アセトヘキサミド

クロルプロパミド

グリベンクラミド

グリクラジド

グリメピリド

・作用機序 膵β細胞膜のSU受容体に結合→ATP感受性K⁺チャネルを閉口→電位依存性Ca²⁺チャネル開口→血糖非依存的にインスリン分泌促進 ・特徴 グリメピリドは、インスリン抵抗性改善作用も有する ・副作用 低血糖、光線過敏症、無顆粒球症

ナテグリニド

ミチグリニド

レパグリニド

・作用機序 スルホニル尿素(SU)構造を有さないが、膵β細胞のSU受容体に結合→血糖非依存的にインスリン分泌促進 ・特徴 食直後に服用

メトホルミン

ブホルミン

・作用機序 AMP活性化プロテインキナーゼの活性亢進→インスリン作用増強→糖新生抑制、糖利用促進→血糖低下（肝臓）インスリン抵抗性改善 GLUT4を細胞膜上へ移動させて、糖取り込みを促進（骨格筋） ・特徴 体重増加がみられず、血清脂質改善作用もある ・副作用 乳酸アシドーシス

ピオグリタゾン

アカルボース

ボグリボース

ミグリトール

・作用機序 α-グルコシダーゼ阻害→単糖類(グルコース等)の吸収を抑制 ※アカルボースは、α-アミラーゼ阻害作用も有する ・特徴 食直前に服用 ・副作用 腸閉塞様症状（腹部膨満感、放屁）

イプラグリフロジン

ダパグリフロジン

・作用機序 SGLT2阻害→近位尿細管でのグルコースの再吸収抑制→グルコース排泄促進 ・副作用 脱水、尿路感染症、敗血症

シタグリプチン

ピルダグリプチン

アログリプチン

リナグリプチン

テネグリプチン

・作用機序 DPP-4阻害→インクレチン分解抑制→インクレチン濃度上昇→血糖依存的にインスリン分泌促進、グルカゴン分泌抑制

リラグルチド

エキセナチド

デュラグルチド

・作用機序 膵β細胞のGLP-1受容体刺激→血糖依存的にインスリン分泌促進、グルカゴン分泌抑制 胃排泄運動抑制作用（吸収抑制につながる）を発揮し、食欲低下・体重減少効果が現れる

糖尿病末梢神経障害

糖尿病腎症

・分泌 血糖値の低下により促進され、血糖値の上昇によって抑制される ・生理作用 肝細胞のアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMP濃度上昇を介してコラーゲン分解を促進→血糖上昇

・分泌 血糖値の上昇により分泌は促進され、血糖値の低下により抑制される ・生理作用 ①グルコースの細胞内取り込み促進（主に骨格筋、脂肪細胞） 　グリコーゲン合成促進、グリコーゲン分解抑制（主に肝） ②脂肪組織でのTG合成促進 ③タンパク質合成促進、タンパク質分解抑制

・分泌 ランゲルハンスD(δ)細胞で産生、分泌 ・生理作用 グルカゴン、インスリン、ガストリンの分泌抑制

・最終糖化反応物(AGEs)による微小管の周囲細胞や内皮細胞の障害により、最終的には網膜剝離を起こし失明の原因となる

・透析導入原因疾患の約40％を占める（最多） ・微量アルブミン尿検査により早期発見が可能

・末梢神経障害（下肢のしびれ、痛み、冷感） ・自律神経障害（起立性低血圧、排尿障害、胃腸障害）が生じる

126mg/dL以上

200mg/dL以上

200mg/dL以上

6.5%(NGSP値)以上

過去1～2か月間の血糖値と相関

11～16%

過去1～2週間の血糖値と相関

0.8～2.5ng/mL

インスリン分泌能の指標