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Respiratory insufficiency mind map
Respiratory insufficiency refers to a pathological process in which the partial pressure of arterial oxygen (PaO₂) is lower than the normal range or accompanied by an increase in the partial pressure of carbon dioxide (PaCO₂) due to severe impairment of external respiratory function.
Edited at 2024-11-30 18:00:06- ルミ：10精神的高次元の目覚め
ルミ：精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか？魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
- 病態生理 - 心不全
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません！これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
- 病態生理 - 虚血 - 再灌流障害
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
Respiratory insufficiency mind map
- ルミ：10精神的高次元の目覚め
ルミ：精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか？魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
- 病態生理 - 心不全
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません！これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
- 病態生理 - 虚血 - 再灌流障害
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
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Respiratory insufficiency
Overview
Respiratory insufficiency refers to a pathological process in which the partial pressure of arterial oxygen (PaO₂) is lower than the normal range or accompanied by an increase in the partial pressure of carbon dioxide (PaCO₂) due to severe impairment of external respiratory function.
Etiology and pathogenesis
Pulmonary ventilation dysfunction
obstructive hypoventilation
Central airway obstruction.
Extrathoracic obstruction (such as foreign body blocking the glottis): Inspiratory dyspnea is significant and there is a "three concave sign".
Intrathoracic obstruction (such as tracheal tumors): mainly expiratory dyspnea.
restrictive hypoventilation
Pulmonary causes
Severe pulmonary fibrosis and hardening of lung tissue caused by pulmonary edema.
Decreased alveolar surfactant
non-pulmonary causes
Organic diseases of central or peripheral nerves
Respiratory depression caused by overdose of anesthetics.
Decreased thoracic compliance
Large pleural effusion or tension pneumothorax compresses the lungs.
Alveolar hypoventilation
Oxygen inhalation and carbon dioxide discharge are blocked, the partial pressure of oxygen in the alveolar air decreases, the partial pressure of carbon dioxide in the alveolar air increases, and the blood flowing through the alveolar capillaries cannot be fully arterialized, resulting in a decrease in PaO2 and an increase in PaCO2.
Eventually leading to type II respiratory failure
Pulmonary ventilation dysfunction
diffusion disorder
Reduced alveolar membrane area
Due to the large reserve, ventilatory dysfunction will only occur when the alveolar membrane area is reduced by more than half.
Increased alveolar membrane thickness
When pulmonary edema, alveolar hyaline membrane formation, pulmonary fibrosis and alveolar capillary dilation or blood absorption lead to thickening of the plasma layer, the diffusion rate slows down due to the increase in diffusion distance.
Decreased diffusion time
When blood flow speed increases, the gas exchange time between bubbles and blood shortens. Patients with alveolar mesangial disease may develop hypoxemia during increased physical exertion.
Little alveolar-blood flow ratio disorders
Partial alveolar hypoventilation
Bronchial asthma, chronic bronchitis, airway obstruction caused by obstructive emphysema, etc. may lead to venous blood adulteration.
Partial alveolar blood flow is insufficient
Given pulmonary embolism, disseminated intravascular coagulation, pulmonary arteritis, pulmonary vasculature, etc.
Partial alveolar blood flow is reduced, VA/Q can be significantly greater than normal, and alveolar blood flow is small and ventilation is high, resulting in alveolar ventilation that cannot be fully utilized. This is called dead space ventilation, which can lead to a decrease in PaO2, and PaCO2 can be normal or decreased. It can also rise in extreme cases.
Increased anatomical shunting
Concept: A part of the venous blood flows directly into the pulmonary veins through the bronchial veins and very few intrapulmonary arterial-venous communicating branches.
To identify functional shunts and true shunts, inhaling pure oxygen for 30 minutes can effectively increase the PaO2 of functional shunts, while the PaO2 of true shunts has no significant improvement, and can be used to identify the two.
Changes in metabolic function
Acid-base balance and electrolyte disorders
Including metabolic acidosis, respiratory acidosis, respiratory alkalosis, and metabolic alkalosis.
respiratory system changes
Breathing exercises strengthen
It is compensatory in the early stage, increasing alveolar ventilation by deepening and accelerating breathing. Respiratory muscle fatigue: Long-term increased respiratory movement can lead to respiratory muscle fatigue, shallow and slow breathing, and reduced ventilation.
Pathological breathing patterns
Pathological breathing patterns: such as tidal breathing, paused breathing, etc., indicate damage to the respiratory center function.
Circulatory system changes
Early compensatory response: increased heart rate, increased cardiac output, and peripheral vasoconstriction to maintain blood pressure and tissue perfusion. Severe pulmonary heart disease: Long-term pulmonary hypertension leads to right ventricular hypertrophy and dilation, which can eventually develop into right heart failure.
Arrhythmia: Hypoxia, carbon dioxide retention and other factors can cause arrhythmia.
Severe pulmonary heart disease: Long-term pulmonary hypertension leads to right ventricular hypertrophy and dilation, which can eventually develop into right heart failure.
Drop in blood pressure: Severe respiratory insufficiency can cause serious damage to cardiac function, drop in blood pressure and even shock.
central nervous system changes
Pathogenesis of pulmonary encephalopathy
Hypoxia and carbon dioxide retention cause cerebral blood vessels to dilate and become congested
Hypoxia and acidosis damage the cerebral vascular endothelium and increase its permeability, leading to brain interstitial edema.
Acidosis can increase the activity of galuanic acid decarboxylase in brain cells, which increases the production of r-aminobutyric acid and leads to central depression.
Poisoning increases the activity of phospholipase and releases lysosomal hydrolase, causing damage to brain cells and tissues.
Hypoxia affects the function of potassium ions and sodium ion pumps on brain cell membranes, causing brain cell edema.
carbon dioxide anesthesia
When carbon dioxide retention causes PaCO2 to exceed 80mmHg, it can cause dizziness, headache, irritability, etc.
Changes in kidney function and gastrointestinal changes
Oliguria or anuria: Hypoxia and carbon dioxide retention can constrict renal blood vessels, reduce renal blood flow, and reduce glomerular filtration rate
Azotemia: Reduced renal function leads to the accumulation of metabolites in the body, and increases in blood urea nitrogen and creatinine.
Gastrointestinal mucosal damage: Hypoxia and carbon dioxide retention can cause gastrointestinal mucosal ischemia and hypoxia, leading to mucosal erosion and bleeding.
Digestive dysfunction: symptoms such as loss of appetite, nausea, vomiting, and abdominal distension.