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EdrawMindElectrofisiología y propiedades fisiológicas del corazón.
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Electrofisiología y propiedades fisiológicas del corazón.
Fisiología, sistema circulatorio, salud humana novena edición, incluye principalmente: 1. Potencial transmembrana de las células del miocardio y su mecanismo de formación, 2. Características fisiológicas del miocardio, etc.
Editado a las 2024-02-08 16:22:42,- Breve historia del tiempo
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
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- Resumen
Electrofisiología y propiedades fisiológicas del corazón.
Descripción general
cardiomiocitos
células de trabajo
Incluyendo el músculo auricular y el músculo ventricular, tienen un potencial de reposo estable y realizan principalmente una función contráctil.
células autónomas
Incluye principalmente células del nódulo sinoauricular y células de Purkinje, la mayoría de las cuales no tienen un potencial de reposo estable y pueden generar automáticamente excitación rítmica (forman el sistema de conducción intracardíaca).
cardiomiocitos
células de respuesta rápida
Incluyendo las aurículas, el miocardio ventricular, los haces auriculoventriculares y las células de Purkinje, el potencial de acción se caracteriza por una gran velocidad y amplitud de despolarización, una velocidad de conducción excitadora rápida, un proceso de repolarización lento y se puede dividir en varias fases, por lo que el potencial de acción es El viaje es largo .
células de respuesta lenta
Incluyendo las células del nódulo sinoauricular y del nódulo auriculoventricular, las características del potencial de acción son velocidad y amplitud de despolarización pequeñas, velocidad de conducción de excitación lenta, proceso de repolarización lento y ausencia de una distinción de fase clara.
Propiedades fisiológicas de los cardiomiocitos.
Excitabilidad, conductividad, autodisciplina, contractilidad.
1. Potencial transmembrana de los cardiomiocitos y su mecanismo de formación.
(1) Potencial transmembrana de las células de trabajo y su mecanismo de formación.
1. Potencial de reposo
El canal rectificador de potasio interno (IK1) en la membrana de los cardiomiocitos es el componente principal del potencial de reposo de las células de trabajo de los cardiomiocitos. Es un canal iónico no controlado y no está controlado por voltaje ni señales químicas. Su grado de apertura puede verse afectado. el potencial de membrana.
potencial de acción de los miocitos ventriculares
Características de la forma de onda: forma de onda compleja, ramas ascendentes y descendentes asimétricas, larga duración
(1) Período 0 (período de despolarización rápida)
Cambio potencial: el potencial de membrana aumenta rápidamente de -90 mv a aproximadamente 30 mv
Duración: el proceso es corto, solo 1 ~ 2 milisegundos
Flujo de iones: causado principalmente por la corriente de entrada de sodio (INa). Cuando la despolarización de los miocitos ventriculares alcanza el potencial umbral (-70 mv), el canal rápido de sodio se abre. Cuando la despolarización de la membrana alcanza aproximadamente 0 mv, el canal rápido de sodio comienza a inactivarse y cerrarse, y finalmente finaliza la entrada de Na.
Agente bloqueador: la tetrodotoxina (TTX) puede bloquear los canales rápidos de sodio, pero las células del miocardio son mucho menos sensibles a la TTX que las células nerviosas y las células del músculo esquelético.
(2) Fase 1 (etapa inicial de repolarización rápida)
Cambio potencial: el potencial de membrana cayó rápidamente de 30 mv a aproximadamente 0 mv
Duración: 10 milisegundos
Flujo de iones: causado principalmente por (salida de K) corriente de salida instantánea (Ito), y su principal componente iónico es K. Los canales Ito se activan cuando la membrana se despolariza a -30 mV, lo que provoca una salida rápida y breve de K para formar la fase 1.
Bloqueador: la 4-aminopiridina (4-AP) bloquea selectivamente los canales de potasio
(3) Fase 2 (fase de plataforma)
Cambio de potencial: cuando la repolarización de la primera fase está cerca de 0 mv, el potencial de membrana permanece básicamente sin cambios al entrar en la fase de meseta.
Duración: 100 ~ 150 milisegundos. Esta es la razón principal por la que el potencial de acción de los miocitos ventriculares es significativamente más largo que los potenciales de acción de los nervios y los músculos esqueléticos. Es exclusivo de los potenciales de acción de las células del miocardio.
Corriente de iones:
Corriente de entrada: la corriente de calcio tipo L es la principal corriente despolarizante en este período. La entrada lenta y continua de Ca (canal de calcio lento) es la razón principal de la formación del período de meseta. Otra corriente entrante es la INa que se inactiva lentamente.
Corriente de salida: la corriente de potasio rectificadora retardada (IK) desempeña un papel en contrarrestar la corriente de entrada en la fase 2 temprana y se denomina corriente iónica principal de la repolarización de la membrana en la fase 2 tardía; Otra corriente de salida es la corriente de potasio rectificadora de entrada (IK1).
Bloqueadores: Verapamilo (Verapamilo) es un bloqueador de los canales de calcio.
(4) Fase 3 (fin de la repolarización rápida)
Cambio potencial: 0mv~-90mv
Duración: 100~150 milisegundos
Corriente de iones: principalmente corriente de salida. El fortalecimiento gradual de IK es un factor importante en la promoción de la repolarización. IK1 también juega un papel importante en el proceso de repolarización. Comienza a fortalecerse cuando la repolarización alcanza -60 mv, acelerando la etapa final de la fase 3. repolarización terminal
(5) Fase 4 (fase de descanso)
Cambio potencial: mantener un nivel de potencial de reposo estable, pero no significa el cese de diversas corrientes iónicas.
Flujo de iones: durante este período, el Na y Ca2 que ingresaron a la célula durante el curso del potencial de acción se descargan de la célula y el K que salió de la célula regresa a la célula, por lo que la actividad de la bomba de sodio es Se fortalece y se fortalece la actividad del intercambiador Na-Ca2 (se descarga una gran cantidad de iones de calcio), bomba de calcio (descarga una pequeña cantidad de iones de calcio).
(2) Potencial transmembrana y mecanismo de formación de células autónomas.
El potencial cuando la tercera fase de repolarización del potencial de acción de la célula autónoma alcanza el estado de polarización máximo se denomina potencial de repolarización máximo. El potencial de membrana en las cuatro fases siguientes no es estable en este nivel, pero inmediatamente comienza a despolarizarse automáticamente. La despolarización automática de 4 etapas tiene las características de aumentar con el tiempo.
1. Potencial de acción del nódulo sinoauricular.
Las células autónomas del nódulo sinoauricular son células P (células marcapasos). El potencial de acción del nódulo sinoauricular no tiene fase 1 ni fase de meseta obvias; las células P del nódulo sinoauricular son las células autónomas con la tasa de despolarización automática más rápida.
(1) Período 0 (período de despolarización rápida)
Cambio potencial: -70mv despolarización a 0mv~15mv
Duración: 7 milisegundos, mayor duración
Flujo de iones: formado por la entrada de Ca2, dependiente de ICa-L (canal de calcio lento), afectado significativamente por la concentración de iones de calcio extracelular (falta de canal de INa)
Bloqueadores: bloqueadores de iones de calcio (como verapamilo, también conocido como verapamilo)
(2) Fase 3 (fase de repolarización rápida)
Cambio potencial: repolarización al máximo potencial de repolarización
Flujo de iones: depende principalmente de IK para completarse
(3) Fase 4 (fase de despolarización automática)
Cambio potencial: despolarización desde el máximo potencial de repolarización
Corriente iónica: La decadencia progresiva de Ik (corriente de iones de potasio hacia afuera) es la principal causa de la despolarización de la fase 4. En segundo lugar, está el aumento progresivo de If (corriente iónica entrante) y la rápida atenuación de ICa-T (corriente iónica interna de calcio) (su función fisiológica es despolarizar el potencial de membrana para alcanzar el potencial umbral de ICa-T, que activa acción rama ascendente del potencial
2.Potencial de acción de las células de Purkinje
Las formas del potencial de acción de las células de Purkinje y del miocardio ventricular son similares, con cinco fases: 0, 1, 2, 3 y 4. Sin embargo, el potencial de membrana en la fase 4 es inestable y se produce despolarización.
Mecanismo de fase 4: debilitamiento de la corriente de salida y aumento de la corriente de entrada
2. Características fisiológicas del miocardio.
Propiedades electrofisiológicas
(1) Excitabilidad
1. Cambios periódicos en la excitabilidad de los cardiomiocitos.
(1) Período refractario efectivo
Período: Ubicado en la sístole y diástole temprana del corazón.
Causa: el canal de sodio está inactivo.
período refractario absoluto
Periodo: desde el inicio de la despolarización en la etapa 0 hasta el potencial de membrana en la etapa 3 de la repolarización alcanzando -55mv
No importa cuán fuerte sea la estimulación durante este período, no provocará la despolarización de las células del miocardio.
período de reacción local
Periodo: desde la repolarización hasta -55mv y continuando hasta la repolarización hasta -60mv
Aunque la estimulación por encima del umbral durante este período puede provocar reacciones locales, no generará nuevos potenciales de acción.
(2) Período refractario relativo
Período: Repolarización desde el potencial de membrana -60 mv a -80 mv
Motivo: durante este período, un número considerable de canales de sodio han resucitado a un estado de espera.
La estimulación supraumbral puede hacer que las células del miocardio generen potenciales de acción
(3) Período sobrenatural
Período: Repolarización desde el potencial de membrana -80 mv a -90 mv
Causa: Los canales de sodio básicamente han resucitado, pero el potencial de membrana durante este período es menor que el potencial de reposo.
Se puede generar un potencial de acción dando un estímulo subumbral apropiado.
Características: El período refractario efectivo es extremadamente largo, equivalente a toda la sístole y diástole temprana del miocardio.
Importancia fisiológica: garantizar que el miocardio no sufra contracciones tónicas.
La relación entre el estado de los canales de sodio y el potencial de membrana: Nivel de potencial en reposo (-90 mv), aunque el canal de sodio está en estado cerrado, está en estado de espera y puede activarse en cualquier momento bajo condiciones de estimulación umbral. Nivel de potencial umbral (-70 mv), una gran cantidad de canales de sodio están activados y abiertos (0mv), los canales de sodio comienzan a inactivarse Cuando la repolarización alcanza -60 mV, los canales de sodio comienzan a resucitar. Sólo cuando el potencial de membrana se repolariza al nivel del potencial de reposo todos los canales de sodio pueden volver a su estado de espera.
2. Factores que afectan la excitabilidad de los cardiomiocitos.
(1) Nivel de potencial en reposo o nivel máximo de potencial de repolarización
(2) Nivel de potencial umbral
(3) Estado del canal iónico que provoca la despolarización de la fase 0
3. La relación entre cambios periódicos en la excitabilidad y la actividad contráctil.
El período refractario efectivo es particularmente largo, equivalente a todo el período sistólico y diástole temprana del miocardio, lo que garantiza que el miocardio no sufrirá contracción tónica, sino que siempre sufrirá actividades alternas de contracción y relajación, asegurando así la función normal de bombeo del corazón. .
Excitación y contracción prematuras: si el ventrículo recibe un estímulo externo después del período refractario efectivo del miocardio ventricular y antes de la llegada de la siguiente excitación del nódulo sinoauricular, puede ocurrir una excitación y contracción por adelantado, lo que se denomina excitación presistólica y contracción presistólica. . encoger
Intervalo compensatorio: la excitación prematura también tiene su propio período refractario efectivo. Cuando la excitación del nódulo sinoauricular inmediatamente después de la excitación prematura se transmite al ventrículo, si se encuentra dentro del período refractario efectivo de la excitación prematura, entonces esta excitación del nódulo sinoauricular que se transmite normalmente esta vez no podrá provocar la excitación y contracción del ventrículo, es decir, la próxima vez se producirá una "pérdida" de excitación y contracción del nódulo sinoauricular. Se transmite el nodo, se puede provocar excitación y contracción. De esta manera, a menudo se produce una diástole ventricular larga después de una presístole, lo que se denomina intervalo compensatorio.
(2) Conductividad
1. Conducción de la excitación en el corazón.
El sistema de conducción especial del corazón incluye el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular, el haz auriculoventricular, las ramas izquierda y derecha del haz y la red de fibras de Purkinje, que son bases estructurales importantes para la conducción de la excitación en el corazón.
(1) nódulo sinoauricular
El marcapasos normal del corazón tiene una velocidad de conducción rápida porque sus fibras son más gruesas y rectas.
(2) Zona de unión habitación-habitación
Velocidad de conducción lenta, pero es el único canal a través del cual se transmite la excitación desde las aurículas a los ventrículos.
retraso de la habitación
La velocidad de conducción desde la unión auriculoventricular es lenta y es el único canal para que la excitación pase de la aurícula al ventrículo, por lo que hay un retraso de tiempo cuando la excitación pasa por aquí.
Importancia fisiológica: asegura que la contracción ventricular se produzca después de la contracción de la aurícula, lo que es beneficioso para el llenado y la eyección ventricular.
(3) Malla de fibra Purkinje
La velocidad de conducción es la más rápida entre los sistemas de conducción intracardíaca porque las fibras son gruesas y hay muchas uniones en hendidura.
Importancia fisiológica: contracción sincrónica de los ventrículos izquierdo y derecho.
2. Factores que determinan e influyen en la conductividad
factores estructurales
Diámetro de las células del miocardio: el diámetro de las células es inversamente proporcional a la resistencia intracelular. Cuanto mayor es el diámetro de las células, menor es la resistencia intracelular, mayor es la corriente local y más rápida es la velocidad de conducción, y viceversa.
Factores fisiológicos (ver Fisiología P107 para más detalles)
Potencial de acción fase 0 velocidad y amplitud de despolarización
Nivel de potencial de membrana preexcitador
Excitabilidad de membranas adyacentes a áreas no excitadas.
(3) Autodisciplina
La ritmicidad automática, denominada autodisciplina, se refiere a la capacidad o característica del miocardio para producir automáticamente excitación rítmica en ausencia de estimulación externa.
1. El marcapasos normal del corazón
Comparación autónoma: nódulo sinoauricular>unión auriculoventricular>fibras de Purkinje
El nódulo sinoauricular es el marcapasos normal del corazón porque tiene la mayor automaticidad.
Puntos potenciales de marcapasos: otros tejidos autónomos solo desempeñan el papel de conducción autónoma en circunstancias normales y no expresan su propio ritmo, por lo que se denominan puntos potenciales de marcapasos.
Punto de marcapasos ectópico: el efecto de estimulación del punto de marcapasos potencial solo se manifiesta cuando el punto de marcapasos normal es disfuncional o conductivo o cuando el ritmo autónomo potencial aumenta anormalmente y excede el nodo sinoauricular, se puede utilizar como sustituto El nodo sinoauricular genera; excitación propagable y controla la actividad del corazón. En este momento, el sitio de estimulación ectópica se llama punto de estimulación ectópica.
2. El principal mecanismo por el cual el nódulo sinoauricular controla los posibles puntos de marcapasos.
(1) Ocupación preventiva: la naturaleza autónoma del nódulo sinoauricular es más alta que otros puntos potenciales de marcapasos. La velocidad de despolarización automática en la fase 4 de las células marcapasos del nódulo sinoauricular es la más rápida. Antes de que la despolarización automática del marcapasos potencial alcance el potencial umbral, la excitación del nódulo sinoauricular ya lo ha activado para generar un potencial de acción, por lo tanto. Controla la actividad rítmica del corazón.
(2) Supresión de sobremarcha: cuando las células autónomas son estimuladas por una frecuencia superior a su frecuencia natural, se excitarán a la frecuencia de estimulación externa, lo que se llama sobremarcha. Una vez que cesa la estimulación excesiva externa, las células autónomas no pueden mostrar inmediatamente sus actividades autónomas inherentes y requieren un período de inactividad antes de recuperar gradualmente sus propias actividades rítmicas. Este fenómeno se denomina inhibición de la sobrecarga.
3. Factores que determinan e influyen en la autodisciplina
(1) Velocidad de despolarización automática en el período 4
(2) Nivel máximo de potencial de repolarización
(3) Nivel de potencial umbral
Propiedades mecánicas
(4) Contracción
1.Características de la contracción del miocardio
(1) Contracción sincrónica: las aurículas izquierda y derecha están sincronizadas; los ventrículos izquierdo y derecho están sincronizados;
(2) No se produce contracción tónica: el período refractario efectivo es particularmente largo, equivalente a todo el período sistólico y diástole temprana del miocardio, lo que garantiza que el miocardio no sufrirá contracción tónica, sino que siempre sufrirá actividades alternas de contracción y relajación. asegurando así el funcionamiento normal del bombeo de sangre del corazón.
(3) Alta dependencia del Ca2 extracelular: dado que el retículo sarcoplásmico de los cardiomiocitos está poco desarrollado, su contracción depende en gran medida del influjo de Ca2 extracelular. La entrada de Ca2 extracelular (10%~20%) desencadena la liberación de Ca2 (80%~90%) del retículo sarcoplásmico, provocando así la contracción del miocardio. Este proceso se denomina liberación de calcio inducida por calcio.