Trofozoítos: forman quistes en la luz intestinal.

Quiste: etapa de infección-maduración-maduración del quiste de 4 núcleos

1 quiste tetranuclear → boca → intestino delgado → excistado en 4 Trofozoítos posnucleares → 8 trofozoítos (divididos en dos Reproducción dividida) → asentarse en los pliegues de la mucosa del colon o Criptas intestinales → Los trofozoítos invaden la pared intestinal o se transforman excretado en quistes

1. Virulencia: la lectina de 260 kDa media la adsorción a las células huésped. La perforina amebiana destruye las células diana La proteasa GSH lisa las células diana

sinergia de la célula huésped

Sinergia de flora simbiótica

tumor primario (enteritis amebiana o disentería) Inflamación de la mucosa intestinal Surge congestión, con una pequeña úlcera en el centro.

Lesiones secundarias (Amebiasis extraintestinal)

Diagnóstico de patógenos

Diagnóstico serológico: ELISA, IHA, etc. para detectar anticuerpos específicos

Diagnóstico por la imagen: ecografía, tomografía computarizada, radiografía, etc.;

diagnóstico molecular

Promastigotes (tracto digestivo de los flebótomos): infección

Amastigotes (macrófagos mononucleares en humanos y vertebrados): Reproducción

• Período de incubación: de 4 a 7 meses o más. • Síntomas: ① Fiebre irregular prolongada ② Hinchazón del bazo, el hígado y los ganglios linfáticos; Grande, especialmente esplenomegalia (la tasa de aparición es superior al 95%), etapa tardía Se puede observar pigmentación en las mejillas; ③ anemia pancitopénica; (Los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas están todos reducidos). Además, fuera La hematuria es propensa a una infección secundaria y algunos pacientes tienen proteinuria y hematuria. • Después del tratamiento con fármacos específicos, los pacientes tienen una mayor tasa de recuperación y pueden recuperarse de por vida. inmunidad.

Diagnóstico etiológico (base para el diagnóstico confirmado): aspiración de médula ósea, biopsia de piel.

Diagnóstico inmunológico (diagnóstico indirecto): prueba intradérmica, detección de anticuerpos, detección de antígenos circulantes

Controlar las fuentes de infección: Trate a los pacientes con gluconato de sodio y antimonio, etc. matar perros enfermos Eliminación de vectores: fumigación Proteger a los vulnerables: fortalecer la protección personal

1. Ingerido por humanos o animales Agua o alimentos contaminados con quistes. 2. Quiste en el duodeno Se exquiste para formar 2 trofozoítos. 3. Parásitos parásitos en el intestino delgado, Reproducirse por fisión binaria, en Íleon posterior o colon interno La pared secretora del quiste forma un quiste y se descarga. fuera del cuerpo

Diagnóstico de patógenos •Examen de heces Heces blandas acuosas (etapa aguda): método de frotis con solución salina normal para detectar trofozoítos Heces formadas (fase subaguda/fase crónica): método de frotis con yodo para detectar quistes *La formación de quistes es intermitente y ocurre más de 3 veces seguidas. •Examen del líquido intestinal: método de la cuerda de cápsulas

Tome secreciones vaginales, sedimento de orina o líquido prostático para examinarlos. Ver trofozoítos es la base del diagnóstico. 1. Método de frotis directo con solución salina normal o método de tinción de frotis (solución de Wright o Giovanni). tintura). 2. Método de cultivo: Añadir las secreciones al medio de infusión de hígado e incubar a 37°C. 48 horas, examen microscópico, alta tasa de detección, puede usarse como caso confirmado de casos difíciles Bases para el diagnóstico y evaluación de la eficacia. diagnóstico inmunológico sonda de ADN

Mecanismo patogénico: relacionado con la virulencia del insecto y el estado funcional del huésped; autopurificación vaginal

⚫Las principales molestias son aumento de la leucorrea y picazón vaginal; el examen endoscópico muestra congestión de la mucosa. Sangre, edema, aumento de secreciones, amarillo grisáceo, vesicular, acompañado de olor; ⚫La afectación de la uretra puede causar micción frecuente, urgencia y dolor al orinar; ⚫La mayoría de los hombres infectados son asintomáticos y ocasionalmente se observa uretroprostatitis; ⚫Inflamación respiratoria por Trichomonas y conjuntivitis en lactantes.

Plasmodium vivax

Plasmodium falciparum

Huésped: Se requieren 2 huéspedes: humanos (hospedador intermedio) y hembras de mosquito Anopheles (hospedador definitivo), alternando generaciones

Fase infrarroja •El mosquito Anopheles chupa sangre y los esporozoitos ingresan a las células del hígado con la sangre (esporozoitos → esporozoitos trofozoíto → proliferación de esquizoíto → esquizonte en etapa infrarroja → merozoíto), Las células del hígado se rompen, los merozoitos se dispersan y algunos de ellos son fagocitados por Mф (macrófagos mononucleares). Algunos invaden los glóbulos rojos (glóbulos rojos); •Los esporozoitos de Plasmodium vivax y Plasmodium ovale tienen una acción rápida y Los esporozoitos de aparición tardía se asocian con la recurrencia de la malaria. Punto rojo★ •Los merozoítos en los glóbulos rojos experimentan proliferación de esquizoítos, incluidos trofozoítos y Dos etapas de esquizonte (anillo → trofozoíto grande → inmaduro esquizonte maduro → esquizonte maduro → merozoito), merozoito Escapar e invadir los glóbulos rojos sanos; •Después de repetir el proceso anterior varias veces, algunos merozoitos están dentro del RBC Ya no sufre la proliferación de la esquizofrenia y se convierte en gametofitos. Desarrollo interno del mosquito. •Los mosquitos anofeles chupan la sangre de los pacientes con malaria y los parásitos de la malaria ingresan a la cavidad del estómago del mosquito únicamente con la sangre. El ♀♂gametofito sobrevive y se convierte en ♀♂gametos para la gametogénesis. Reproducción (♀♂gameto → cigoto → cigoto); •El cigoto penetra la pared del estómago del mosquito para formar un ooquiste y sufre la multiplicación de esporas (óvulo quiste → esporozoito); •Los esporozoitos se escapan y se vuelven infecciosos en las glándulas salivales de los mosquitos.

Plasmodium encontrado en los glóbulos rojos

período de incubación Se refiere al tiempo desde que una persona es mordida hasta que aparecen los síntomas.

Ataque típico de malaria

convulsiones atípicas