Galería de mapas mentales Adaptación, daño y reparación de células y tejidos.
Este es un mapa mental sobre la adaptación, daño y reparación de células y tejidos. Los contenidos principales incluyen: adaptación, reparación de daño, envejecimiento celular y daño.
Editado a las 2024-03-18 20:22:09,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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Adaptación, daño y reparación de células y tejidos.
adaptar
definición
Objetivo
mecanismo
Clasificación
encoger
Gordo
hiperplasia
Metaplasia
daño
Definición: Cuando los cambios en el ambiente interno y externo del cuerpo exceden la adaptabilidad de los tejidos y células, puede conducir a Provoca metabolismo material, histoquímica, ultraestructura y otros cambios en las células dañadas y la matriz intercelular. Los cambios anormales visibles al microscopio óptico y a simple vista se denominan lesiones.
Clasificación
Daño reversible (morfología: degeneración)
Definición: se refiere a sustancias anormales o acumulación anormal de sustancias normales en las células o sustancia intercelular debido a trastornos metabólicos después de daño a las células o sustancia intercelular, generalmente acompañado de una función celular baja.
Clasificación
Edema celular (ocurrencia más temprana)
Mecanismo: Disminución de la función del volumen celular y de los mecanismos de regulación de iones.
Susceptibilidad: isquemia, hipoxia, infección, hígado, corazón, riñón durante el envenenamiento.
Cambios patológicos: Vista macroscópica: el tamaño del órgano aumenta, los bordes son romos, la cápsula está apretada, la superficie de corte está evertida, el color se vuelve más claro/Vista microscópica: gránulos finos teñidos de rojo en el citoplasma, en casos severos, deformación en forma de globo, altura citoplasmática Laxos y vacuolados, con núcleos hinchados.
cambio graso
Definición: Los triglicéridos se acumulan en el citoplasma de los no adipocitos.
Susceptibilidad: isquemia, hipoxia, infección, hígado, corazón, riñón durante el envenenamiento.
Mecanismo (hígado) Aumento de ácidos grasos en el citoplasma; síntesis excesiva de triglicéridos; disminución de lipoproteínas y apolipoproteínas;
Cambios patológicos: a simple vista, el ruibarbo es blando y graso; a la vista microscópica: aparecen formas esféricas de diferentes tamaños en el citoplasma. Las gotas de lípidos aparecen vacuoladas en cortes de parafina. Se pueden utilizar tinciones especiales como Sudán III y Sudán IV para distinguirlas en cortes congelados: cuerpos esféricos homogéneos/gotas de lípidos rodeadas por membranas unidas.
hialinización
Definición: acumulación de proteínas translúcidas en células o intersticio. La tinción HE mostró Tinte rojo homogéneo, refractivo, como vidrio esmerilado.
Mecanismo: La variación estructural de las proteínas conduce a la acumulación de colágeno desnaturalizado, proteínas plasmáticas, inmunoglobulinas, etc. producto
Cambios patológicos
Hialinización intracelular: (cuerpos redondos homogéneos teñidos de rojo) riñón-gotitas hialinas/células plasmáticas-cuerpos de Rusell/hígado-cuerpos de Mallory
Hialinización del tejido conectivo fibroso: entrecruzamiento del colágeno, desnaturalización, fusión, engrosamiento y ensanchamiento de las fibras de colágeno, con pocos vasos sanguíneos y fibroblastos en el medio.
Hialinización de las paredes arteriales pequeñas: en las paredes arteriales pequeñas del riñón, el cerebro y el bazo en pacientes con hipertensión y diabetes de progresión lenta, las proteínas plasmáticas se infiltran debajo de las células endoteliales de la pared y se coagulan en un material uniforme, sin estructura, teñido de rojo. y la membrana basal subintimal Aumento de sustancias
amilosis
Definición: Acumulación de complejos de proteína amiloide y mucopolisacárido en la matriz intercelular, con características de tinción de almidón.
Mecanismo: Es causado por defectos en el plegamiento de proteínas. No hay enzima en el cuerpo para digerir la estructura de la hoja β, lo que hace que se acumule y se deposite en los tejidos locales o en todo el cuerpo, provocando daño degenerativo.
Cambios patológicos: material homogéneo de color rojo claro depositado en la matriz intercelular, debajo de la membrana basal de los vasos sanguíneos pequeños o distribuido a lo largo del andamio fibroso reticular.
cambio mixoide
Definición: acumulación de mucopolisacáridos y proteínas en la sustancia intercelular.
Cambios patológicos: múltiples fibroblastos en forma de estrella que sobresalen en el estroma laxo, dispersos en la matriz mucosa gris azulada (mixedema subcutáneo en el hipotiroidismo);
pigmentación patológica
Definición: Los pigmentos exógenos y exógenos aumentan y se acumulan dentro y fuera de las células.
tipo
Hemosiderina: Indica la destrucción de los glóbulos rojos y del resto de sustancias que contienen hierro sistémicas o localizadas. Aparece como partículas de color amarillo dorado o marrón y puede teñirse de azul con azul de Prusia.
Lipofuscina: es una señal de que las células han sido dañadas por la peroxidación lipídica de radicales libres en el pasado. Cuando la mayoría de las células contienen lipofuscina, a menudo va acompañada de una atrofia orgánica más evidente.
Melanina: además de los melanocitos, la melanina también puede acumularse en los queratinocitos de la base de la piel y en los macrófagos de la dermis.
Bilirrubina: El principal pigmento de la bilis. Es principalmente producto del envejecimiento y la destrucción de los glóbulos rojos. Aparece como gránulos dorados y rugosos en el citoplasma.
Pigmento exógeno: se refiere a la inhalación de los pulmones o al tatuaje.
calcificación patológica
Definición: Depósitos de sales sólidas de calcio en tejidos distintos de huesos y dientes.
tipo
Calcificación distrófica: las sales de calcio se depositan en tejido necrótico o cuerpos extraños/metabolismo normal del calcio y el fósforo.
Calcificación metastásica: las sales de calcio se depositan en los tejidos normales/desorden del metabolismo del calcio y el fósforo en todo el cuerpo, hiperparatiroidismo, destrucción ósea, ingesta excesiva de vitamina D/a menudo ocurren en los vasos sanguíneos, tejidos intersticiales de los riñones, los pulmones y el estómago
Cambios patológicos: bajo el microscopio, aparecen granulares de color azul o en forma de escamas, a simple vista aparecen como partículas finas o grumos y se sienten como grava o piedra dura al tacto.
Daño irreversible (muerte celular)
Definición: Cuando las células sufren trastornos metabólicos, estructurales y funcionales letales, se puede provocar un daño celular irreversible, es decir, la muerte celular.
Clasificación
Necrosis
Definición: Muerte celular en tejidos locales in vivo caracterizada por cambios en la solubilidad de las enzimas. Se manifiesta como hinchazón celular, desintegración de la membrana plasmática, desnaturalización de proteínas, autólisis estructural e inflamación local.
Lesiones básicas: picnosis nuclear, fragmentación nuclear, cariolisis//tinción roja del citoplasma y citoplasma, rotura y desintegración de la membrana celular, derrame de contenidos, desencadenamiento de una respuesta inflamatoria en los tejidos circundantes//despolimerización de la matriz intersticial, hinchazón y colapso de colágeno Se disuelve y se licua, formando una mancha roja granular y difusa con células necróticas.
tipo
Necrosis coagulativa: cuando las proteínas se desnaturalizan y coagulan y la hidrólisis de las enzimas lisosomales es débil, el área necrótica será de color amarillo grisáceo, seca y sólida.
Necrosis por licuefacción; disolución y licuefacción de células y tejidos después de la necrosis.
Necrosis fibrinoide: Suele presentarse en el tejido conectivo y en las paredes de los vasos sanguíneos. La necrosis se presenta en forma de filamentos, gránulos o pequeñas tiras de material no estructurado.
Necrosis caseosa: las lesiones contienen más lípidos y el área necrótica es amarilla y parece queso. Es común en la tuberculosis.
necrosis grasa
Necrosis grasa enzimática: pancreatitis aguda
Necrosis grasa traumática; traumatismo mamario.
Jabón de calcio blanquecino
Gangrena: necrosis masiva del tejido local e infección secundaria por bacterias putrefactas, que se pueden dividir en tipos secos, húmedos y gaseosos.
final necrótico
Disolución y absorción: enzimas hidrolíticas, macrófagos, respuesta inflamatoria.
Separación y secreción (5): erosión (defectos del tejido superficial en la piel y las membranas mucosas) // úlceras (defectos del tejido profundo) // tractos sinusales (tractos ciegos profundos formados después de una necrosis que solo se abren a la superficie de la piel y las membranas mucosas) ) // Fístula (un defecto en forma de canal que conecta dos órganos internos o conduce desde un órgano interno a la superficie del cuerpo) // Cavidad (una cavidad que queda después de la licuefacción del material necrótico se descarga a través de canales naturales)
Organización y envoltura; el proceso en el cual el nuevo tejido de granulación ingresa y reemplaza el tejido necrótico, materia extraña, etc.//El tejido necrótico está rodeado por tejido de granulación proliferado circundante.
La calcificación; las células necróticas y los restos celulares atraen sales de calcio y otros depósitos minerales, provocando una calcificación distrófica.
Factores que afectan la necrosis: importancia fisiológica celular, cantidad, regeneración, capacidad compensatoria de reserva.
apoptosis
Definición: Manifestación de muerte celular programada de células individuales en tejidos locales in vivo.
Características morfológicas y bioquímicas de la apoptosis: contracción celular, condensación de cromatina, formación de cuerpos apoptóticos e integridad de la membrana plasmática.
Mecanismos: Señalización, regulación central y cambios estructurales.
Pirólisis: similar en forma a la necrosis.
Causas: hipoxia, factores biológicos (los más comunes), físicos, químicos, desequilibrio nutricional…
Mecanismo: daño a la membrana celular (marca de daño irreversible), daño a las mitocondrias, daño a las especies reactivas de oxígeno (AOS), daño al calcio libre en el citoplasma, daño a la isquemia e hipoxia, variación genética
envejecimiento celular
Definición: Los cambios degenerativos que ocurren en las células a medida que un organismo envejece, que es la base del envejecimiento individual.
Características: universalidad, irreversibilidad, endógeno, nocividad.
Cambios morfológicos; pérdida de peso de órganos, hiperplasia y esclerosis intersticial, atrofia y degeneración de órganos.
Mecanismo: teoría del programa genético (telómeros), teoría de la acumulación de errores.
Reparación de daños
definición
forma
regeneración
reparación fibrosa
cicatrización de la herida
definición
Principalmente curativo
Cicatrización de heridas en la piel
curación de fracturas
Factores de influencia
factores sistémicos
factores locales