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SEGURIDAD VIAL
En el mapa mental de Seguridad vial, la Sección de comportamiento de conducción (factores humanos) analiza en detalle el impacto de la atención del conductor, la velocidad de respuesta y los hábitos de conducción en la seguridad vial. Por su parte, las personas vulnerables a los accidentes de viaje y las partes locales enumeran a los grupos vulnerables, como los ancianos, los niños y las mujeres embarazadas, así como las zonas de alto riesgo, como las autopistas, los alrededores de las escuelas y los tramos de construcción. La parte de infracciones de tráfico no solo enumera infracciones comunes como exceso de velocidad, conducción en estado de ebriedad y encender luces rojas, sino que también analiza en profundidad la relación causal de estas infracciones, señalando que a menudo son el producto de cuatro formas básicas de culpa (negligencia, error de juicio, operación inadecuada, infracción intencional). Estas descripciones ayudan a las personas a comprender los problemas de seguridad vial de manera más completa y aumentar la conciencia sobre la seguridad.
Editado a las 2022-04-06 19:08:40,- Recomendados
- Resumen
SEGURIDAD VIAL
COMPORTAMIENTO EN LA CONDUCCIÓN (FACTOR HUMANO)
Con la finalidad de precautelar a las personas y bienes que se trasladan de un lugar a otro por la red vial del territorio ecuatoriano.
A las personas y lugares expuestos a las contingencias de dicho desplazamiento
La Ley Orgánica de Transporte Terrestre Tránsito y Seguridad Vial, en su cuerpo normativo, mediante cláusulas de un contrato social (tipificación de infracciones)ha regulado diversos aspectos inherente a la conducta de los conductore, peatones y usuarios de las vías del Ecuador que tienden a contraponerse y poner en eminente peligro la vida, la integridad física anatómica, los bienes inmersos de manera directa o indirecta a un desplazamiento y el código de convivencia.
"Son infracciones de tránsito las acciones u omisiones que pudiendo y debiendo ser previstas pero no requeridas por el causante se verifican por negligencia, imprudencia, impericia o falta de observancia de la Ley del Reglamento respectiva".
Estas infracciones de tránsito tienen su causalidad o son producto de cuatro formas de culpa fundamental que son:
a) Negligencia
Se entiende por negligencia a una omisión o la inobservancia de los deberes de cuidado que conciernen a cada persona frente a una situación determinada; en materia de tránsito es sinónimo de irresponsabilidad, descuido o falta de atención de los conductores, peatones y usuarios de la red vial. Ejemplo:
Conductor
Olvido del conductor de accionar el freno de mano al estacionar su vehículo en una pendiente.
Peatón
Cruzar una avenida sin cuidado alguno y sin observar el flujo vehicular y la señalética establecida en la calzada.
b) Imprudencia
La imprudencia asume también el aspecto de la culpa y que en materia de tránsito es la expresión de una excesiva confianza en la propia habilidad del conductor o peatón para poder sortear (evitar) una situación que de por si se sabe que es peligroso. Ejemplos:
Conductor
El conductor de un vehículo que abusando de su confianza, realice una maniobra de rebasamiento en una curva de una vía bidireccional (doble sentido) dividida por una doble línea continúa sin tener visibilidad necesaria y pertinente.
Peatón
El peatón que sabiendas que existe un paso peatonal elevado (puente) por encima de una vía rápida, no lo utiliza y cruza por debajo sin usar el paso peatonal, exponiendosé su integridad a riesgo.
c) Impericia
Es adolecer aquella capacidad técnica que permite al conductor, peatón o usuario de la red víal. Afrontar con éxito las circunstancias de dificultad que se le presentaren; es decir, la impericia responde a la falta de conocimiento técnico o falta de práctica y experiencia de un conductor en la conducción o un peatón en la red vial del Ecuador.
Conductor
Conducir un vehículo particular, comercial, de carga pesada o maquinaria agrícola sin haber obtenido previamente su licencia de conducir.
d) Falta de observancia de la Ley y Reglamento.
El derecho es un conjunto de normar, leyes y preceptos jurídicos que regulan el comportamiento de las personas con la finalidad de vivir en sociedad y en materia de tránsito se han creado varias disposiciones que regulan el transporte terrestre, tránsito y seguridad vial y el irrespeto a dichas normas, es considerado infracción, falta de obediencia, imcumplimiento u omisión de proceder. Ejemplo:
Conductor y peatón
Desobedecer las señales de tránsito (verticales y horizontales) estabelcidas en la vía del territorio ecuatoriano.
중추 신경계
중추자율신경계 심혈관계
전신마취제
흡입 마취제
영향을 미치는 요인: MAC*, 혈액/가스 분포 계수*
분류
휘발성 가스
아산화질소
휘발성 액체
에테르, 할로세인, 이소플루란, 엔플루란, 세보플루란
특징
이는 지용성이 높고 휘발성이 높으며 유사한 작용 메커니즘을 가지며 명백한 마취 단계를 갖습니다.
기구
GABA 및 GABA R의 결합 강화 - Cl 채널 개방 촉진, Cl 유입 - 막 과분극 및 세포막 흥분성 감소
분할불
1상 진통단계(의식상실시까지 투여)
2단계: 흥분 단계(피질하 중심의 탈억제(발버둥 등의 단점))
3단계 수술마취 단계(4단계로 구분)
1단계(자발호흡 규칙) 일반외과; 레벨 2(눈 고정) 대부분의 수술; 3등급(늑간마비) 대부분의 수술(복골반) 4등급(횡격막, 척추마비) 주의!
4단계 구근 마취 단계: 호흡 및 심혈관 기능 저하 위험! !
기간 1과 2는 유도 기간입니다.
정맥 마취제
티오펜탈나트륨
바르비투르산염
이점
매우 빠른 작용 개시, 흥분 기간 없음, 짧은 유지 시간
결점
진통효과와 근육이완이 불량하고 치료지수(10.7)가 낮으며 호흡을 현저히 억제하고(신생아, 영유아에게는 금기) 후두와 기관지의 경련을 유발한다.
임상적 적용
마취 유도
기본마취
외래 경미한 수술: Midazolam
프로포폴
장점: 빠른 유도, 짧은 효과, 축적 없음
단점: 약한 진통, 투여 시 국소 통증(경련). 호흡억제, 순환억제(고혈압)는 두개내압에 영향을 미칩니다.
임상적 적용
마취 유도
복합 유지 마취
작은 수술을 위한 마취
진정 보조 및 최면(완고한 불면증)
에토미데이트
비바르비투레이트 진정제-수면제
장점: 강력하고 단기간 작용하는 진정-수면 효과. 중추, 심혈관, 호흡억제가 약하다.
단점 : 수술 회복기간 중 오심, 구토 발생률이 50%이며, 국소적인 통증이 있다.
응용 프로그램: 유도 마취, 심혈관 질환, 호흡기 질환, 두개내 고혈압 환자 및 티오펜탈 나트륨에 적합하지 않은 환자에게 적합합니다.
케타민
메커니즘: 진통을 위한 흥분성 송신기 NMDA 수용체를 차단합니다. 뇌간과 변연계를 자극합니다. 해리성 마취: 통증 감각(만족스러운 진통 효과)이 의식에서 분리됩니다(완전히 상실되지는 않음).
장점: 빠른 유도, 명백한 표면 진통.
단점: 내장 진통력 저하, 심혈관 흥분(혈압 상승)
용도 : 단기간의 경미한 표면 수술이나 진단 수술에 주로 사용됩니다 (어린이)
진정수면제
바르비투르산염
Cl 채널 개방 시간 연장
지속성 페노바르비탈
경련성 간질
중간 효능의 펜토바르비탈
속효성 세코바르비탈
초단기간 작용하는 티오펜탈나트륨
마취 유도
단축된 REMS, 강력한 약물 저항성과 중독성
이상 반응
이월 효과 알레르기 반응 간 약물 효소 유도 활성은 다른 약물의 대사를 촉진합니다. 호흡 중추를 억제합니다(약산, 과다 중독 시 소변을 알칼리화함). 장기적인 약물 내성과 중독.
간 효소 유도제: 바르비투르산염, 디쿠마린, 코르티코스테로이드, 성호르몬 피임약, 강심배당체, 페니토인, 클로람페니콜, 테트라사이클린과 병용 시 주의하십시오.
염소수화물
최면
항경련제
작은 안전 범위, 강한 위 자극 효과
벤조디아제핀
Cl 채널 개방 빈도 증가
분류
지속성: (24~72시간) 디아제팜(디아제팜 및 간질 지속증에 선호), 플루라제팜, 클로르디아제팜(후유증이 있으며 약물 저항성, 의존성 및 중독이 발생하기 쉽습니다)
중간 정도의 효과: (10~20시간) estazolam, lorazepam(lorazepam), clonazepam(후유증 없음)
속효성 유형: (3~8시간) 미다졸람(미다졸람), 트리아졸람, 옥사제팜(후유증 없음)
약리학적 효과
항불안제
진정 최면 효과
항경련제 및 항간질 효과
디아제팜이 선호됨
중심 근육 이완
다른
일시적인 기억 상실
낮은 혈압 느린 심박수
클릭 심장율동전환, 각종 내시경(마취전 투여)
이상 반응
낮은 독성, 넓은 안전 범위
힐링량: 애프터 이펙트(취한 느낌). 졸음, 현기증, 피로, 기억 상실
다량 복용: 실조증이 때때로 나타나며 이는 기술 동작 및 운전 안전에 영향을 미칠 수 있습니다.
독성 용량: 호흡 및 순환 기능 저하(플루마제닐에 의해 구제됨)
장기간: 내성, 의존성 및 중독, 약물 중단 시 금단 증상
주의해서 사용하세요
흡수 및 배설 관련 : 노인 환자, 간 및 신장 기능 장애, 임산부, 수유부
중추 우울증 관련: 운전자, 고지대 작업자 및 운전자, 중증근육무력증, 호흡 부전, 녹내장
BZR1 작용제
졸피뎀, 잘레플론, 조피클론
특징
진정제와 최면제만 사용
짧은 반감기
BZR1(벤조디아졸 1 2)에만 작용: 진정에만 관련됨
구조하다
BZ 수용체 길항제: 플루마제닐
약리학적 효과: GABA R에 대한 BZ의 결합을 차단합니다.
임상적용 : 벤조디아제핀 과다복용 구출, 벤조디아제핀 마취종료, 동정
항간질제
페니토인
작용기전(약리작용)
PTP(Post-Tetanic Potentiation) 억제 - 비정상적인 방전이 정상 뇌 조직으로 확산되는 것을 방지합니다.
Na 채널을 차단합니다 - Na 종속 AP가 형성될 수 없습니다.
L 및 N형 Ca2 채널을 선택적으로 차단하지만 T형 Ca2 채널(포유류 시상)에는 영향을 미치지 않습니다.
신경 말단에서 Glu와 같은 흥분성 전달 물질의 방출을 억제합니다(2-4는 막 안정화 효과가 있음)
임상적 적용
간질의 대발작 및 국소 발작에 선택되는 약물로, 효능을 유지하고 재발을 예방하는 데 사용됩니다.
중추통증증후군 : 삼차신경, 좌골신경, 설인두신경(막안정화)
항부정맥제(디지탈리스 중독 시 1차 선택)
이상 반응
국소자극(강알칼리성 : 위장관을 자극하므로 식후에 복용해야 하며, 정맥주사 시 정맥염이 쉽게 발생할 수 있음)
신경계 >20μg/ml 안진 증 >30μg/ml 소뇌 전정 기능 장애(운동실조) >40μg/ml 섬망 >50μg/ml 혼수상태, 혼수상태
치은 증식증(장기 약물 투여): 콜라겐 대사 및 결합 조직 증식의 변화로 인한 결과로, 3~6분 동안 약물 투여를 중단하면 회복될 수 있습니다.
조혈계(약 복용 후 1-3W): 디히드로엽산 환원효소 억제, 거대적아구성 적혈구 빈혈, 류코보린 보충
부정맥: 간질 지속증에 사용됩니다. 주입 속도가 빠르면 부정맥 및 심정지로 이어질 수 있습니다.
어린이에게 장기간 사용하면 구루병 유발: Vit D 대사 촉진, 저칼슘혈증
장기간 복용 후 갑자기 약물을 중단하면 간질 지속증이 발생할 수 있습니다.
카바마제핀
거대뇌전증 치료를 위한 1차 선택 약물 중 하나 신경운동발작(복합국소발작)에 좋은 효과 말초신경통 치료에 페니토인보다 효과적 조울증에 치료효과가 있다 요붕증
페노바르비탈
모든 종류의 간질에 효과가 있으나 소발작에는 효과가 없음
에토숙시미드
결신발작/소발작의 치료를 위해 선택되는 약물
발프로산나트륨
결신발작/소발작에 에토석시미드보다 효과적 심각한 간 독성, 우선 선택이 아님
주요 발작과 소발작이 결합된 경우 1차 선택
벤조디아제핀
디아제팜 간질 지속증에 대한 1차 선택(i.v.)
Clonazepam 결근 발작, ethosuximide보다 우수 (첫 번째 선택이 아니며 내성이 생기기 쉽습니다)
라모트리진: 국소 간질 발작 치료의 새로운 표준으로 카바마제핀을 대체
토피라메이트
항경련제
황산마그네슘
약리학적 효과
경구 투여: 완하제 및 담즙
항경련제: Mg2는 Ca2에 반대합니다 - Ach 방출을 방해합니다 - 골격근 이완
CNS: 세포외액 Mg2 증가와 관련된 진정제 및 항경련제
혈관 확장, 혈압 강하, 고혈압 위기에 사용
이상 반응
안전 범위는 작으며 과다 복용은 호흡기 및 심혈관 센터의 기능 저하를 유발할 수 있습니다.
효과적인 항약물은 칼슘입니다
중추신경계의 퇴행성 질환을 치료하는 약물
파킨슨병 치료제
도파민 결핍 이론 - Ach/DA 균형을 회복하기 위한 치료 아이디어
도파민 유사 약물
레보도파(도파민 전구약물)
말초 탈탄산효소 억제제와 병용해야 함
기구
뇌에서 DA로 전환, 선조체의 부족한 DA를 보충, 콜린성 신경세포의 기능을 억제, PD를 개선
임상적 적용
레보도파는 파킨슨병 치료에 있어 가장 효과적인 대증요법으로 다양한 유형의 파킨슨병을 치료할 수 있으며, 특히 발병이 늦은 환자나 정신지체 환자에게는 일반적으로 복합 레보도파가 1차 선택됩니다. .Ba 치료는 환자의 삶의 질을 향상시키고 수명을 연장시킬 수 있습니다(허니문 기간, 투여 종료 현상).
이상 반응
위장 반응
치료 초기에 DA 자극은 연수에 있는 구토성 화학수용체의 D2 수용체를 활성화시켜 식욕부진, 메스꺼움, 구토 또는 상복부 불쾌감 등의 위장관 반응을 유발하며, 심한 경우에는 D2 수용체가 약화될 수 있습니다. 이를 막기 위해 차단제(돔페리돈)를 사용할 수 있습니다. 때때로, 소화성 궤양 출혈이나 천공은 ADR과 말초 탈탄산효소 억제제를 병용함으로써 상당히 감소될 수 있습니다.
심혈관 반응
(저용량 DA는 혈관 확장을 유도하고 NA 방출을 감소시킵니다.) 환자의 30%는 경미한 기립성 저혈압을 앓고 있습니다. (심장의 β-수용체에 영향을 미침) 협심증 및 부정맥의 일부 사례(β-수용체 차단제로 치료 가능) 모노아민산화효소억제제, 교감신경흥분아민과 병용하거나 과량투여할 경우 고혈압을 유발할 수 있다.
비정상적인 불수의적 움직임
"온-오프 현상"
정신과적 증상
클로자핀 치료
카르비도파 및 벤세라지드(레보도파 분해 억제제)
말초 dopa 탈탄산효소 억제제, L-DOPA의 말초 대사를 감소시키고 레보도파의 부작용을 감소시킵니다.
도파민 수용체 작용제
맥각 알칼로이드
판막 질환의 심각한 부작용을 일으킬 수 있으므로 임상 사용은 더 이상 권장되지 않습니다.
브로모크립틴
맥각이 아닌 알칼로이드
프라미펙솔
질병 경과 초기에 질병이 조기 발병하는 환자에게 선택되는 약물이며, 레보도파 치료 후 "온-오프" 현상이 나타나는 환자나 레보도파에 내성이 있는 환자에게도 사용할 수 있습니다.
대부분의 도파민 수용체 작용제는 졸음 및 정신적 이상반응의 위험성이 있으므로, 용량을 소량부터 적정하여 점차적으로 증량해야 한다는 점을 지적해야 한다.
모노아민 산화효소 B 억제제
실라이질란
주로 초기 파킨슨병 환자, 특히 초기에 발병했거나 새로 치료받은 파킨슨병 환자의 치료에 권장됩니다.
셀레길린을 사용하는 경우 불면증을 피하기 위해 저녁이나 밤에는 사용하지 마십시오.
카테콜 산소 메틸트랜스퍼라제 억제제
엔타카폰
아만타딘
임상적 적용
항인플루엔자 바이러스
항파킨슨병 효과: 레보도파 > 아만타딘 > 콜린수용체차단제
기구
선조체에 남아 있는 DA 뉴런이 DA를 방출하도록 유도
DA 재흡수 억제
DA 수용체를 직접적으로 작용시킵니다.
약한 항콜린 효과
중추 콜린 수용체 차단제
트리헥시페니딜
항정신병약물과 떨림이 우세한 PD로 인한 추체외로 반응에 주로 사용됩니다. 떨림이 없는 사람에게는 권장되지 않습니다.
다른 약물
알츠하이머병 치료 약물
주요 치료 전략: 중추 콜린성 신경 기능 증가 글루타메이트 신경 기능을 길항합니다
아세틸콜린에스테라제(AChE) 억제제
기구
항콜린에스테라제 약물로 알려진 이 약물은 아세틸콜린에스테라제의 가역적 억제를 통해 시냅스 틈의 아세틸콜린(Ach) 농도를 증가시켜 인지 기능을 개선하고 피질 및 해마 뉴런의 손상을 개선합니다.
도네페질(임상적으로 가장 일반적으로 사용됨)
리바스티그민
갈란타민: 주로 경증 및 중등도 AD 치료에 사용됩니다.
후페르진 A
타크린
메트렐포세이트
NMDA 수용체 길항제
메만틴
AD에서 상당한 효능을 보이는 최초의 NMDA 수용체 길항제입니다. AD 및 PD로 인한 중등도~중증 치매의 치료
복용 후 약간의 현기증, 불안, 머리가 무겁고 입이 마름 술을 마시면 부작용이 악화될 수 있다 간부전, 정신질환자, 임산부, 수유부에게는 금기이다. 신부전증에는 용량 감소가 필요합니다
대사 활성화제
피라세탐: 경증 및 중등도 AD 개선
항정신병 약물
항정신병약물
이론: 도파민(DA) 기능항진 뇌에서 5-하이드록시트립타민(5-HT)의 과잉 기능 노르에피네프린(NA) 기능항진 GABA성 뉴런의 퇴화
고전적 항정신병약(1세대 항정신병약)
페노티아진: 클로르프로마진, 퍼페나진(만성), 플루페나진(만성)
클로르프로마진(동면하는 정신)
표적
(-) DA-R: 중피질 및 변연계의 D2 수용체를 차단 → 항정신병약물 흑질선조체 및 누두두부 결절 D2 수용체 차단 → 부작용
(-) 5-HT-R: 잠재적인 항정신병 표적
(-)α-R: 진정작용 부작용 - 기립성 저혈압
(-) M-R: 진정작용 부작용 - 구강건조, 변비, 시력 저하
약리학적 효과
중추신경계에 미치는 영향
진정 및 진정 효과(정상인)
항정신병 효과(음성 무효)
항구토제(구토에는 전정 자극이 효과적이지 않음)
체온을 조절하다
운동 조절에 미치는 영향
자율신경계에 미치는 영향
(-)아드레날린성 알파 수용체 혈관이 확장되고 혈압이 감소하나, 계속 약물을 복용하면 약물 내성이 생기고 부작용이 많아 → 고혈압 치료에는 적합하지 않음
(-)M 콜린성 수용체 약효, 구강건조, 변비, 시력흐림
내분비계에 미치는 영향
유방 부기와 수유
배란 및 월경 장애를 억제합니다.
스트레스 ↓
성장을 억제하다
임상적 적용
정신분열증 치료
양성증상, 급성환자에서 유의미한 효과(근육주사) 음성 증상은 효과가 없거나 심지어 악화됩니다.
구토와 지속적인 딸꾹질을 치료하세요.
질병(요독증, 악성종양 등) 및 약물(디지탈리스, 모르핀 등)로 인한 구토에 : 강력 전정 자극으로 인한 구토(멀미): 효과 없음 다루기 힘든 딸꾹질: 강력함
저체온마취와 인공동면
일회용 : 저체온마취를 위한 물리적 냉각과 병행, 심뇌산소 소모 감소, 기초대사량 저하, 내성 향상
혼합물 : 중증외상, 패혈성쇼크, 열성경련, 중추성고열증, 갑상선폭풍의 보조치료제(클로르프로마진, 프로메타진, 페티딘 : 인공동면혼합제 1호)
이상 반응
일반적인 이상반응
(-) 중심 : 무기력, 무관심, 나약함
(-) α-R: 코막힘, 기립저혈압, 반사성 심계항진, 빈맥
(-)M-R: 시야 흐림, 입마름, 발한 없음, 변비, 안압 상승
추체외로 반응(가장 흔함)
파킨슨 증후군: 중년 및 노년층에서 더 흔하며 근육 긴장도가 증가하고 표정이 둔해지며 근육 떨림 및 느린 움직임이 나타납니다.
정좌불능증: 안절부절 못함과 반복적인 배회 증상을 보이는 젊은이와 중년층에서 더 흔함
급성 근긴장이상: 청소년, 혀, 얼굴, 목 및 등 근육 경련, 강제 개구, 혀 돌출, 사경, 호흡 운동 장애 및 연하곤란에서 더 흔함
이유: 흑질선조체 DA 수용체를 차단하면 ACh 신경의 과잉 활동이 발생합니다. 치료: 항콜린제(트리헥시페니딜)를 줄이거나 중단합니다.
지연성 운동이상증: 구강-혀-협측 3요소(빨기, 혀 핥기, 씹기 등의 비자발적 고정 운동), 춤추는 듯한 사지 움직임
이유: DA 수용체를 장기간 차단하면 수용체 민감도 피드백이 증가합니다. 치료: 클로자핀
내분비계 이상반응
유방확대, 수유, 무월경, 소아의 성장억제 등
기타 중추 이상반응
● 약물 유발 정신병: 일시적이며 용량을 줄이고 약물을 중단합니다. ● 경련 및 간질: 간질 역치를 낮추고 필요한 경우 항간질제 사용을 중단합니다.
기타 반응
발진, 접촉성 피부염, 간 손상, 황달, 과립구 감소증, 용혈성 빈혈, 재생 불량성 빈혈 등
급성 중독
졸음, 혈압강하, 쇼크, 심근손상
Q: 혈압을 높이기 위해 에피네프린을 사용하는 것은 금지되어 있습니다. 이유는 무엇입니까? A: 알파 수용체 억제, 에피네프린 반전 효과
의학 상호작용
1. (-) L-도파 및 DA 수용체 작용제의 효과 2. ( )기타 중추신경계 약물의 진정효과 및 심혈관계 부작용 에탄올, 수면진정제, 항히스타민제, 진통제 등 모르핀, 페티딘 병용 시 호흡 및 혈압에 주의 3. (-) 구아네티딘(NA 재흡수 차단제)의 항고혈압 효과: 구아네티딘이 신경 말단으로 흡수되는 것을 방지합니다. 4. 페니토인, 카바마제핀 → 간효소↑: 클로르프로마진의 대사↑
티아잔텐: 클로르프로틱솔(추체외로 반응이 적음)
강박적 상태 또는 불안과 우울증을 동반한 정신분열증
Flupentixol: 조증에는 금기입니다. 불안과 우울증을 동반한 정신분열증의 경우
부티로페논: 할로페리돌, 드로페리돌
Droperidol Fentanyl = 신경차단 진통제
다른
비고전적 항정신병약(2세대 항정신병약)
클로자핀(일시성 추체외로 반응, 이상반응: 호중구 감소증, 경련), 펜플루리돌(강력한 추체외로 반응, 지속성), 설피리드(D2 수용체 및 DA 경로 선택성을 갖는 유일한 약물) 고혈압 및 갈색 세포종 환자에게 금기인 약물, 조증환자), 리스페리돈
DA-5-HT 수용체 길항제로도 알려진 더 높은 5-HT 수용체 차단 효과
양성 증상과 음성 증상 모두에 효과적 치료저항성 정신질환에 효과적 추체외로 반응이 거의 없음
항우울제
세로토닌(5-HT) 결핍, 노르에피네프린(NA) 결핍
삼환계 항우울제
작용 메커니즘: 비선택적 모노아민 재흡수 억제제
이미프라민이라고도 알려진 이미프라민
약리학적 효과
중추신경계에 미치는 영향
정상인 : 조용함, 졸음, 현기증, 현기증, 입마름, 시야 흐림 우울증 환자 : 상쾌한 효과가 있으며, 2~3주간 복용하면 효과가 상당히 연장될 수 있습니다.
자율신경계에 미치는 영향
M 수용체 차단(아트로핀 유사 효과) → 구강 건조, 변비, 시력 흐림
심혈관계에
(-)M-R→부정맥, 심근 우울증, ECG의 T파 역전; (NA 재흡수 억제) 심근 NA↑ 및 (-)α-R → 기립성 저혈압 심혈관 환자에게는 주의해서 사용하십시오!
임상적 적용
우울증
내인성, 갱년기 우울증>반응성 우울증>정신병의 우울 증상 강박 장애에 사용할 수 있습니다.
불안과 공포증
야뇨증 치료
이상 반응
중추신경계
현기증, 현기증, 불면증, 떨림; 고용량 행복감의 섬망 증상; 간질을 유발하다
말초 아트로핀 유사 반응(항콜린성)
구강 건조, 변비, 시력 흐림, 안압 상승, 요폐
심혈관 반응
기립성 저혈압, 빈맥, 부정맥
다른
알레르기, 호중구↓, 간손상, 황달 등
클로미프라민 클로미프라민(클로미프라민이라고도 함)
Amitriptyline: 강력한 진정-수면 효과가 있습니다(일반적으로 사용됨).
독세핀이라고도 알려진 독세핀
5-HT 재흡수 억제제
플루옥세틴(프로작) 파록세틴(팍실) 설트랄린(졸로프트)
플루옥세틴(프로작)
대사물질인 메플루옥세틴(mefluoxetine)이 활성화되어 있습니다.
기구
다른 수용체에는 거의 영향을 주지 않으면서 5-HT 재흡수의 강력하고 선택적인 억제
임상적 적용
우울증, 신경성 폭식증
이상반응 및 주의사항
메스꺼움, 구토, 식욕부진, 두통, 현기증, 떨림, 경련, 성욕 저하 등이 나타납니다.
5-HT 증후군
MAO 억제제와 병용 → 시냅스 틈에 과도한 5-HT 초조, 오심, 구토 등 → 고열, 떨림, 자율신경계 장애 → 의식장애, 혼수상태 → 사망 간 및 신장 기능 장애, 심혈관 질환, 당뇨병 환자에게는 주의해서 사용하십시오.
플루옥세틴→식욕↓→신경성 폭식증 치료 파록세틴 → 성기능 장애 Sertraline: 어린이와 노인에게도 안전함 플루복사민: 강박장애 치료에 효과적 시탈로프람: 약물 상호작용이 거의 없음
NA 재흡수 억제제
데시프라민(노르미프라민) 마프로틸린 노르트립틸린(노르미트립틸린)
기타 항우울제
Trazodone: 아마도 5-HT 흡수를 억제함으로써 시냅스전 알파2 수용체를 차단합니다. Mianserin: 시냅스전 α2를 차단합니다. 미르타자핀: 시냅스전 α2, 5-HT2 및 3 수용체를 차단합니다.
항조증 약물
탄산리튬(가장 일반적으로 사용됨)
가능한 작용 메커니즘
1. 탈분극 및 Ca2 의존성 신경 말단에서 NA 및 DA의 방출을 억제하지만 5-HT의 방출은 억제하지 않습니다. 2. 시냅스 말단에서 NA와 DA의 재흡수를 촉진하고 불활성화를 증가시킵니다. 3. 아데닐릴 사이클라제 및 포스포리파제 C에 의해 매개되는 막횡단 신호 전달을 억제합니다. 4. 나트륨, 칼슘, 마그네슘 이온의 분포와 포도당 대사에 영향을 미칩니다.
임상적 적용
보통 사람: 염동력에 거의 영향을 미치지 않음 조울증이 있는 사람: 이는 환자의 기분 상승, 과민성, 과잉행동, 생각과 말을 통제할 수 없는 등의 조울증 증상을 조절할 수 있습니다. 그것은 고효율로 급성 조증 및 경조증에 상당한 효과가 있습니다. 양극성 장애가 있는 사람: 기분 안정제 조증과 우울증의 재발을 줄이거나 예방하지만, 우울증에 대한 효과는 조증에 대한 효과만큼 뚜렷하지 않습니다.
이상 반응
흔하게 : 위장관 증상(메스꺼움, 구토), 피로, 떨림, 구강건조 1~2주간 지속적으로 사용하면 위의 증상이 감소되거나 사라집니다.
항갑상선 효과: 갑상선 기능 저하증, 갑상선종.
급성 중독: 좁은 안전 범위: 0.8-1.5mmol/L(치료 농도) >1.5mmol/L 중독 >2.0mmol/L 중증 중독
증상 : 정신 장애, 혼수 상태, 떨림, 경련, 간질 발작 등
구조 조치 : 해독제 없음, 약물 중단, 위 세척, 카타르시스, 식염수 보충, 혈액 투석
리튬염 중독 예방: 혈중 리튬 농도를 모니터링하고 Na 섭취량을 유지하기 위해 복용량을 조정합니다.
진통제
분류
마약성 진통제: 내성과 의존성의 발달
오피오이드 알칼로이드: 모르핀, 코데인, 파파베린 반합성 모르핀 유사 진통제 합성 아편유사 진통제: 페티딘(메페리딘), 펜타닐, 메타돈, 펜타조신(캡핑 효과가 있음), 트라마돌
메타돈(지속성): 해독을 위한 대체 치료법
비마약성 진통제
비스테로이드성 항염증제: 로톤딘(Rotondine): 만성 지속성 통증과 둔한 내장 통증에 더 좋습니다.
모르핀
약리학적 효과
작용제 뮤 수용체
중앙 시스템
진통제: 대부분의 급성 및 만성 통증에 강력하고 효과적입니다.
진정 및 행복감 효과
호흡억제
급성 중독으로 인한 주요 사망 원인
진해제
기타 핵심 기능
동공 축소: 동공을 조절하는 부교감 신경을 자극하여 동공 괄약근을 수축시킵니다. 체온: 시상하부의 체온 조절 중추를 억제합니다. 구토 유도 : 연수를 자극하여 구토 화학수용체 부위를 유도함 내분비: 시상하부 μ 수용체를 자극하고 GnRH, CRF의 시상하부 방출을 억제하며 ACTH, LH, FSH 등의 혈장 농도를 감소시킵니다.
부드러운 근육
위장 평활근
메커니즘: 위장관에는 고밀도의 오피오이드 수용체가 있어 평활근의 긴장도를 증가시킵니다. 위 : 위운동성 감소 및 염산분비 감소 → 위배출 지연 소장 : 장운동성 감소 및 소화액 분비감소 → 소화지연 대장 : 장운동성 감소, 배변반사 억제 → 변비
담도 평활근 오디 괄약근의 수축: 담낭의 압력이 증가하여 담즙산통을 유발합니다. 아트로핀은 길항작용을 할 수 있다
기타 평활근 요관 및 방광: 긴장도 증가 → 요폐 기관지 : 다량 투여시 기관지 수축 유발 → 천식 유발 또는 악화 자궁: 자궁에 대한 옥시토신의 자극 효과를 중화 → 분만 연장
동맥과 정맥을 확장시켜 기립성 저혈압을 일으킵니다.
히스타민 방출 → 혈관 확장 → 말초 저항 ↓ → 기립성 저혈압 심근 허혈성 손상에 대한 모의 허혈성 전조건화의 보호 효과 호흡억제, CO2 저류 → 뇌혈관확장 → 뇌혈류량 증가 및 두개내압 증가
면역억제제
림프구 증식을 억제 사이토카인 분비 감소 NK 세포의 세포독성 효과를 약화시킵니다. HIV 단백질에 의해 유도된 면역 반응을 억제합니다. 항종양 면역 억제
임상적 적용
무통
심장성 천식
설사를 멈추세요
진해제: 가래가 없는 마른 기침(코데인, 덱스트로메토르판)
이상 반응
치료 용량에서 흔한 이상반응
아프고 구토를 한다. 졸음, 현기증; 느린 호흡; 변비, 상복부 불쾌감, 핍뇨, 배뇨 곤란 기립성 저혈압 등
관용과 의존
과다 복용으로 인한 급성 중독
증상: 혼수상태, 정확한 동공, Cheyne-Stokes 호흡, 혈압 감소, 청색증, 체온 감소, 호흡 마비
구조하다: 인공 호흡 적당한 산소화 정맥 오피오이드 수용체 차단제 날록손
페티딘
임상적 적용
무통
심장성 천식
마취 전 투여 및 인공 동면: 클로르프로마진 및 프로메타진과 결합 - 동면 혼합물
디히드로에토르핀(Dihydroetorphine) : 페티딘, 모르핀 및 기타 효과가 없는 약물을 사용하는 만성난치성 통증, 유도마취 및 복합마취
오피오이드 수용체 길항제
날록손, 날트렉손, 날메펜
해열진통제
기구
해열 효과
해열 기전은 시상하부 사이클로옥시게나제(COX)의 활성을 억제함으로써 프로스타글란딘(PG)의 합성을 억제하고 설정점을 원점으로 회복시키는 것이다.
발열이 있는 사람의 체온을 내려주며, 운동이나 과도한 주위온도로 인한 체온상승에는 효과가 없습니다. (설정치에는 변화가 없습니다.)
진통 효과
말초 시클로옥시게나제(COX) 활성을 억제하여 프로스타글란딘(PG) 합성을 억제하고 통증을 감소시킵니다.
중등도의 진통 조직 손상 및 염증으로 인한 만성 둔통: 감기, 관절통, 월경통 등 외상으로 인한 급성 예리한 통증 및 평활근 산통에는 효과가 없음(외상 요인은 감각 신경 말단을 직접 자극함) 중독 없음, 호흡 억제 없음 진통기전: 말초 병변의 COX-2 억제 및 PG 합성 억제 척수 및 기타 피질하 중심은 진통 효과를 나타냅니다.
항염증 효과
염증 부위에서 사이클로옥시게나제(COX-2)의 활성을 억제하여 프로스타글란딘(PG)의 합성을 억제하고 염증을 감소시킵니다.
NSAID(아닐린 제외)는 항염증 및 항류마티스 효과가 있으며 류마티스 및 류마티스 관절염의 증상을 조절하는 데 효과적입니다.
비선택적 사이클로옥시게나제 억제제
살리실산염(아스피린)
약리학적 효과 및 응용
해열 및 진통제
경증에서 중등도의 신체 표면 통증 임상적용 : 감기, 발열, 두통, 근육통, 월경통 등 현재 임상적용 사례가 거의 없음
항류마티스
최대 허용 복용량 3-4g/일 급성 류마티스열 류마티스관절염과 류마티스관절염 진단 약물 및 치료법
항혈전제
기구: 트롬복산 A2(TXA2)는 혈소판 응집을 유도하고 혈전을 형성합니다. 저용량 아스피린은 혈소판에서 COX-1을 억제하고 TXA2 합성을 방해하며 혈소판과 혈관 내막에서 TXA2 합성을 감소시키고 혈소판 응집을 억제하며 혈전증을 예방합니다.
응용분야: 급성 심근경색, 관상동맥심장병, 허혈성 뇌졸중의 예방 및 치료
잠재적인 항종양 효과
임상 연구에서는 다음을 보여줍니다. 소화관 종양(대장암) 간 암
이상 반응
위장 반응
경구투여는 위점막을 직접적으로 자극 COX-1 억제, PGE2 합성 방해, 위점막 보호효과 감소, 궤양 유발 항류마티스제(다량)는 연수를 자극하고 구토 화학수용체 영역 흥분을 유도할 수 있습니다. 메스꺼움과 구토를 유발함
금기 사항: 위장 궤양 및 출혈 대책 : 식후 또는 제산제와 함께 복용
응고병증
일반장기복용 : 혈소판응집을 억제하고 출혈시간을 연장시킨다. 고용량: 프로트롬빈의 간 합성을 억제합니다.
응고 장애가 있는 환자에게는 금기이므로 수술 전에 투여를 중단해야 합니다.
알레르기 반응
두드러기, 혈관부종 등의 피부 및 점막 알레르기 반응이 소수 발생함 드물게 아나필락시성 쇼크가 발생함 "아스피린 천식" 이유: COX를 억제하고 PGE를 억제하며 기관지평활근의 이완효과를 약화시킨다. COX 억제, 리폭시게나제 활성 증가, 류코트리엔 증가, 천식 유발 치료: 에피네프린은 효과가 없습니다. 항히스타민제, 코르티코스테로이드.
천식으로 인해 장애가 있음
살리실산반응(중독반응)
과다복용 : 두통, 현기증, 이명, 시각장애, 발한, 혼돈, 메스꺼움, 구토 등이 나타나며 심지어 경련, 혼수상태까지 나타남
치료: 즉시 약물 중단, 활성탄, 소변을 알칼리화하기 위한 중탄산나트륨 정맥 주입, 배설 촉진, 필요한 경우 혈액투석
라이증후군
라이증후군은 드문 급성 뇌병증 및 간의 지방 침윤입니다. 거의 전적으로 16세 미만의 어린이에게 발생합니다. 바이러스 감염(수두 또는 인플루엔자 A 또는 B) 후 살리실산염을 사용하는 경우(드물지만 치명적임)
수두나 인플루엔자 A, B 환자는 주의해서 사용해야 합니다.
금기 사항
알레르기, 천식, 위장궤양, 출혈, 간 및 신부전, 임산부, 수유부
아닐린(아세트아미노펜)
약리학적 효과 및 응용
아스피린과 동등한 해열진통제 항염증 효과가 매우 약하여 류머티즘, 류마티스 관절염에는 사용되지 않음 임상 적용: 해열제 및 진통제 임산부와 어린이의 발열
이상반응 및 주의사항
때때로 피부와 점막의 알레르기 반응 장기간 사용: 만성 간 및 신장 독성(신유두 괴사) 과량투여 : 10g/회, 급성중독, 급성독성간괴사 유발 금기 사항: 심한 간 및 신장 기능 부전, 알레르기 참고: 일일 최대 복용량은 2g을 초과하지 않습니다.
기타 유기산(인도메타신, 설린닥)
프로피온산(이부프로펜, 플루비프로펜)
선택적 사이클로옥시게나제-2 억제제
세레콕시브, 멜록시캄, 니메술리드(강력한 항염증 효과)
항염증 및 진통제, 열분해에는 사용되지 않음
심혈관계에 작용하는 약물
칼슘채널차단제(L형 칼슘채널에 작용)
분류
선택적 CCB
클래스 I: 페닐알칸(내부)
베라파밀
클래스 II: 디히드로피리딘(외부)
니페디핀
클래스 III: 딜티아젬(중간)
비선택적 CCB
클래스 IV: 플루나리진
카테고리 V: 프레닐라민 카테고리
카테고리 VI: 기타
약리학적 효과
심근에 미치는 영향
부정적인 수축 효과
디하이드로피리딘(강력한 혈관 확장 효과 - 말초 혈관 저항 ↓ 혈압 ↓ 반사 교감 신경 자극) 혈압 강하를 상쇄
음의 주파수, 음의 전도
베라파밀, 딜티아젬(명백한 빈도 의존성: 탈분극 빈도가 빠를수록 약물의 억제 효과가 더 강함)
니페디핀(동방결절/방실결절에 대한 억제효과는 약하지만 혈관확장효과는 강하고 반사적으로 심박수를 증가시킬 수 있음)
허혈성 심근을 보호하세요
항심장비대 효과
Ca2 매개 심근세포 증식을 억제합니다.
평활근에 미치는 영향
주요 확장기 동맥: 전압 의존성 → 경련성 수축에 대한 더 강한 혈관 확장 효과
대부분의 정맥에는 거의 영향을 미치지 않습니다.
기관지 평활근을 상당히 이완시킵니다.
고용량으로 위장관, 요관, 자궁의 평활근을 이완시킵니다.
죽상동맥경화증에 대한 효과
평활근 증식을 억제 지질 침전 섬유증
CCB는 칼슘 과부하를 줄이고 내피 세포를 보호할 수 있습니다.
적혈구와 혈소판에 미치는 영향
적혈구막 안정화 효과
혈소판 활성화 억제
내분비계에 미치는 영향
각종 내분비 호르몬의 분비를 감소시킵니다.
신장에 미치는 영향
구심성 세동맥, 원심성 세동맥 확장 신장 혈류량과 사구체 여과율을 증가시킵니다.
신장 세뇨관의 물과 전해질 흡수를 억제합니다. 나트륨 이뇨제 및 이뇨제
신장 비대, 특히 사구체 간질 증식을 억제합니다. 신장 미세순환 개선
임상적 적용
심혈관 질환
협심증 예방 및 치료
변종 협심증
관상동맥경련으로 인해 발생: 니페디핀과 베라파밀의 효능은 63%
안정형 협심증: 관상동맥 죽상경화증으로 인한 관상동맥 협착증
베라파밀: 음의 근력, 음의 심박수 딜티아젬(Diltiazem): 혈압을 낮추고 심박수를 늦춥니다.
니페디핀: 반사적 심박수 증가, 관상동맥의 "도루 흐름"
불안정 협심증(죽상동맥경화반의 형성 또는 파열, 높은 관상동맥긴장)
베라파밀, 딜티아젬
니페디핀: 제한된 사용 베타차단제와 병용
부정맥 치료
심실상성 빈맥의 급성 및 장기 조절용(베라파밀, 딜티아젬)
재진입으로 인한 발작성 심실상 빈맥: 베라파밀이 첫 번째 선택입니다.
니페디핀: 반사적으로 심박수를 가속 → 부정맥 치료에 적합하지 않음
항고혈압제
이점
세동맥 평활근의 선택적 확장: 심박출량 감소 없이
중요한 기관(예: 심장, 뇌, 신장)의 혈관을 확장할 수 있습니다. 장기 기능 개선
심근 및 혈관 평활근 비대를 예방하고 역전시킬 수 있습니다.
혈당, 혈중 지질, 요산 및 전해질에 부작용이 없습니다.
합병증 관상동맥심장병: 니페디핀
뇌혈관 질환과 병용: 니모디핀 선택
빈맥부정맥과 병용: 베라파밀
디히드로피리딘: 중증 고혈압에 사용되며 특히 고혈압 위기 및 심장 천식 환자에게 적합합니다.
심근경색을 치료하세요
Q파가 없는 베타차단제는 금기입니다: 딜티아젬과 베라파밀의 조기 사용
울혈성 심부전 치료
지속형 CCB(암로디핀, 펠로디핀)를 사용하고 있습니다.
CCB는 고혈압이나 협심증으로 인해 울혈성 심부전이 악화될 때 사용할 수 있습니다.
CCB가 심부전에 미치는 영향: 심실 확장기 기능 장애 유형 > 심실 수축기 기능 장애 유형
비대성심근병증의 치료
비디히드로피리딘이 디히드로피리딘보다 우수합니다.
폐쇄성 심근병증에는 적합하지 않습니다.
항동맥경화증
기타 전신 질환
뇌혈관 질환
니모디핀, 니카르디핀, 플루나리진 등
지주막하출혈로 인한 뇌혈관경련 예방
일과성허혈발작, 뇌혈전증, 뇌색전증 등을 치료합니다.
베라파밀, 니모디핀, 플루나리진 등
편두통 예방
3개월 이상의 장기 약물치료도 가능
말초혈관질환
니페디핀, 딜티아젬 및 펠로디핀은 대부분의 레이노병 환자의 증상을 개선할 수 있습니다.
추운 환경에 노출되기 전에 설하 니페디핀을 복용하면 발작을 예방할 수 있습니다.
호흡기 질환
폐 고혈압
기관지 천식
다른
자궁근층을 이완(조산방지)
소화성 궤양
당뇨병성 신장병증
신부전
이식된 신장
이상 반응
일부 약물 대사산물에는 약리학적 활성도 있습니다: 베라파밀, 딜티아젬
• 두통, 안면홍조, 현기증(흔함) • 발목 부종(흔함) • 위장관계 부작용: 메스꺼움, 구토, 식도 역류
심각한 이상반응
혈관의 과도한 확장으로 인한 저혈압
심부전, 원인: 음성 수축
서맥 또는 무수축, 원인: 음의 빈도, 음의 전도
레닌-안지오텐신계 억제제
안지오텐신 전환 효소 억제제(ACEI)
기구
순환 및 국소 조직에서 ACE를 억제하고 AngII 생성을 감소시키며 혈관 수축 효과를 감소시킵니다.
브라디키닌 분해 감소, 브라디키닌 수준 증가, NO, PG 생성 및 혈관 확장 효과 생성
교감신경전달물질(NA)의 방출을 억제합니다.
활성산소 소거효과, 활성산소 소거 및 NO 증가, 허혈성 심근 보호
약리학적 효과
항고혈압 효과
반사 심박수 증가를 유발하지 않습니다. 수분과 나트륨 저류 현상이 발생하지 않습니다. 내성이 생기기 어렵다 기립성 저혈압은 드물다 원활하게 혈압을 낮추다
혈역학에 대한 영향
1) 동맥과 정맥을 확장하고 심장의 사전 및 사후 부하를 줄입니다. 심박출량 증가 및 심장 기능 개선 2) 관상동맥과 뇌의 큰 혈관을 확장시켜 심장과 뇌혈류 3) 신장 원심성 세동맥을 확장하고 신장 혈류를 증가시킵니다.
심혈관 리모델링을 억제하고 역전시킵니다.
1) 심근 및 혈관 평활근에 대한 AngII의 증식 촉진 효과를 억제하고, 2) 심근 간질 세포의 증식을 촉진하는 알도스테론의 효과를 억제하고, 심혈관 리모델링의 역전
혈관 내피 세포를 보호하십시오
1) 활성산소 발생을 감소시키고, 2) 브라디키닌 분해를 억제하고 NO 및 PGI2 생성을 촉진합니다. 혈관 내피 세포 기능을 보호하고, 내피 의존성 혈관 확장의 회복
신장 보호 효과
1) 사구체 모세혈관 압력 감소 (이완기 원심성 세동맥 > 수입성 세동맥) 2) 단백뇨를 현저히 감소시킨다. 3) 사구체 간질세포 및 세포외 기질의 과도한 증식을 억제합니다. 단백질 축적 → 사구체경화증, 당뇨병성 신장병증 예방 및 치료 4) 신부전의 진행을 지연시킵니다.
항동맥경화 효과
억제: LDL 산화, 대식세포 식세포작용 혈관벽에 거품세포가 형성되고 콜레스테롤이 축적됩니다. 혈관 평활근 세포 증식
임상적 적용
고혈압
만성 심부전
심부전을 동반한 고혈압이 첫 번째 선택입니다
급성심근경색 및 심혈관, 뇌혈관 사고 예방
당뇨병성 신장병 및 기타 신장 질환
(양측 신동맥 폐쇄 및 신동맥경화증 환자에서는 금기)
이상 반응
마른 기침(~22%), 혈관 부종(드물게): 브래디키닌 축적과 관련됨
첫 번째 투여 저혈압
Captopril)이 더 일반적입니다.
고칼륨혈증
신부전증이 있거나 칼륨보존 이뇨제를 병용하는 환자는 다음과 같은 경향이 있습니다.
저혈당증
캡토프릴
급성 신부전
발진, 가려움증
-SH 화학 구조를 갖는 ACEI(캡토프릴)에서 발견됨
1. 설프히드릴기(-SH) 함유 캡토프릴 2. 카르복실기(COO-) 함유로 효과가 더욱 강력하고 지속력도 우수합니다. 리시노프릴 3. 인산기(POO-) 함유 포시노프릴(전구약물) 등
에날라프릴: 느리게 작용(p.o. 4-6h), 매우 효과적, 장기간 작용(>24h), 전구약물
캡토프릴
임상적 적용
고혈압, 특히 고혈압 및 당뇨병성 신증 환자의 경우 신장 기능을 향상시킬 수 있습니다.
울혈 성 심부전증
심근 경색증
결점:
마른 기침
AngII는 비ACE 경로를 통해 생성될 수 있으며 ACEI는 AngII를 완전히 차단할 수 없습니다. 세대
ACEI를 장기간 적용하면 AngII 생성이 억제되고 AT1 수용체 민감도가 증가합니다. 또한 알도스테론 탈출이 발생합니다.
안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)
Losartan: 요산 배설을 촉진합니다. 발사르탄 이르베사르탄 칸데사르탄 에프로사르탄 텔미사르탄
기침을 일으키지 않으며, 혈관부종이 없음
단점: ACEI의 bradykinin-NO 혈액 경로의 심혈관 보호 효과가 부족합니다. Ang II 수준의 피드백이 증가하고 AT2를 민감하게 만들지 않고 활성화할 수 있습니다. 인슐린.
이뇨제
이뇨제의 분류
루프 이뇨제 - 푸로세미드, 부메타니드(이독성이 가장 낮음), 에타크린산(최대)(매우 효과적)
약리학적 효과 및 메커니즘
강력한 이뇨 효과 작용부분 : 올라가는 가지의 두꺼운 부분 Na /K /2Cl-수송체
혈관 확장 효과 푸로세미드는 프로스타글란딘 E2의 합성을 촉진하고 혈액을 크게 확장시킬 수 있습니다. 관, 신장 혈관 확장, 신장 혈류 증가, 정맥 확장, 심장 부하 감소, 좌심실 충만압 감소, 폐부종 감소
임상적 적용
• 심한 부종 • 급성 폐부종 및 뇌부종 • 급성신부전 • 고칼슘혈증 • 특정 독의 배설을 촉진합니다.
이상 반응
수분과 전해질 불균형
저칼륨혈증을 유발하기 때문에 글루코코르티코이드와 병용하면 저칼륨혈증의 가능성이 높아질 수 있습니다. 강심배당체와 병용투여시 강심배당체 중독을 유발할 수 있으므로 적절하게 칼륨 보충을 해야 한다.
고요산혈증
이독성
아미노당 등 청각 신경을 쉽게 손상시킬 수 있는 약물 복용을 피하세요. 배당체 항생제 복합제
기타 메스꺼움, 구토, 상복부 불쾌감 및 위장 출혈 위장 반응과 같은 일부 환자에서는 발진, 호중구 감소증, 혈소판 감소증, 용혈성 빈혈, 알레르기성 간질성 신염 등
티아지드 이뇨제—히드로클로로티아지드, 인다파미드(중간 정도 효과)
약리학적 효과 및 메커니즘
이뇨 효과: 중등도 ~ 약함 작용 부위: 원위곡세뇨관 Na -Cl- 공수송체 탄산탈수효소를 약간 억제합니다. PTH소변을 활성화하고 Ca2를 배출합니다. 혈액 Ca2 상승
고혈압 치료에 사용되는 항고혈압 효과 초기 : 이뇨 혈액량 긴: 혈관 평활근 세포에서 Na+↑Na의 배설 Na-Ca2 교환 세포내 Ca2 혈관이 확장되고 혈압이 감소합니다.
항이뇨 효과 요붕증 환자의 소변량과 갈증 증상을 현저히 감소시키며, 작용 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 바소프레신에 불응성인 신성 요붕증 및 뇌하수체 요붕증의 경우
임상적 적용
다양한 원인으로 인한 경증~중등도의 부종
고혈압
요붕증
신성 요붕증 및 바소프레신 불응성 중추성 요붕증
이상 반응
수분과 전해질 균형의 혼란
고요산혈증
통풍이 있는 사람은 주의해서 사용해야 합니다.
고혈당
고지혈증
알레르기 반응
(설파군) : 발진, 골수억제
칼륨 절약 이뇨제 - 스피로노락톤, 트리암테렌(낮은 효능)
약리학적 효과 및 메커니즘
알도스테론의 경쟁적 길항제 알도스테론의 효과를 방해합니다. Na 재흡수를 억제하고 감소시킨다. K의 분비 칼륨 절약 이뇨 효과 제외 작용 부위: 원위곡세뇨관, 집합관
임상적 적용
1) 알도스테론 증가와 관련된 난치성 부종의 치료, 간경변증, 복수, 신증후군 부종이 있는 환자에게 더욱 효과적 2) 만성 울혈성 심부전 3) 난치성 고혈압의 치료
이상 반응
‐ 고칼륨혈증 ‐ 성호르몬 유사 효과: 남성 유방 발달, 여성 다모증 등 ‐ 위장관 반응 ‐ 중추신경계 반응
트리암테렌 및 아밀로라이드: 원위세뇨관 집합관의 내강막에 있는 Na 채널을 억제합니다.
탄산 탈수효소 억제제 - 아세타졸아미드(낮은 효능)
임상적 적용
녹내장을 치료하다 급성 고산병 ⦁ 소변을 알칼리화(약산성 물질의 배설촉진) ‐ 대사성 알칼리증 교정
삼투성 이뇨제: 만니톨 20%, 포도당 50%
약리학적 효과 및 임상적 적용
탈수
이뇨
항고혈압제
분류(요로 신장 칼슘 교차 확장)
이뇨제: 히드로클로로티아지드
약리학적 효과
초기에는 나트륨 이뇨 및 이뇨를 유도하여 순환혈액량과 심박출량, 혈압을 감소시킨다↓
장기간 적용, 평활근 세포 [Na ]i↓, Na Ca2 교환, [Ca2]i↓, 혈관수축제에 대한 혈관 평활근의 반응성 감소 약해지고, 혈관평활근이 이완되고, 말초저항이 감소하고, 혈압↓
단일 사용: 경증 고혈압 복합 사용: 중등도 ~ 중증
RAAS 억제제 1. ACEI 캡토프릴 2. AT1 수용체 차단제 로사르탄
약리학적 효과
순환 RAS 억제 - 초기 혈압 감소 직접적인 효과: 혈관, 신장 간접 효과: 교감 신경 활동과 알도스테론 분비를 억제합니다. 분비하다
국소 조직 RAS 억제 - 장기간 혈압 강하 심장 및 혈관 재형성을 억제하고 혈관 내피 기능을 향상시킵니다.
임상적 적용
고혈압 뇌 또는 말초 혈관 질환과 신부전을 동반한 고혈압 당뇨병을 동반한 고혈압, 좌심실비대, 급성심근경색
칼슘 채널 차단제: 니페디핀, 암로디핀
교감신경치료제 1. 중추항고혈압제 클로니딘 2. 신경절 차단제 캄포설파메펜 3. 노르아드레날린성 신경말단 차단제 레세르핀 4. α1 수용체 차단제 프라조신 베타 차단제 프로프라놀롤, 메토프롤롤 알파 및 베타 수용체 차단제 라베탈롤
클로니딘/목소니딘
약리학적 효과
내려오다
중추진정, 위장관 운동 및 분비억제
궤양 환자에게 사용 가능
임상적 적용
난치성 고혈압의 복합제
고혈압 위기: 정맥 주사
모르핀 약물로 인한 금단 증상
이상반응과 예방 및 치료
진정, 구강건조, 소화관억제 →궤양환자에게 사용 가능 기립성저혈압, 발기부전, 서맥, 전도차단 장기간 사용하면 수분과 나트륨 정체가 발생할 수 있습니다. 이뇨제를 동시에 사용하면 됩니다. 중단증후군(반동현상) : 두근거림, 발한, 혈압상승
레세르핀 및 구아네티딘: 1. 경증 고혈압 2. 조울증 정신병
프라조신
혈관평활근의 시냅스후막에 있는 α1 수용체를 차단하고 세동맥과 정맥을 이완시킵니다. 말초 저항 감소, 심장으로의 혈액 순환 감소, 심장 사전 및 사후 부하 감소
임상적 적용
혈압 강하의 강도는 중간에서 강함까지입니다. 전립선비대증, 당뇨병을 동반한 고혈압에 적합 난치성 고혈압 복합제(ACEI 이뇨제 α1 차단제)
이상 반응
첫 번째 복용량 현상
β-수용체 차단제의 임상적 적용
강력한 적응증: 관상동맥심장질환, 빈맥부정맥, 높은 교감신경 활동과 관련된 고혈압
노인성 고혈압에 대한 1차 선택 약물은 권장되지 않습니다.
혈관확장제 1. 직접 혈관 확장제 하이드랄라진, 나트륨 니트로프루사이드 2. 칼륨통로개방제 피나시딜, 미녹시딜(탈모치료)
니트로프루시드 나트륨: 고혈압 위기, 고혈압성 뇌병증 미녹시딜: 난치성 고혈압 및 신장 고혈압, 종종 병용 약물이 필요함
항부정맥제
분류
클래스 I─나트륨 채널 차단제
ⅠA: 중등도 차단(퀴니딘, 프로카인아미드(명백한 항콜린성 및 α-수용체 차단 효과 없음), 디소피라미드)
약리학적 효과
활성화된 Na 채널과 그 재활성화를 적당히 차단합니다. 자동성을 줄입니다( 4상 Na, Ca2 유입). 전도 속도를 늦춥니다(0상 상승 속도 감소). APD, ERP 연장(Na 채널 재활성화 차단)
.3상 K유출 차단 → 불응기간 연장 및 재진입 제거
Ca2 유입 차단→음성 근력
항콜린성 및 항알파 수용체 효과 항콜린성 → 방실 결절 전도를 촉진합니다. 심방세동, 심방조동을 치료할 때에는 먼저 강배당체 등으로 심실박동수를 조절하는 것이 바람직하다. 항α수용체 → 저혈압 → 정맥주사 시 반사성 빈맥
임상적 적용
넓은 스펙트럼, 다양한 빈맥부정맥 치료 전기천공술 후 재발 방지 심장 박동(심방 세동, 심방 조동, 심실상 빈맥 및 심실성 빈맥)의 예방 및 심율동전환;
이상 반응
비심장성 이상반응: 위장관(메스꺼움, 구토), 황금꿩 코 반응(현기증, 이명, 시각 및 청각 상실 등)
심장독성 : 서맥, 심실내 전도차단, 심부전, 저혈압 등
"퀴니딘 실신": 심실 재분극 연장(Q-T 간격 연장) 및 불균일성 → 이소성 박동점 발화 자극 → Torsade de pointes(Tdp) →심실세동→실신 및 사망. 구조조치 : 인공호흡, 흉외심장압박, 전기제세동, 이소프로필부신 채식주의자, 젖산나트륨
퀴니딘으로 심방세동 및 심방조동을 치료하기 전에 심장배당체를 사용해야 합니다.
ⅠB: 경도 차단(리도카인, 페니토인, 멕실레틴)
약리학적 효과
Na 유입을 억제하고 K 유출을 촉진합니다.
좁은 스펙트럼, 허혈이나 심배당체 중독으로 인한 심실부정맥에 강력한 효과!
자기 훈련 감소: Hi-Purkinje 섬유
상대적으로 APD를 줄이고 ERP를 늘립니다. K유출촉진→재분극촉진→APD단축 2단계 Na 유입을 소량 억제 → ERP 단축
임상적 적용
심장배당체중독, 급성심근경색으로 인한 조기심실빈맥 등 심실성빈맥부정맥의 응급치료
부작용(비교적 드물지만)
중추신경계 증상: 졸음, 현기증, 감각이상(흔하게) 다량의 언어장애, 경련, 심지어 호흡억제까지
심혈관계 : 고용량 → 동서맥, 방실차단, 저혈압 →동정지, 경련, 심장마비를 일으킬 수 있음
페니토인
임상 적용: 심실 부정맥, 특히 심장 배당체 중독으로 인한 부정맥 치료 메커니즘: 1. Na/K-ATPase에 대해 강심배당체와 경쟁하고 DAD를 억제합니다. 2. 심장 배당체 중독으로 인한 방실 차단 개선
ⅠC: 명백한 차단(플레카이니드, 프로파페논)
약리학적 효과
주로 Purkinje 섬유에 작용
Na 채널 및 K 채널 차단(APD 및 ERP 연장)
약한 베타 차단 효과 →동서맥, 천식, 심부전 악화
L형 Ca2 채널 차단 → 약한 음성 수축 효과
임상적 적용
심실성 부정맥, 특히 불응성 심실상빈맥을 동반한 흥분전증후군: 빠른 반응의 억제 방실 부속 경로 전도
이상 반응
• 구조적 심장 질환(부비동 증후군, 심부전, 방실 차단 등) • CYP 2D6 억제제(예: 퀴니딘)와 함께 사용할 경우 부작용이 증가할 수 있습니다. 무거운
클래스 II─β-아드레날린 수용체 차단제: 프로프라놀롤, 메토프롤롤
항부정맥 메커니즘
베타수용체 차단 → 교감신경 활동 억제 → 동방결절, 심방 및 푸르킨예섬유 자동성↓
막 안정화 효과: Na 유입 억제 → 방실 결절 및 퍼킨제 섬유의 전도를 늦추고 방실 결절 ERP를 연장
항심근 허혈 및 역좌심실 구조: 칼슘 과부하 감소, 후탈분극 억제
항 RAAS 및 혈압 저하: 심근 산화 스트레스 손상 감소
약리학적 효과
자동성 감소: 동방결절, 심방, 푸르킨예 섬유 자동성카테콜아민으로 인한 후탈분극 지연 감소
전도를 상당히 느리게 함: 방실 결절, 퍼킨제 섬유(막 안정화)
상당히 연장된 방실결절 ERP
임상적 적용
심실상 부정맥: 교감 흥분과 관련된 동성 빈맥 심방세동, 심방조동, 발작성 심실상성 빈맥 (심장 배당체는 심실 박동수를 조절합니다)
심실 부정맥: 운동과 정서적 흥분, 갑상선 기능 항진증 허혈성 심장질환 환자의 심실성 부정맥의 진행 등에 의해 유발됨
클래스 III─ APD를 선택적으로 연장하는 약물: 아미오다론, 소탈롤, 도페틸리드, 드로네다론
약리학적 효과
K 채널(I kr 등) 차단 → APD, ERP 대폭 연장
Na 및 Ca2 채널 차단 → Class I 및 Class IV 항부정맥제 특성 보유
심근 허혈(비활성 Na 채널 억제) 동안 효과가 더욱 분명해집니다.
알파 및 베타 수용체의 비경쟁적 차단 →관상동맥 확장, ↓말초혈관 저항, 허혈성 심근 보호 Class II 항부정맥제와 유사하지만 효과가 덜하고 병용 사용 가능
임상적 적용
넓은 스펙트럼, 부정맥이나 돌연사율 감소, 전체 사망률 감소. 다양한 심실상부정맥 및 심실부정맥: 심방조동, 심방세동 세동, 발작성 심실상 빈맥, 조기 심실 수축, 심실성 빈맥 등
이상 반응
심장독성: 경미함
복용량이 너무 높으면 때때로 TdP 및 심실세동이 발생할 수 있습니다. 정맥투여 → 저혈압, 서맥, 방실차단, QT간격 연장
심장외 독성
간기능 이상(11.5%) : 아미노전이효소↑, 치명적인 간염
각막 입자 침전 및 피부 색소침착, 직사광선을 피해야 함
폐 독성: 간질성 폐렴과 치명적인 폐섬유화증은 고용량 및 장기 치료와 관련이 있으므로 정기적으로 흉부 엑스레이를 검사해야 합니다.
갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 저하증: 모니터 혈청 T3, T4가 포함되어 있기 때문입니다.
약물 상호작용: 간 약물 효소 CYP2C9를 억제하므로 와파린의 복용량을 줄여야 합니다.
클래스 IV─ 칼슘 채널 차단제: 베라파밀, 딜티아젬
느리게 반응하는 세포에 작용: 동방결절 및 방실결절
항부정맥 메커니즘
자기 훈련을 줄이십시오: 동방결절과 방실결절의 4단계 이완기 탈분극 속도를 억제합니다. 탈분극 후 및 유발 활동 제거
동방결절 및 방실결절 전도를 늦춥니다. 활동전위 0단계 상승의 속도와 진폭을 억제합니다.
반응이 느린 세포 ERP를 연장 → 방실결절 재진입을 취소
임상적 적용
발작성 심실상 빈맥
심방 세동 및 심방 조동: 방실 결절 전도를 늦추고 심실 박동수를 감소시킵니다.
허혈-재관류 손상으로 인한 부정맥의 예방 및 치료 부정적인 근력 강화, 칼슘 과부하 억제, 허혈성 심근 보호
금기 사항: 사전 흥분 증후군
다른 카테고리--아데노신
메커니즘: 심방, 동결절 및 방실결절의 아데노신 수용체에 작용 1. ACh 민감성 K 활성화 채널 →K 유출↑→APD↓, 자제↓ 2. Ca2 유입 억제 → 방실결절 ERP 연장 → 방실전도 둔화 3. 교감신경 흥분으로 인한 지연된 탈분극을 억제합니다. 4. 허혈성 심근 보호 임상 적용: 발작성 심실상 빈맥의 신속한 종료; 급성 심근경색 적용 시 주의사항: 기관지 천식에는 금기이며, 반감기가 짧기 때문에 62의 빠른 정맥 주사가 필요합니다.
울혈성 심부전 치료를 위한 약물
이뇨제: 히드로클로로티아지드, 푸로세미드
임상적 적용
• 부종이 있는 경미한 CHF의 경우 티아지드가 선호됩니다. • 중등도에서 중증 CHF의 경우 루프 이뇨제가 효과적입니다. • 고알도스테론증 CHF의 경우 스피로노락톤을 선택하십시오. • 이뇨제(칼륨보존이뇨제 복합제)에 의한 저칼륨혈증, 고칼륨혈증에 주의한다. 레닌 활성(ACEI 복합), 혈당 및 지질 대사 장애 등 CHF의 영향
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 억제제
ACEI: 캡토프릴
약리학적 효과
1. 심장의 사전 및 사후 부하를 줄입니다. ACE를 억제하고 Ang II 생성을 줄입니다. 브라디키닌 분해를 억제합니다. 알도스테론 방출 감소 2. 혈역학 개선 혈관 저항을 감소시키고 심박출량을 증가시킵니다. 심실벽 장력 감소 및 확장기 개선 확장된 관상동맥 신장 혈류량 증가 3. 심근 및 혈관 재형성을 억제하고 Ang II의 성장 촉진 효과에 저항합니다. 4. 교감 신경 활동을 억제하고 Ang II의 교감 효과에 저항합니다.
임상적 적용
심부전 치료를 위한 기본 약물 확장기 심부전
ARB: 로사르탄
기침, 혈관부종 등의 이상반응 감소
ACE 억제제에 효과가 없거나 불내성인 ACE 억제제를 대체합니다.
베타 차단제: 메토프롤롤, 카르베딜롤
약리학적 효과
항교감효과 및 RAAS 억제, 심근재형성 억제
장기간 적용하면 β1 아드레날린 수용체를 상향 조절할 수 있습니다
항부정맥 및 심근허혈
시냅스전 막의 β2 수용체를 차단하고 NA 방출을 억제합니다.
α1 수용체를 차단하고 혈관을 확장시킵니다.
강력한 항산화 및 항염증 효과가 있습니다.
임상적 적용
NYHA(뉴욕 심장 협회) 심장 기능 II~III을 동반한 CHF에 적합하지만 확장성 심근병증이나 허혈성 심근병증으로 인한 CHF에 가장 효과가 좋습니다.
금기 사항
급성 CHF
CHF가 불안정하고 심장 기능 등급 IV가 있는 환자는 일상적으로 사용해서는 안 됩니다.
천식, 저혈압, 서맥(심박수 분당 60회 미만) 및 2도 이상의 방실 차단이 있는 환자
알도스테론 길항제: 스피로노락톤, 에플레레논
양성 수축력 강심배당체: 디곡신 비배당체 수축성 제제: 밀리논(Mirrinone), 베스리논(Vesrinone)
약리학적 효과
양성 수축 효과
심근섬유 단축속도↑, 심실수축기↓, 이완기 상대↑ → 심근혈액공급↑
심근수축기긴장 ↑ → 심박출량 ↑ → 심박출량 ↑ → 심실용적 ↓, 심실벽장력 ↓ → 심근산소소모량 ↓
음의 주파수 효과
심박출량 증가, 부비강궁 수용기, 반사 각성 Go N K 유출↑→최대 확장기 전위(MDP)가 하향 이동→ 동방결절 자동성 ↓ 느린 심박수
부정적인 전도
심방 ERP 단축→심방조동 치료
Purkinje 섬유 자기 훈련을 개선하고 ERP를 단축합니다.
기타 이뇨작용 및 혈관확장작용, 신경내분비작용(증가) 미주신경긴장을 증가시키고 교감신경 활동을 감소시킵니다.)
임상적 적용
스위스프랑
심방세동 및 빠른 심실 박동수: 최고의 효과
부정맥
심방세동(선호)
심방조동
발작성 심실상 빈맥
이상 반응
위장관 반응: CHF의 조절되지 않는 증상과 구별하는 데 주의를 기울이십시오.
CNS: 현기증, 두통, 피로, 불면증; (황색시, 녹색시, 복시 등, 중단 적응증)
심장반응: 각종 심장부정맥, 위험하다! ! !
빈맥부정맥: 심실조기(33%), 거대맥, 삼중성, 심실성 빈맥 또는 심지어 심실세동
기구: 1 Na-K-ATPase를 고도로 억제하고, Purkinje 자기 훈련을 늘리고 ERP를 줄입니다. 2 칼슘 쇼크는 지연된 탈분극을 유발합니다
서맥부정맥: 동서맥(<60회/분), 방실성 서맥 전도 블록
기구: – Na-K-ATPase를 고도로 억제합니다. 세포내 K 손실, MDP 감소, 0단계 탈분극 감소 – 미주신경 흥분성을 증가시킵니다.
중독 예방 조치
1. 유발 요인에 주의를 기울이십시오. 저칼륨혈증, 고칼슘혈증, 저마그네슘혈증, 심근허혈 2. 중독 징후를 조심하세요. 심실조기, 서맥, 시각이상 → 투여중지 적응증 3. 혈액 약물 농도 모니터링: 디곡신>3ng/ml, 디곡신>45ng/ml 투약을 중단하세요.
중독 치료
약물 중단
― ①칼륨보충 : 빈맥부정맥. Na-K-ATPase에 대해 강심배당체와 경쟁합니다. 심장 배당체와 효소의 결합을 줄입니다. ②페니토인(Phenytoin) : 강배당체에 의한 심실성빈맥. 심장배당체 결합된 Na-K-ATPase가 해리되고 효소 활성이 회복됩니다. Ø ③리도카인: 심실성 빈맥 및 심실세동; Ø ④아트로핀: 방실차단증, 동서맥증 환자에게는 칼륨 보충이 적합하지 않다. ― ⑤디곡신 항체 Fab 단편 : 중독이 매우 심함
밀리논(중증 급성 치료를 위한 단기 정맥 투여) CHF(선호)), 베스리논
포스포디에스테라제 III(PDE3)을 억제하여 세포내 cAMP↑ 유발
혈관 확장제: 니트로프루시드나트륨, 질산염, 프라조신 등
주로 프리로드 ↑로 고통 받고 폐 순환 울혈의 명백한 증상이있는 분 : 슈를 선택하십시오 질산염과 같은 정맥 개방 약물 • 주로 후부하에 초점을 맞추고 심박출량이 뚜렷한 사람의 경우: 작은 확장기 혈압을 선택하세요. 하이드랄라진 및 칼슘 길항제와 같은 동맥 약물 • 부하 전과 후의 정도가 다양합니다↑, 확장기 세동맥과 부하 후의 균형을 선택하세요. 프라조신 및 니트로프루시드나트륨과 같은 소형 정맥 약물
항협심증 약물
질산염과 아질산염
니트로글리세린(NO생성), 이소소르비드디니트레이트, 이소소르비드모노니트레이트
약리학적 효과
1. 심근 산소 소비량 감소 2. 관상동맥을 확장하고 허혈성 부위의 혈액 관류를 증가시킵니다. 3. 좌심실 충만압 감소, 심내 혈액 공급 증가, 좌심실 순응도 향상 4. 허혈성 심근세포를 보호하고 허혈성 손상을 줄입니다.
항협심증 메커니즘
심근 산소 소비 감소
관상동맥 A 혈류 분포를 변화시키고 허혈성 부위에 심근혈액 공급/O2 공급을 개선합니다.
임상적 적용
다양한 유형의 협심증
안정형 협심증에 대한 선택 약물
급성 심근경색
이상 반응
혈관 확장으로 인한
메트헤모글로빈혈증: 두통, 현기증, 입술 청색증, 쇼크, 혼수상태
베타 차단제
프로프라놀롤
약리학적 효과
심근 산소 소비 감소
허혈성 부위에 혈액 공급 증가
심근 대사 개선
산소헤모글로빈의 해리를 촉진하고 조직 산소 공급을 증가시킵니다.
혈소판 응집을 억제
임상적 적용
항협심증, 혈압강하, 항부정맥, 항갑상선항진증(하나의 약이 다양한 효과를 가지고 있습니다. 항협심증에 니트로글리세린과 b 수용체 차단제를 결합하면 장점이 있습니다!)
이상 반응
서맥, 저혈압, 심부전 유발 또는 악화 심장 차단 및 기관지 천식에 금기
칼슘 채널 차단제(CCB)
니페디핀, 베라파밀, 딜티아젬
약리학적 효과 및 메커니즘
1. 심근 산소 소비량을 줄입니다. ① 혈관 확장, 말초 저항 감소, ↓ 후부하 ②↓심박수, ↓수축력 ③ 공감활동에 반대한다 2. 허혈성 부위에 혈액 공급 증가: 관상동맥 확장, ↑ 측부 순환, 혈소판 응집 억제, 관상동맥 경련 완화 → ↑ 관상동맥 혈류 및 허혈성 부위 3. 허혈성 심근세포 보호: ↓Ca2 과부하; ↓조직 ATP 분해, ↓크산틴 산화효소 활성화 및 2차 산소 자유 라디칼 생성, 허혈 중 cAMP 축적 억제
임상적 적용
항협심증
모든 유형의 협심증에 효과적이며 변종 협심증에 선호됨
급성 심근 허혈
니페디핀은 협심증을 치료할 때 반사성 심장 흥분을 유발할 수 있으므로 b 수용체 차단제와 병용해야 합니다.
베라파밀 임상 적용: 안정형 또는 불안정형 협심증, 특히 부정맥이 있는 사람에게 적합합니다. 금기 사항: 심부전, 동방결절 기능 장애 또는 방실 차단 환자에게는 금기입니다. 딜티아젬 임상 적용: 안정형, 불안정형 또는 변이형 협심증에 적용 가능합니다. 효능은 니페디핀과 베라파밀 사이 금기 사항: 방실 차단, 동서맥 또는 심부전 환자에게 금기
기타 항협심증 약물
카르베딜롤, 딜라자인, 말도민, 니코란딜
약물 항협심증 기전 약리작용 심박수 수축성 심실 용적 질산염은 NO를 생성하고, 혈관을 확장하고, 가속화하고, 증가하고, 수축시킵니다. β-수용체 차단제는 심장의 β1 수용체를 차단하고 교감 신경에 반대하여 속도를 늦추고, 약화시키고, 증가시킵니다.
항동맥경화제
지질 조절 약물
HMG-CoA 환원효소 억제제: 스타틴
로바스타틴, 세바스타틴(전구약물), 프라바스타틴, 심바스타틴
메커니즘: HMG-CoA 환원효소 억제
약리학적 효과
혈중 지질 조절 효과
혈관 평활근에 대한 효과: 평활근 세포의 증식과 이동을 억제하고 콜라겐 섬유의 합성을 감소시킵니다.
항염증, 항산화, 엔도텔린 저하, 혈소판 응집 억제, 플라크 안정화 및 항혈전증
임상적 적용
원발성 고콜레스테롤혈증
이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증
주로 콜레스테롤 상승으로 인한 혼합성 고지혈증
당뇨병 및 신장 고지단백혈증
이상 반응
가벼운 위장 증상
두통, 발진
혈청 아미노트랜스퍼라제 증가
횡문근융해증: 근육통, 허약, 신부전
크레아틴 포스포키나제 및 알칼리성 포스파타제 증가
콜레스테롤 흡수 및 전환에 영향을 미치는 약물: 콜레스티라민
담즙산 결합 수지: 콜레스티라민
약리학적 효과
혈장 TC 및 LDL-C 감소, HDL-C 약간 증가
메커니즘: 장에서 담즙산과 복합체를 형성하여 대변으로 배설됩니다.
임상적 적용
IIa형 고지혈증(LDL 및 TC 상승이 특징)
관상동맥경화증 및 심근경색증의 위험과 사망률을 줄입니다.
니아신 및 스타틴과 함께 사용할 수 있습니다.
이상 반응
특별한 냄새, 자극
흔하게: 메스꺼움, 복부 팽만감, 변비
정기적으로 사용하면 지용성 비타민 결핍증을 유발할 수 있음 - 지방변
HyperCL 산혈증
지용성 비타민, 엽산, 약산성 약물의 흡수를 방해합니다.
티아지드, 쿠마린, 디기탈리스의 흡수를 방해합니다.
선택적 콜레스테롤 흡수 억제제: 에제티미브
지단백질 합성, 수송 및 분해에 영향을 미치는 약물: 피브레이트, 니코틴산
피브레이트
약리학적 효과
혈장 TG, VLDL 및 IDL 수준 감소
HDL 높이기
기타: 항혈소판응집, 항응고, 혈장 점도 감소, 플라스민 활성 증가
니아신: 아시피목스(Acipimox)
항산화제
합성항산화제 : 프로부콜
약리학적 효과
콜레스테롤을 감소시키다
항산화 효과
협심증 완화 및 심전도의 허혈성 증상 개선
천연항산화제: VitE
폴리엔 지방산: 도코사헥사엔산(DHA)
동맥내피보호제:황산콘드로이틴A
혈액 및 조혈계에 작용하는 약물
혈액 응고 과정에 영향을 미치는 약물
항응고제
간접 트롬빈 억제제: 헤파린, 저분자량 헤파린
기구
항트롬빈 III 활성 증가
헤파린 보조인자 II를 활성화합니다.
섬유소 용해 시스템의 활성화 촉진
혈소판 응집을 억제
약리학적 효과
항응고 효과
항동맥경화증
항염증 효과
임상적 적용
혈전색전성 질환의 예방 및 치료
심근경색, 뇌경색, 심혈관 및 말초정맥외과 혈전증의 예방 및 치료
DIC
체외 항응고제
임신 중 항응고제
이상 반응
출혈
혈소판감소증
알레르기 반응
저분자량 헤파린 대 헤파린 비율
강력한 항혈전 효과와 낮은 출혈 경향
긴 반감기
피하주사로 잘 흡수됨
혈소판 감소증을 유발하지 않습니다.
응고인자 Xa를 직접 억제하는 항응고제: xx 샤반
직접 트롬빈 억제제: 아르가트로반, 히루딘
비타민 K 길항제: 쿠마린(와파린)
약리학적 효과
생체 내 항응고제, 시험관 내 항응고 효과 없음
VitK를 길항하고 응고인자의 활성화를 억제합니다.
느린 행동 개시
기구
에폭시 VitK 환원효소 억제
임상적 적용
혈전색전성 질환의 예방 및 치료
이상 반응
자연 출혈
피부 괴사 알레르기
태반을 통한 태아출혈 및 기형발생
체외항응고제 : 구연산나트륨
항혈소판제
책
섬유소 용해제
1세대: 스트렙토키나제, 유로키나제
2세대: anistreplase, t-PA
3세대: reteplase
응고촉진제
비타민 K: 2, 7, 9, 10
조혈계에 작용하는 약물
항빈혈제: 철제제(철결핍성 빈혈), 엽산, 비타민 B12(거대적혈구빈혈), 적혈구생성인자(신장화학요법)
백혈구 생성을 촉진하는 약물: GM-CSF(모그라스팀), G-CSF
혈액량 확장제: 덱스트란
임상적 적용
충격 방지
혈전색전성 질환
급성 신부전을 예방하고 치료합니다.
내부 장기 및 내분비계에 작용하는 약물
호흡기계에 작용하는 약물
항천식제
기관지 확장증 및 항천식제
아드레날린 수용체 작용제 - 선택 약물(에피네프린[피하, 정맥 주입], 이소프로테레놀[설하, 에어로졸], 에페드린[경구, 피하 및 근육 내]
약리학적 효과
베타2 수용체에 작용합니다. 아데닐릴 사이클라제 cAMP 세포내 Ca2는 기도 평활근을 이완시킵니다.
작용제 알파 수용체 혈관수축, 점막부종 감소, 환기기능 향상 기관지 확장 및 기관지 폐쇄 완화
β1 수용체 작용제 빈맥, 부정맥, 혈압 상승
급성 천식 발작에 적합한 피하 투여
이상 반응
심장 β1에 흥분; 골격근 β2 자극(근경련), 케톤체 생성; 사용하면 저칼륨혈증을 일으킬 수 있음
선택적 베타2 수용체 작용제
단기 작용: 알부테롤, 클렌부테롤
손가락의 떨림
지속성: 테르부탈린, 살메테롤, 포르모테롤
테오필린: 테오필린, 아미노필린
기구
― 포스포디에스테라제 억제 → 세포내 cAMP ↑ → 평활근 이완 ― 내인성 Adr, NA 분비촉진 → 평활근 이완 Ø 아데노신 수용체에 길항 작용: 아데노신은 기관을 수축시키는 매개체 중 하나입니다. ㆍ항염증 및 면역조절 효과 ㆍ기도 평활근 칼슘 이온 수송 방해 ㆍ섬모운동 촉진
약리학적 효과
기관지 평활근 이완 횡격막 수축성 증가 강심제 및 이뇨제 항염증
임상적 적용
급성 및 만성 기관지 천식
급성 천식의 경우 정맥 테오필린 테오필린은 일반적으로 만성 천식의 발작을 예방하거나 치료를 유지하는 데 사용됩니다. 천식 지속상태: 아드레날린성 약물과 테오필린 결합
천명음 만성 기관지염
심장성 천식
이상 반응
치료 범위가 좁고 과다 복용이 쉽습니다.
GI 반응: 메스꺼움;
중추신경계: 두통, 불면증, 신경과민, 떨림, 경련, 흥분 및 불안
급성 독성: 심혈관계 영향: 부정맥, 혈압↓↓
M 콜린 수용체 차단제
이프라트로피움 브로마이드
항염증제 및 항천식제
글루코코르티코이드
베클로메타손, 부데소니드, 트리암시놀론 아세토니드, 플루니솔리드, 플루티카손
현재 기관지 천식 치료에 사용되는 가장 효과적인 항염증제는 천식 지속증이나 심각한 악화 치료에도 가장 효과적입니다. 중요한 구조 약물 응급 상황이나 위급한 상황에서는 글루코코르티코이드가 종종 첫 번째 선택입니다.
기구
강력한 항염증 효과: 염증 매개체 형성을 억제합니다. 포스포리파제 A2→LTs, PGs 합성 억제↓ 염증 세포의 침투와 염증 매개체의 방출을 억제합니다. 알레르기 반응의 여러 측면을 억제합니다. β-R 하향조절 방지 및 β-R 반응성 강화 기도 과민반응 억제
임상적 적용
기관지 천식(1차 치료제)
천식 상태 또는 심각한 악화
스테로이드 치료에 의존하는 기관지 천식
비만세포막 안정제
크로모글리케이트나트륨, 네도크로밀나트륨
약리학적 효과
비만 세포막을 안정화하고 비만 세포가 알레르기 매개체를 방출하는 것을 방지합니다. Ca2 채널이 닫히고 Ca2 유입이 감소하며 알레르기 매개체가 감소합니다. 기관경련(SO2, 찬 공기)을 유발하는 특정 반사를 직접적으로 억제합니다. 비특이적 기관지 과민반응 억제
주로 천식의 예방 치료에 사용되지만 알레르기성 비염, 궤양성 대장염 및 기타 위장관 알레르기 질환에도 사용됩니다.
류코트리엔 조절 약물
자피르루카스트
진해제
중추 진해제: 코데인, 펜토비린, 덱스트로메토르판
연수(medulla oblongata)의 기침 중추를 억제합니다.
말초 진해제: 벤조나테이트, 벤프로페린
기침 반사궁의 수용체와 구심성 신경 말단을 억제합니다.
거담제
염화암모늄, 구아이페네신, 아세틸시스테인(가래제거 용이), 브롬헥신
소화기계에 작용하는 약물
항소화성궤양약
제산제
수산화마그네슘, 수산화알루미늄
위산분비를 억제하는 약물
H/K -ATPase 억제제
오메프라졸, 란소프라졸, 판토프라졸, 라베프라졸
약리학적 효과
H-K-ATPase의 α 소단위체에 결합하여 효소를 불활성화시키고 H의 분비를 억제합니다.
위산 억제 효과는 강력하고 오래 지속되어 위장의 pH 값을 7까지 높일 수 있으며 효과는 ~24시간 이상입니다.
펩신 분비도 감소합니다.
헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori) 억제 효과
임상적 적용
역류성 식도염
소화성 궤양,
헬리코박터 파일로리 감염
상부 위장관 출혈
이상 반응
① 트랜스아미나제 및 빌리루빈 증가, 간 및 신장 독성; ② 장기간 치료 중인 환자의 위체생검 검체에서 위축성 위염 발현이 관찰될 수 있음 ③내분비세포-장크롬친화세포가 증식하여 장기간 약물투여 시 위암종도 발생할 수 있다 ④ 피부 발진, 여성형 유방(항안드로겐 효과), 용혈성 빈혈 등이 나타날 수 있습니다. #오메프라졸을 장기간 복용할 수 없음
H2 수용체 차단제
시메티딘, 라니티딘, 파모티딘
임상적 적용
십이지장궤양, 위궤양
혼합형 위장궤양, 위장출혈에도 사용 가능
이상 반응
장기간 사용하면 간헐적으로 변비, 설사, 팽만감, 두통 및 발진이 발생하는 등 내약성이 좋습니다.
항안드로겐제: 시메티딘을 장기간 사용하면 남성의 발기 부전, 성욕 감소, 유방 발달이 발생할 수 있습니다.
때때로 서맥, 백혈구감소증, 혈소판감소증
간 약물 효소 억제제(다중 표적, H2 제외): 와파린, 페니토인, 테오필린 및 기타 약물의 혈중 농도 증가
M 콜린 수용체 차단제
프로판틸 브로마이드(프로벤제핀), 피렌제핀
가스트린 수용체 차단제
프로글루타민
점막보호제
미소프로스톨
수크랄페이트
칼륨 비스무트 구연산염
항헬리코박터 파일로리 약물
임상에서는 14일 치료 과정의 삼중 또는 사중 요법이 종종 사용됩니다.
소화기능 조절제
소화 보조제
펩신, 판크레아틴, 락타아제
항구토제
히스타민 H1 수용체 차단제
디펜히드라민
콜린 M1 수용체 차단제
스코폴라민
도파민 D2 수용체 차단제
돔페리돈
5-HT3 수용체 길항제
온단세트론
위장 운동성을 향상시키는 약물
완하제/설사제
삼투성 완하제
황산마그네슘 및 황산나트륨
락툴로스
글리세린, 소르비톨
셀룰로오스
자극성 완하제
페놀프탈레인
안트라퀴논
윤활 완하제
설사약
1. 아편제제: 복합장뇌팅크, 아편팅크 2. 디페녹실레이트 3. 로페라미드 4. 탄닌 단백질 5. 탄산비스무트 6. 흡착제 및 약용숯
담즙약물
탈수염산
케노데옥시콜산
우르소데옥시콜산
황산마그네슘
히스타민 및 항히스타민제
H1 수용체 차단 약물
1세대: 디펜히드라민, 프로메타진, 클로르페니라민
2세대: 로라타딘, 세티리진, 펙소페나딘
약리학적 효과
항히스타민제 H1 수용체
중추억제 효과(1세대)
임상적 적용
멀미 및 구토(1세대)
알레르기 질환
이상 반응
진정, 졸음, 피로 및 기타 중추 억제, 운전 및 고지대 및 기타 위험한 작업을 피하십시오.
위장 반응, 두통, 구강 건조 등
메클리진: 기형발생을 일으킬 수 있어 임신 초기에는 금기
중증 간질환, 중증 심장질환, 부정맥, 심전도 이상 환자는 사용불가
H2 수용체 차단 약물
시메티딘, 라니티딘, 파모티딘
전립선 비대증 및 발기부전을 치료하는 약물
전립선 비대증 약물 치료
알파 수용체 차단제: 요도 평활근 이완(경증)
테라조신, 알푸조신, 탐술로신
5α-리덕타제 억제제: 전립선 세포 증식을 억제합니다(중등도 ~ 중증)
피나스테리드, 에리스테리드
식물 의학
쉐니톤, 타이딘
다른
항콜린제: 솔리페나신
포스포디에스테라제 5 억제제: 타다라필
바소프레신
발기부전을 치료하는 약물
실데나필
포스포디에스테라제 5 억제제
부신피질호르몬제
글루코코르티코이드
단기 작용: 코르티손(간 활성화), 하이드로코르티손, 포소레틴
중간 정도 효과: 프레드니솔론(간 활성화), 프레드니솔론, 메틸프레드니솔론, 트리암시놀론
지속성: 베클로메타손, 베타메타손, 덱사메타손
생리적 효과
물질대사
포도당 대사 감소
단백질 대사 증가
지방 대사 증가
수분과 전해질 대사
수분 균형 조절: 사구체의 수분 재흡수를 감소시키고 이뇨 효과가 있습니다.
혈중 칼슘 농도 조절: 사구체 칼슘 재흡수를 감소시켜 저칼슘혈증 유발
스트레스에 대한 적응
약리학적 효과
항염증 효과
면역억제 및 항알레르기 효과
충격 방지 효과
해열 효과
혈액 및 조혈: 증가
뼈: 골다공증
신경계: 흥분
위장관: 소화촉진
임상적 적용
대체 치료: 애디슨병
중증 급성 감염 또는 염증: 세균, 바이러스 감염
자가면역질환 및 알레르기질환 : 전신홍반루푸스 등
다양한 유형의 쇼크: 독성 쇼크
호흡기 질환: 천식
신장 질환: 만성 신장염
심혈관계 질환: 심근경색
혈액질환: 백혈병
피부염
이상 반응
(1) 의원성 부신피질항진증 (2) 감염을 유발하거나 악화시키는 행위 (3) 소화기계 합병증 (4) 심혈관계 합병증 (5) 골다공증 및 척추압박골절 (6) 무혈성 괴사 (7) 신경정신학적 이상 (8) 백내장 및 녹내장
금단 반응
약물 유발 부신피질 위축 및 기능부전
반동 현상
코르티코스테로이드 억제제
미토탄 메티라폰 아미노글루테티미드
갑상선 호르몬 및 항갑상선제
갑상선 호르몬
약리학적 효과
정상적인 성장과 발달을 유지
신진대사 촉진
신체의 교감부신 시스템의 민감도를 향상시킵니다.
임상적 적용
크레틴병: 평생 치료
점액수종
단순 갑상선종
T3 억제 실험
이상 반응
과도하게 사용하면 갑상선 기능항진증(기초대사)을 유발할 수 있습니다.
협심증, 심근경색 유발 가능
당뇨병 환자는 주의해서 사용해야 합니다.
항갑상선제
티오우레아(가장 일반적으로 사용됨)
티오우라실: 메틸티오우라실, 프로필티오우라실
이미다졸: 메티마졸, 메티마졸, 카비마졸
약리학적 효과
갑상선 호르몬 합성을 억제합니다.
항면역 효과
베타 수용체에 의해 매개되는 포도당 대사 활동을 약화시킵니다.
하위 주제
임상적 적용
갑상선 기능 항진증의 보존적 치료
갑상선 수술 준비
갑상선 폭풍에 대한 보조 치료(주로 요오드)
이상 반응
일반적인 알레르기 반응, 가려움증, 메스꺼움 위장관 반응, 구토, 설사, 황달 간염 무과립구증 – 노인에게 더 해로운 심각한 부작용(주로 약물 복용 후 2~3개월에 발생)입니다. (골수억제, 정기적으로 혈액검사를 확인하세요) 갑상선종 – 장기간 약물 치료 후 갑상선의 보상적 증가(피드백은 TSH를 증가시킵니다) 프로필티오우라실을 투여받은 환자에게서 심각한 간 손상, 급성 간부전 및 일부 사망이 보고되었습니다.
요오드 및 요오드 화합물
약리학적 효과
소량의 요오드가 티록신 합성을 촉진할 수 있습니다.
다량의 요오드는 티록신 합성을 방해할 수 있습니다.
임상적 적용
단순 갑상선종
갑상선항진증 수술 전 준비사항
항균 위기 치료
이상 반응
급성 알레르기 반응: 약물 복용 후 즉시 또는 몇 시간 후에 발생하며 주로 혈관부종으로 나타남: 상기도, 후두, 질식(피부검사) 만성 요오드 중독: 점막 자극, 입과 목구멍, 입안의 금속 맛, 부비동 및 결막의 증상. 약물을 중단하면 가라앉을 수 있음 갑상선 기능 장애(양방향)를 유발하고 장기적으로 갑상선 기능 항진증을 유발합니다. 갑상선 기능 저하증 및 갑상선종 유발 모유에 들어가 태반을 통과할 수 있음 → 신생아 갑상선종 → 기관 압박, 치명적 → 임산부, 수유부는 주의하여 사용
방사성 요오드
임상적 적용
갑상선항진증의 치료
갑상선 요오드 기능 검사
갑상선항진증에 대한 그레이브스의 첫 번째 선택
이상 반응
갑상선 기능 저하증을 일으킬 수 있음 점액수종 또는 혼수상태 백혈병을 유발할 수 있는지 여부는 아직 결정되지 않았습니다. 갑상선 폭풍에 금기 안구돌출증이 심하신 분, 요오드 섭취가 어려운 분 131I는 임신으로 인한 갑상선 기능 항진증, 소아 갑상선 기능 항진증 및 중증 갑상선 기능 항진증 환자에게는 금기입니다.
베타 차단제(보조)
약리학적 효과
β-R 차단은 갑상선 기능항진증 동안 교감부신계 흥분을 길항합니다
임상적 적용
갑상선항진증 및 갑상선항진증 위기에 대한 보조치료
갑상선 기능 항진증의 증상 조절
갑상선 수술 준비