von Blutgefäßen in die Peripherie wird reduziert und die Gefäßdurchblutung ↑

Während der Diastole ist es unmöglich, sich zu entspannen → Gefäßblut fließt in die Peripherie, Gefäßblut↓

Pulsdruck ↑

Während der Systole erweitern sich die Auswurfgefäße, ein Teil des Blutes wird in den Blutgefäßen gespeichert und der Blutfluss↓

Während der Diastole ziehen sich die Blutgefäße elastisch zurück, gespeichertes Blut wird freigesetzt und der Blutfluss erfolgt ↑

Pulsdruck ↓ (Resultat der elastischen Aufnahme)

Systole, keine vaskuläre Blutspeicherung, Blutfluss ↑

Während der Diastole gibt es keinen elastischen Rückstoß der Blutgefäße, um Blut freizusetzen, und der Blutfluss↓

Pulsdruck ↑

steiler

Wenn die Auswurfgeschwindigkeit langsam, das Herzzeitvolumen klein und der beim Auswurf auftretende Widerstand groß ist, sind Steigung und Amplitude des aufsteigenden Zweigs klein.

Vorderteil (steiler)

Fallende Mittelwelle

Rückenteil (flacher)

Spiegelt die Größe des peripheren Widerstands wider

Die Operation beträgt 5–10 cmH2O

Hängt von der Beziehung zwischen der Auswurfkapazität des Herzens und der Menge an Blut ab, die von den Venen zum Herzen zurückgeführt wird

Stauung im rechten Vorhof

Spiegelt das Volumen des venösen Blutrückflusses zum Herzen wider

Kann den Funktionsstatus des Herzens widerspiegeln

Als Erkennungsindikator für den Flüssigkeitsnachschub

Hauptsächlich basierend auf der Blutrückgewinnungsmenge ↑

Venöser Druck↓

Rhythmische Kontraktion peripherer Blutgefäße → Pumpfunktion → Flussrate ↑ → Blutrücklaufvolumen ↑

Behinderung des venösen Blutflusses (Ödem) → Rückfluss des Blutvolumens zum Herzen ↓

Auswurf↓

Intravenöse Blutspeicherung und Rückführung zum Herzen ↑→Rückführung des Blutvolumens ins Herz ↑

Hinlegen

veränderte sich plötzlich zu aufrecht

Blut in den rechten Vorhof zurückführen↓

Führt direkt zu venösem Druck↓

Peripherer vaskulär-atrialer Blutdruckunterschied ↑→Reflux ↑

Die Ausdehnung der Vorhöfe und des Thorax ist begrenzt und zunächst dominiert der Expansionseffekt. Danach ist es vor allem auf den Anstieg des Venendrucks zurückzuführen, der durch die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge verursacht wird.

Zentralvenöser Druck ↑

Ventrikulärer Pumpeffekt ↑

Die Anzahl der echten Kapillaren ist groß und die Kontaktfläche ist groß

Echte Kapillaren sind gewunden und der Blutfluss ist langsam

Dünne Schlauchwand und hohe Durchlässigkeit

Die blutdurchströmenden Kapillaren sind der Übergangsteil der hinteren Arteriolen, und ihre glatte Wandmuskulatur nimmt allmählich ab und verschwindet.

Durch diesen Durchgang gelangt ein Teil des Blutes schnell in die Venen, um sicherzustellen, dass die Blutmenge von den Venen zum Herzen zurückfließt.

Im geschlossenen Zustand ist es oft hilfreich, die Körperwärme zu bewahren

Wenn die Umgebungstemperatur steigt, öffnen sich die arteriovenösen Anastomosezweige, wodurch die Durchblutung der Haut erhöht und die Wärmeableitung begünstigt wird.

Bei einem septischen oder toxischen Schock sind arteriovenöse Kurzschlüsse und direkte Zugangswege weit geöffnet. Obwohl der Patient unter Schock steht, ist seine Haut warm, was als „Warmschock“ bezeichnet wird.

Vorderer Widerstand ↑→Es ist für Blut schwierig, in die Kapillaren einzudringen→Kapillardruck↓

Postresistenz ↑ → Es ist für das Blut schwierig, die Kapillaren zu verlassen → Kapillardruck ↑

An den Arteriolen ist der Blutflusswiderstand am größten und der Blutdruck sinkt am deutlichsten.

Bestimmt das Öffnen und Schließen der Mikrozirkulation

Unter Ruhebedingungen sind nur 20 bis 35 % der Kapillaren im Skelettmuskelgewebe gleichzeitig geöffnet.

Wenn die Stoffwechselaktivität des Gewebes zunimmt, öffnen sich mehr Kapillaren, wodurch die Austauschfläche zwischen Blut und Gewebe vergrößert, die Austauschstrecke verkürzt und der mikrozirkulatorische Blutfluss erhöht wird, um den Stoffwechselbedarf des Gewebes zu decken.

维持组织液生成与回流平衡

Hydrostatischer Druck → komprimiert den Plasmafluss Kolloidaler osmotischer Druck → Plasma absorbieren

Der systemische venöse Rückfluss ist blockiert, der venöse Blutdruck ↑, der kapillare Blutdruck ↑, was zu einem Anstieg des effektiven Filtrationsdrucks führt

Pulmonale Durchblutungsstörung, venöser Blutdruck ↑, kapillärer Blutdruck ↑, was zu einem Anstieg des effektiven Filtrationsdrucks führt

Eintritt von Kapillarblut ↑→Kapillarblutdruck ↑, was zu einer Erhöhung des effektiven Filtrationsdrucks führt

Wird bei Infektionen, Verbrennungen und Allergien beobachtet

Plasmaproteinextravasation

Unterernährung. Chronische Erkrankungen der Leber und Nieren

Plasmakolloidosmotischer Druck↓

Das heißt, der Ventrikel zieht sich zusammen, aber das Ventrikelvolumen ändert sich nicht und Pv steigt stark an.

Änderungen des ventrikulären Blutvolumens＜Volumenänderungen→Innendruck durch Blutauswurf↓＜Innendruck durch Volumenverringerung ↑→Innendruck ↑

Im Frühstadium stößt der Ventrikel viel Blut in die Aorta aus und die Blutflussrate nimmt schnell ab. Pv und PA ↑ haben eine größere Amplitude.

Änderungen des ventrikulären Blutvolumens>Volumenänderungen→Innendruck durch Blutauswurf↓>Innendruck durch Volumenverringerung ↑→Innendruck↓

Im späteren Stadium lässt die Stärke der ventrikulären Kontraktion nach, die Auswurfgeschwindigkeit verlangsamt sich und Pv und PA nehmen ab. Wenn Pv aufgrund der großen kinetischen Energie des Blutes gerade noch kleiner ist als PA, kann der reversible Druckgradient noch anhalten Blut ausstoßen, und schließlich erreicht der ventrikuläre Bereich das Minimum.

Das heißt, die ventrikuläre Diastole, aber das ventrikuläre Volumen ändert sich nicht und Pv fällt stark ab.

Im Frühstadium erzeugt die ventrikuläre Diastole (Pv↓) einen Druckunterschied, es kommt zu einer Ansaugung und das Vorhofblut fließt schnell in den Ventrikel. Das Ventrikelvolumen dehnt sich (hauptsächlich) schnell aus.

Änderungen des ventrikulären Blutvolumens>Volumenänderungen→Innendruck durch erhöhte Blutmenge ↑>Innendruck durch erhöhtes Volumen↓→Innendruck ↑

Lautstärke ändern

Das Blutvolumen ändert sich

Ende der Schnellauswurfperiode (je schneller der Auswurf, desto größer der Druck)

Schnelles Ende der Füllperiode

Isovolumetrische Phase (Druck verursacht durch ventrikuläre Kontraktion ↑)

Isovolumische Diastole (Druck verursacht durch ventrikuläre Diastole↓)

Das Ende der schnellen Ejektionsperiode (wenn es mit dem Ventrikel verbunden ist und sich dem ventrikulären Druck annähert)

Ende der isovolumischen Kontraktion (kein ventrikulärer Auswurf und der Blutfluss versorgt weiterhin das periphere, arterielle Blut ↓)

vor dem Auswurf

vor dem Befüllen

Druckgradient und Blutflussträgheit

Frühes Ansaugen aufgrund der ventrikulär-atrialen Druckdifferenz

Kompressionseffekt der späten Vorhofkontraktion

Nehmen Sie Blut aus dem venösen Rückfluss auf und lagern Sie es

Füllt die Ventrikel und macht 25 % der Ventrikelfüllung aus

aufsteigender Ast

absteigender Ast

aufsteigender Ast

absteigender Ast

aufsteigender Ast

absteigender Ast

Bestimmen Sie Klappenfunktion, Herzfrequenz, Herzrhythmus

Ursache

Merkmale

Auskultationsstelle

Bedeutung

Ursache

Merkmale

Auskultationsstelle

Bedeutung

Ursache

Merkmale

Bedeutung

Bedeutung

Ursache

entwickeln

Leistung

Ursache

entwickeln

Leistung

Ursache

entwickeln

Leistung

Ursache

entwickeln

Leistung

心率代偿性↑(一定范围内)→增加心输出量

Systolischer Blutdruck ↑

Der bevorzugte Index für die klinische Bewertung der meisten linksventrikulären systolischen Funktionen

In der kompensatorischen Phase der Herzinsuffizienz vergrößern sich die Ventrikel, um das Schlagvolumen auszugleichen (das Schlagvolumen ändert sich weniger, ventrikuläre Enddiastole ↑)

Ruhen = 70 ml × 75 Mal/Minute = 5–6 l

Übung = 70 ml × (160–180) Mal/Minute = 25–30 l

Bei Patienten mit Bluthochdruck steigt der arterielle Blutdruck. Um den erhöhten Auswurfwiderstand zu überwinden, muss das Myokard seine Kontraktionskraft erhöhen, um das Schlagvolumen konstant zu halten, sodass das Herzarbeitsvolumen zunimmt.

Mechanismus

Reserven

Mechanismus

Reserven

Erhöhen Sie die Herzfrequenz, ohne das Schlagvolumen zu verändern

Ruhen: 60-100 Mal/Min Während des Trainings: 160-180 Mal/Min

Unter normalen Umständen wird die Herzleistung hauptsächlich durch eine erhöhte Herzfrequenz und eine verstärkte ventrikuläre Kontraktion erhöht.

Wenn der Körper es benötigt, nutzt er zunächst die Herzfrequenzreserve, um die Herzleistung zu steigern.

Die Belastung, der das Myokard vor der Kontraktion ausgesetzt ist (Enddiastole)

heterologe Autoregulation (Gesetz des Herzens)

enddiastolisches Volumen = Füllvolumen Die Blutmenge, die nach dem Auswurf im Ventrikel verbleibt

venöses Blutrückflussvolumen (d. h. ventrikuläre Füllung)

verbleibende Gesundheit

Die Belastung, der das Myokard bei seiner Kontraktion ausgesetzt ist, also der arterielle Blutdruck (Widerstand gegen den Blutauswurf)

heterometrische Regulierung

Isometrische Anpassung

Bestimmt die Geschwindigkeit, mit der sich die Ventrikel zusammenziehen, und die Zeit, die die Ventrikelmuskulatur benötigt, um ihre maximale Spannung zu erreichen.

Bezieht sich auf eine intrinsische Eigenschaft des Myokards, die nicht von der Vor- oder Nachlast abhängt, sondern den Grad, die Geschwindigkeit, die Spannung und andere mechanische Aktivitäten des Myokards verändern kann.

isometrische Autoregulation

der Haupteinflussfaktor

Die Rate jedes Schritts im Cross-Bridge-Zyklus

Zytoplasmatische Ca2-Konzentration während der Erregung (exogenes Ca2)

Troponin-Affinität für Ca2

bilden

Bedeutung

Der Herzzyklus verlängert sich → das Füllungsvolumen erreicht die Grenze, das Füllungsvolumen nimmt mit der Verlängerung der Diastole nicht zu und die Herzfrequenz sinkt → Schlagvolumen↓

Herzfrequenz ↑ (hat keinen Einfluss auf das Schlagvolumen)

Verkürzung des Herzzyklus→Füllvolumen↓→Schlagvolumen↓

Die Herzfrequenz von Neugeborenen ist schneller und mit zunehmendem Alter verlangsamt sich die Herzfrequenz allmählich

Die Herzfrequenz erwachsener Frauen ist etwas schneller als die von Männern

Menschen, die häufig körperliche Arbeit verrichten, haben normalerweise eine in einem bestimmten Bereich langsame Herzfrequenz.

Adr. Noradrenalin ↑, erhöhte Herzfrequenz

Die Herzfrequenz beträgt ↑, wenn der Sympathikus erregt ist, und die Herzfrequenz beträgt ↓, wenn der Vagusnerv erregt ist.

Mit jedem Anstieg um 1 °C erhöht sich die Herzfrequenz um 12 bis 18 Schläge/Minute.

Erregend, leitend, kontraktil

Keine Selbstdisziplin

Aufregbar, leitend und selbstdiszipliniert

Kein Schrumpfen

-90mv

Startkraft

Widerstand

Der Unterschied in der Ionenkonzentration und Gleichgewicht der Potentialdifferenz über die Membran

Depolarisation/Problem 0

Frühstadium der Repolarisation/Phase 1

Plattformperiode/2. Periode

Ende der Repolarisation/Stadium 3

Ruhephase/Phase 4

Es gibt weniger Ik1-Kanäle → Das Ruhepotential ist weniger negativ → Normalpotential: -80mV

Ito hat mehr Kanäle

Vorhandensein des Acetylcholin-empfindlichen Kaliumstroms IK-ACh

Ik1 hat weniger Kanäle

Wenn die Depolarisation das Löschpotentialniveau erreicht, kann ein Aktionspotential ausbrechen.

Mechanismus

Beeinflussende Faktoren

Ik wird aktiviert, K ​​fließt aus und es kommt zur Repolarisation

Die Auswärtsströmung wird schwächer

Erhöhter Einwärtsstrom

Beeinflussende Faktoren

Das maximale negative Elektrodenpotential von P-Zellen beträgt jedoch etwa -65 mV, was das Schwellenpotential schneller Natriumkanäle nicht erreichen kann und schnelle Natriumkanäle in einem inaktivierten Zustand sind.

Unter der Wirkung von ACh erhöht sich das maximale Repolarisationspotential → automatischer Depolarisationszeitverlauf ↑

der Unterschied

Wenn die Repolarisation der 3. Stufe etwa -50 mV erreicht

Die Dauer der automatischen Depolarisation bestimmt die Dauer des Aktionspotentials

weniger rhythmisch als P-Zellen

Die Fähigkeit, Aktionspotenziale zu erzeugen

Effektives Refraktärzeit-ERP

Relative Refraktärzeit UVP

Übernatürlicher SNP

Notiz

Die effektive Refraktärzeit (ERP) spiegelt die Depolarisierungsfähigkeit der Membran wider (Änderung der gNa). Die Aktionspotentialdauer (APD) spiegelt hauptsächlich die Repolarisationsgeschwindigkeit der Membran wider (Änderung in gK).

Je länger die Zeit, desto weniger aufregend ist es

Distanz

Geschwindigkeit

Bestimmt das Vorhandensein oder Fehlen von Erregbarkeit

Faktor

Benachbarte Kardiomyozyten sind durch Zwischenscheiben verbunden, und es gibt viele Gap Junctions im Sarkolemm an den Zwischenscheiben, die hydrophile Kanäle bilden, die zwischen benachbarten Zellen kommunizieren und so die Übertragung von Aktionspotentialen von einem Kardiomyozyten auf einen anderen benachbarten Kardiomyozyten ermöglichen Erregungsleitung zwischen Zellen

Purkinje-Fasern leiten am schnellsten

ventrikuläre Muskelfaserleitung

Die langsamste Geschwindigkeit herrscht an der Raum-Raum-Kreuzung

Zelldurchmesser

interzelluläre Verbindung

Grad der Zelldifferenzierung

Geschwindigkeit und Amplitude der Depolarisation der Phase 0

Erregbarkeit von Bereichen neben nicht erregten Zellen

Sinusrhythmus

potenzieller Herzschrittmacher

ektopischer Schrittmacher

Es verfügt über eine hohe Selbstdisziplin, bevor das selbstregulierende Gewebe automatisch auf das Schwellenpotentialniveau depolarisiert, der Sinusknotenimpuls übertragen wurde, der es direkt auf das Schwellenpotentialniveau depolarisiert, um AP zu erzeugen.

Nachdem der Sinusknotenimpuls oder der externe Antriebsreiz aufgehört hat, kann das autonome Gewebe seinen inhärenten Rhythmus nicht sofort zum Ausdruck bringen und es dauert eine gewisse Zeit, bis seine autonome Natur allmählich wiederhergestellt ist (es kommt zu einer ventrikulären Asystolie).

4-stufige automatische Depolarisationsgeschwindigkeit

maximales Repolarisationspotentialniveau

Schwellenpotentialniveau

Mechanismus

Beeinflussende Faktoren

Erregbarkeit versus Kontraktilität

Leitfähigkeit versus Kontraktilität

Der terminale Pool der Kardiomyozyten ist unterentwickelt und speichert weniger Ca2. Das für die Erregungs-Kontraktions-Kopplung benötigte Ca2 stammt hauptsächlich aus extrazellulärer Flüssigkeit.