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Galería de mapas mentales 【Parasitología humana】Protozoología médica
【Parasitología humana】Protozoología médica
[Parasitología humana] Mapa mental de protozoología médica. Los protozoos son eucariotas unicelulares y pertenecen al subreino de los protozoos. El movimiento de los protozoos lo completan principalmente los orgánulos motores.
Editado a las 2023-10-30 10:44:25,
- cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
- diabetes
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
- sistema digestivo
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
【Parasitología humana】Protozoología médica
- cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
- diabetes
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- sistema digestivo
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- Resumen
protozoología médica
Insecto con patas de hoja
Entamoeba histolytica
forma
trofozoíto
1. El tamaño del trofozoíto de Entamoeba histolytica es de 12 a 60 rlm. Se mueve con ayuda de pseudópodos unidireccionales. Tiene un ectoplasma transparente y un endoplasma rico en gránulos. Tiene un núcleo vesicular esférico con un diámetro de 4. a 7 Al mismo tiempo, hay una sola capa de gránulos de cromatina perinucleares uniformemente distribuidos y de tamaño uniforme en el borde de la delgada membrana nuclear.
El nucléolo es pequeño, de 0,5 micrones de tamaño, a menudo centrado y rodeado de estructuras filamentosas finas e incoloras. En medio de cultivo estéril, los trofozoítos suelen tener más de 2 núcleos. Los trofozoitos aislados de tejidos de pacientes sintomáticos a menudo contienen glóbulos rojos ingeridos y, a veces, glóbulos blancos y bacterias.
quiste
El proceso por el cual los trofozoítos forman quistes en la luz intestinal se llama encislación.
Los trofozoítos no pueden formar quistes en los órganos ni en el mundo exterior fuera de la luz intestinal. En la luz intestinal, los trofozoítos se encogen gradualmente y dejan de moverse, convirtiéndose en un prequiste casi esférico, y luego se convierten en un quiste de un solo núcleo y se someten a una división nuclear secundaria.
Hay una estructura de almacenamiento de nutrientes corta en forma de varilla en el citoplasma llamada cuerpo cromatoide. La morfología de los pseudocromosomas tiene importancia en la identificación de especies de insectos.
historia de vida
Entamoeba histolytica tiene un ciclo de vida simple, que incluye una etapa de quiste infeccioso y una etapa de trofozoíto proliferativo.
Los humanos son huéspedes adecuados, pero también pueden utilizarse como huéspedes accidentales monos, gatos, perros, ratas, etc.
Las personas suelen infectarse al ingerir alimentos o beber agua contaminada con quistes.
En el ambiente neutro o alcalino del íleon terminal o del colon, los gusanos que se encuentran en los quistes escapan de los quistes con la ayuda de su propio movimiento y la acción de las enzimas intestinales.
El 4-nucleosoma se desarrolla en 8 trofozoitos a través de tres citocinesis y una división nuclear, y luego ingiere bacterias en la parte superior del colon y sufre una proliferación de fisión binaria.
Los trofozoítos que se caen con el tejido necrótico y entran en la cavidad intestinal pueden excretarse con las heces. Los trofozoítos sólo pueden sobrevivir por un corto tiempo en el ambiente externo. Incluso si son ingeridos por el huésped, serán eliminados. Jugo digestivo al pasar por el tracto gastrointestinal superior.
Durante el proceso de movimiento del trofozoito hacia abajo en la luz intestinal, a medida que el contenido intestinal se deshidrata y se estimula por cambios ambientales y otros factores, se puede formar un prequiste redondo y luego el material del quiste se puede secretar para formar un quiste. y luego se someten a división nuclear secundaria, formación de quistes de 4 núcleos y se excretan con las heces.
Los quistes pueden sobrevivir en ambientes externos húmedos y seguir siendo infecciosos durante varios días a 1 mes, pero son propensos a morir en ambientes secos.
Patógeno
Cambios patológicos
Los trofozoítos primero se adsorben en las células epiteliales intestinales a través de lectinas y luego secretan perforina y cisteína proteasas para destruir la barrera epitelial de la mucosa intestinal y penetrar en las células, y finalmente matan las células epiteliales intestinales del huésped y las células inmunes, causando úlceras.
La infección por Entamoeba histolytica puede causar amebiasis intestinal y extraintestinal.
La amebiasis intestinal ocurre principalmente en el ciego o el apéndice y también puede afectar fácilmente el campo sigmoideo, el colon ascendente y ocasionalmente el íleon.
El ameboma es una respuesta proliferativa de la mucosa del colon a la estimulación de la ameba, que es principalmente un granuloma tisular acompañado de inflamación crónica y fibrosis. Aunque sólo entre el 1% y el 5% de los pacientes se acompañan de amebiasis, se requiere un diagnóstico diferencial con los tumores.
Entamoeba histolytica invade tejidos y órganos extraintestinales y provoca amebiasis extraintestinal. Las características patológicas de la amebiasis extraintestinal son una necrosis estéril y licuada, rodeada de infiltración principalmente de linfocitos y rara vez acompañada de neutrófilos.
manifestaciones clínicas
(1) Amebiasis intestinal
Los sitios comunes son el ciego y el colon ascendente, seguidos por el recto, el colon sigmoide y el apéndice. A veces puede verse afectado todo el intestino grueso y parte del íleon.
El curso clínico se puede dividir en agudo o crónico.
Los síntomas clínicos en la fase aguda varían desde diarrea leve e intermitente hasta disentería fulminante y fatal.
La disentería amebiana típica suele cursar con diarrea, varias o decenas de veces al día, y las heces son de color mermelada, con olor extraño y sangre y moco. El 80% de los pacientes presenta dolor abdominal localizado, flatulencia, tenesmo, anorexia y náuseas. Vómitos, etcétera.
La disentería aguda fulminante es una forma grave y mortal de amebiasis intestinal, más común en niños
El tipo agudo puede evolucionar repentinamente a un tipo agudo fulminante. Los pacientes presentan grandes cantidades de moco y heces con sangre, fiebre, hipotensión, dolor abdominal generalizado, tenesmo fuerte y persistente, náuseas, vómitos y ascitis. El 60% de los pacientes pueden desarrollar perforación intestinal. Puede desarrollar amebiasis extraintestinal.
La amebiasis crónica se manifiesta como diarrea intermitente, dolor abdominal, flatulencias y pérdida de peso a largo plazo, que puede durar más de 1 año o incluso 5 años.
(2) Amebiasis extraintestinal
Es la amebiasis causada por trofozoítos de la submucosa intestinal o capa muscular que ingresan a las venas y se diseminan a otros órganos a través de la sangre menstrual. El absceso hepático amebiano es el más común.
Los pacientes son más comunes en hombres jóvenes. Los abscesos son más comunes en el lóbulo derecho del hígado y se encuentran principalmente en la parte superior del lóbulo derecho.
El absceso hepático ocurre en el 10% de los casos de ameba intestinal. Los síntomas clínicos incluyen dolor en el cuadrante superior derecho que puede irradiarse al hombro derecho, fiebre, hepatomegalia con sensibilidad, escalofríos, sudores nocturnos, anorexia y pérdida de peso, y un pequeño número de pacientes puede incluso desarrollar ictericia en las primeras etapas del absceso hepático. Se puede ver un color rosado en la punción. Pus, en la punción tardía se puede ver pus parecido a una salsa de chocolate, el pus es viscoso y se pueden detectar trofozoítos.
El absceso hepático puede romper el tórax (10% a 20%) o la cavidad abdominal (2% a 7,5%). En algunos casos, puede romperse hacia el pericardio. Si el absceso hepático se rompe hacia el pericardio, suele ser fatal.
La amebiasis pulmonar múltiple a menudo ocurre en el lóbulo inferior del pulmón derecho. A menudo es causada por un absceso hepático que penetra el diafragma e invade el pecho. Incluye principalmente dolor en el pecho, fiebre, tos y esputo parecido a una salsa de chocolate.
inmunidad
Entamoeba histolytica puede destruir la barrera natural del huésped e invadir la pared intestinal e invadir los tejidos con circulación sanguínea. La respuesta inmune anti-ameba mediada por macrófagos es un factor importante en la resistencia del huésped a la infección por ameba.
Los macrófagos desempeñan un papel importante en la destrucción de amebas y la presentación de antígenos.
En las primeras etapas de la infección, la inmunidad protectora es principalmente una respuesta inmunitaria mediada por células, mientras que la inmunidad humoral sólo desempeña un papel de apoyo.
Durante la infección activa, los antígenos del parásito pueden regular la reactividad de los macrófagos y las células T. Especialmente en la fase aguda de la amebiasis hepática, el cuerpo se encuentra en un estado de inmunosupresión temporal, lo que favorece la supervivencia del parásito.
Diagnóstico experimental
diagnóstico etiológico
método de frotis salino
El examen fecal sigue siendo el método más eficaz para diagnosticar la amebiasis intestinal.
Este método puede detectar trofozoitos activos en heces blandas o heces purulentas y con sangre, a menudo acompañadas de glóbulos rojos y una pequeña cantidad de glóbulos blancos que se adhieren en grupos. En el trofoblasto se pueden observar glóbulos rojos ingeridos por el parásito. Los trofozoitos morirán rápidamente bajo la influencia de la orina o el agua, por lo que la temperatura debe mantenerse entre 25 y 30 °C para detectar y prevenir rápidamente la contaminación de la orina.
método de frotis de yodo
cultivo in vitro
Diagnóstico de ácido nucleico
diagnóstico serológico
Diagnóstico por imágenes
Diagnóstico diferencial
Epidemia y prevención
difusión y popularidad
Transmisión y epidemia La entamoebiasis histolytica tiene una distribución mundial, con tasas de infección más altas en regiones tropicales y subtropicales como India, Indonesia, el desierto del Sahara, África tropical y América Central y del Sur.
La tasa de infección promedio de la población china es de aproximadamente 0,949% y se estima que el número de personas infectadas es de 10,69 millones, principalmente en el noroeste, suroeste y norte de China. La tasa de infección en Yunnan, Guizhou, Xinjiang, Gansu y otros lugares. supera el 2%.
tratar
El tratamiento de la amebiasis tiene dos objetivos básicos, uno es curar las lesiones invasivas dentro y fuera de los intestinos y el otro es eliminar los quistes en la luz intestinal.
El metronidazol es actualmente el fármaco de elección para el tratamiento de la amebiasis. Metronogar es adecuado para pacientes con amebiasis intestinal invasiva aguda o crónica y se absorbe casi al 100% cuando se toma por vía oral.
prevención
La amebiasis es un problema de salud pública mundial. Mientras se trata la enfermedad, se deben tomar medidas integrales para prevenir la infección. Los métodos específicos incluyen el tratamiento inofensivo de las heces para eliminar los quistes y eliminarlos de la contaminación; insectos dañinos; fortalecer la educación sanitaria para mejorar las capacidades de autoprotección;
giardiana
Leishmania donovani
forma
Los amastigotes, también conocidos como cuerpos de Leishman-Donovan (cuerpos I, D), son parásitos de los fagocitos mononucleares de humanos y otros mamíferos. El cuerpo del insecto es pequeño y ovalado.
Después de teñir con la tinción de Reiter, el citoplasma aparece de color azul claro o rojo claro.
En su interior hay un núcleo redondo grande y evidente, que es de color rojo o lavanda.
El cinetoplasto está ubicado al lado del núcleo. Es de color oscuro, pequeño y con forma de varilla. Cuando se aumenta con mayor aumento, se puede ver un rizoplasto que emite desde el cuerpo basal granular en el extremo frontal del cuerpo del insecto. El cuerpo basal y el rizoma son difíciles de distinguir con un microscopio común.
historia de vida
Se desarrolla dentro del flebótomo.
Las larvas hembras chupan sangre, las larvas macho no.
Cuando una hembra de flebótomo pica a un paciente o a un animal huésped infectado, los macrófagos que contienen amastigotes en la sangre o la piel son succionados hacia el estómago. Después de 24 horas, los amastigotes se convierten en promastigotes tempranos.
En este momento, el cuerpo del insecto adquiere una forma ovalada y el flagelo comienza a sobresalir del cuerpo. Después de 48 horas, se convierte en un promastigote grueso y corto o un promastigote fusiforme. La forma del cuerpo cambia gradualmente de ovalada a un huso ancho o un huso con una longitud que excede 3 veces el ancho. En este momento, el flagelo también cambia de corto. demasiado largo.
El tercer y cuarto día apareció una gran cantidad de promastigotes maduros, su actividad aumentó significativamente y se reprodujeron mediante fisión binaria longitudinal. Si bien el número aumentó considerablemente, los insectos se trasladaron gradualmente al estómago, el esófago y la faringe de la mosca del bosque.
Una semana después, una gran cantidad de promastigotes infecciosos se acumulan en la boca y el pico. En este momento, cuando el flebótomo pica a una persona sana, los promastigotes ingresan al cuerpo humano junto con la saliva del flebótomo.
desarrollarse en el cuerpo humano
Cuando una hembra de flebótomo infectada con promastigotes pica un cuerpo humano y chupa sangre, los promastigotes ingresan al tejido subcutáneo del cuerpo humano junto con la saliva secretada por los flebótomos.
Parte de los promastigotes pueden ser fagocitados y eliminados por leucocitos polimorfonucleares, y parte de ellos pueden fagocitarse en macrófagos humanos.
Después de que el promastigote ingresa al macrófago, gradualmente se vuelve redondo, pierde la parte externa de su flagelo y se transforma en la etapa de amastigote.
En este momento, se forman vacuolas que contienen gusanos en los macrófagos. Los amastigotes no sólo pueden sobrevivir en macrófagos, sino también dividirse y reproducirse. La proliferación masiva de amastigotes conduce finalmente a la ruptura de los macrófagos.
Los amastigotes libres ingresan a otros macrófagos y repiten el proceso de proliferación anterior.
Patógeno
leishmaniasis visceral
fiebre
Hinchazón del bazo, el hígado y los ganglios linfáticos.
anemia
Complicaciones comunes
leishmaniasis visceral ganglionar
La principal manifestación clínica es la linfadenopatía en múltiples partes del cuerpo, especialmente en la ingle y el muslo, seguida del cuello, axila y tróclea superior, y en tercer lugar detrás de la oreja, supraclavícula y axila, sin dolor ni enrojecimiento local evidente. La leishmania a menudo se puede detectar cuando se extirpan y seccionan en serie los ganglios linfáticos. El estado general de la mayoría de los pacientes es bueno, pero algunos pueden tener fiebre leve y fatiga. El hígado y el bazo rara vez son palpables y los eosinófilos suelen estar elevados. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad pueden recuperarse por sí solos.
Leishmaniasis cutánea post-kala-azar
Muchos nódulos cutáneos que contienen Leishmania aparecen en la cara, las extremidades o el tronco del paciente. Los nódulos son granulomas de diferentes tamaños o pápulas oscuras. Son comunes en la cara y el cuello, y algunos se asemejan a la lepra de tipo tumoral.
Leishmaniasis cutánea
La leishmaniasis cutánea se encuentra en la región de Karamay en Xinjiang, mi país. Incluye principalmente cuatro tipos de enfermedades de la piel: pápulas, placas, úlceras y prurigo nodular. Algunas de ellas son pústulas y similares al impétigo.
inmunidad
Leishmania parásita y se reproduce dentro de los macrófagos, y sus antígenos pueden expresarse en la superficie de los macrófagos.
La respuesta inmune del huésped a Leishmania pertenece a la inmunidad celular. Sus células efectoras son macrófagos activados, que matan a los amastigotes mediante la producción de especies reactivas de oxígeno en las células. También causan necrosis de los macrófagos que contienen amastigotes y eliminan los parásitos. en leishmaniasis cutánea.
Resultados de investigaciones recientes sugieren que los anticuerpos también participan en la respuesta inmune del huésped a Leishmania.
El cuerpo humano no tiene inmunidad innata contra Leishmania donovani, pero puede desarrollar inmunidad adquirida estable después de recuperarse de la enfermedad de Leishmania, que puede resistir la reinfección por el mismo parásito Leishmania.
Diagnóstico experimental
examen patológico
examen de punción
método de frotis
El método de frotis por aspiración de médula ósea es el más utilizado.
Método de cultivo
método de vacunación animal
biopsia de piel
diagnóstico inmunológico
Prueba de anticuerpos
Prueba de antígeno circulante
métodos de biología molecular
método de PCR
Método de tira reactiva rápida
Popularidad
Antropoide
tipo canino
focos naturales
Prevención y control
Tratar pacientes
El agente de zinc pentavalente, el gluconato de sodio y zinc, la preparación doméstica es Sdbiihexonas, tiene buena eficacia.
Para un pequeño número de pacientes que resultan ineficaces después de tratamientos repetidos con pentamidina, pueden tratarse con pentamidina aromática como pentamidina o estilbamidina, o usarse en combinación con diazepam pentavalente para obtener mejores resultados.
matar perros enfermos
Matanza de perros enfermos Los perros enfermos deben ser controlados periódicamente, detectados tempranamente y cazados tempranamente. La caza y matanza de perros enfermos es la clave para la prevención y el control de la leishmaniasis canina en zonas endémicas.
Prevención y Control de Medios de Comunicación
tricomonas vaginalis
Morfología e historia de vida.
Trichomonas vaginalis sólo tiene trofozoítos pero no quistes. Una columna de un eje, esbelta y transparente, atraviesa el cuerpo del insecto y se extiende fuera del cuerpo desde el extremo posterior. En la mitad frontal del exterior del cuerpo, hay una membrana ondulante, y su borde exterior está conectado al flagelo posterior que se extiende hacia atrás. El cuerpo del insecto avanza con la ayuda del balanceo del flagelo y realiza un movimiento de rotación con la fluctuación de la membrana ondulante. Hay gránulos profundamente teñidos en el citoplasma, que son hidrogenosomas exclusivos de este insecto.
El cuerpo vivo es incoloro y transparente, tiene propiedades refractivas, tiene una forma corporal cambiante y una gran movilidad.
Después de la fijación y el teñido, tiene forma de pera, con una longitud corporal de 7 a 23 micrones. En el extremo anterior hay un núcleo vesicular. Hay 5 tricomas dispuestos en un anillo en el borde superior del núcleo, de los cuales 5. Se emiten flagelos: 4 flagelos anteriores y 1 flagelo posterior.
Los trofozoitos parasitan principalmente la vagina femenina y ocasionalmente invaden la uretra. Los hombres infectados generalmente viven en la uretra y la próstata, pero también pueden invadir los testículos, el epidídimo y el tejido subcutáneo.
Los gusanos J se reproducen por fisión binaria longitudinal. El trofozoíto es a la vez la etapa reproductiva, infecciosa y patógena. El insecto se transmite entre humanos por contacto directo o indirecto.
Patógeno
La patogenicidad de Trichomonas vaginalis varía según el estado fisiológico del huésped. En circunstancias normales, el ambiente interno de la vagina de las mujeres sanas permanece ácido (pH 3,8 ~ 4,4) debido a la acción de los lactobacilos, que pueden inhibir el crecimiento y la reproducción de parásitos y bacterias. Esto se denomina efecto de autopurificación. vagina.
Cuando Trichomonas parasita la vagina, consume glucógeno, dificulta la glucólisis de los lactobacilos, reduce la concentración de ácido láctico y cambia el pH de la vagina del ácido original a neutro o alcalino, destruyendo así el "efecto autopurificador de la vagina". ." , lo que permite que Trichomonas se multiplique en grandes cantidades y promueva una infección bacteriana secundaria, agravando la respuesta inflamatoria.
Cuando se producen cambios fisiológicos en el sistema genitourinario, como durante el embarazo o después de la menstruación, el pH vaginal es casi neutro, lo que favorece el crecimiento y la reproducción de tricomonas y bacterias.
El daño causado por este parásito a las células epiteliales vaginales es un efecto citopático dependiente del contacto. El parásito ejerce su efecto letal al contactar y adherirse a las células diana. Los experimentos han demostrado que al menos cuatro proteínas de la superficie del insecto participan en el proceso de adhesión de las células patógenas.
En segundo lugar, el parásito tiene la función de fagocitar las células epiteliales vaginales y es también uno de sus factores patógenos.
Aunque muchas mujeres están infectadas con Trichomonas vaginalis, no presentan síntomas clínicos o los síntomas no son evidentes; algunas personas infectadas tienen síntomas y signos evidentes de vaginitis. Las quejas más comunes de los pacientes son picazón o sensación de ardor vaginal y aumento de la leucorrea. La endoscopia vaginal muestra un aumento de las secreciones, que son secreciones líquidas de color amarillo grisáceo, burbujeantes, malolientes y también de color blanco lechoso. Cuando se acompaña de una infección bacteriana, la leucorrea aparece como pus o rosada. Cuando las tricomonas invaden la uretra, pueden aparecer síntomas como micción frecuente, urgencia y dolor al orinar. La infección en los hombres también puede causar síntomas como disuria, nicturia, prostatitis y dolor a la palpación y epididimitis. Algunos estudiosos creen que Trichomonas vaginalis puede fagocitar los espermatozoides y que el aumento de las secreciones después de la infección afecta la motilidad de los espermatozoides y conduce a la infertilidad.
Diagnóstico experimental
Tome las secreciones del fondo de saco vaginal posterior, el sedimento de orina o las secreciones de la próstata y realice una microscopía de frotis directa o teñida. Si se detectan trofozoítos, se puede confirmar el diagnóstico.
Popularidad
Trichomonas vaginalis tiene una distribución mundial y también está muy extendida en China. La tasa de infección varía de un lugar a otro, observándose la tasa de infección más alta entre las mujeres del grupo de edad de 16 a 35 años. Los pacientes con vaginitis por tricomonas, los portadores asintomáticos o los hombres portadores son fuentes de infección.
Prevención y control
Los portadores y pacientes asintomáticos deben ser tratados rápidamente para reducir y controlar la fuente de infección.
Ambas parejas o compañeros sexuales deben ser tratados al mismo tiempo para lograr una cura radical.
El fármaco oral más utilizado en la práctica clínica es el metronidazol (Metronidazol).
esporaria
Plasmodio
Nuestro país tiene principalmente Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae es raro y Plasmodium ovale es raro. Plasmodium knowlesi, que infecta a los monos del bosque, ha provocado múltiples brotes de malaria en el sudeste asiático, especialmente en Malasia, y por lo tanto figura como el quinto tipo de parásito de la malaria que puede infectar a los humanos.
forma
La estructura básica incluye el núcleo, el citoplasma y la membrana. En cada etapa posterior del cuerpo cíclico, todavía hay pigmento, el producto final de la digestión y descomposición de la hemoglobina.
Después de teñir la extensión de sangre con tinción de Giemsa o Reiter, el núcleo aparece de color rojo púrpura, el citoplasma de azul cielo a azul oscuro y el pigmento de la malaria aparece de color marrón, tostado o marrón oscuro.
Morfología de Plasmodium durante el desarrollo en células hepáticas.
Los esporozoitos que invaden las células del hígado tienen una forma delgada, de aproximadamente 11 micras de largo y 1,0 micras de diámetro. A menudo están curvados en forma de C o S. El extremo frontal es ligeramente más delgado, la parte superior es más plana. el extremo posterior es romo y la superficie del cuerpo es lisa.
La epidermis consta de una membrana externa, una doble membrana interna y una capa de microtúbulos subepidérmicos.
Los microtúbulos submembranosos se extienden desde el anillo polar hacia atrás hasta el núcleo o terminan ligeramente más allá del núcleo. El movimiento débil del gusano puede deberse a la expansión y contracción de los microtúbulos debajo de la membrana.
Hay de 3 a 4 anillos polares en la parte superior del extremo frontal del esporozoíto. La célula tiene un núcleo y es alargada. Hay un par de cuerpos parecidos a varillas densos en electrones (rhoptry), que pueden abrirse hacia el anillo superior. Delante o detrás del núcleo hay una gran cantidad de micronemas, que son redondos, ovalados o alargados.
Los esporozoítos que invaden las células del hígado adquieren gradualmente una forma redonda y continúan creciendo en tamaño. El núcleo comienza a dividirse, pero el citoplasma del parásito aún no se ha dividido. En este momento, el parásito entra en la etapa de esquizonte inicial. llamada etapa de esquizonte inmaduro.
Posteriormente, el núcleo se divide repetidamente y el citoplasma también se divide en consecuencia. Cada núcleo queda rodeado por parte del citoplasma, formando un merozoíto, que es un esquizonte maduro.
Finalmente, los merozoitos liberados por los hepatocitos ingresan a la sangre periférica, invaden los glóbulos rojos e inician el desarrollo de Plasmodium intraeritrozoico.
Morfología de Plasmodium en diversas etapas de desarrollo en glóbulos rojos.
trofozoíto
Es la etapa en la que Plasmodium se alimenta, crece y se desarrolla en los glóbulos rojos. Según el orden de desarrollo, los trofozoítos se dividen en etapas tempranas y tardías.
Los primeros trofozoitos tienen núcleos pequeños, poco citoplasma y vacuolas en el medio. Los cuerpos en su mayoría tienen forma de anillo, por lo que también se les llama cuerpos anulares.
Más tarde, cuando el parásito crece, el núcleo también se agranda, el citoplasma aumenta, a veces se extienden los pseudópodos y comienzan a aparecer pigmentos palúdicos en el citoplasma.
Los glóbulos rojos parasitados por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale pueden agrandarse, deformarse y tener un color más claro, a menudo con puntos rojos evidentes de Schilffne (un quiste que se extiende desde las vacuolas parasitarias hasta la estructura de la burbuja de los glóbulos rojos).
Los glóbulos rojos parasitados por Plasmodium falciparum tienen puntos de Maurer gruesos de color marrón púrpura; los glóbulos rojos parasitados por Plasmodium malariae pueden tener puntos de Zieman. Esto se llama trofozoíto tardío, también conocido como macrotrofozoíto.
esquizonte
El trofozoíto tardío madura y el núcleo comienza a dividirse, lo que se denomina esquizonte.
El núcleo se divide repetidamente y finalmente el citoplasma se divide. Cada núcleo está rodeado por parte del citoplasma y se convierte en un merozoito. El esquizonte temprano se llama esquizonte inmaduro.
El esquizonte en etapa tardía contiene una cierta cantidad de merozoitos y el pigmento de la malaria se ha concentrado en aglomerados, lo que se llama esquizonte maduro.
gametofito
Después de que Plasmodium se multiplicó varias veces, algunos merozoitos invadieron los glóbulos rojos y crecieron, los núcleos se agrandaron sin dividirse más y el citoplasma aumentó sin pseudópodos. Finalmente, se desarrollaron en individuos redondos, ovalados o en forma de media luna, llamados gametofitos.
Los gametofitos se dividen en masculinos y femeninos (o grandes y pequeños):
Los gametocitos femeninos (grandes) de Plasmodium vivax son de mayor tamaño, con citoplasma denso, numerosos y espesos pigmentos de malaria y un núcleo denso que se ubica en un costado o en la mitad del cuerpo;
El gametofito masculino (pequeño) tiene un cuerpo más pequeño, un citoplasma delgado, pigmentos palúdicos cada vez más pequeños y un nucleoplasma más grande y suelto ubicado en el centro del cuerpo.
historia de vida
desarrollarse en el cuerpo humano
extraerfase eritrocítica
fase intraeritrocítica
Las cinco especies de parásitos de la malaria que parasitan el cuerpo humano tienen básicamente el mismo ciclo de vida y requieren dos huéspedes, los humanos y los mosquitos Anopheles. En el cuerpo humano, parasita las células del hígado y los glóbulos rojos y sufre esquizogonia. En los glóbulos rojos, además de la proliferación de esquizoítos, algunos merozoítos forman gametocitos y comienzan el desarrollo inicial de la reproducción sexual. En el mosquito se completa la gamelogonia, seguida de la multiplicación de las esporas.
Desarrollado en mosquitos Anopheles.
Metabolismo nutricional
metabolismo de la glucosa
El almacenamiento de glucógeno de Plasmodium en la etapa intraeritrocítica es muy pequeño y la glucosa es la principal fuente de energía de Plasmodium en la etapa intraeritrocítica. El parasitismo de Plasmodium provoca cambios en la membrana de los glóbulos rojos, lo que mejora el transporte activo de glucosa a través de la membrana, o elimina ciertos factores que inhiben el transporte, de modo que Plasmodium puede obtener continuamente glucosa del plasma del huésped para su metabolismo.
metabolismo de las proteínas
Los aminoácidos libres obtenidos por Plasmodium provienen principalmente de los productos de hidrólisis de la hemoglobina en los glóbulos rojos, así como de aminoácidos y materia orgánica del plasma y los glóbulos rojos del huésped.
Metabolismo de los ácidos nucleicos.
metabolismo de los lípidos
Plasmodium no almacena lípidos ni puede sintetizar ácidos grasos ni colesterol, y depende completamente del suministro del huésped.
Patógeno
período de incubación
Se refiere al tiempo entre la invasión de Plasmodium en el cuerpo humano y la aparición de los síntomas clínicos, incluido el tiempo para el desarrollo de protozoos en la etapa de glóbulos rojos externos y el tiempo necesario para que los protozoos proliferen hasta un cierto número en la etapa intraeritrocítica a través de la escisión de la descendencia.
La duración del período de incubación está estrechamente relacionada con la cepa de protozoos que ingresa al cuerpo humano, la cantidad de esporas y la inmunidad del cuerpo.
El período de incubación del paludismo falciparum es de 7 a 27 días;
El período de incubación de la malaria es de 18 a 35 días;
El período de incubación de la malaria oval es de 11 a 16 días;
El período de incubación corto de las cepas de vivax es de 11 a 25 días y el período de incubación largo es de 6 a 12 meses o más.
Ataque de malaria
Un ataque típico de malaria se caracteriza por tres etapas consecutivas: escalofríos, fiebre alta y sudoración para reducir la fiebre.
El ataque es causado por esquizofrenia intraeritrocítica. Después de varias generaciones de esquizofrenia intraeritrocítica, la densidad de protozoos en la sangre alcanza el umbral de la fiebre.
Dado que la proliferación esquizoide intraeritrocítica es la base de los ataques de malaria, los ataques son cíclicos y este ciclo es consistente con el ciclo de proliferación esquizoide intraeritrocítica.
A medida que aumenta gradualmente la inmunidad del cuerpo contra los parásitos de la malaria, se elimina una gran cantidad de protozoos y el ataque puede detenerse por sí solo.
Resurgimiento y recurrencia de la malaria
Una vez que el ataque inicial de malaria ha cesado, si el paciente no se reinfecta, puede ocurrir un ataque de malaria simplemente porque una pequeña cantidad de parásitos Plasmodium intraeritrocíticos restantes en el cuerpo se reproducen en grandes cantidades bajo ciertas condiciones, lo que se llama resurgimiento de la malaria.
El reavivamiento está relacionado con la disminución de la resistencia del huésped y la inmunidad específica y la variación antigénica de Plasmodium.
La recaída de la malaria se refiere a un paciente con una aparición inicial de malaria que ha eliminado los parásitos intraeritrocíticos de la malaria y no ha sido infectado por infecciones transmitidas por mosquitos. Después de varias semanas a más de un año, se produce otro ataque de malaria, que se llama recaída.
anemia
Después de varios ataques de malaria, puede aparecer anemia, especialmente en la malaria falciparum.
Además de la destrucción directa de los glóbulos rojos por Plasmodium, la causa de la anemia también está relacionada con los siguientes factores
① Hiperesplenismo, que envuelve una gran cantidad de glóbulos rojos normales.
②Daño inmunopatológico
③ Se inhibe la función hematopoyética de la médula ósea
esplenomegalia
En los pacientes con el primer episodio, el bazo suele comenzar a hincharse 3 a 4 días después del ataque. En aquellos que no sanan durante mucho tiempo o tienen infecciones repetidas, la esplenomegalia es muy evidente y puede llegar hasta debajo del cordón umbilical. Las principales causas son la congestión esplénica y la proliferación de macrófagos mononucleares. Con un tratamiento antipalúdico agresivo en la etapa inicial, la enfermedad puede volver a su tamaño normal. En pacientes crónicos, debido al engrosamiento de la cápsula esplénica, al alto grado de fibrosis del tejido y al endurecimiento de la textura, el bazo no puede volver a la normalidad a pesar del tratamiento antipalúdico radical.
Malaria peligrosa
paludismo gastrointestinal
malaria en mujeres embarazadas
inmunidad
Inmunidad humana a Plasmodium
resistencia innata
inmunidad innata
Inmunidad adaptativa
antígeno de plasmodio
Inmunidad humoral
inmunidad celular
inmunidad a la tenia y evasión inmune
sitio parásito
Variación antigénica y polimorfismo antigénico.
Alterar la respuesta inmune del huésped
vacuna contra la malaria
Inmunidad del mosquito vector Anopheles al Plasmodium
Diagnóstico experimental
diagnóstico etiológico
La microscopía de tinción de extensiones de sangre fina y gruesa sigue siendo el método más utilizado en la actualidad, pero este método tiene requisitos profesionales relativamente altos para el microscopista.
diagnóstico inmunológico
Pruebas de anticuerpos circulantes
Prueba de antígeno circulante
Tecnología de biología molecular
Popularidad
perfil popular
La malaria es una de las enfermedades que pone en grave peligro la salud humana
enlace popular
Fuente de infección
Los pacientes y portadores con gametocitos en sangre periférica son las fuentes de infección por malaria.
Los donantes con parásitos Plasmodium intraeritrocíticos en la sangre también pueden transmitir la malaria a través de sus donaciones de sangre.
vector de malaria
Los mosquitos anofeles son el vector de la malaria.
Grupos susceptibles
Excepto las personas que no son susceptibles a ciertos parásitos de la malaria debido a ciertos factores genéticos y los bebés en áreas con alta malaria que pueden adquirir cierta resistencia de sus madres, otros grupos de personas son generalmente susceptibles a los parásitos de la malaria humana.
Las infecciones repetidas de malaria pueden producir cierta inmunidad protectora en el cuerpo. Por lo tanto, la tasa de incidencia en los adultos en las áreas de malaria es menor que en los niños. Sin embargo, las personas extranjeras sin inmunidad a menudo pueden causar brotes de malaria.
Prevención y control
prevención
Las medidas preventivas incluyen el control de mosquitos y la medicación preventiva.
Actualmente, el único fármaco preventivo que puede matar los parásitos de la malaria en etapa hepática y los parásitos latentes es la primaquina.
Dado que este medicamento tiene efectos secundarios graves en personas con deficiencia de G6-PD, a menudo se previene tomando medicamentos antieritrozoicos de vida media prolongada.
Los medicamentos antipalúdicos preventivos incluyen la cloroquina. En áreas donde la malaria falciparum resistente a la cloroquina es endémica, se puede usar mefloquina.
tratar
Según el efecto de los medicamentos antipalúdicos en las diferentes etapas del parásito Plasmodium, se pueden dividir en medicamentos contra las recaídas que matan los esquizontes extraeritrocíticos y los latentes, como la primaquina que mata la fase proliferativa de los intraeritrocíticos; esquizontes. Fármacos anticonvulsivos, como cloroquina, pironaridina y artemisinina.
Toxoplasma gondii
forma
trofozoíto
Los trofozoítos se refieren a parásitos que se dividen y reproducen dentro de las células huésped intermedias, incluidos los taquizoítos y los bradizoítos.
Los taquizoitos libres tienen forma de plátano o de media luna, con un extremo puntiagudo y el otro romo, un lado plano y el otro hinchado;
Después de teñir con tinción de Giemsa, se puede observar que el citoplasma es de color azul y el núcleo es de color rojo púrpura, ubicado en el centro del cuerpo del insecto, entre el núcleo y la punta, se encuentran unas partículas de color rojo claro, llamadas paracariosomas, que son; parásitos dentro de la célula Tiene forma de huso o de forma ovalada y se reproduce mediante el método de endogemación. Por lo general, contiene de varios a más de 20 gusanos. Esta colección de gusanos que proliferan rápidamente rodeados por la membrana de la célula huésped se llama pseudoquiste (pseudoquiste). ), que contiene gusanos llamados taquizoítos
quiste
Redondo u ovalado, con una pared dura y elástica. El quiste contiene de varios a cientos de trofozoítos. Los trofozoítos en el quiste se llaman bradizoítos y pueden continuar proliferando. Su forma es similar a la de los taquizoítos, pero el cuerpo es más pequeño y el núcleo está ligeramente posterior.
saco de huevos
Redondo u ovalado, con dos capas de paredes lisas y transparentes, que están llenas de pequeñas partículas uniformes. El ooquiste maduro contiene 2 esporangios, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos en forma de media luna.
esquizonte
Se desarrolla y prolifera en las células epiteliales vellosas del intestino delgado felino. El esquizonte maduro es oblongo y contiene de 4 a 29 merozoitos, generalmente de 10 a 15, dispuestos en forma de abanico. afilado por delante y romo por detrás
gametofito
Los merozoitos libres de los gametocitos invaden otras células epiteliales intestinales y se convierten en gametocitos, que luego se convierten en gametocitos.
Los gametofitos se dividen en masculinos y femeninos. Los gametofitos femeninos son de mayor tamaño, con núcleos teñidos de rojo intenso y citoplasma de color azul oscuro. Los gametofitos masculinos son de menor tamaño y maduran hasta convertirse en 12-32 gametos masculinos con extremos cónicos.
Los gametos masculinos y femeninos se fertilizan y se combinan para convertirse en cigotos, que luego se convierten en oocistos.
historia de vida
La historia de vida de Toxoplasma gondii es relativamente compleja. Todo el proceso requiere dos huéspedes, uno para la reproducción asexual y otro para la reproducción sexual.
在猫科动物体内完成有性生殖,同时也进行无性生殖，因此猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主
在人或其他动物体内只能完成无性生殖,为中间宿主
有性生殖只限于猫科动物小肠上皮细胞内,称肠内期发 育;无性生殖阶段可在肠外其他组织的有核细胞内进行，称肠外期发育
Desarrollo en el anfitrión definitivo
Cuando un gato o felino come órganos internos de animales o tejido cárnico, traga los quistes o taquizoítos (en el pseudoquiste del huésped) que contienen Toxoplasma gondii en el tracto digestivo y se infecta.
Además, la infección también puede adquirirse al comer o beber alimentos o agua contaminados con ooquistes maduros.
Los bradizoitos en los quistes, los esporozoitos en los ooquistes y los taquizoitos escapan de la luz del intestino delgado e invaden principalmente las células epiteliales del intestino delgado en el íleon para desarrollarse y proliferar. Después de 3 a 7 días, los parásitos en las células epiteliales sufrirán. Los merozoitos proliferan para formar esquizontes, que liberan merozoitos después de la madurez e invaden nuevas células epiteliales para formar esquizontes de segunda y tercera generación. Después de varias generaciones de multiplicación, algunos merozoitos se convierten en gametofitos femeninos y masculinos, que continúan desarrollándose hasta convertirse en femeninos. gametos masculinos.
Los gametos masculinos y femeninos son fertilizados y se convierten en cigotos, que eventualmente forman ooquistes. Los ooquistes atraviesan las células epiteliales, ingresan a la luz intestinal y se excretan con las heces. En un ambiente de temperatura y humedad adecuada, se convierten en ooquistes maduros infecciosos en 2 a 4 días.
El tiempo que tarda un gato en excretar ooquistes después de ingerir parásitos en diferentes etapas de desarrollo también es diferente. Por lo general, se necesitan entre 3 y 10 días para excretar ooquistes después de ingerir quistes, mientras que se necesitan entre 19 y 48 días para excretar ooquistes después. Ingerir falsos quistes u oocistos. Los gatos infectados pueden excretar 10 millones de oocistos cada día durante 10 a 20 días.
Los ooquistes maduros son una etapa importante de la infección.
Desarrollo en el huésped intermediario.
Cuando los ooquistes de las heces de gato o los quistes o pseudoquistes de los tejidos animales son ingeridos por huéspedes intermedios como humanos, vacas, ovejas, cerdos, etc., los esporozoítos, bradizoítos o taquizoítos, respectivamente, escapan en sus intestinos y luego invaden la sangre menstrual o la linfa. la pared intestinal, ingresa a las células del sistema de macrófagos mononucleares y se propaga a varios órganos y tejidos de todo el cuerpo, como el cerebro, los ganglios linfáticos, el hígado, el corazón, los pulmones, la lengua, los músculos, etc., ingresa a las células y se desarrolla. y prolifera, formando un falso quiste.
Cuando los taquizoítos se multiplican hasta un cierto número, la membrana celular se rompe y los taquizoítos invaden nuevas células de tejido y se multiplican repetidamente. La invasión de las células huésped por taquizoítos es un proceso activo que incluye tres etapas: adhesión, penetración y formación de vesículas.
En un cuerpo con función inmune normal, después de que algunos taquizoítos invaden las células huésped (especialmente las células del cerebro, los ojos y el músculo esquelético), la tasa de proliferación del parásito se ralentiza y se transforma en bradizoítos, que secretan sustancias quísticas para formar quistes.
Los quistes pueden sobrevivir en el huésped durante meses, años o más. Cuando la función inmune del cuerpo es baja o se usan inmunosupresores durante mucho tiempo, los quistes en el tejido pueden romperse y liberar bradizoítos. Una vez que los bradizoítos ingresan al torrente sanguíneo, pueden invadir otras células tisulares nuevas y continuar desarrollándose y proliferando hasta convertirse en taquizoítos.
Los taquizoítos y los quistes son las principales etapas de transmisión de la infección entre huéspedes intermediarios o entre huéspedes intermedios y huéspedes definitivos.
Patógeno
Mecanismo patogénico
El efecto patogénico de Toxoplasma gondii está relacionado con el genotipo de Toxoplasma gondii, la virulencia de la cepa y el estado inmunológico del huésped.
Toxoplasma gondii se puede dividir en cepas altamente virulentas y cepas atenuadas según su invasividad, tasa de proliferación, formación de quistes y letalidad para el huésped en ratones.
La gran mayoría de los mamíferos, los seres humanos y el ganado son huéspedes intermediarios susceptibles de Toxoplasma gondii. Sin embargo, el resultado después de la infección varía mucho según el genotipo, la virulencia de la cepa de insecto, el tipo de huésped y el estado inmunológico.
Los taquizoítos son la principal etapa patógena de la infección aguda por Toxoplasma gondii. Parasitan y proliferan rápidamente en las células, destruyendo las células. Después de escapar, los taquizoítos invaden repetidamente las células adyacentes y provocan reacciones inflamatorias en los tejidos, edema y enfermedad mononuclear. Se infiltran células multinucleadas.
Los bradizoitos intraquísticos son una etapa importante de la infección crónica. Los quistes aumentan de tamaño debido a la proliferación de bradizoítos, apretando los órganos y provocando disfunción. El quiste puede romperse y liberar bradizoítos. La mayoría de los bradizoitos raros son destruidos por el sistema inmunológico del huésped y algunos de los bradizoitos pueden invadir nuevas células y formar quistes.
Una vez que el huésped está infectado con Toxoplasma gondii, puede producir una inmunidad protectora eficaz en circunstancias normales e inhibir la proliferación del parásito. El cuerpo generalmente no presenta síntomas obvios. La toxoplasmosis solo ocurre cuando el cuerpo tiene una inmunidad deficiente o una función inmune baja.
manifestaciones clínicas
La infección por Toxoplasma gondii suele ser asintomática, pero la infección congénita y la infección adquirida en personas inmunocomprometidas a menudo causan toxoplasmosis grave.
Toxoplasmosis congénita: una mujer embarazada se infecta con Toxoplasma gondii por primera vez durante el embarazo y el parásito puede transmitirse al feto a través de la placenta.
La infección dentro de los 3 primeros meses de embarazo puede provocar aborto espontáneo, parto prematuro, aborto espontáneo o muerte fetal, entre los que la incidencia de malformaciones es mayor, como anencefalia, microcefalia, espina bífida, etc. Si una mujer embarazada se infecta al final del embarazo, la mayoría de los fetos infectados mostrarán una infección latente y es posible que algunos no muestren síntomas hasta meses o incluso años después del nacimiento. Según las investigaciones, la tasa de mortalidad de los bebés con síntomas o deformidades al nacer es del 12% y el 90% de los supervivientes presentan trastornos del desarrollo neurológico. Las manifestaciones clínicas típicas son hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, meningoencefalitis y trastornos del movimiento. La segunda manifestación es la enfermedad ocular toxoplásmica; , como la retinocoroiditis 1. Además, también puede ir acompañada de fiebre, erupción cutánea, vómitos, diarrea, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, miocarditis, epilepsia, etc.
Toxoplasmosis adquirida: en personas con inmunidad normal, las personas infectadas generalmente no presentan manifestaciones clínicas obvias ni síntomas ni signos específicos.
Los pacientes en la etapa de infección aguda a menudo presentan febrícula, dolor de cabeza, agrandamiento superficial de los ganglios linfáticos, etc., que son más comunes en los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales posteriores. Toxoplasma gondii a menudo afecta el cerebro y los ojos, causando daños al sistema nervioso central, como encefalitis, meningoencefalitis, epilepsia y trastornos mentales. La retinocoroiditis es la forma más común de enfermedad ocular toxoplásmica y los adultos presentan pérdida repentina de la visión. Los niños pueden ver lesiones en las manos, síndrome llamativo, reacción lenta a cosas externas, estrabismo, iridociclitis, uveítis, etc., la mayoría de las cuales son lesiones bilaterales.
Si los pacientes con infección latente padecen enfermedades de inmunodeficiencia como el SIDA, o reciben quimioterapia a largo plazo o tratamiento inmunosupresor para tumores malignos, trasplantes de órganos, etc., la función inmune del paciente puede ser baja, induciendo la activación de la infección latente y transformándose en aguda o infección subaguda, que resultó en toxoplasmosis sistémica grave, la mayoría de los cuales murieron debido a encefalitis toxoplásmica concurrente.
inmunidad
Toxoplasma gondii es un protozoo patógeno oportunista. El estado inmunológico del cuerpo, especialmente el estado inmunológico celular, está estrechamente relacionado con el desarrollo y el resultado de la infección.
Las células T sensibilizadas pueden producir una variedad de citocinas para ejercer efectos inmunorreguladores. La infección por Toxoplasma gondii puede inducir a los macrófagos y a los linfocitos T (Thl) a producir citocinas inmunitarias antiinfecciosas. Entre ellos, el IFNr es una citocina que desempeña un papel principal en la inmunidad anti-T. gondii y puede activar los macrófagos para producir óxido nítrico para matar los parásitos.
Después de que un huésped inmunocompetente se infecta con Toxoplasma gondii, la inmunidad celular desempeña un papel protector importante.
La respuesta inmune mediada por macrófagos, células Thl, células NK, neutrófilos y células dendríticas (DC) juega un papel protagonista.
La infección humana por Toxoplasma gondii puede inducir la producción de anticuerpos específicos. La IgM y la IgA aumentan en la etapa temprana de la infección, y la primera desaparece gradualmente después de 4 meses, pero también hay casos que son positivas por un período de tiempo más largo; la segunda desaparece más rápidamente; Un mes después de la infección, la IgM se reemplaza gradualmente por IgG de alto título y permanece así durante mucho tiempo. El aumento y la disminución de los anticuerpos IgM e IgG se denomina seroconversión, y los títulos de los anticuerpos IgM e IgG y la afinidad de los IgG son. Monitoreado dinámicamente, ayuda a determinar el momento de la infección por Toxoplasma gondii en mujeres embarazadas y la probabilidad de afectación fetal, y proporciona una base importante para el tratamiento clínico.
Puede transmitirse al feto a través de la placenta, por lo que las pruebas séricas neonatales suelen mostrar resultados positivos. Este anticuerpo suele desaparecer entre 5 y 10 meses después del nacimiento.
Ya sea en adultos o recién nacidos, los anticuerpos desempeñan un papel insignificante en la protección inmunitaria contra la infección por Toxoplasma gondii.
Diagnóstico experimental
examen patológico
tinción de frotis
Se puede tomar ascitis, derrame pleural, líquido amniótico, líquido cefalorraquídeo, médula ósea o sangre de pacientes en fase aguda, y el sedimento se puede centrifugar para hacer un extendido, o se puede utilizar una biopsia para extender, teñir con tinción de Giemsa, y examinado microscópicamente para detectar Toxoplasma gondii en el cuerpo nutritivo.
Método de aislamiento por inoculación animal o método de cultivo celular.
prueba serológica
Dado que el examen patogénico de Toxoplasma gondii es difícil y la tasa positiva no es alta, el examen serológico es un método de diagnóstico auxiliar importante que se utiliza ampliamente en la actualidad.
prueba de teñido
Método serológico clásico con buena especificidad, sensibilidad y reproducibilidad.
principio
Los taquizoitos vivos de Toxoplasma, con la participación de factores activadores, interactúan con los anticuerpos específicos de la muestra para destruir la membrana superficial del parásito y evitar que se tiñe con azul de metileno. Cuando el 60% de los gusanos no están coloreados durante el examen microscópico, se considera positivo. Si se mide el título, el 50% de los gusanos no están coloreados como criterio. La mayoría de los insectos coloreados son negativos.
prueba de hemaglutinación indirecta
Este método tiene buena especificidad y sensibilidad, es fácil de utilizar, adecuado para estudios epidemiológicos y se utiliza ampliamente.
prueba de inmunofluorescencia indirecta
Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
prueba de tinción inmunoenzimática
prueba de aglutinación modificada
diagnóstico molecular
Epidemiología
perfil popular
Se distribuye por todo el mundo y existe ampliamente en una variedad de mamíferos, y la infección en humanos también es común.
enlace popular
Fuente de infección
Los animales son la fuente de infección de esta enfermedad y los gatos domésticos, especialmente los gatos callejeros, son fuentes importantes de infección. La transmisión vertical de mujeres embarazadas a través de la placenta también tiene importancia como fuente de infección
manera de difundir
La infección puede ocurrir al ingerir productos cárnicos poco cocidos, huevos, leche o alimentos y agua contaminados con ooquistes que contienen diversas etapas de Toxoplasma gondii.
Los trabajadores de procesamiento de carne y de laboratorio pueden infectarse a través de la boca, la nariz, la conjuntiva ocular o la piel o las membranas mucosas dañadas.
Las infecciones también pueden ocurrir por transfusiones de sangre o trasplantes de órganos;
Los artrópodos que portan ooquistes también tienen cierta importancia en la transmisión.
Grupos susceptibles
Los seres humanos son generalmente susceptibles al Toxoplasma gondii.
Los fetos son susceptibles a la infección transplacentaria, la hinchazón y el dolor, y los pacientes con una función inmune deficiente o comprometida sufren de toxoplasmosis debido a la activación de una infección latente.
El riesgo de infección de una persona aumenta con mayores oportunidades de exposición, pero no hay diferencia de género.
Prevención y control
Fortalecer el seguimiento y aislamiento del ganado, aves de corral y animales sospechosos; fortalecer los sistemas de gestión de la higiene de los alimentos y de la higiene y cuarentena de los alimentos cárnicos;
Se debe reforzar la publicidad y la educación sobre higiene y se deben evitar la carne, los huevos y los productos lácteos crudos o medio cocidos.
Introducción a los protozoos médicos
Los protozoos son animales eucariotas unicelulares que pertenecen al subreino Protozoa.
forma
membrana
El cuerpo encapsulado del insecto, también llamado película o membrana plasmática, se puede ver al microscopio electrónico como una o más estructuras de membrana unitarias. Su capa externa está formada por una combinación de bicapas de proteínas y lípidos y moléculas de polisacáridos. El carbón o glicocálix está sostenido por microtúbulos y microfilamentos muy ajustados, lo que permite que el cuerpo del insecto mantenga una determinada forma.
La membrana de la superficie del protozoo es la interfaz que está en contacto directo con el huésped y el ambiente externo y contiene componentes como ligandos, receptores, enzimas y antígenos. Participa en funciones biológicas como la nutrición, excreción, movimiento, invasión y crecimiento del protozoo. Evasión de los efectos inmunes del huésped. Es de gran importancia mantener la autoestabilidad del parásito e interactuar con el huésped.
Citoplasma
Compuesto principalmente por matriz, orgánulos e inclusiones.
La matriz es uniforme y transparente y contiene microfilamentos y microtúbulos compuestos de actina y tubulina que sustentan la morfología del protozoo y participan en la motilidad. La mayoría de los protozoos tienen endoplasma y ectoplasma.
El ectoplasma es transparente y gelatinoso, y tiene funciones como movimiento, alimentación, nutrición, excreción y protección;
El endoplasma tiene forma de sol y contiene orgánulos, contenidos y núcleos. Es el lugar principal para el metabolismo celular y el almacenamiento de nutrientes.
Existen varios tipos de orgánulos protozoarios, incluidos los orgánulos membranosos, como las mitocondrias, el complejo de Golgi, los lisosomas y los cinetoplastos, que participan principalmente en el anabolismo energético.
A veces se puede observar una variedad de inclusiones en el citoplasma de los protozoos, como burbujas de alimentos, glucógeno y pseudocromosomas (cuerpos de almacenamiento de nutrientes), así como metabolitos de parásitos (como los pigmentos de la malaria). Las inclusiones características sirven como marcas de identificación para especies de insectos.
núcleo
Compuesto por membrana nuclear, nucleoplasma, nucleolo y cromatina.
La membrana nuclear es una membrana unitaria de dos capas con microporos que conectan el interior y el exterior del núcleo. 3 El nucléolo es rico en ARN y la cromatina contiene proteínas, ADN y una pequeña cantidad de ARN. La mayoría de los protozoos parásitos tienen núcleos vesiculares, con poca cromatina granular distribuida en el nucleoplasma o en el borde interno de la membrana nuclear, y contienen un solo nucleolo. Algunos ciliados tienen núcleos compactos, grandes e irregulares, con cromatina rica y, a menudo, con más de un nucléolo.
historia de vida
Incluyendo las diferentes etapas de desarrollo del crecimiento, desarrollo y reproducción de los protozoos, así como todo el proceso de transmisión del parásito de un huésped a otro.
transmisión interpersonal
Este tipo de protozoos tiene un ciclo de vida simple y requiere de un solo huésped para completar su ciclo de vida. Se transmite entre personas a través de contacto o medios intermedios.
Algunos protozoos tienen una sola etapa de desarrollo en todo su ciclo de vida, es decir, el trofozoíto, que suele transmitirse por contacto directo. Por ejemplo, Trichomonas vaginalis se transmite por contacto sexual;
Algunos protozoos tienen dos etapas en su historia de vida: trofozoíto y quiste El primero tiene las funciones de movimiento y alimentación, y es la etapa de crecimiento, desarrollo, reproducción y patogénesis del protozoo. y etapa de infección de los protozoos. Generalmente se transmite a través del agua potable o de los alimentos. Por ejemplo, el ciclo de vida de Entamoeba histolytica y Giardia lamblia es de este tipo.
Tipo de transmisión circular
Para completar el ciclo vital y proceso de transmisión de este tipo de protozoos se requieren dos o más animales vertebrados como huéspedes terminales y huéspedes intermediarios, y se transmiten entre ambos. Por ejemplo, Toxoplasma gondii se transmite en el huésped terminal (gato o gato). ). gatos) y huéspedes intermediarios (humanos o múltiples animales).
Transmitido por insectos
Para completar su ciclo de vida, estos protozoos necesitan desarrollarse sexual o asexualmente en insectos chupadores de sangre hasta la etapa de infección, y luego transmitir patógenos a humanos u otros animales a través de picaduras de insectos vectores y chupadores de sangre, como Leishmania, Plasmodium y Trypanosoma. La historia de vida pertenece a este tipo.
fisiológico
Deportes
El movimiento de los protozoos se realiza principalmente mediante orgánulos motores.
reproducción
reproducción asexual
Incluyendo fisión binaria, polifisión y reproducción en ciernes.
La fisión binaria es cuando primero el núcleo se divide en dos, luego el citoplasma se divide y finalmente se forman dos gusanos independientes. Los flagelados se dividen en dos longitudinalmente, mientras que los ciliados se dividen en dos transversalmente.
La polifisión ocurre cuando el núcleo celular se divide por primera vez varias veces, después de alcanzar un cierto número, el citoplasma se divide nuevamente, lo que hace que un parásito prolifere en múltiples descendientes a la vez. La polifisión en la reproducción asexual también se llama esquizogonia, como en la fase de eritrocitos de Plasmodium. extraer fase eritrocítica.
La reproducción por gemaciones ocurre cuando la célula madre sufre por primera vez una división celular desigual para producir una o más yemas, que luego se diferencian y se desarrollan en nuevos individuos.
reproducción sexual
La reproducción sexual de los protozoos incluye la conjugación y la gametogonía.
La reproducción cigota es una forma inferior de reproducción sexual y sólo se encuentra en los ciliados.
La gametogénesis es un proceso en el que los protozoos se diferencian para producir gametos masculinos y femeninos durante el desarrollo, y los gametos masculinos y femeninos se fusionan (fertilización) para formar un cigoto. Como la reproducción del parásito de la malaria en los mosquitos.
La historia de vida de algunos protozoos tiene un fenómeno de alternancia generacional, es decir, la reproducción asexual y la reproducción sexual se alternan entre dos métodos. Por ejemplo, Plasmodium se reproduce asexualmente en el cuerpo humano, pero se reproduce sexualmente en el medio de los mosquitos.
Metabolismo nutricional
Los protozoos parásitos viven en un entorno huésped rico en nutrientes y generalmente pueden absorber nutrientes de moléculas pequeñas mediante la penetración y difusión de la membrana superficial, mientras que las sustancias macromoleculares se ingieren mediante pinocitosis. Por ejemplo, la ameba obtiene nutrientes a través de pseudópodos.
Los alimentos ingeridos primero invaginan a través de la membrana celular para formar burbujas de alimentos. En el citoplasma, las burbujas de alimentos se combinan con los lisosomas y luego los nutrientes se digieren, descomponen y absorben mediante la acción de varias hidrolasas.
Los protozoos generalmente utilizan la glucosa para obtener energía.
El metabolismo anaeróbico del azúcar es la vía principal del metabolismo energético en los protozoos.
La mayoría de los protozoos llevan a cabo un metabolismo anaeróbico facultativo, especialmente los protozoos parásitos en los intestinos. Los protozoos parásitos en la sangre pueden utilizar una cantidad adecuada de oxígeno para realizar el metabolismo aeróbico.
Los protozoos pueden utilizar varias enzimas para descomponer las proteínas que ingieren en aminoácidos libres.
Patógeno
resistencia del huésped
factores no específicos
Estos incluyen limitaciones de las células del tejido huésped en la invasión o crecimiento del parásito, como la resistencia a Plasmodium falciparum en individuos con hemoglobina falciforme heterocigótica u homocigótica.
Aunque los factores no específicos desempeñan un papel importante en la resistencia del huésped, a menudo actúan en conjunto con el sistema inmunológico del huésped.
Características patogénicas
proliferación
Después de que los protozoos que invaden el cuerpo humano proliferan hasta un cierto número, pueden mostrar daños evidentes o aparecer los síntomas clínicos correspondientes.
Destruye las células huésped. Por ejemplo, Plasmodium sufre esquizofrenia y se multiplica dentro de los glóbulos rojos. Cuando los parásitos en proliferación alcanzan un cierto número, los glóbulos rojos se rompen periódicamente, lo que provoca que el paciente desarrolle síntomas de anemia.
Efecto de propagación: cuando los parásitos se multiplican en un número considerable, pueden propagarse a tejidos y órganos cercanos o distantes, causando daños.
efectos tóxicos
Las secreciones (incluidas varias enzimas), excreciones y productos de descomposición de parásitos muertos de protozoos parásitos tienen efectos tóxicos en el huésped. Las sustancias tóxicas mencionadas anteriormente pueden dañar las células, los tejidos y los órganos del huésped a través de diferentes vías.
Por ejemplo, los trofozoitos de Entamoeba histolytica pueden provocar la disolución y destrucción de las células huésped a través de enzimas secretadas, lo que provoca úlceras en la pared intestinal.
enfermedad oportunista
Los individuos con función inmune normal no presentan manifestaciones clínicas obvias después de haber sido infectados con ciertos protozoos y se encuentran en un estado de infección latente.
Sin embargo, cuando la resistencia del cuerpo disminuye o la función inmune es insuficiente (como en pacientes con SIDA, tratamientos inmunosupresores a largo plazo o pacientes con tumores avanzados), la capacidad reproductiva y la patogenicidad de estos protozoos aumentan significativamente, lo que hace que los pacientes desarrollen síntomas clínicos evidentes. síntomas y signos, incluso potencialmente mortales.
Clasificación