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EdrawMind病理生理學-心力衰竭
心智圖資源庫 病理生理學-心力衰竭
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病理生理學-心力衰竭
慢性心力衰竭，不僅僅是心率的快慢問題！它源於心肌收縮與舒張功能的下降，導致心輸出量不足，進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制，心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能，以及防治基本病因，我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現，掌握防治策略，才能更好地守護心臟健康。
編輯於2025-03-10 15:40:22- 魯米：10個靈性的高維覺醒
魯米：靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己，便會找到整個宇宙，因為你正在尋找的東西，也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情，都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中，我滑入祕境，萬般皆妙樂觀察身邊的神奇，不要聲張。你生而有翼，為何喜歡爬行？靈魂擁有了它自己的耳朵，能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧，宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處，這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
- 病理生理學-心力衰竭
慢性心力衰竭，不僅僅是心率的快慢問題！它源於心肌收縮與舒張功能的下降，導致心輸出量不足，進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制，心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能，以及防治基本病因，我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現，掌握防治策略，才能更好地守護心臟健康。
- 病理生理學-缺血-再灌注損傷
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後，細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官，表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件，如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案，減輕缺血性損傷。
病理生理學-心力衰竭
- 魯米：10個靈性的高維覺醒
魯米：靈性覺醒的10個維度。當你停止尋找自己，便會找到整個宇宙，因為你正在尋找的東西，也在尋找你。任何你每天持之以恆在做的事情，都可以為你打開一扇通向精神深處的門。靜默中，我滑入祕境，萬般皆妙樂觀察身邊的神奇，不要聲張。你生而有翼，為何喜歡爬行？靈魂擁有了它自己的耳朵，能夠聽到頭腦無法理解的事情。向內尋求一切的答案吧，宇宙中的一切都在你體內。情人們並不最終相遇某處，這個世界沒有離別。傷口是光進入你內心的地方。
- 病理生理學-心力衰竭
慢性心力衰竭，不僅僅是心率的快慢問題！它源於心肌收縮與舒張功能的下降，導致心輸出量不足，進而引發肺循環充血和體循環淤血。從病因、誘因到代償機制，心衰的病理生理過程複雜多樣。通過控制水腫、減輕心臟前後負荷、改善心臟舒縮功能，以及防治基本病因，我們可以有效應對這一挑戰。了解心衰的機制與臨床表現，掌握防治策略，才能更好地守護心臟健康。
- 病理生理學-缺血-再灌注損傷
缺血再灌注損傷是器官或組織恢復血液供應後，細胞功能代謝障礙和結構破壞反而加重的現象。其主要機制包括自由基生成增多、鈣超載以及微血管和白細胞的作用。心臟和腦是常見的受損器官，表現為心肌代謝和超微結構變化、心功能下降等。防治措施包括清除自由基、減輕鈣超載、改善代謝和控制再灌注條件，如低鈉、低溫、低壓等。理解這些機制有助於製定有效治療方案，減輕缺血性損傷。
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- 大綱
第十章 心力衰竭
指在各種致病因素作用下，心收縮和舒張功能↓，導致心輸出量絕對或相對↓，即心泵功能減弱，不能滿足機體代謝需要的病理生理過程
絕對↓
低於正常水平
相對↓
平時高於正常水平，在異常情況下隨↓但仍高於正常水平
心力衰竭
概念
指在各種致病因素作用下，心收縮和舒張功能↓，導致心輸出量絕對或相對↓，即心泵功能減弱，不能滿足機體代謝需要的病理生理過程
絕對↓
低於正常水平
相對↓
平時高於正常水平，在異常情況下隨↓但仍高於正常水平
第一節 病因、誘因和分類
病因
原發性心肌舒縮功能障礙
中毒、缺血
冠心病、心肌病、心肌炎等
心肌負荷過度
壓力（後）複合
瓣膜狹窄
高血壓（左心室）
肺動脈高壓（右心室）
容量（前）負荷
瓣膜閉合不全
回心血量↑
高動力循環狀態
e.g.循環血量↑
誘因
不是根本原因，通過引起“病因”而導致心衰
主要
全身感染
發熱
基礎代謝率↑
誘導心率加快
內毒素
G-一般都能釋放
多種途徑抑制心臟功能
酸鹼平衡和電解質代謝紊亂
酸中毒
H 阻礙Ca2
從胞外入胞
從肌漿網釋放入胞
與Ca2 競爭結合肌鈣蛋白
引起心肌細胞能量代謝障礙
ATP↓
抑制心肌的興奮-收縮偶聯
高鉀血症
高鉀血症
嚴重心律失常
心律失常
主要是快速型心律失常
心率過快→
心肌耗氧量顯著↑
心輸出量↓後一般心率會代償性↑，此時代償意義消失
舒張期相對縮短
回心血量↓
適當心率增加基本不會
冠脈的灌流減少
心臟灌流一般發生在舒張期
妊娠與分娩
懷孕過程血容量↑
心臟所承受負荷較大
正常生產過程
應激（緊張、疼痛）
交感神經-腎上腺素髓質系統、兒茶酚胺等
主要是外周阻力血管收縮→增大後負荷
腹腔壓力較大→回心血量↑→前負荷增大
有心臟問題的孕婦首選剖腹產
過度勞累、強心劑等治療的醫源性事故
分類
按病情嚴重程度
輕度
中度
重度
按病程發展速度
急性
e.g.心梗、嚴重心肌炎、大量輸液等
慢性
e.g.肺部疾病、高血壓等引起的
按心輸出量高低
低心輸出量性
臨床大多病例
高心輸出量性
指跟正常人平均水平比較
但比自己正常情況低
e.g.甲亢、重度貧血、維生素B/E缺乏、動靜脈瘺等
平時心輸出量高於平均水平
按心衰的發生部位
左心衰竭
主要指右心室
e.g.高血壓
右心衰竭
主要指右心室
e.g.肺動脈高壓
全心衰竭
e.g.風濕性心髒病
按功能障礙方式
收縮功能障礙
舒張功能障礙
一般都會影響，但有側重
第二節 心衰的機制
心肌收縮性減弱
心肌細胞、收縮相關蛋白質的破壞
心肌細胞壞死
缺血缺氧
細菌病毒感染、中毒等
心肌細胞凋亡
氧化應激、細胞因子的作用
鈣穩態失衡、線粒體功能異常等
心肌能量代謝紊亂
能量生成障礙
缺血缺氧
VitB1缺乏
作為輔酶，影響氧化磷酸化
能量利用障礙
（主要見於）心肌肥大→“肌球蛋白ATP酶”活性降低
同工酶
V1
活性最強
↓
V2
V3
活性最弱
↑
心肌興奮-收縮偶聯障礙
肌漿網Ca2 的處理異常
攝取能力↓
肌漿網上鈣泵需要能量
儲存量↓
釋放量↓
情況1：攝取↓→儲存↓→釋放↓
情況2：可能儲存未↓，在酸中毒等H 作用→Ca2 和肌漿網中鈣結合蛋白↑→釋放↓
情況3：釋放Ca2 的通道活性↓
心肌收縮耦聯障礙
胞外Ca2 內流障礙
鈣通道受阻
受體操控性Ca2 通道受阻
心衰（尤其心肌肥大的不平衡生長）→交感神經密度↓→兒茶酚胺（NE）↓→不能有效作用於β受體→Ca2 難以開放
電壓依賴性Ca2 通道受阻
一般不受影響
Na —Ca2 交換
一般不受影響
Ca2 和肌鈣蛋白結合障礙
酸中毒
H 與Ca2 競爭結合肌鈣蛋白
高鉀血症
K 與Ca2 競爭結合肌鈣蛋白
心肌肥大的不平衡生長
正常情況是一種較強的代償方式
不平衡生長
器官水平
心肌交感神經分佈密度下降
原因：交感N增加的比例更小
後果：興奮收縮耦聯障礙
組織水平
毛細血管數量增加相對不足
“壓迫”
心肌微循環灌流不良
細胞水平
心肌線粒體
數量不能按比例增加
線粒體膜表面積與心肌纖維重量的比值明顯減少
單位重量的心肌能量供應↓
肥大心肌的表面積與重量之比顯著降低→(尤其Ca2 )離子轉運效率相對↓
分子水平
肌球蛋白ATP酶活性降低
V1相對↓→能量利用障礙
肌漿網Ca2 處理功能障礙
心臟總體輸出量↑，但單位心肌功能↓且負擔↑
心室舒張功能異常
鈣離子復位延緩
方式
回到肌漿網
流向胞外
鈣泵→需ATP
肌球-肌動蛋白複合體解離障礙
也需ATP
不解離→持續收縮狀態
心室舒張勢能減少
充盈不足
心室順應性↓
心室順應性：指單位壓力下心室的容積變化
心臟各部分舒縮活動不協調
左右心之間、房室之間、心室本身各區域之間活動協調性被破壞
臨床上最常見常見的原因是各種類型的心律失常
第三節 機體的代償反應
基本概念
完全代償
沒有臨床症狀
不完全代償
安靜狀態下沒有臨床症狀
失代償
安靜狀態下有明顯症狀
代償
心臟代償反應
心率加快
慢性心衰患者心率不一定加快
機制
壓力感受器
主動脈弓
頸動脈竇
心輸出量↓→壓力↓→交感N興奮→對心臟正性作用
容量感受器
心房
腔靜脈
容量↑→交感N興奮→對心臟正性作用
意義
在一定範圍內可提高心輸出量、維持動脈血壓，來保證腦血管及冠脈灌流
局限性
心肌耗氧量增加
可能耗氧帶來的損害＞其代償作用
舒張期變短
→心室充盈不足→心輸出量↓
→冠脈灌流不足→心肌缺血缺氧
心臟擴張
Frank-Starling定律
心肌收縮力和心搏出量在一定範圍內隨心肌纖維肌節長度的（≤2.2μm）增加而增加
這種擴張稱為“緊張源性擴張”
超出肌節最適長度（2.2μm），則心肌拉長但不伴有收縮力增強的擴張稱為“肌源性擴張”
局限性
肌節過度拉長以及擴張心肌耗氧量增加是導致失代償的重要因素
心肌肥大
概念
心肌細胞體積增大、重量增加
往往是針對慢性心衰的代償機制
經濟、較好
形態學分類
向心性肥大
指在長期壓力負荷（射血阻力↑）作用下，心肌纖維並聯性增生，即肌纖維變粗，心室壁厚度增大，心腔無明顯增大
離心性肥大
指在長期容量負荷（回心血量↑）作用下，心肌纖維串聯性增生，即肌纖維變長，心腔明顯擴大
意義
增加心肌收縮力，有助於維持心輸出量
單位心肌收縮力↓但整體的收縮力↑
降低室壁張力→降低心肌耗氧量
局限性
肥大心肌的不平衡生長→甚至導致心衰的發生
心外代償反應
血容量↑
主要方式
啟動腎的代償
血壓↓→交感神經興奮等→腎血管收縮→腎小球濾過率↓
ADH和醛固酮→腎小管重吸收↑
水鈉瀦留
作用
提高心輸出量
維持動脈血壓
局限性
可能增加心臟的前、後負荷及引起心性水腫
血流重新分佈
兒茶酚胺↑→對心腦血管作用不大，但小動脈等收縮→增加心臟後負荷
RBC增多
針對慢性心衰
損害
增加血液黏稠度→血流阻力↑→心臟射血所受阻力↑
組織利用氧氣能力增強
針對慢性心衰
較好，對機體無明顯有害影響
第四節 心衰的臨床表現
肺循環充血
主要由於左心衰竭引起
左心不能及時把肺靜脈傳入的血泵出去
臨床症狀
呼吸困難
表現形式
勞力性呼吸困難
機制
體力活動時機體需氧↑
正常情況主要增加心輸出量
但左心衰竭無法提供與之相適應的心輸出量
缺氧加重、CO2瀦留
體力活動→心率加快故舒張期變短回左心血↓→
體力活動→全身靜脈血液回右心↑→右心射血↑→
肺循環血容量↑→肺部cap.壓力↑→肺淤血嚴重→肺泡順應性↓→肺泡擴張受限→缺氧
端坐呼吸
機制
端坐時，部分血液因重力關係轉移到軀體下半部
端坐時，軀體下半部水腫液入血減少
肺淤血減輕
端坐時，膈肌位置相對下移→胸腔容積增大，肺活量↑
夜間陣發性呼吸困難
概念：通常入睡並無困難，但在夜間熟睡後，突因胸悶、氣急而需被迫坐起
機制
平臥
水腫液入血較端坐時增多
回心血量較端坐時增多
肺淤血↑
胸腔容積減少
入睡後
迷走神經相對興奮→支氣管收縮→氣道阻力↑
CNS反應敏感性↓，只有缺氧到一定程度時病人才能驚醒，並感到氣促
解釋“陣發性”
肺水腫
機制
肺部cap.壓升高
肺部cap.通透性↑
血栓素、組胺等物質
體循環淤血
主要由於右心衰竭引起
臨床症狀
靜脈淤血/靜脈壓升高
原因
水鈉瀦留
右心衰竭→回心血量↓→心輸出量↓→腎臟血流量↓→濾過↓
右心房壓升高，靜脈回流受阻
水腫—“心性水腫”
主要機制
水鈉瀦留
cap.壓↑
血液向組織間隙轉移
肝腫大壓痛和肝功能異常
主要是肝淤血導致
心輸出量不足
皮膚蒼白或發紺
CNS缺能量→抑制：疲乏無力、失眠、嗜睡
尿量↓
心源性休克
第五節 防治心衰的病生基礎
防治基本病因，消除誘因
改善心臟的舒縮功能
收縮功能
強心藥等
舒張功能
鈣拮抗劑、β受體阻斷劑等
減輕心臟前、後負荷
選擇性擴張小靜脈的藥物→減少回心血量→減輕前負荷
選擇性擴張小動脈的藥物→減少血管周圍阻力→減輕後負荷
控制水腫
利尿劑
第一節 病因、誘因和分類
病因
原發性心肌舒縮功能障礙
中毒、缺血
冠心病、心肌病、心肌炎等
心肌負荷過度
壓力（後）複合
瓣膜狹窄
高血壓（左心室）
肺動脈高壓（右心室）
容量（前）負荷
瓣膜閉合不全
回心血量↑
高動力循環狀態
e.g.循環血量↑
誘因
不是根本原因，通過引起“病因”而導致心衰
主要
全身感染
發熱
基礎代謝率↑
誘導心率加快
內毒素
G-一般都能釋放
多種途徑抑制心臟功能
酸鹼平衡和電解質代謝紊亂
酸中毒
H 阻礙Ca2
從胞外入胞
從肌漿網釋放入胞
與Ca2 競爭結合肌鈣蛋白
引起心肌細胞能量代謝障礙
ATP↓
抑制心肌的興奮-收縮偶聯
高鉀血症
高鉀血症
嚴重心律失常
心律失常
主要是快速型心律失常
心率過快→
心肌耗氧量顯著↑
心輸出量↓後一般心率會代償性↑，此時代償意義消失
舒張期相對縮短
回心血量↓
適當心率增加基本不會
冠脈的灌流減少
心臟灌流一般發生在舒張期
妊娠與分娩
懷孕過程血容量↑
心臟所承受負荷較大
正常生產過程
應激（緊張、疼痛）
交感神經-腎上腺素髓質系統、兒茶酚胺等
主要是外周阻力血管收縮→增大後負荷
腹腔壓力較大→回心血量↑→前負荷增大
有心臟問題的孕婦首選剖腹產
過度勞累、強心劑等治療的醫源性事故
分類
按病情嚴重程度
輕度
中度
重度
按病程發展速度
急性
e.g.心梗、嚴重心肌炎、大量輸液等
慢性
e.g.肺部疾病、高血壓等引起的
按心輸出量高低
低心輸出量性
臨床大多病例
高心輸出量性
指跟正常人平均水平比較
但比自己正常情況低
e.g.甲亢、重度貧血、維生素B/E缺乏、動靜脈瘺等
平時心輸出量高於平均水平
按心衰的發生部位
左心衰竭
主要指右心室
e.g.高血壓
右心衰竭
主要指右心室
e.g.肺動脈高壓
全心衰竭
e.g.風濕性心髒病
按功能障礙方式
收縮功能障礙
舒張功能障礙
一般都會影響，但有側重
第二節 心衰的機制
心肌收縮性減弱
心肌細胞、收縮相關蛋白質的破壞
心肌細胞壞死
缺血缺氧
細菌病毒感染、中毒等
心肌細胞凋亡
氧化應激、細胞因子的作用
鈣穩態失衡、線粒體功能異常等
心肌能量代謝紊亂
能量生成障礙
缺血缺氧
VitB1缺乏
作為輔酶，影響氧化磷酸化
能量利用障礙
（主要見於）心肌肥大→“肌球蛋白ATP酶”活性降低
同工酶
V1
活性最強
↓
V2
V3
活性最弱
↑
心肌興奮-收縮偶聯障礙
肌漿網Ca2 的處理異常
攝取能力↓
肌漿網上鈣泵需要能量
儲存量↓
釋放量↓
情況1：攝取↓→儲存↓→釋放↓
情況2：可能儲存未↓，在酸中毒等H 作用→Ca2 和肌漿網中鈣結合蛋白↑→釋放↓
情況3：釋放Ca2 的通道活性↓
心肌收縮耦聯障礙
胞外Ca2 內流障礙
鈣通道受阻
受體操控性Ca2 通道受阻
心衰（尤其心肌肥大的不平衡生長）→交感神經密度↓→兒茶酚胺（NE）↓→不能有效作用於β受體→Ca2 難以開放
電壓依賴性Ca2 通道受阻
一般不受影響
Na —Ca2 交換
一般不受影響
Ca2 和肌鈣蛋白結合障礙
酸中毒
H 與Ca2 競爭結合肌鈣蛋白
高鉀血症
K 與Ca2 競爭結合肌鈣蛋白
心肌肥大的不平衡生長
正常情況是一種較強的代償方式
不平衡生長
器官水平
心肌交感神經分佈密度下降
原因：交感N增加的比例更小
後果：興奮收縮耦聯障礙
組織水平
毛細血管數量增加相對不足
“壓迫”
心肌微循環灌流不良
細胞水平
心肌線粒體
數量不能按比例增加
線粒體膜表面積與心肌纖維重量的比值明顯減少
單位重量的心肌能量供應↓
肥大心肌的表面積與重量之比顯著降低→(尤其Ca2 )離子轉運效率相對↓
分子水平
肌球蛋白ATP酶活性降低
V1相對↓→能量利用障礙
肌漿網Ca2 處理功能障礙
心臟總體輸出量↑，但單位心肌功能↓且負擔↑
心室舒張功能異常
鈣離子復位延緩
方式
回到肌漿網
流向胞外
鈣泵→需ATP
肌球-肌動蛋白複合體解離障礙
也需ATP
不解離→持續收縮狀態
心室舒張勢能減少
充盈不足
心室順應性↓
心室順應性：指單位壓力下心室的容積變化
心臟各部分舒縮活動不協調
左右心之間、房室之間、心室本身各區域之間活動協調性被破壞
臨床上最常見常見的原因是各種類型的心律失常
第三節 機體的代償反應
基本概念
完全代償
沒有臨床症狀
不完全代償
安靜狀態下沒有臨床症狀
失代償
安靜狀態下有明顯症狀
代償
心臟代償反應
心率加快
慢性心衰患者心率不一定加快
機制
壓力感受器
主動脈弓
頸動脈竇
心輸出量↓→壓力↓→交感N興奮→對心臟正性作用
容量感受器
心房
腔靜脈
容量↑→交感N興奮→對心臟正性作用
意義
在一定範圍內可提高心輸出量、維持動脈血壓，來保證腦血管及冠脈灌流
局限性
心肌耗氧量增加
可能耗氧帶來的損害＞其代償作用
舒張期變短
→心室充盈不足→心輸出量↓
→冠脈灌流不足→心肌缺血缺氧
心臟擴張
Frank-Starling定律
心肌收縮力和心搏出量在一定範圍內隨心肌纖維肌節長度的（≤2.2μm）增加而增加
這種擴張稱為“緊張源性擴張”
超出肌節最適長度（2.2μm），則心肌拉長但不伴有收縮力增強的擴張稱為“肌源性擴張”
局限性
肌節過度拉長以及擴張心肌耗氧量增加是導致失代償的重要因素
心肌肥大
概念
心肌細胞體積增大、重量增加
往往是針對慢性心衰的代償機制
經濟、較好
形態學分類
向心性肥大
指在長期壓力負荷（射血阻力↑）作用下，心肌纖維並聯性增生，即肌纖維變粗，心室壁厚度增大，心腔無明顯增大
離心性肥大
指在長期容量負荷（回心血量↑）作用下，心肌纖維串聯性增生，即肌纖維變長，心腔明顯擴大
意義
增加心肌收縮力，有助於維持心輸出量
單位心肌收縮力↓但整體的收縮力↑
降低室壁張力→降低心肌耗氧量
局限性
肥大心肌的不平衡生長→甚至導致心衰的發生
心外代償反應
血容量↑
主要方式
啟動腎的代償
血壓↓→交感神經興奮等→腎血管收縮→腎小球濾過率↓
ADH和醛固酮→腎小管重吸收↑
水鈉瀦留
作用
提高心輸出量
維持動脈血壓
局限性
可能增加心臟的前、後負荷及引起心性水腫
血流重新分佈
兒茶酚胺↑→對心腦血管作用不大，但小動脈等收縮→增加心臟後負荷
RBC增多
針對慢性心衰
損害
增加血液黏稠度→血流阻力↑→心臟射血所受阻力↑
組織利用氧氣能力增強
針對慢性心衰
較好，對機體無明顯有害影響
第四節 心衰的臨床表現
肺循環充血
主要由於左心衰竭引起
左心不能及時把肺靜脈傳入的血泵出去
臨床症狀
呼吸困難
表現形式
勞力性呼吸困難
機制
體力活動時機體需氧↑
正常情況主要增加心輸出量
但左心衰竭無法提供與之相適應的心輸出量
缺氧加重、CO2瀦留
體力活動→心率加快故舒張期變短回左心血↓→
體力活動→全身靜脈血液回右心↑→右心射血↑→
肺循環血容量↑→肺部cap.壓力↑→肺淤血嚴重→肺泡順應性↓→肺泡擴張受限→缺氧
端坐呼吸
機制
端坐時，部分血液因重力關係轉移到軀體下半部
端坐時，軀體下半部水腫液入血減少
肺淤血減輕
端坐時，膈肌位置相對下移→胸腔容積增大，肺活量↑
夜間陣發性呼吸困難
概念：通常入睡並無困難，但在夜間熟睡後，突因胸悶、氣急而需被迫坐起
機制
平臥
水腫液入血較端坐時增多
回心血量較端坐時增多
肺淤血↑
胸腔容積減少
入睡後
迷走神經相對興奮→支氣管收縮→氣道阻力↑
CNS反應敏感性↓，只有缺氧到一定程度時病人才能驚醒，並感到氣促
解釋“陣發性”
肺水腫
機制
肺部cap.壓升高
肺部cap.通透性↑
血栓素、組胺等物質
體循環淤血
主要由於右心衰竭引起
臨床症狀
靜脈淤血/靜脈壓升高
原因
水鈉瀦留
右心衰竭→回心血量↓→心輸出量↓→腎臟血流量↓→濾過↓
右心房壓升高，靜脈回流受阻
水腫—“心性水腫”
主要機制
水鈉瀦留
cap.壓↑
血液向組織間隙轉移
肝腫大壓痛和肝功能異常
主要是肝淤血導致
心輸出量不足
皮膚蒼白或發紺
CNS缺能量→抑制：疲乏無力、失眠、嗜睡
尿量↓
心源性休克
第五節 防治心衰的病生基礎
防治基本病因，消除誘因
改善心臟的舒縮功能
收縮功能
強心藥等
舒張功能
鈣拮抗劑、β受體阻斷劑等
減輕心臟前、後負荷
選擇性擴張小靜脈的藥物→減少回心血量→減輕前負荷
選擇性擴張小動脈的藥物→減少血管周圍阻力→減輕後負荷
控制水腫
利尿劑