Obstruktion der zentralen Atemwege.

Extrathorakale Obstruktion (z. B. Blockierung der Stimmritze durch einen Fremdkörper): Inspiratorische Dyspnoe ist signifikant und es gibt ein „Three-Concave-Zeichen“.

Intrathorakale Obstruktion (z. B. Trachealtumoren): hauptsächlich exspiratorische Dyspnoe.

Pulmonale Ursachen

nichtpulmonale Ursachen

Das Einatmen von Sauerstoff und der Ausstoß von Kohlendioxid werden blockiert, der Sauerstoffpartialdruck in der Alveolarluft nimmt ab, der Kohlendioxidpartialdruck in der Alveolarluft steigt an und das durch die Alveolarkapillaren fließende Blut kann nicht vollständig arterialisiert werden, was zu einer Abnahme führt PaO2 und ein Anstieg von PaCO2.

Reduzierte Alveolarmembranfläche

Erhöhte Dicke der Alveolarmembran

Verkürzte Diffusionszeit

Partielle alveoläre Hypoventilation

Die teilweise alveoläre Durchblutung ist unzureichend

Konzept: Ein Teil des venösen Blutes fließt über die Bronchialvenen und sehr wenige intrapulmonale arteriell-venöse Verbindungsäste direkt in die Lungenvenen.

Um funktionelle Shunts und echte Shunts zu identifizieren, kann das Einatmen von reinem Sauerstoff für 30 Minuten den PaO2 von funktionellen Shunts effektiv erhöhen, während der PaO2 von echten Shunts keine signifikante Verbesserung aufweist und zur Identifizierung beider verwendet werden kann.

Im Frühstadium wirkt es kompensatorisch und steigert die alveoläre Ventilation durch Vertiefung und Beschleunigung der Atmung. Ermüdung der Atemmuskulatur: Langfristig erhöhte Atembewegungen können zu Ermüdung der Atemmuskulatur, flacher und langsamer Atmung und verminderter Belüftung führen.

Pathologische Atemmuster wie z. B. Ruheatmung, Atemaussetzer usw. deuten auf eine Schädigung der Funktion des Atemzentrums hin.

Hypoxie und Kohlendioxidretention führen dazu, dass sich die Blutgefäße im Gehirn erweitern und verstopfen

Hypoxie und Azidose schädigen das Gefäßendothel des Gehirns und erhöhen seine Durchlässigkeit, was zu einem interstitiellen Hirnödem führt.

Eine Azidose kann die Aktivität der Galuansäure-Decarboxylase in Gehirnzellen erhöhen, was die Produktion von R-Aminobuttersäure erhöht und zu einer zentralen Depression führt.

Eine Vergiftung erhöht die Aktivität der Phospholipase und setzt lysosomale Hydrolase frei, was zu Schäden an Gehirnzellen und -gewebe führt.

Hypoxie beeinträchtigt die Funktion von Kaliumionen- und Natriumionenpumpen auf Gehirnzellmembranen und verursacht Gehirnzellödeme.

Wenn die Kohlendioxidretention dazu führt, dass der PaCO2-Wert 80 mmHg überschreitet, kann dies zu Schwindel, Kopfschmerzen, Reizbarkeit usw. führen.