Acidez, PH

Presión parcial de dióxido de carbono

Temperatura

BPG

La hemoglobina fetal (HbF) se diferencia de la hemoglobina adulta (HbA) en su estructura y en su afinidad por el O2. La HbF tiene una afinidad elevada por el O2 porque se une al BPG con menor fuerza. Por lo tanto, cuando la PO2 es baja, la HbF puede transportar hasta un 30% más de O2 que la HbA materna. Cuando la sangre materna ingresa en la placenta, el O2 se transfiere fácilmente a la sangre fetal. Esto es muy importante porque la saturación de O2 en la sangre materna que circula por la placenta es bastante baja y el feto podría sufrir hipoxia si no fuera por la mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el O2.

El porcentaje más pequeño (alrededor del 7%) está disuelto en el plasma. Al llegar a los pulmones, difunde hacia el aire alveolar y se elimina

Un porcentaje algo mayor, cerca del 23%, se combina con los grupos amino de los aminoácidos y las proteínas de la sangre para formar compuestos carbamínicos. Dado que la proteína más abundante en la sangre es la hemoglobina (dentro de los eritrocitos), la mayor parte del CO2 transportado de esta manera se encuentra unido a la hemoglobina. Los principales sitios de unión al CO2 son los aminoácidos terminales en las 2 cadenas alfa y las 2 cadenas beta de la globina. La hemoglobina unida al CO2 se denomina carbaminohemoglobina (Hb- CO2):  La formación de carbaminohemoglobina depende mucho de la PCO2 . Por ejemplo, en los capilares tisulares, la PCO2 es relativamente alta, lo que promueve la formación de carbaminohemoglobina. En cambio, en los capilares pulmonares, la PCO2 es relativamente baja y el CO2 se separa con rapidez de la globina y entra en los alvéolos por difusión.

El mayor porcentaje de CO2 (alrededor del 70%) se transporta en el plasma como iones bicarbonato (HCO3–). Cuando el CO2 difunde hacia los capilares sistémicos e ingresa en los eritrocitos, reacciona con el agua en presencia de la enzima anhidrasa carbónica (AC) para formar ácido carbónico, que se disocia en H+ y HCO3–:  De este modo, a medida que la sangre absorbe CO2, se acumula HCO3– dentro de los eritrocitos. Parte del HCO3– sale hacia el plasma, a favor de su gradiente de concentración, y se intercambia por iones cloruro (Cl–) que se desplazan desde plasma hacia los eritrocitos. Este intercambio de iones negativos, que mantiene el equilibrio eléctrico entre el plasma y el citosol del eritrocito, se denomina desviación de cloruro. El efecto neto de estas reacciones es la eliminación del CO2 de las células y su transporte en el plasma como HCO3–. A medida que la sangre atraviesa los capilares pulmonares, todas estas reacciones se producen a la inversa, y se desprende CO2.

-Hiperventilación voluntaria controlada - Aumento de la Pco arterial por encima de 40 - Descenso de a Po2 arterial desde 105-50 -Aumento de actividad de propioceptores - Aumento de temperatura - Dolor prolongado - Esfínter anal

- Hipoventilación voluntaria - Descenso de Pco arterial por debajo de 40 - Descenso de la Po2 arterial por debajo de 50 - Disminución de actividad de propioceptores - Descenso de temperatura - Dolor agudo - Aumento de presión arterial - Irritación de faringe o laringe

La anticipación de la actividad o la ansiedad emocional puede estimular el sistema límbico, que luego envía estímulos excitadores hacia el área inspiratoria, que aumentan la frecuencia y la profundidad respiratorias. (Como los ataques de pánico)

El aumento en la temperatura corporal, como en la fiebre o el ejercicio muscular vigoroso, eleva la frecuencia respiratoria. El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia respiratoria. Un estímulo frío repentino (como una zambullida en agua fría) produce apnea temporaria (a-, sin; y -pnoia, respirar), es decir, el cese de la respiración.

Un dolor intenso y súbito ocasiona apnea breve, pero un dolor somático prolongado aumenta la frecuencia respiratoria. El dolor visceral puede disminuir la frecuencia respiratoria.

Esta acción aumenta la frecuencia respiratoria y a veces se utiliza para estimular la respiración en el recién nacido o en una persona que dejó de respirar.

La irritación física o química de la faringe o la laringe ocasiona el cese inmediato de la respiración seguido de tos o estornudo.

Los barorreceptores carotídeos y aórticos que detectan cambios en la tensión arterial ejercen un pequeño efecto sobre la respiración. El ascenso repentino en la tensión arterial disminuye la frecuencia respiratoria, y una caída en la tensión arterial aumenta la frecuencia respiratoria.

Conexiones de cerebro que alteren voluntariamente el patrón respiratorio, sin embargo, se limita a la acumulación de co y h, que al alcanzar cierto nivel la reinicia

Quimiorreceptores: neuronas sensitivas que controlan niveles de dióxido, hidrogeno y oxígeno. Quimiorreceptores centrales: están en el bulbo raquídeo, responden a cambios de concentración H y CO Quimiorreceptores periféricos: en cuerpos aórticos y carotideos Hipercapnia: pequeño aumento de Pco2 al recibir un estímulo con mayor intensidad. Hipocapnia: cuando la Pco es menor de 40 y es cuando no reciben estímulos *Hipoxia Hipoxia hipoxia: descenso del Pco2 en sangre arterial - Hipoxia anémica: muy poca hemoglobina - Hipoxia isquémica: poco oxigeno a tejidos por exceso de flujo - Hipoxia histotoxica: cuando los tejidos son incapaces de utilizar el oxigeno

Son el estímulo para cambios rápidos en el esfuerzo respiratorio. Controlan movimientos, articulaciones e impulsos nerviosos

Baroreceptores o de estiramiento: generan hiperinflación de pulmones Reflejo de insuflación: mecanismo de protección para impedir insuflación en pulmones; De Hering-Breuer, es un mecanismo de protección para impedir la insuflación excesiva de los pulmones, más que un componente clave de la regulación normal de la respiración.

controla ritmo básico de respiración, está en áreas inspiratorias dura 2s y espiratorias 3s. Al cabo de 2 segundos, el área inspiratoria se inactiva y cesan los impulsos nerviosos. Sin impulsos aferentes, el diafragma y los músculos intercostales externos se relajan durante alrededor de 3 segundos, lo que permite la retracción elástica pasiva de los pulmones y la pared torácica. Luego, el ciclo se repite

Encargada del transmitir impulsos inhibidores al área inspiratoria, que ayudan a desactivarla antes de que los pulmones se insuflen en forma excesiva. En otras palabras, ransmite impulsos individuales al área inspiratoria y acortan la duración de la inspiración

Esta área envía impulsos estimuladores al área inspiratoria, que la activan y prolongan la inspiración. El resultado es una inspiración larga y profunda.