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EdrawMind病態生理 - 心不全
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病態生理 - 心不全
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません！これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
2025-03-10 15:40:22 に編集されました- ルミ：10精神的高次元の目覚め
ルミ：精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか？魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
- 病態生理 - 心不全
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません！これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
- 病態生理 - 虚血 - 再灌流障害
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
病態生理 - 心不全
- ルミ：10精神的高次元の目覚め
ルミ：精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか？魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
- 病態生理 - 心不全
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません！これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
- 病態生理 - 虚血 - 再灌流障害
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
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第10章心不全
さまざまな病原性因子の作用下で心臓収縮と拡張期機能の病態生理学的プロセスを指し、絶対的または相対的な心拍出力をもたらします。つまり、心臓ポンプの機能は弱くなり、身体の代謝のニーズを満たすことができません。
絶対に↓
通常のレベル以下
比較的↓
通常、異常な状況では通常のレベルよりも高いが、通常のレベルよりも高い
心不全
コンセプト
さまざまな病原性因子の作用下で心臓収縮と拡張期機能の病態生理学的プロセスを指し、絶対的または相対的な心拍出力をもたらします。つまり、心臓ポンプの機能は弱くなり、身体の代謝のニーズを満たすことができません。
絶対に↓
通常のレベル以下
比較的↓
通常、異常な状況では通常のレベルよりも高いが、通常のレベルよりも高い
セクション1は、原因、誘導、および分類を引き起こします
原因
主要な心筋快適性機能障害
中毒、虚血
冠動脈疾患、心筋症、心筋炎など。
心筋過負荷
圧力（ポスト）化合物
バルブ狭窄
高血圧（左心室）
肺高血圧（右心室）
容量（前lea）
バルブの不完全な閉鎖
努力を返済します↑
高電力循環状態
たとえば、循環血液
誘導します
根本的な原因ではなく、原因によって引き起こされる心不全
主要
全身感染
熱
基底代謝率↑
心拍数の加速を誘導します
エンドトキシン
G-は通常リリースできます
心機能を阻害するさまざまな方法
酸塩基バランスと電解質代謝障害
アシドーシス
HブロックCA2
細胞外から入る
細胞への筋細胞質網膜から放出されます
Ca2と競合して、トロポニンに結合します
心筋細胞エネルギー代謝障害を引き起こします
ATP↓
心筋の励起収縮の結合を阻害します
高カリウム血症
高カリウム血症
重度の不整脈
不整脈
主に急速な不整脈
心拍数が速すぎる→
心筋の酸素消費量は有意です↑
心拍数が出力↓後、心拍数は一般に補償され、この時代には補償の意味が消えます。
拡張期は比較的短縮されています
取り組み↓を返済します
適切な心拍数の増加はそうではありません
冠動脈灌流の減少
心臓灌流は通常、拡張期に発生します
妊娠と出産
妊娠中の血液量↑
心臓は大きな負荷の下にあります
通常の生産プロセス
ストレス（緊張、痛み）
交感神経 - アドレナリン髄質系、カテコールアミンなど。
主に末梢抵抗血管収縮→後負荷の増加
腹部の圧力が高く→心臓に戻り、血液に戻る↑→プリロードの増加
心臓の問題のある妊婦は帝王切開を選択することを選択します
過労、心臓の強化、その他の治療によって引き起こされる違法事故
分類
条件の重症度によって
軽度
適度
重い
病気のコースの速度で開発
急性
例えば、心筋梗塞、重度の心筋炎、大量の注入など。
慢性
例えば、肺疾患、高血圧などによって引き起こされます。
心臓の出力によると
低心拍出量
ほとんどの臨床症例
高い心拍出量
普通の人の平均レベルと比較
しかし、通常よりも低い
例えば、甲状腺機能亢進症、重度の貧血、ビタミンB/E欠乏症、動脈虫fistなど
通常、心臓の出力は平均よりも高い
心不全の場所に応じて
左心不全
主に右心室を参照してください
例：高血圧
右心不全
主に右心室を参照してください
例：肺高血圧症
全心不全
例：rheumatoid心臓病
機能障害による
収縮機能障害
拡張機能障害
一般的に影響しますが、焦点があります
セクション2心不全のメカニズム
心筋収縮性が弱まります
心筋細胞と収縮性関連タンパク質の破壊
心筋心筋細胞壊死
虚血と低酸素症
細菌ウイルス感染、中毒など
心筋心筋細胞アポトーシス
酸化ストレスとサイトカインの役割
カルシウム恒常性の不均衡、ミトコンドリアの異常など。
心筋エネルギー代謝障害
エネルギー生成障壁
虚血と低酸素症
VITB1が不足しています
コエンザイムとして、酸化的リン酸化に影響します
エネルギー利用障壁
（主に見られる）心筋肥大→「ミオシンATPase」活性が低下した
アイソザイム
V1
最もアクティブ
↓
V2
V3
最も弱いアクティビティ
↑
心筋の励起収縮結合障害
筋細胞質網状体におけるCa2の異常な治療
摂取能力↓
サルコプラズマのカルシウムポンプにはエネルギーが必要です
ストレージ量↓
リリース量↓
状況1：摂取↓→ストレージ↓→リリース↓
状況2：保存されていない可能性があり、Ca2および筋細胞質網状体のアシドーシス→カルシウム結合タンパク質などのHの効果にある可能性があります↑→放出↓
ケース3：CA2↓を放出するチャネルアクティビティ
心筋収縮結合障害
細胞外Ca2インフルエンザバリア
カルシウムチャネルがブロックされました
受容体操作CA2チャネルがブロックされました
心不全（特に心筋肥大の不均衡成長）→交感神経密度↓→カテコールアミン（NE）↓→β受容体に効果がない→CA2は開くのが困難です
電圧依存性CA2チャネルが妨げられました
一般的に影響を受けません
NA —CA2交換
一般的に影響を受けません
CA2およびトロポニン結合障害
アシドーシス
HはCa2と競合してトロポニンに結合します
高カリウム血症
KはCa2と競合してトロポニンに結合します
心筋肥大の不均衡な成長
通常、それは補償のより強い方法です
不均衡な成長
臓器レベル
心筋交感神経神経分布密度が低下します
理由：交感神経Nの増加は小さくなります
結果：興奮収縮結合障害
組織レベル
毛細血管の数は比較的不十分です
"抑圧"
貧弱な心筋微小循環灌流
細胞レベル
心筋ミトコンドリア
数量を比例して増やすことはできません
心筋線維の重量に対するミトコンドリア表面積の比率は大幅に減少します
単位重量あたりの心筋エネルギー供給↓
表面積と肥大心筋の重量の比率は大幅に減少します→（特にCa2）イオン輸送効率は相対的です↓です
分子レベル
ミオシンATPase活性は減少しました
V1相対↓→エネルギー利用障害
筋細胞質網状体Ca2治療機能障害
全体的な心臓出力は↑ですが、単位の心筋関数は↓であり、負担↑
心室拡張機能の不満
カルシウムイオンリセット遅延
方法
皮肉ネットワークに戻ります
セルから流れます
カルシウムポンプ→ATPが必要です
ミオソーム - アクチン複合体の解離障害
ATPも必要です
非分離→連続収縮
心室拡張期のポテンシャルエネルギーの減少
詰め物が不十分です
心室コンプライアンス↓
心室コンプライアンス：単位圧力下での心室の体積の変化を指します
心臓のさまざまな部分での調整されていない快適な活動
左右のハートの間の活動の調整、房室自体と心室自体が破壊されます
最も一般的な臨床的原因は、さまざまなタイプの不整脈です
セクション3体の補償反応
基本概念
完全な補償
臨床症状はありません
不完全な補償
静かな状態では臨床症状はありません
非代償性
静かな状態には明らかな症状があります
補償
心補償反応
心拍数を加速します
慢性心不全の患者の心拍数は加速されない可能性があります
機構
圧力センサー
大動脈弓
頸動脈洞
心拍出量↓→圧力↓→交感神経N励起→心臓へのプラスの効果
容量センサー
ハートアトリウム
ベインカバ
容量↑→交感神経N励起→心臓へのプラスの効果
意義
脳血管および冠動脈灌流を確保するために、特定の範囲内で心拍出量を増加させ、動脈血圧を維持することができます
制限
心筋の酸素消費の増加
酸素消費によって引き起こされる可能性のある損傷>その代償効果
拡張期間を短縮します
→心室充填が不十分で→麻痺した出力↓
→冠動脈灌流が不十分で→mynaecologyおよび低酸素症
心臓の拡張
フランクスターリング法
心筋収縮力と心拍出量は、心筋繊維肉腫の長さ（≤2.2μm）の増加とともに、特定の範囲内で増加します。
この種の拡張は「張力による拡張」と呼ばれます
肉腫の最適な長さ（2.2μm）を超えると、収縮の増強なしの心筋伸長の拡大は「ミオシン原性拡張」と呼ばれます。
制限
肉腫の過度の伸長と心筋の酸素消費の増加は、代償不全につながる重要な要因です
心筋肥大
コンセプト
心筋細胞の体積と体重の増加
多くの場合、慢性心不全の補償メカニズムです
経済的、より良い
形態学的分類
中心肥大
それは、長期圧力負荷の作用（射精抵抗性↑）の作用下での心筋線維の平行過形成を指します。つまり、筋肉繊維が厚くなり、心室の壁の厚さが増加し、心腔の有意な拡大はありません。
遠心肥大
長期容量負荷の作用（心臓の血液量への復帰）の作用下での心筋繊維のタンデム過形成、つまり筋肉繊維が長くなり、心腔が大幅に拡大されます。
意義
心筋収縮を増加させ、心拍出量を維持するのに役立ちます
ユニット心筋収縮力↓しかし、全体的な収縮力↑
チャンバーの壁の張力を減らす→心筋酸素消費量を減らします
制限
肥大心筋の不均衡→心臓故障にさえつながる
心外補償反応
血液量↑
主な方法
腎臓の払い戻し
血圧↓→交感神経の励起など。→腎血管収縮→糸球体ろ過率↓
ADHおよびアルドステロン→管状再吸収↑
水とナトリウム保持
効果
心拍出量を増やします
動脈血圧を維持します
制限
心臓の前部と後荷重を増やし、心浮腫を引き起こす可能性があります
血流の再分配
カテコールアミン↑→心血管および脳血管への影響はありませんが、細動脈は収縮しています→心臓の後負荷の増加
RBCの増加
慢性心不全の場合
ダメージ
血液粘度を増やす→血流抵抗性↑→心臓射精に対する耐性↑
酸素の組織容量の強化
慢性心不全の場合
良い、体に明らかな有害な影響はありません
セクション4心不全の臨床症状
肺循環浸漬
主に左心不全によるものです
左心臓は時間内に肺静脈から伝染した輸送を汲み出すことができません
臨床症状
呼吸の難しさ
式フォーム
運動呼吸困難
機構
身体活動には、有酸素症が必要です↑
通常、心拍出量は主に増加します
しかし、左心不全は適切な心拍出量を提供できません
低酸素とCO2保持の悪化
身体活動→心拍数が増加するため、拡張期の期間が短くなり、左心臓の血液に戻ります→
身体活動→全身の静脈血が右心臓に戻ります↑→右心臓射精自分→
肺循環血液容積→肺のキャップ
直立して呼吸します
機構
直立して座っているとき、血液の一部は重力のために体の下半分に移されます。
直立して座っているとき、体の下部の浮腫液は血液に入ります
肺輻輳の減少
直立して座ると、横隔膜の位置は→胸腔の体積が増加し、肺容量は↑に比べて下方に移動します。
夜間の発作性呼吸困難
概念：通常、眠りにつくのに困難はありませんが、夜にぐっすり眠った後、胸の緊張と過敏性のために突然座ることを余儀なくされます。
機構
平らな嘘
浮腫の液体は、直立したときよりも頻繁に血液に入ります
戻るための努力は、直立して座っているときよりも高い
肺輻輳↑
胸部体積の減少
眠りに落ちた後
迷走神経の相対的な興奮→気管支収縮→気道抵抗↑
CNS反応感度↓、患者は低酸素症が特定のレベルに達し、息切れを感じるときにのみ目を覚ますことができます
「平行」を説明する
肺浮腫
機構
肺のキャップ
肺cap.permeability↑
トロンビン、ヒスタミン、その他の物質
全身循環血液停止
主に右心不全による
臨床症状
静脈鬱血/静脈圧の増加
理由
水とナトリウム保持
右心不全→心臓の血液に戻る↓→心拍出量↓→腎臓の血流↓→ろ過↓
右心房圧が上昇し、静脈の戻りがブロックされます
浮腫 - 「心浮腫」
主なメカニズム
水とナトリウム保持
cap.press↑
組織空間への血液の移動
肝腫と圧痛と異常な肝機能
それは主に肝臓の混雑によって引き起こされます
不十分な心拍出量
淡い皮膚またはシアノーブの皮膚
CNSエネルギー不足→阻害：疲労、不眠症、眠気
尿容積↓
心臓ショック
セクション5：心不全の予防と治療の基本
基本的な原因を予防し、治療し、誘導を排除します
心臓の快適さを改善します
シュリンク機能
心温まる薬など。
拡張機能
カルシウム拮抗薬、ベータ遮断薬など
心臓の前面とその後を減らします
小さな静脈を選択的に拡張する薬物→バックトラックの血液を減らす→プリロードを減らす
選択的に拡張する薬物→血管周囲抵抗を減らす→後負荷を減らす
コントロール浮腫
利尿薬
セクション1は、原因、誘導、および分類を引き起こします
原因
主要な心筋快適性機能障害
中毒、虚血
冠動脈疾患、心筋症、心筋炎など。
心筋過負荷
圧力（ポスト）化合物
バルブ狭窄
高血圧（左心室）
肺高血圧（右心室）
容量（前lea）
バルブの不完全な閉鎖
努力を返済します↑
高電力循環状態
たとえば、循環血液
誘導します
根本的な原因ではなく、原因によって引き起こされる心不全
主要
全身感染
熱
基底代謝率↑
心拍数の加速を誘導します
エンドトキシン
G-は通常リリースできます
心機能を阻害するさまざまな方法
酸塩基バランスと電解質代謝障害
アシドーシス
HブロックCA2
細胞外から入る
細胞への筋細胞質網膜から放出されます
Ca2と競合して、トロポニンに結合します
心筋細胞エネルギー代謝障害を引き起こします
ATP↓
心筋の励起収縮の結合を阻害します
高カリウム血症
高カリウム血症
重度の不整脈
不整脈
主に急速な不整脈
心拍数が速すぎる→
心筋の酸素消費量は有意です↑
心拍数が出力↓後、心拍数は一般に補償され、この時代には補償の意味が消えます。
拡張期は比較的短縮されています
取り組み↓を返済します
適切な心拍数の増加はそうではありません
冠動脈灌流の減少
心臓灌流は通常、拡張期に発生します
妊娠と出産
妊娠中の血液量↑
心臓は大きな負荷の下にあります
通常の生産プロセス
ストレス（緊張、痛み）
交感神経 - アドレナリン髄質系、カテコールアミンなど。
主に末梢抵抗血管収縮→後負荷の増加
腹部の圧力が高く→心臓に戻り、血液に戻る↑→プリロードの増加
心臓の問題のある妊婦は帝王切開を選択することを選択します
過労、心臓の強化、その他の治療によって引き起こされる違法事故
分類
条件の重症度によって
軽度
適度
重い
病気のコースの速度で開発
急性
例えば、心筋梗塞、重度の心筋炎、大量の注入など。
慢性
例えば、肺疾患、高血圧などによって引き起こされます。
心臓の出力によると
低心拍出量
ほとんどの臨床症例
高い心拍出量
普通の人の平均レベルと比較
しかし、通常よりも低い
例えば、甲状腺機能亢進症、重度の貧血、ビタミンB/E欠乏症、動脈虫fistなど
通常、心臓の出力は平均よりも高い
心不全の場所に応じて
左心不全
主に右心室を参照してください
例：高血圧
右心不全
主に右心室を参照してください
例：肺高血圧症
全心不全
例：rheumatoid心臓病
機能障害による
収縮機能障害
拡張機能障害
一般的に影響しますが、焦点があります
セクション2心不全のメカニズム
心筋収縮性が弱まります
心筋細胞と収縮性関連タンパク質の破壊
心筋心筋細胞壊死
虚血と低酸素症
細菌ウイルス感染、中毒など
心筋心筋細胞アポトーシス
酸化ストレスとサイトカインの役割
カルシウム恒常性の不均衡、ミトコンドリアの異常など。
心筋エネルギー代謝障害
エネルギー生成障壁
虚血と低酸素症
VITB1が不足しています
コエンザイムとして、酸化的リン酸化に影響します
エネルギー利用障壁
（主に見られる）心筋肥大→「ミオシンATPase」活性が低下した
アイソザイム
V1
最もアクティブ
↓
V2
V3
最も弱いアクティビティ
↑
心筋の励起収縮結合障害
筋細胞質網状体におけるCa2の異常な治療
摂取能力↓
サルコプラズマのカルシウムポンプにはエネルギーが必要です
ストレージ量↓
リリース量↓
状況1：摂取↓→ストレージ↓→リリース↓
状況2：保存されていない可能性があり、Ca2および筋細胞質網状体のアシドーシス→カルシウム結合タンパク質などのHの効果にある可能性があります↑→放出↓
ケース3：CA2↓を放出するチャネルアクティビティ
心筋収縮結合障害
細胞外Ca2インフルエンザバリア
カルシウムチャネルがブロックされました
受容体操作CA2チャネルがブロックされました
心不全（特に心筋肥大の不均衡成長）→交感神経密度↓→カテコールアミン（NE）↓→β受容体に効果がない→CA2は開くのが困難です
電圧依存性CA2チャネルが妨げられました
一般的に影響を受けません
NA —CA2交換
一般的に影響を受けません
CA2およびトロポニン結合障害
アシドーシス
HはCa2と競合してトロポニンに結合します
高カリウム血症
KはCa2と競合してトロポニンに結合します
心筋肥大の不均衡な成長
通常、それは補償のより強い方法です
不均衡な成長
臓器レベル
心筋交感神経神経分布密度が低下します
理由：交感神経Nの増加は小さくなります
結果：興奮収縮結合障害
組織レベル
毛細血管の数は比較的不十分です
"抑圧"
貧弱な心筋微小循環灌流
細胞レベル
心筋ミトコンドリア
数量を比例して増やすことはできません
心筋線維の重量に対するミトコンドリア表面積の比率は大幅に減少します
単位重量あたりの心筋エネルギー供給↓
表面積と肥大心筋の重量の比率は大幅に減少します→（特にCa2）イオン輸送効率は相対的です↓です
分子レベル
ミオシンATPase活性は減少しました
V1相対↓→エネルギー利用障害
筋細胞質網状体Ca2治療機能障害
全体的な心臓出力は↑ですが、単位の心筋関数は↓であり、負担↑
心室拡張機能の不満
カルシウムイオンリセット遅延
方法
皮肉ネットワークに戻ります
セルから流れます
カルシウムポンプ→ATPが必要です
ミオソーム - アクチン複合体の解離障害
ATPも必要です
非分離→連続収縮
心室拡張期のポテンシャルエネルギーの減少
詰め物が不十分です
心室コンプライアンス↓
心室コンプライアンス：単位圧力下での心室の体積の変化を指します
心臓のさまざまな部分での調整されていない快適な活動
左右のハートの間の活動の調整、房室自体と心室自体が破壊されます
最も一般的な臨床的原因は、さまざまなタイプの不整脈です
セクション3体の補償反応
基本概念
完全な補償
臨床症状はありません
不完全な補償
静かな状態では臨床症状はありません
非代償性
静かな状態には明らかな症状があります
補償
心補償反応
心拍数を加速します
慢性心不全の患者の心拍数は加速されない可能性があります
機構
圧力センサー
大動脈弓
頸動脈洞
心拍出量↓→圧力↓→交感神経N励起→心臓へのプラスの効果
容量センサー
ハートアトリウム
ベインカバ
容量↑→交感神経N励起→心臓へのプラスの効果
意義
脳血管および冠動脈灌流を確保するために、特定の範囲内で心拍出量を増加させ、動脈血圧を維持することができます
制限
心筋の酸素消費の増加
酸素消費によって引き起こされる可能性のある損傷>その代償効果
拡張期間を短縮します
→心室充填が不十分で→麻痺した出力↓
→冠動脈灌流が不十分で→mynaecologyおよび低酸素症
心臓の拡張
フランクスターリング法
心筋収縮力と心拍出量は、心筋繊維肉腫の長さ（≤2.2μm）の増加とともに、特定の範囲内で増加します。
この種の拡張は「張力による拡張」と呼ばれます
肉腫の最適な長さ（2.2μm）を超えると、収縮の増強なしの心筋伸長の拡大は「ミオシン原性拡張」と呼ばれます。
制限
肉腫の過度の伸長と心筋の酸素消費の増加は、代償不全につながる重要な要因です
心筋肥大
コンセプト
心筋細胞の体積と体重の増加
多くの場合、慢性心不全の補償メカニズムです
経済的、より良い
形態学的分類
中心肥大
それは、長期圧力負荷の作用（射精抵抗性↑）の作用下での心筋線維の平行過形成を指します。つまり、筋肉繊維が厚くなり、心室の壁の厚さが増加し、心腔の有意な拡大はありません。
遠心肥大
長期容量負荷の作用（心臓の血液量への復帰）の作用下での心筋繊維のタンデム過形成、つまり筋肉繊維が長くなり、心腔が大幅に拡大されます。
意義
心筋収縮を増加させ、心拍出量を維持するのに役立ちます
ユニット心筋収縮力↓しかし、全体的な収縮力↑
チャンバーの壁の張力を減らす→心筋酸素消費量を減らします
制限
肥大心筋の不均衡→心臓故障にさえつながる
心外補償反応
血液量↑
主な方法
腎臓の払い戻し
血圧↓→交感神経の励起など。→腎血管収縮→糸球体ろ過率↓
ADHおよびアルドステロン→管状再吸収↑
水とナトリウム保持
効果
心拍出量を増やします
動脈血圧を維持します
制限
心臓の前部と後荷重を増やし、心浮腫を引き起こす可能性があります
血流の再分配
カテコールアミン↑→心血管および脳血管への影響はありませんが、細動脈は収縮しています→心臓の後負荷の増加
RBCの増加
慢性心不全の場合
ダメージ
血液粘度を増やす→血流抵抗性↑→心臓射精に対する耐性↑
酸素の組織容量の強化
慢性心不全の場合
良い、体に明らかな有害な影響はありません
セクション4心不全の臨床症状
肺循環浸漬
主に左心不全によるものです
左心臓は時間内に肺静脈から伝染した輸送を汲み出すことができません
臨床症状
呼吸の難しさ
式フォーム
運動呼吸困難
機構
身体活動には、有酸素症が必要です↑
通常、心拍出量は主に増加します
しかし、左心不全は適切な心拍出量を提供できません
低酸素とCO2保持の悪化
身体活動→心拍数が増加するため、拡張期の期間が短くなり、左心臓の血液に戻ります→
身体活動→全身の静脈血が右心臓に戻ります↑→右心臓射精自分→
肺循環血液容積→肺のキャップ
直立して呼吸します
機構
直立して座っているとき、血液の一部は重力のために体の下半分に移されます。
直立して座っているとき、体の下部の浮腫液は血液に入ります
肺輻輳の減少
直立して座ると、横隔膜の位置は→胸腔の体積が増加し、肺容量は↑に比べて下方に移動します。
夜間の発作性呼吸困難
概念：通常、眠りにつくのに困難はありませんが、夜にぐっすり眠った後、胸の緊張と過敏性のために突然座ることを余儀なくされます。
機構
平らな嘘
浮腫の液体は、直立したときよりも頻繁に血液に入ります
戻るための努力は、直立して座っているときよりも高い
肺輻輳↑
胸部体積の減少
眠りに落ちた後
迷走神経の相対的な興奮→気管支収縮→気道抵抗↑
CNS反応感度↓、患者は低酸素症が特定のレベルに達し、息切れを感じるときにのみ目を覚ますことができます
「平行」を説明する
肺浮腫
機構
肺のキャップ
肺cap.permeability↑
トロンビン、ヒスタミン、その他の物質
全身循環血液停止
主に右心不全による
臨床症状
静脈鬱血/静脈圧の増加
理由
水とナトリウム保持
右心不全→心臓の血液に戻る↓→心拍出量↓→腎臓の血流↓→ろ過↓
右心房圧が上昇し、静脈の戻りがブロックされます
浮腫 - 「心浮腫」
主なメカニズム
水とナトリウム保持
cap.press↑
組織空間への血液の移動
肝腫と圧痛と異常な肝機能
それは主に肝臓の混雑によって引き起こされます
不十分な心拍出量
淡い皮膚またはシアノーブの皮膚
CNSエネルギー不足→阻害：疲労、不眠症、眠気
尿容積↓
心臓ショック
セクション5：心不全の予防と治療の基本
基本的な原因を予防し、治療し、誘導を排除します
心臓の快適さを改善します
シュリンク機能
心温まる薬など。
拡張機能
カルシウム拮抗薬、ベータ遮断薬など
心臓の前面とその後を減らします
小さな静脈を選択的に拡張する薬物→バックトラックの血液を減らす→プリロードを減らす
選択的に拡張する薬物→血管周囲抵抗を減らす→後負荷を減らす
コントロール浮腫
利尿薬