Cambio potencial: el potencial de membrana aumenta rápidamente de -90 mv a aproximadamente 30 mv

Duración: el proceso es corto, solo 1 ~ 2 milisegundos

Flujo de iones: causado principalmente por la corriente de entrada de sodio (INa). Cuando la despolarización de los miocitos ventriculares alcanza el potencial umbral (-70 mv), el canal rápido de sodio se abre. Cuando la despolarización de la membrana alcanza aproximadamente 0 mv, el canal rápido de sodio comienza a inactivarse y cerrarse, y finalmente finaliza la entrada de Na.

Agente bloqueador: la tetrodotoxina (TTX) puede bloquear los canales rápidos de sodio, pero las células del miocardio son mucho menos sensibles a la TTX que las células nerviosas y las células del músculo esquelético.

Cambio potencial: el potencial de membrana cayó rápidamente de 30 mv a aproximadamente 0 mv

Duración: 10 milisegundos

Flujo de iones: causado principalmente por (salida de K) corriente de salida instantánea (Ito), y su principal componente iónico es K. Los canales Ito se activan cuando la membrana se despolariza a -30 mV, lo que provoca una salida rápida y breve de K para formar la fase 1.

Bloqueador: la 4-aminopiridina (4-AP) bloquea selectivamente los canales de potasio

Cambio de potencial: cuando la repolarización de la primera fase está cerca de 0 mv, el potencial de membrana permanece básicamente sin cambios al entrar en la fase de meseta.

Duración: 100 ~ 150 milisegundos. Esta es la razón principal por la que el potencial de acción de los miocitos ventriculares es significativamente más largo que los potenciales de acción de los nervios y los músculos esqueléticos. Es exclusivo de los potenciales de acción de las células del miocardio.

Corriente de iones:

Bloqueadores: Verapamilo (Verapamilo) es un bloqueador de los canales de calcio.

Cambio potencial: 0mv~-90mv

Duración: 100~150 milisegundos

Corriente de iones: principalmente corriente de salida. El fortalecimiento gradual de IK es un factor importante en la promoción de la repolarización. IK1 también juega un papel importante en el proceso de repolarización. Comienza a fortalecerse cuando la repolarización alcanza -60 mv, acelerando la etapa final de la fase 3. repolarización terminal

Cambio potencial: mantener un nivel de potencial de reposo estable, pero no significa el cese de diversas corrientes iónicas.

Flujo de iones: durante este período, el Na y Ca2 que ingresaron a la célula durante el curso del potencial de acción se descargan de la célula y el K que salió de la célula regresa a la célula, por lo que la actividad de la bomba de sodio es Se fortalece y se fortalece la actividad del intercambiador Na-Ca2 (se descarga una gran cantidad de iones de calcio), bomba de calcio (descarga una pequeña cantidad de iones de calcio).

Cambio potencial: -70mv despolarización a 0mv~15mv

Duración: 7 milisegundos, mayor duración

Flujo de iones: formado por la entrada de Ca2, dependiente de ICa-L (canal de calcio lento), afectado significativamente por la concentración de iones de calcio extracelular (falta de canal de INa)

Bloqueadores: bloqueadores de iones de calcio (como verapamilo, también conocido como verapamilo)

Cambio potencial: repolarización al máximo potencial de repolarización

Flujo de iones: depende principalmente de IK para completarse

Cambio potencial: despolarización desde el máximo potencial de repolarización

Corriente iónica: La decadencia progresiva de Ik (corriente de iones de potasio hacia afuera) es la principal causa de la despolarización de la fase 4. En segundo lugar, está el aumento progresivo de If (corriente iónica entrante) y la rápida atenuación de ICa-T (corriente iónica interna de calcio) (su función fisiológica es despolarizar el potencial de membrana para alcanzar el potencial umbral de ICa-T, que activa acción rama ascendente del potencial

(1) Período refractario efectivo

(2) Período refractario relativo

(3) Período sobrenatural

Características: El período refractario efectivo es extremadamente largo, equivalente a toda la sístole y diástole temprana del miocardio.

Importancia fisiológica: garantizar que el miocardio no sufra contracciones tónicas.

La relación entre el estado de los canales de sodio y el potencial de membrana: Nivel de potencial en reposo (-90 mv), aunque el canal de sodio está en estado cerrado, está en estado de espera y puede activarse en cualquier momento bajo condiciones de estimulación umbral. Nivel de potencial umbral (-70 mv), una gran cantidad de canales de sodio están activados y abiertos (0mv), los canales de sodio comienzan a inactivarse Cuando la repolarización alcanza -60 mV, los canales de sodio comienzan a resucitar. Sólo cuando el potencial de membrana se repolariza al nivel del potencial de reposo todos los canales de sodio pueden volver a su estado de espera.

(1) Nivel de potencial en reposo o nivel máximo de potencial de repolarización

(2) Nivel de potencial umbral

(3) Estado del canal iónico que provoca la despolarización de la fase 0

El período refractario efectivo es particularmente largo, equivalente a todo el período sistólico y diástole temprana del miocardio, lo que garantiza que el miocardio no sufrirá contracción tónica, sino que siempre sufrirá actividades alternas de contracción y relajación, asegurando así la función normal de bombeo del corazón. .

Excitación y contracción prematuras: si el ventrículo recibe un estímulo externo después del período refractario efectivo del miocardio ventricular y antes de la llegada de la siguiente excitación del nódulo sinoauricular, puede ocurrir una excitación y contracción por adelantado, lo que se denomina excitación presistólica y contracción presistólica. . encoger

Intervalo compensatorio: la excitación prematura también tiene su propio período refractario efectivo. Cuando la excitación del nódulo sinoauricular inmediatamente después de la excitación prematura se transmite al ventrículo, si se encuentra dentro del período refractario efectivo de la excitación prematura, entonces esta excitación del nódulo sinoauricular que se transmite normalmente esta vez no podrá provocar la excitación y contracción del ventrículo, es decir, la próxima vez se producirá una "pérdida" de excitación y contracción del nódulo sinoauricular. Se transmite el nodo, se puede provocar excitación y contracción. De esta manera, a menudo se produce una diástole ventricular larga después de una presístole, lo que se denomina intervalo compensatorio.

El sistema de conducción especial del corazón incluye el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular, el haz auriculoventricular, las ramas izquierda y derecha del haz y la red de fibras de Purkinje, que son bases estructurales importantes para la conducción de la excitación en el corazón.

(1) nódulo sinoauricular

(2) Zona de unión habitación-habitación

(3) Malla de fibra Purkinje

factores estructurales

Factores fisiológicos (ver Fisiología P107 para más detalles)

Comparación autónoma: nódulo sinoauricular>unión auriculoventricular>fibras de Purkinje

El nódulo sinoauricular es el marcapasos normal del corazón porque tiene la mayor automaticidad.

Puntos potenciales de marcapasos: otros tejidos autónomos solo desempeñan el papel de conducción autónoma en circunstancias normales y no expresan su propio ritmo, por lo que se denominan puntos potenciales de marcapasos.

Punto de marcapasos ectópico: el efecto de estimulación del punto de marcapasos potencial solo se manifiesta cuando el punto de marcapasos normal es disfuncional o conductivo o cuando el ritmo autónomo potencial aumenta anormalmente y excede el nodo sinoauricular, se puede utilizar como sustituto El nodo sinoauricular genera; excitación propagable y controla la actividad del corazón. En este momento, el sitio de estimulación ectópica se llama punto de estimulación ectópica.

(1) Ocupación preventiva: la naturaleza autónoma del nódulo sinoauricular es más alta que otros puntos potenciales de marcapasos. La velocidad de despolarización automática en la fase 4 de las células marcapasos del nódulo sinoauricular es la más rápida. Antes de que la despolarización automática del marcapasos potencial alcance el potencial umbral, la excitación del nódulo sinoauricular ya lo ha activado para generar un potencial de acción, por lo tanto. Controla la actividad rítmica del corazón.

(2) Supresión de sobremarcha: cuando las células autónomas son estimuladas por una frecuencia superior a su frecuencia natural, se excitarán a la frecuencia de estimulación externa, lo que se llama sobremarcha. Una vez que cesa la estimulación excesiva externa, las células autónomas no pueden mostrar inmediatamente sus actividades autónomas inherentes y requieren un período de inactividad antes de recuperar gradualmente sus propias actividades rítmicas. Este fenómeno se denomina inhibición de la sobrecarga.

(1) Velocidad de despolarización automática en el período 4

(2) Nivel máximo de potencial de repolarización

(3) Nivel de potencial umbral

(1) Contracción sincrónica: las aurículas izquierda y derecha están sincronizadas; los ventrículos izquierdo y derecho están sincronizados;

(2) No se produce contracción tónica: el período refractario efectivo es particularmente largo, equivalente a todo el período sistólico y diástole temprana del miocardio, lo que garantiza que el miocardio no sufrirá contracción tónica, sino que siempre sufrirá actividades alternas de contracción y relajación. asegurando así el funcionamiento normal del bombeo de sangre del corazón.

(3) Alta dependencia del Ca2 extracelular: dado que el retículo sarcoplásmico de los cardiomiocitos está poco desarrollado, su contracción depende en gran medida del influjo de Ca2 extracelular. La entrada de Ca2 extracelular (10%~20%) desencadena la liberación de Ca2 (80%~90%) del retículo sarcoplásmico, provocando así la contracción del miocardio. Este proceso se denomina liberación de calcio inducida por calcio.