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Mapa mental de biología celular envejecimiento celular y muerte

Este es un mapa mental sobre la biología celular: envejecimiento y muerte celular. A medida que pasa el tiempo, la capacidad de proliferación y las funciones fisiológicas de las células experimentan gradualmente un proceso de disminución, lo que lleva a un estancamiento irreversible del crecimiento, que finalmente conduce a la muerte.

Editado a las 2024-01-19 01:19:48,

e7qw4qya@bccto.cc

Mapa mental de biología celular envejecimiento celular y muerte

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Capítulo 16 Envejecimiento celular y muerte celular

1. Senescencia celular

A medida que pasa el tiempo, la capacidad de proliferación y las funciones fisiológicas de las células experimentan gradualmente un proceso de disminución, lo que lleva a un estancamiento irreversible del crecimiento y, finalmente, a la muerte.

1. Teoría de la senescencia celular

①La teoría de la determinación genética.

Progeria en lactantes y niños pequeños, autosómica recesiva, mutación en el gen que codifica la proteína de la membrana nuclear

En el envejecimiento prematuro de los adultos, el ADN no puede repararse normalmente.

Genes antienvejecimiento, también conocidos como genes de longevidad.

②Teoría de los radicales libres: los grupos reactivos de oxígeno causan daño celular y envejecimiento

③Teoría de los telómeros: se cree que el acortamiento continuo de los telómeros con la división celular es la principal causa del envejecimiento.

④ La acumulación de desechos metabólicos celulares puede provocar el envejecimiento celular.

⑤Los errores de transcripción o traducción de genes provocan senescencia celular

2.Características de la senescencia celular

① El envejecimiento celular y el envejecimiento corporal son diferentes y están relacionados: organismos unicelulares: el envejecimiento celular es igual al envejecimiento y muerte del cuerpo

②La vida útil de los distintos tipos de células del cuerpo es diferente.

Se acerca la esperanza de vida: células N, células grasas, células musculares

Renovación lenta: células hepáticas, células parietales gástricas.

Actualización rápida: células epidérmicas de la piel, glóbulos rojos, glóbulos blancos.

③Vida útil de las células en condiciones de cultivo in vitro: límite de película de heno

3. Manifestaciones de senescencia celular.

① Cambios morfológicos: membrana plasmática, citoplasma, mitocondrias, aparato de Golgi, inclusiones, núcleo, membrana nuclear, cromatina, cuerpos de Nissl.

② Cambios en el metabolismo de las macromoléculas biológicas.

ADN: replicación y transcripción inhibidas

ARN: Los niveles de ARNm y ARNt se reducen.

Proteína: Contenido disminuido

Molécula de enzima: el centro activo se oxida.

Lípidos: Los ácidos grasos insaturados se oxidan y se reduce la fluidez de la membrana.

4. Mecanismo de envejecimiento

La fase G1-S es un importante punto de control de restricción. Es el único punto de control donde las células en proliferación pueden recibir información externa de proliferación e inhibición.

① Regulación de la senescencia replicativa celular: el daño del ADN causado por el acortamiento de los extremos de los telómeros activa p53 y promueve la transducción y traducción de p21, inhibe el complejo ciclina-Cdk2 e inhibe la transición de la fase G1 a la S.

② Senescencia celular independiente de los telómeros inducida por estrés oxidativo, vías ERK, MAPK, P16 inhibe la fosforilación de Rb

5. Envejecimiento celular y enfermedad

progeria

2. Muerte celular

1. Cómo mueren las células

Apoptosis: La apoptosis se refiere al proceso de muerte activa fisiológica o patológica causado por el desencadenamiento de la cascada de muerte intracelular bajo la inducción de señales específicas.

Necrosis celular: la necrosis celular se refiere al proceso de muerte patológica y pasiva causado por la terminación forzosa de las actividades de la vida celular bajo la acción de factores patógenos extraños.

Piroptosis celular, también conocida como necrosis inflamatoria celular: se manifiesta como la expansión continua de las células hasta que la membrana celular se rompe, lo que produce la liberación del contenido celular, activándose así una fuerte respuesta inflamatoria. Es un tipo de necrosis celular programada, y piroptosis celular. ocurre con más frecuencia.

2. Cambios morfológicos de la apoptosis celular.

① Cambios en el núcleo: el ADN nuclear se fragmenta en fragmentos de nucleosoma en las uniones de nucleosoma, y la heterocromatina se desagrega y se condensa en bloques de cromatina debajo de la membrana nuclear o en la parte central.

② Cambios citoplasmáticos: se produce una concentración significativa, los orgánulos cambian y el citoesqueleto se vuelve denso y desordenado.

③Cambios en la membrana celular: la estructura especializada desaparece, pero la membrana celular permanece intacta y tiene permeabilidad selectiva.

④Formación de cuerpos apoptóticos

(a) Mecanismo de germinación y desprendimiento: formación de inclusiones de membrana y cuerpos apoptóticos de diferentes tamaños que contienen citoplasma, orgánulos y fragmentos nucleares.

(b) Mecanismo de segmentación: el RE se divide en compartimentos de diferentes tamaños. La membrana del compartimento cerca del final de la membrana celular se fusiona con la membrana celular y se cae para formar cuerpos apoptóticos.

(c) Mecanismo de formación de autofagosomas: orgánulos como el retículo endoplásmico mitocondrial y otros componentes citoplasmáticos son envueltos por la membrana del retículo endoplásmico para formar autofagosomas, que se fusionan con la membrana apoptótica C y se excretan fuera de la célula para formar cuerpos apoptóticos.

3. Características bioquímicas de la apoptosis.

①Fragmentación del ADN: la endonucleasa endógena se activa, lo que da como resultado tiras en forma de escalera de ADN, lo que se conoce como una de las características bioquímicas más típicas de la apoptosis.

②Varias proteasas participan en la apoptosis celular.

③Iones de calcio citoplasmáticos y cambios de pH: los iones de calcio continúan aumentando

④ Mitocondrias: la cadena respiratoria está dañada; se libera citocromo C; aumenta la permeabilidad de los poros de transición osmótica;

⑤ Aumento de la síntesis de proteínas de ARN

4. Factores que afectan la apoptosis celular.

①Factores causantes

(a) Factores de inducción fisiológicos: factor de necrosis tumoral y su ligando Fas, iones calcio, glucocorticoides

b) Factores relacionados con los daños

c) Factores relacionados con el tratamiento: radioterapia y quimioterapia

d) Ciertas sustancias citotóxicas

②Factores inhibidores

(a) Factores inhibidores fisiológicos: protooncogén bcl-2, p53 mutante

(b) Los genes virales promueven la infección y la replicación;

5. Mecanismo molecular de la apoptosis.

Inhibe: p53, ICE, familia de genes FAS/FASL

Promueve o inhibe: Ced, Bcl-2, familia de genes c-myc

6. Detección de apoptosis

①Detección morfológica

②Detección de características bioquímicas: electroforesis en gel.

③Citómetro de flujo: cambios en las características de dispersión de la luz.

7. Apoptosis y enfermedad

baja apoptosis

Tumor, lupus eritematoso sistémico

Apoptosis excesiva

Enfermedades neurodegenerativas, enfermedad del SIDA, enfermedades cardiovasculares.

8. Anoikis: Es otra forma de muerte celular programada, que se induce por la pérdida de contacto entre las células y la matriz extracelular y otras células.

Importancia: Evite que las células exfoliadas se planten y crezcan en otros lugares inapropiados. Las células tumorales, especialmente algunas células tumorales malignas que son propensas a metástasis a distancia, tienen una resistencia extremadamente fuerte a los anoikis.

3. Autofagia

El proceso biológico de degradación masiva de macromoléculas y orgánulos intracitoplasmáticos en vesículas de membrana.

1. Clasificación: microautofagia, macroautofagia (la mayoría), autofagia mediada por chaperonas moleculares (no se requieren vesículas)

2. Proceso de aparición: formación de precursores de autofagia inducida por sustrato, formación de autofagosomas, fusión de autofagosomas y lisosomas y degradación del contenido de autofagosomas.

3. Regulación de la autofagia: PI3K tipo III, vía de señalización mTOR, supresor de tumores PTEN, p53