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Galería de mapas mentales Revisión general de las enfermedades de la mucosa bucal.
Revisión general de las enfermedades de la mucosa bucal.
Un mapa mental de revisión general sobre enfermedades de la mucosa oral, enfermedades de labios y lengua, enfermedades infecciosas, enfermedades ulcerosas, etc. ¡Espero que esto ayude!
Editado a las 2023-11-20 08:12:57,
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
Revisión general de las enfermedades de la mucosa bucal.
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- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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- Resumen
Revisión general de las enfermedades de la mucosa bucal.
introducción
Mucosa oral y enfermedades de la mucosa oral.
1. Contenido
(1) Enfermedades que ocurren principalmente en la mucosa oral, como úlceras traumáticas de la mucosa oral.
(2) Enfermedades de la piel y las mucosas que ocurren simultáneamente en la piel o solas en la mucosa oral, como el liquen plano.
(3) Ciertas enfermedades que combinan los orígenes del ectodermo y el mesodermo, como el eritema multiforme que combina la vulva, el ano, la conjuntiva y el iris, la enfermedad de Behcet, etc.
(4) Síntomas orales de enfermedades de transmisión sexual o enfermedades sistémicas, como SIDA, enfermedades de la sangre, etc.
2. Funciones básicas
(1)Género
(2)Edad
: Por ejemplo, las úlceras aftosas recurrentes son más comunes en adultos jóvenes y las úlceras pépticas son más comunes en personas de mediana edad y ancianas.
(3 partes
El suelo de la boca (el área en forma de U en el vientre de la lengua, el área triangular dentro de la comisura de la boca y el complejo blando y blando) se conocen como las tres áreas de mayor peligro de la mucosa oral.
(4)Daño
(5)Métodos de diagnóstico
Comparación transversal de lesiones clínicas para diagnóstico y diagnóstico diferencial.
examen patológico
Además de las secciones de tejido, también pueden estar involucradas la inmunohistoquímica y la patología molecular.
Diagnóstico terapéutico clínicamente necesario.
(6)Tratamiento
l) Tratar la misma enfermedad con diferentes tratamientos
2) Tratar diferentes enfermedades con el mismo tratamiento
3) Tratamiento sistémico de enfermedades locales.
4) Tratamiento integrado de medicina tradicional china y occidental
(7)Proyección
La mayoría de las enfermedades de la mucosa oral tienen buen pronóstico
Riesgo de desarrollar cáncer.
Signos de enfermedad sistémica grave.
Estructura y función de la mucosa oral.
La estructura de la mucosa oral.
capa epitelial
capa basal
estrato espinoso
capa granular
córnea
no queratinocitos
melanocitos
Capa basal, dendrítica, derivada de la cresta neural.
Su función es formar melanina, que puede transmitirse a los queratinocitos mediante procesos celulares.
células de langerhans
La capa basal, o la parte superior de la capa basal, es un tipo de célula con procesos dendríticos y gránulos de Langerhans especiales en el citoplasma.
Regula la división y diferenciación de las células epiteliales, la función de presentación inmune y la queratinización epitelial.
Células de Merkel
Células neuroectodérmicas, estrechamente relacionadas con las terminaciones nerviosas dentro del epitelio.
probablemente un receptor sensorial
membrana basal
La membrana basal no es una membrana en la ultraestructura, sino un complejo fibroso compuesto de fibras de colágeno de tejido conectivo conectadas con la capa densa y la capa transparente, que se llama complejo de la membrana basal (objeto).
La membrana basal tiene principalmente las siguientes funciones
1. Las sustancias bioactivas solubles del tejido conectivo deben atravesar la membrana basal para ingresar a la capa epitelial, afectando así a las células epiteliales. Por ejemplo, la IgG se puede encontrar en la capa epitelial, pero la IgM no puede atravesar la membrana basal y llegar a la capa epitelial.
2. Las células interactúan con la matriz y la membrana basal puede inducir a las células epiteliales a producir hemidesmosomas. Cuando las células epiteliales entran en contacto con el colágeno de la membrana basal (tipo IV), la necesidad de las primeras de factores de crecimiento epitelial se reduce significativamente.
lámina propia
La lámina propia desempeña un papel en el soporte y nutrición de la capa epitelial.
submucosa
La submucosa es un tejido conectivo laxo que contiene glándulas, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervios y tejido adiposo. Se distribuye principalmente en la mucosa que la cubre. Sin embargo, no hay una capa submucosa en la base de los dientes, en la mayoría de las áreas de las mejillas duras. y la parte posterior de la lengua.
La submucosa proporciona nutrición y soporte a la lámina propia.
Función de la mucosa oral.
función de barrera
Barreras físicas y químicas.
La barrera física y química de la propia mucosa.
saliva
barrera inmune
Linfocitos
Inmunoglobulina secretora (SlgA)
mucina en la saliva
Lisozima en saliva
función sensorial
dolor
tocar
temperatura
Gusto
Otras funciones
Ajuste de temperatura
secreción
Renovación del tejido de la mucosa oral.
Maduración de los queratinocitos epiteliales.
Las células de la capa basal se están moviendo hacia la capa superior.
Los orgánulos responsables del metabolismo celular (núcleo, mitocondrias, ribosomas, retículo endoplásmico) disminuirán gradualmente.
Los productos de la formación de queratina (filamentos tensores, cuerpos de queratina y gránulos de queratina transparentes) aumentarán gradualmente.
Después de alcanzar el estrato córneo, los gránulos córneos transparentes se unen estrechamente con los filamentos tensores para formar el estrato córneo, momento en el que desaparecen casi todas las demás estructuras celulares.
Seda de mortero de queratina
En las células basales, los filamentos de queratina están dispuestos de forma laxa en haces, distribuidos en su mayoría alrededor del núcleo y paralelos al eje longitudinal de la célula.
En las células espinosas, los filamentos de tensión aumentan gradualmente y se vuelven más densos, entrelazados en una estructura de red que rodea la membrana nuclear, recorriendo todo el citoplasma e insertando desmosomas para formar una estructura de armazón.
En los granulocitos, los filamentos de queratina están asociados con gránulos hialinos e interactúan con proteínas ricas en histonas fosforiladas.
Después de llegar a las células de la capa cornificada, las proteínas ricas en histonas se desfosforilan y se convierten en proteínas básicas en la capa cornificada. Los filamentos de queratina se agrupan en haces, se incrustan en las proteínas básicas y se rodean por membranas celulares engrosadas, formando así una queratina completa. epitelio estromal
Ciclo celular epitelial de la mucosa oral.
El ciclo celular se puede dividir en: fase de división (fase M) - fase de crecimiento posterior a la división (fase Gl) - fase de síntesis de ADN (fase S) - fase de crecimiento previa a la división (fase G2)
La duración del período M es de 40 a 75 minutos.
La variación en la fase Gl es obvia, oscilando entre 14 horas y 140 horas.
El periodo S es de entre 7 y 12 horas, con una media de 8 horas
El periodo 1 de G2 oscila entre 0 y 90 minutos.
Regulación del ciclo celular epitelial de la mucosa oral.
Regulado por el sistema neuroendocrino.
El propio epitelio también produce sustancias que inhiben y estimulan la división celular.
Tiempo de renovación epitelial de la mucosa oral.
Es más corto que la epidermis de la piel pero más largo que las células del tracto gastrointestinal. Se estima que dura entre 4 y 14 días.
epidermis
28~75 días
epitelio gingival
28~40 días
mucosa bucal
5~16 días
epitelio del intestino delgado
2~14 días
Cambios relacionados con la edad en la mucosa oral.
Exterior
Atrofia, adelgazamiento, palidez, sequedad y elasticidad reducida.
estructura histológica
capa epitelial
el espesor se vuelve más delgado
Disminución de la densidad celular.
Nivel celular reducido
engrosamiento de la córnea
El volumen celular se vuelve más pequeño.
Disminución del número de células de Langerhans.
tejido conectivo
Disminución del contenido celular en la lámina propia y submucosa.
Los fibroblastos se reducen en tamaño y número.
Aumento de fibras de colágeno insolubles.
Degeneración y ruptura del colágeno.
Las glándulas salivales menores muestran una atrofia significativa, la secreción disminuye y son reemplazadas por tejido fibroso.
Función
función de barrera
La secreción de saliva disminuye gradualmente.
El efecto de lavado mecánico se debilita.
Las capacidades lubricantes y antioxidantes de la saliva también se debilitan gradualmente.
La función inmune del cuerpo, especialmente la función inmune celular, se reduce significativamente.
La respuesta proliferativa de los linfocitos T de sangre periférica a diversos estímulos antigénicos se debilita gradualmente.
La concentración de componentes de proteínas de defensa como la mucina y la IgA disminuye en diversos grados con la edad.
función sensorial
Sensibilidad gustativa reducida
Disminución de la percepción espacial y la capacidad de discriminación de dos puntos.
Lesiones clínicas básicas de las enfermedades de la mucosa oral.
Manchas y parches
Tanto las máculas como las placas se refieren a cambios de color en la piel y las membranas mucosas.
No más alto que la superficie de la mucosa.
no grueso
Sin cambios de induración
eritema
Dilatación, proliferación y congestión de vasos sanguíneos en la lámina propia de la mucosa.
manchas oscuras
Causado por el depósito de melanocitos en la capa basal del epitelio.
la enfermedad de Addison
O hay hemosiderina debido a un sangrado antiguo en la lámina propia de la mucosa, lo que hace que la superficie se vuelva negra.
Algunas partículas metálicas se depositan en la mucosa.
Pápulas y placas
pápulas
Una pápula es una pequeña protuberancia sólida en la membrana mucosa, aproximadamente del tamaño de la cabeza de un alfiler, generalmente de menos de 1 cm de diámetro - Liquen plano
La forma de la base es redonda u ovalada.
La forma de la superficie puede ser puntiaguda, redonda o plana.
Bajo el microscopio se puede observar engrosamiento epitelial, exudación serosa e infiltración de células inflamatorias.
El color es blanquecino o rojo.
No deja rastro después de desvanecerse.
placa
Placa también se traduce como pápula. La mayoría de ellas están formadas por la fusión densa de múltiples pápulas, con un diámetro superior a 1 cm. Sus límites son claros y varían en tamaño.
Leucoplasia oral y cáncer.
lupus eritematoso discoide crónico
Lesiones ligeramente elevadas y firmes.
blanco o blanquecino
La superficie es relativamente lisa o rugosa.
Se pueden observar fisuras que dividen las lesiones.
Scar y la gran tienda
Almacenamiento de líquido en las membranas mucosas que causa lesiones ulcerosas.
Si el diámetro del daño es inferior a 1 cm, se denomina daño.
Si el diámetro del daño es superior a 1 cm, se denomina daño grande.
Comúnmente visto en llagas cerebroespinales o llagas cerebroespinales.
Enfermedades alérgicas, como el eritema multiforme.
Los contenidos son diferentes.
absceso
cicatriz de sangre
restaurante
epitelio epitelial o espinoso
La ubicación del cocinero es dentro del epitelio.
Sólo una parte del epitelio forma la pared, y la pared es delgada y blanda.
Si el sitio de ejecución está debajo del epitelio.
tracto subepitelial basal o tracto subepitelial
La pared de la cicatriz está compuesta por una capa completa de epitelio, por lo que la pared de la cicatriz es más gruesa.
Una vez que la pared de cocción se rompe, se formarán erosión o úlceras.
úlcera
Una úlcera es un defecto o destrucción continua de la integridad del epitelio mucoso, que da como resultado una depresión formada por necrosis y desprendimiento de la capa superficial.
Las úlceras superficiales sólo destruyen la capa epitelial y curan sin dejar cicatrices, como las úlceras aftosas leves.
En las úlceras profundas, las lesiones se extienden a la capa submucosa, dejando cicatrices después de la curación, como la adenitis perimucosa necrotizante recurrente.
Puede haber eritema de diferentes tamaños alrededor de la úlcera.
causa dolor
erosión
Un defecto superficial en la mucosa, que es un daño parcial al epitelio y no daña la capa de células basales.
Tamaño y forma indeterminados, límites poco claros, superficie lisa
Después de una úlcera endotelial epitelial
sarpullido simple
cicatrices de la infancia
trauma mecanico
Línea con bordes borrosos
puede haber dolor
Nódulos
Lesiones sólidas que sobresalen de la mucosa oral.
El epitelio superficial sobresale hacia afuera formando lesiones superficiales.
Varían en tamaño, generalmente 5 cm de diámetro, y varían en forma.
rosa a morado oscuro
Fibromas o duelo
tumor
Un crecimiento sólido que se proyecta hacia afuera desde la membrana mucosa.
Varios tamaños, formas y colores.
encoger
El tamaño de las células de los tejidos disminuye, pero el número no disminuye.
Puede ocurrir enrojecimiento
El epitelio que cubre la superficie se vuelve más delgado y la rica distribución de vasos sanguíneos en el tejido conectivo es claramente visible.
La lesión está ligeramente deprimida.
Algunas de las estructuras epiteliales características desaparecen y son reemplazadas por una fina capa de epitelio. Por ejemplo, la atrofia de la papila de la lengua puede hacer que la superficie de la lengua sea suave y enrojecida.
agrietado
Desgarros lineales en la superficie mucosa, provocados por una infiltración inflamatoria que hace que el tejido pierda su elasticidad y se vuelva quebradizo.
Como la deficiencia de riboflavina causada por la hendidura en la comisura de la boca.
Sólo dentro del epitelio, sin dejar cicatriz después de la recuperación.
Si llega a la capa submucosa, puede provocar sangrado, ardor y cicatrices después de la curación.
pseudomembrana
Película blanquecina o blanquecina amarillenta
Celulosa exudada inflamatoria, células epiteliales necróticas y exfoliadas y células inflamatorias.
Se puede limpiar o despegar
A menudo se forma pseudomembrana en la superficie de la úlcera.
costra
Generalmente ocurre en la piel, pero también puede aparecer en el área del lápiz labial.
Blanco mayoritariamente amarillento
El sangrado se vuelve marrón oscuro.
Se forma por adhesión y coagulación de exudados fibrinosos e inflamatorios a la superficie epitelial.
escamas
Queratinocitos epidérmicos que se han caído o están a punto de caerse, a menudo como resultado de hiperqueratosis y paraqueratosis.
Necrosis y gangrena
Necrosis
Muerte patológica de células locales en el cuerpo.
gangrena
La necrosis a gran escala y la descomposición debido a la acción de parásitos podridos se denominan gangrena.
Examen y diagnóstico de enfermedades de la mucosa oral.
Historial médico
La historia de la enfermedad de la mucosa oral es más detallada que la requerida por otras disciplinas clínicas involucradas en el campo de la medicina oral.
En primer lugar, se debe prestar atención a las características, extensión y naturaleza del malestar principal (como dolor paroxístico intenso, ardor persistente o dolor con picazón, etc.), duración, patrón de tiempo de aparición, factores agravantes o aliviadores. y ubicación.
En la historia del tratamiento se debe prestar especial atención a las alergias a medicamentos y a su eficacia, ya sea que se hayan utilizado antibióticos, preparados inmunitarios, etc.
Preste atención a la relación entre embarazo y enfermedad en la historia pasada.
Preste atención a los factores genéticos y las enfermedades familiares en la historia familiar.
No se pueden ignorar los hábitos personales de fumar y beber, así como las características profesionales y de personalidad.
examinar
Examen oral básico
Higiene bucal, salud periodontal, salud dental, posibles restauraciones, etc.
Examen de la mucosa oral
En orden, son lápiz labial, mucosa labial, mucosa bucal, mucosa abdominal del suelo de la boca y lengua, mucosa de la lengua, mucosa cervical, mucosa faríngea y límite dentario.
Inspección auxiliar
Pruebas de hematología
Además de los análisis de sangre de rutina, pruebas como la glucosa en sangre, los indicadores bioquímicos séricos, la proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación globular, la función de coagulación, el hierro sérico, el ácido fólico, la vitamina B12 y los marcadores tumorales son todos métodos de examen auxiliares comúnmente utilizados para el Diagnóstico clínico de enfermedades de la mucosa oral.
Detección de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana, detección de serología de sífilis, detección de anticuerpos específicos de enfermedades de cicatrices grandes, detección de antígenos fúngicos, prueba cuantitativa de liberación in vitro de interferón gamma relacionado con Mycobacterium tuberculosis, prueba de diagnóstico serológico de enfermedades parasitarias en algunas enfermedades orales especiales. Tiene un importante valor de referencia en el diagnóstico de enfermedades de las mucosas
Examen inmunológico
El examen inmunológico sistémico se ha convertido en un elemento de examen auxiliar de rutina para las enfermedades de la mucosa oral.
Infección grave por Candida de la mucosa oral
Examen de rutina de inmunidad celular e inmunidad humoral.
Úlcera aftosa recurrente grave
Examen inmunológico sistémico.
pacientes con cicatrices
Detección de autoanticuerpos contra sustancias de unión epitelial.
Pacientes con amiloidosis de la mucosa oral.
Electroforesis sérica de cáscara de huevo, electroforesis de inmunofijación en sangre y orina, proteínas en orina y otras pruebas inmunológicas relacionadas.
examen microbiológico
Examen de cultivo bacteriano de la mucosa oral, examen de frotis de hongos de la mucosa oral y examen de cultivo de hongos de la mucosa oral
citología exfoliativa
Enfermedades virales y acné.
biopsia
El propósito de la biopsia de la enfermedad de la mucosa oral es: primero, confirmar el diagnóstico y ayudar en el diagnóstico diferencial; segundo, descartar una transformación maligna;
No es un procedimiento de rutina que deba realizarse en todos los casos. La biopsia por escisión generalmente se usa para lesiones más pequeñas.
La profundidad alcanza al menos la submucosa.
Examen inmunohistoquímico
Comúnmente utilizado en el diagnóstico e identificación de enfermedades generales.
Biología Molecular
Rutina de orina
Rutina de deposiciones
examen de grado de cine
Enfermedades infecciosas
Infección viral
herpes simple oral
Virus del herpes simpleVHS
Clasificación
Tipo i
Infecciones de piel y mucosas.
Tipo II
ano genital
síntoma
Los grupos de pequeñas ampollas son autolimitados y propensos a la recurrencia.
Síntomas clínicos
1. Estomatitis herpética primaria
Características
Tipo i
Menores de seis años, especialmente de 6 meses a 2 años.
La inmunidad proviene de la madre antes de los 6 meses.
entrega
etapa prodrómica
Tiene antecedentes de exposición a lesiones de herpes.
Los niños salivan, se niegan a comer y están irritables. Después de 1 a 2 días, la mucosa oral se congestiona y se vuelve edematosa, y a menudo se produce inflamación aguda en la encía adherida y el margen gingival.
etapa de ampolla
Grupos de pequeñas ampollas del tamaño de la cabeza de un alfiler en cualquier parte del cuerpo.
etapa de erosión
Las pequeñas ampollas se agrupan y, después de romperse, pueden formar una erosión a gran escala, cubiertas con una pseudomembrana blanca.
periodo de curación
El curso de la enfermedad es de 7 a 10 días. Si hay anticuerpos, es fácil recaer.
2 Estomatitis herpética recurrente
El daño recurrente puede ocurrir en aproximadamente el 30% al 50% de los casos.
partes
en o alrededor de los labios
característica
grupos de ampollas, recurrentes
manifestaciones clínicas
Etapa prodrómica: ligera fatiga y malestar, dolor secundario y ardiente en el área de la lesión…………
sanar
Curso de la enfermedad 10 días.
desempeño curativo
Sin cicatrices, puede tener pigmentación.
patología
Las células epiteliales sufren degeneración en globo y licuefacción reticular, formando un quiste dentro del epitelio.
En los núcleos de las células con forma de globo se encuentran cuerpos virales eosinófilos, también llamados cuerpos de inclusión viral. Se encuentran principalmente en el fondo de los restaurantes.
Se pueden observar tres cambios: núcleos en vidrio esmerilado, sincitios multinucleados e inclusiones intranucleares.
diagnóstico
Síntomas clínicos
Diagnóstico diferencial
Gingivoestomatitis herpética y estomatitis.
herpes zóster trigémino
Enfermedad de manos, pies y boca
herpangina
eritema multiforme
tratar
tratamiento sistémico
Antiviral nucleósido
Aciclovir (aciclovir), valaciclovir,...Lowei
Antiviral de amplio espectro
ribavirina
tratamiento tópico
Clorhexidina, etacridina
cuidados de apoyo
medicina tradicional china
Hormonas prohibidas
prevención
Transmisión por vía respiratoria oral, principalmente evitar el contacto con pacientes.
Herpes
Virus Varicela Zoster VZV
Unilateral
a lo largo del nervio
grupos de pequeñas ampollas
neuralgia
Varicela en niños, herpes zóster en adultos.
La incidencia de la culebrilla aumenta gradualmente con la edad.
Nervio torácico y abdominal>lumbar>trigémino
tratar
medicamentos antivirales
aciclovir
Alivio del dolor
Analgésicos no sistémicos: paracetamol
Tramadol se puede utilizar si no es válido.
Grave: carbamazepina
hormona
Glucocorticoides
prednisona
drogas neurotróficas
vitamina bl
medicamentos inmunomoduladores
Comprimidos con cubierta entérica del timo.
cimetidina
tratamiento tópico
Lesiones de la mucosa intraoral
clorhexidina
Solución de plato de povidona
Lesiones cutáneas periorales y maxilofaciales.
Ungüento de aciclovir
terapia física
irradiación láser
rama
El primero
frente
Membrana mucosa del canto, incluso ceguera.
segunda rama
Labio, paladar, piel infratemporal, cigomática e infraorbitaria.
la tercera rama
Lengua, labio inferior, mejillas y piel bucal.
ganglio geniculado
Síndrome de Ramsay-hunt
Parálisis facial, dolor de oído, herpes del conducto auditivo externo.
Infecciones bacterianas
estomatitis cocal
Principales bacterias patógenas.
Estafilococo aureus
estreptococos viridans
Estreptococo hemolítico
neumococos
Lesiones pseudomembranosas (estomatitis membranosa)
Pseudomembrana gris-blanca-amarilla-marrón
Limpia la erosión sangrienta y el mal aliento inflamatorio.
Infección mucocócica oral (infección mixta)
Diagnóstico: frotis, cultivo bacteriano.
tratar
medicamentos antibacterianos
vitaminas
Enjuague bucal de medicina tradicional china
Tuberculosis oral
Mycobacterium tuberculosis humana o bovina
manifestaciones clínicas
Llagas tuberculosas (síndrome primario)
Raro clínicamente, se observa principalmente en niños, pero también se observa en adultos.
úlcera tuberculosa
Una lesión tuberculosa secundaria común en la cavidad bucal son las úlceras tuberculosas.
La úlcera tiene bordes claros o lineales y aparece como una úlcera superficial, ligeramente cóncava y plana.
Hay un poco de exudado purulento en la base. Después de eliminar el exudado, se pueden ver granulomas parecidos a moreras de color rojo oscuro.
El borde de la úlcera está ligeramente elevado, en forma de mordisco de rata, y se curva hacia el centro para formar un borde sumergido.
La textura de la base de la úlcera puede ser similar al tejido mucoso normal circundante.
En el borde se pueden ver pequeños nódulos miliares de color marrón amarillento.
lupus vulgar
Es clínicamente rara y es una tuberculosis cutánea causada por reinfección en pacientes con prueba de tuberculina positiva.
histopatología
Se pueden observar nódulos tuberculosos en el tejido conectivo.
El centro es una sustancia sin estructura parecida al queso.
Rodeado de muchas células epitelioides y células de Langerhans.
La capa más externa contiene una gran cantidad de linfocitos.
Se pueden observar fibroblastos proliferados entre los nódulos de tuberculosis.
El diagnóstico de las lesiones de tuberculosis oral depende principalmente del examen histopatológico.
manejo de enfermedad
Uso temprano, regular, completo, en cantidad adecuada y combinado de medicamentos antituberculosos.
Medicamentos antituberculosos de uso común.
Trampa de humo (sello Remi)
(2) etambutol
(3) estreptomicina
(4)rifampicina
Tratamiento de la tuberculosis oral
Tuberculosis limitada a la mucosa oral o la piel.
Isótopo oral
Se puede combinar con inyección intramuscular de estreptomicina.
o administración oral de ácido paraaminosalicílico
Tratamiento de las lesiones tuberculosas orales
La estreptomicina se puede utilizar para el sellado local.
Tratamiento sintomático
Elimine la infección, elimine los irritantes locales, utilice cuidados de apoyo y coma alimentos nutritivos.
Necrosante y estomatitis.
Lesiones bucales ulcerosas necrosantes agudas con infección por Clostridium y Treponema como principales causas.
Las infecciones mixtas complicadas son comunes
Clostridium y espiroquetas
Incorporar otras bacterias
Estreptococos, bacterias filamentosas, melanobacterias, etc.
histopatología
Principalmente necrosis tisular (necrosis)
Lisis del núcleo y del citoplasma.
Inicio de la picnosis nuclear.
fragmentación nuclear
finalmente se produce la disolución
La tinción con HE mostró que el tejido necrótico aparecía como un área granular o de color rojo claro homogénea y sin estructura.
manejo de enfermedad
Tratamiento de fase aguda
Primero, retire suavemente el tejido necrótico en la papila y el margen del talón, retire los trozos grandes de cálculo y enjuague o enjuague localmente con una solución de peróxido de hidrógeno del 1,5% al 3%. Enjuague con povidona de carbón o clorhexidina al 0,2%
Antiinfección sistémica
Antimicrobianos betalactámicos
Penicilinas y cefalosporinas
Antimicrobianos nitroimidol
Metronidazol, Tinidazol
Se puede utilizar conjuntamente
cuidados de apoyo sistémicos
Dieta rica en vitaminas y proteínas para mejorar la nutrición. Proporcionar infusión si es necesario para reponer líquidos y electrolitos.
tratamiento de medicina china
Pronóstico y resultado
La detección temprana y el tratamiento oportuno conducen a un buen pronóstico.
Si el tratamiento no se realiza a tiempo, la afección progresará rápidamente y afecciones graves pueden provocar la muerte del paciente.
Después del tratamiento y curación, la mejilla queda defectuosa y deformada, quedando cicatrices que afectan la apariencia y las funciones fisiológicas.
prevención
Preste atención a la higiene bucal y trate la enfermedad periodontal con prontitud.
Consuma una dieta razonable y fortalezca la nutrición.
Ejercitarse activamente y mejorar la resistencia del cuerpo.
micosis
Candidiasis oral
Candida albicans
Patógenos oportunistas
hongos unicelulares parecidos a las levaduras
Las bacterias tienen forma redonda u ovalada.
Tinción de Gram positiva
Intolerante al calor, ama los ácidos y los álcalis.
El pH apropiado es 4~6
Pared celular completa, membrana celular, citoplasma y núcleo.
Existe una estrecha relación entre su pared celular y su patogenicidad.
Compuesto principalmente por polisacáridos.
a-manano
B-glucano
La capa externa de proteínas y manano forman un complejo para formar una estructura de red en la superficie, que contribuye a la expresión de antígenos de superficie y está relacionada con la adhesión.
hongos bifásicos
Los brotes dan origen a esporas.
pseudohifas
Formas patógenas de floración de esporas.
Causa
Toxicidad de bacterias patógenas.
Capacidades de defensa del huésped y factores de susceptibilidad.
Disminución de la función barrera de la piel y las mucosas.
Disminución de la función inmune primaria y secundaria.
Uso prolongado y incorrecto de antibióticos de amplio espectro.
desequilibrio hormonal
después de una cirugía mayor
Después de la radioterapia de cabeza y cuello.
síndrome de Sjogren
infección por VIH
diabetes
La relación entre la infección por Candida y la leucoplasia oral.
La mayoría de los estudiosos creen que la infección por Candida albicans desempeña un papel en la promoción de la proliferación epitelial anormal y la canceración en la leucoplasia oral.
manifestaciones clínicas
tipo pseudomembranoso
tipo pseudomembranoso agudo
Candidiasis oral (enfermedad de la boca nevada)
Bebés y niños pequeños, blancos como la nieve, 4%
Sangrado de mucosas, pequeñas manchas blancas como la nieve, el niño está inquieto y llora.
Los síntomas subjetivos incluyen sequedad de boca, ardor y dolor leve.
atrófico
Tipo atrófico agudo (eritema)
Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro.
Engrosamiento de la saburra de la lengua y atrofia de la masa de papilas dorsales de la lengua.
Más común después del uso prolongado de antibióticos, hormonas e infección por VIH.
Los síntomas subjetivos incluyen sequedad de boca, sabor anormal, dolor y sensación de ardor.
Tipo atrófico crónico (eritema)
usar dentaduras postizas
Hay manchas de color rojo brillante esparcidas en el área de la dentadura postiza. Puede haber hiperplasia granular en la superficie del eritema y la papila en la parte posterior de la lengua puede atrofiarse.
El sitio del daño suele estar en el paladar y la mucosa gingival que están en contacto con el lado palatino de la dentadura maxilar.
La estomatitis por prótesis dental es en su mayoría asintomática y algunos pacientes presentan síntomas como ardor en las mucosas y sequedad de boca.
tipo proliferativo
Tipo hipertrófico crónico (proliferativo)
Triángulo medial de la comisura de la boca, simétrico, nodular.
hiperplasia granular nodular
Candida vitíligo
Lesiones de la mucosa bucal
Tasa de transformación maligna superior al 4%
Busque una biopsia temprana
Miles de hifas penetran profundamente en la mucosa, provocando paraqueratosis, engrosamiento de la capa espinosa, hiperplasia epitelial, formación de microabscesos e infiltración de células inflamatorias de las papilas de la lámina propia.
Enfermedades relacionadas
Lengua en rombo mediano
Queilitis por Candida
Boca seca dolor ardiente irritación dolor
Común en el labio inferior
Queilitis angular por Candida
Erosión blanca húmeda
bilateral
Niños, ancianos, enfermos.
Queilitis angular fúngica caracterizada por erosiones blancas húmedas.
Afectados en ambos lados
Grietas en la piel y membranas mucosas en las comisuras de la boca.
A menudo hay erosiones y exudados en las grietas, o puede haber nudos finos.
Dolor o sangrado al abrir la boca.
Congestión de la piel y las membranas mucosas adyacentes.
histopatología
epitelio paraqueratósico engrosado
Las hifas de Candida albicans invaden y causan edema de la superficie epitelial.
Hay infiltración de neutrófilos en la capa cornificada, formando a menudo microabscesos.
Las hifas se pueden ver en el tercio exterior de la capa o epitelio cornificado.
acantosis epitelial
Las espinas epiteliales son redondas.
La membrana basal es parcialmente destruida por la inflamación.
La tinción HE no es muy clara.
PAS fuertemente positivo
Porque las hifas y esporas de Candida contienen polisacáridos.
Hay capilares congestionados y una gran cantidad de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos que se infiltran en el tejido conectivo.
Pruebas de laboratorio
método de frotis
examen microscópico directo
a
Positivo
tinción PAS
Las esporas son rojas y las pseudohifas son azules.
método de cultivo de aislamiento
Sable débil medio
método de hisopo de algodón
cultivo de saliva
Método de concentrado de gárgaras
método de chip de papel
Cultivo de transferencia y cultivo de membrana.
Biopsia
Biopsia
Método de inmunización
Determinación de anticuerpos fluorescentes anti-Candida en suero y saliva mixta no irritante mediante inmunofluorescencia indirecta
La tasa de falsos positivos (tasa de detección falsa) es alta
métodos de biología molecular
Clasificación e identificación de levaduras basadas en análisis de secuencia genética.
Identificación de patógenos
Prueba de tubo germinal, prueba de esporas de paredes gruesas, pruebas bioquímicas
diagnóstico
Hifas microscópicas, esporas, microabscesos.
examen microscópico directo
Primera elección de tecnología de diagnóstico auxiliar.
tratar
Tratamiento principalmente local.
2~4% de bicarbonato de sodio (amante de los ácidos y de los álcalis)
Un agua violeta
clorhexidina
medicamentos antimicóticos
Nistatina
Anfotericina B
El efecto antibacteriano de este fármaco puede deberse a la liberación de potasio al dañar la membrana celular, provocando así que la célula deje de descomponer el glucógeno y pierda vitalidad.
miconazol
Puede dañar directamente la membrana celular del hongo e impedir la síntesis de ergosterol para lograr fines antifúngicos.
fluconazol
Puede inhibir la síntesis de ergosterol, el componente principal de las membranas celulares de los hongos.
El fármaco antimicótico más utilizado en la práctica clínica.
Si es resistente, elija itraconazol.
Tratamiento Integral
Tratamiento quirúrgico
Sin hormonas, los antibióticos de amplio espectro y el peróxido de hidrógeno son ineficaces.
Micosis profunda
incluyen principalmente
candidiasis
criptococosis
aspergilosis
mucormicosis
esporotricosis
Penicillium maneffei
histoplasmosis
Paracoccidioidomicosis
dermatitis por blastomicosis
Causa
Candida representa más del 80%
Excepto Candida spp.
levadura
Aspergilo
Criptococo neoformans
Invade principalmente el sistema nervioso central.
Principales factores de susceptibilidad
Uso a gran escala, a largo plazo o combinado de múltiples antibióticos de amplio espectro y altamente efectivos.
uso de hormonas o inmunosupresores
Pacientes de edad avanzada
Enfermedades de base graves, como hematomas, tumores malignos como cáncer de pulmón y de hígado, nefritis crónica, uremia, trasplante de riñón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, granos, hemorragia cerebral, diabetes y sida, etc.
trasplante de organo
Diversos tratamientos intervencionistas con catéter, como canulación de órganos y cateterismo urinario.
radioterapia, quimioterapia
La vía de infección suele ser la diseminación hematógena y la infección ascendente.
manejo de enfermedad
(1) Tratamiento preventivo
Los medicamentos comúnmente utilizados para uso preventivo incluyen Dican, itracan, anfotericina B y posaconazol.
(2) Tratamiento empírico
Las opciones de tratamiento empírico incluyen anfotericina B, anfotericina B liposomal, azacan, itracon, voriconazol y caspofungina.
(3) Tratamiento preventivo
Terapia antimicótica en pacientes de alto riesgo con evidencia de infección fúngica pero sin manifestaciones clínicas
(4) Tratamiento dirigido
Los pacientes con infecciones fúngicas profundas cuyos hongos patógenos han sido identificados son tratados con medicamentos antimicóticos dirigidos a los hongos patógenos.
Los medicamentos de clase 3 se pueden usar para tratar infecciones fúngicas profundas.
polienos
Anfotericina B tradicional, anfotericina B liposomal (L-AmB)
Clase
Nitracán, Itracán, Vorican, Posacón, Nitracán, etc.
Equinocandinas
Caspofungina, anidulafungina, micafungina
Además de zhaconazol e itraconazol, los medicamentos clínicos de uso común contra las infecciones fúngicas profundas incluyen
(1) Anfotericina B
(2) 5 - grito celular
(3) Vulikangli
(4) caspofungina
enfermedad alérgica
alergia
También llamada reacción alérgica o reacción de hipersensibilidad.
Causar daño y disfunción tisular.
antígeno completo
sustancias macromoleculares
Microorganismos, parásitos, polen, pieles, peces y camarones, células de tejido alogénico, mortero de huevo en suero alogénico.
Los antígenos completos tienen las características de inmunógenos y reactivos y pueden provocar reacciones alérgicas al ingresar al cuerpo.
haptear
Drogas principalmente sintéticas.
La molécula es la más pequeña y no puede causar una respuesta inmune, pero después de ingresar al cuerpo y combinarse con las proteínas del tejido humano, se convierte en una sustancia macromolecular, que tiene antigenicidad y tiene las condiciones para inducir reacciones alérgicas.
Clasificación
reacción alérgica inmediata
Alergia tipo 1 (tipo reagina)
reacción alérgica inmediata
Reacción alérgica tipo 1I (citolítica o citotóxica)
Los anticuerpos son principalmente IgG, con algunos IgM e IgA.
Alergia tipo Sichuan (tipo complejo inmunológico)
mediado por complejos inmunes
El antígeno libre se combina con el anticuerpo correspondiente para formar un complejo inmunológico.
Alergia tipo IV (tardía o tipo tuberculina)
Efector de sensibilización específico de antígeno mediado por células T
Las sustancias inmunes implicadas en provocar la reacción no son anticuerpos humorales sino linfocitos sensibilizados.
Reacción alérgica tipo I
angioedema
También conocido como edema angioneurótico, también conocido como urticaria gigante o edema de Kunkel.
Tejido suelto debajo de la piel.
Buen pelo en el labio superior.
Ocurre en la epiglotis provocando asfixia.
Labios, lengua, mejillas, ojos, cara, lóbulos de las orejas, garganta, etc.
La vulva y la mucosa del tracto gastrointestinal también pueden verse afectadas.
hereditario o adquirido
razón
alimento
Pescado, camarones, cangrejo, huevos, leche.
droga
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
Antibióticos de sulfonamida
captopril
Flora y fauna
factores físicos
frio, calor, luz, friccion, presion
Factores mentales como la excitación emocional.
Virus, bacterias, parásitos.
genética
Chang Xian
CL esterasa
diagnóstico
Historia de exposición o recurrencia
Diagnóstico diferencial
absceso periapical
Sin alérgenos
La principal queja es el dolor de muelas.
celulitis
Sin sustancias alérgicas, sin síntomas sistémicos, fiebre de hasta 38°C.
Los antibióticos son efectivos.
tratar
Una gran cantidad de vitamina C 500~1000 mg
10% gluconato de calcio
Dexametasona 5~10 mg por vía intravenosa
Medicamentos antialérgicos orales
Maleato de clorfeniramina
clorhidrato de difenhidramina
Para casos severos, se pueden usar hormonas.
Prednisona 5~10 mg tres veces al día
Cuando la laringe es edema.
Adrenalina
hidrocortisona
Mantener cubitos de hielo en la boca.
Traqueotomía si es necesario
estomatitis alérgica a medicamentos
alérgeno
antibióticos
Penicilina, estreptomicina, tetraciclina.
analgésicos antipiréticos
aspirina
Hipnosis y antiepilepsia.
Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina
Sulfonamidas
Un pequeño número de medicamentos patentados chinos
manifestaciones clínicas
La primera vez requiere un período de incubación (4~20 días)
ampolla ruptura erosión úlcera
Piel: ocurre comúnmente alrededor de la boca.
Las lesiones más comunes son el eritema redondo.
La aparición de ampollas encima del eritema se llama eritema vesicular.
La ubicación de la lesión es fija.
Erupción medicamentosa fija
diagnóstico
Historial de medicación, historial de alergias.
inflamación aguda repentina
Mejora después de suspender la medicación.
Diagnóstico diferencial
eritema exudativo polimorfo
eritema objetivo
autolimitante
Erosión de área grande, membrana falsa, costra de sangre.
estomatitis herpética
infantes
tratar
suspender la medicación
Vitamina C en dosis altas
La inyección intravenosa de gluconato de calcio al 10% más vitamina C puede aumentar la densidad de los vasos sanguíneos para reducir la exudación y la inflamación.
medicamento antialérgico
antihistamínicos
Loratadina oral (Claritan) está disponible para adultos
Clorfeniramina (clorfeniramina)
Terapia hormonal
La aplicación de glucocorticoides depende de la gravedad de la enfermedad. Se puede administrar prednisona a pacientes con síntomas leves.
Los casos graves pueden recibir hidrocortisona.
Cuando la afección es particularmente grave, se debe administrar una inyección subcutánea de 0,25 ~ 0,5 mg de epinefrina o isoproterenol.
¿Los antibióticos combaten las infecciones?
Aplicación tópica de etacridina y clorhexidina.
estomatitis de contacto
reacción alérgica retardada
Se necesitan al menos de 7 a 10 días para que se formen anticuerpos locales después de un cierto período de incubación después de la exposición a la sustancia.
La reacción suele tardar entre 48 y 72 horas después de la exposición repetida.
Después de que el cuerpo está expuesto a los alérgenos, la congestión local de la mucosa oral y el edema tardan de 2 a 3 días en aparecer.
Causa
Base para prótesis (ácido metacrílico, aleación para grabado, aleación de diamante)
Empastes dentales (aleación de plata, resina)
Incrustaciones (oro, plata)
Pasta de dientes, lápiz labial, chicle, aceite de clavo, detergente para platos, etc.
histopatología
La histopatología muestra inflamación aguda.
Se puede observar edema tisular, dilatación de los vasos sanguíneos e infiltración de células inflamatorias.
Cuando se muestra una reacción similar a la reciente, se puede observar una leve hiperqueratosis parcial de algunos epitelio, la capa granular es obvia, la capa basal está engrosada o adelgazada, las células basales están licuadas y degeneradas, se puede observar infiltración de linfocitos debajo del epitelio y Se puede observar una pequeña cantidad de eosinófilos y neutrófilos. Granulocitos, infiltración de células plasmáticas e infiltración alrededor de pequeños vasos sanguíneos.
manejo de enfermedad
Elimine primero los alérgenos sospechosos
Como reemplazar materiales de reparación de dentaduras postizas o materiales de empaste dental.
Deje de utilizar medicamentos o cosméticos sospechosos, etc.
tratamiento medico
Ver Estomatitis alérgica a medicamentos.
prevención
Trate de no utilizar medicamentos, alimentos o cosméticos que puedan provocar reacciones alérgicas.
eritema multiforme
histopatología
inflamación inespecífica
Edema intraepitelial e intercelular.
Es posible que se formen agujeros o fisuras en el epitelio, o que se formen grandes cicatrices debajo del epitelio.
Sin acantólisis
Hay edema en el tejido conectivo e infiltración de células inflamatorias.
En la etapa inicial predominan los eosinófilos y gradualmente predominan los neutrófilos.
Dilatación de los vasos sanguíneos, hinchazón de las células endoteliales vasculares y engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos e infiltración de células inflamatorias mixtas compuestas principalmente de linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos.
A veces, los glóbulos rojos migran fuera de los vasos sanguíneos.
enfermedad ulcerosa
Úlceras orales recurrentes (ROU), también conocidas como úlceras aftosas recurrentes (RAU)
La tasa de prevalencia de enfermedades de la mucosa oral ocupa el primer lugar
Periódico, recurrente, autolimitado.
Causa
Se desconoce la causa, pero existen diferencias individuales obvias.
La teoría del triple factor de genética, medio ambiente e inmunidad.
La "teoría del doble factor", es decir, factores infecciosos exógenos (virus y bacterias) y factores inductores endógenos (cambios hormonales, factores mentales y psicológicos, deficiencias nutricionales, enfermedades sistémicas y disfunción inmune) interactúan para causar enfermedades.
manifestaciones clínicas
Dolor rojo (enrojecimiento e hinchazón al final del año) amarillo (pseudomembrana amarilla) cóncavo (hundido en el medio de la lesión) (el dolor es muy evidente)
Fase de ataque (- fase prodrómica - fase de úlcera) - fase de curación - fase intermitente
Clasificación
Afta leve
afta severa
estomatitis tipo afta
Ligero
10 ~ 14 días
herpetiforme
10 ~ 14 días
Tarea pesada
>14 días, puede ser de 1 a 2 meses o más
Diagnóstico diferencial
enfermedad de behçet
Tríada oro-ojo-genital
Eritema nudoso, foliculitis, reacción positiva a la acupuntura.
Enfermedades sistémicas del sistema inmunológico.
úlcera traumática
Consistente con factores de trauma mecánico.
úlcera tumoral maligna
Úlcera grande, profunda, en forma de cráter y con bordes elevados.
progresar rápidamente
sin autolimitación
úlcera tuberculosa
Los bordes son desiguales, parecidos a ratas y curvados hacia el centro.
Exudado, granuloma de morera debajo del exudado.
Se observaron bacterias acidophilus bajo el microscopio, no autolimitadas
estomatitis herpética
niño
tratar
Antiinflamatorio y analgésico.
Terapia ocluida ( )
medicina tradicional china
enfermedad de behçet
histopatología
perivasculitis inespecífica
Todos los vasos sanguíneos grandes, medianos y pequeños del cuerpo, de los cuales las venas son las más afectadas.
Infiltración perivascular de células linfomonucleares
manifestaciones clínicas
Úlceras orales
Similar a la úlcera aftosa recurrente
Suele manifestarse como de tipo leve o parecido a una cicatriz, y también puede parecer grave.
Del 70% al 99% de los primeros síntomas eventualmente ocurrirán en el 100% de los pacientes.
úlceras genitales
Aproximadamente el 75% de los pacientes desarrollan
Las lesiones son básicamente similares a las úlceras orales.
La úlcera es profunda y grande, provocando un dolor intenso y una curación lenta.
daño en la piel
La tasa de incidencia es alta, hasta el 80%, y las manifestaciones son diversas.
Eritema nudoso, erupciones, pápulas, erupciones costrosas, eritema multiforme, eritema anular, lesiones necrotizantes similares a erupción tuberculosa, vasculitis necrotizante con cicatrices grandes, lesiones cutáneas similares a la enfermedad de Sweet, pioderma, etc.
Particularmente valioso para el diagnóstico.
Lesiones cutáneas similares al eritema nudoso
Suele presentarse en las extremidades, especialmente en las inferiores.
Respuesta inflamatoria después de un traumatismo menor (acupuntura)
Después de la inyección intramuscular, pueden aparecer erupciones y pequeñas manchas de pus en el lugar de inserción de la aguja, o puede ocurrir tromboflebitis después de la inyección intravenosa, que desaparecerá dentro de 3 a 7 días.
oftalmía
Aproximadamente el 50% de los pacientes se ven afectados.
La enfermedad ocular más común es la uveítis.
Queratitis, conjuntivitis exantemática, escleritis, coroiditis, retinitis, papilitis del nervio óptico, vasculitis necrotizante de la retina, hemorragia del fondo de ojo, etc.
daño articular
Del 25% al 60% de los pacientes tienen
Se presenta como artritis asimétrica, localizada relativamente leve.
daño al sistema nervioso
La tasa de incidencia es aproximadamente del 5% al 50%.
Enfermedad neuroautótica
daño del tracto digestivo
La tasa de incidencia es del 10% al 50%.
También conocida como enfermedad de Behcet intestinal (
Todo el tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, puede verse afectado. Las úlceras pueden ser únicas o múltiples y variar en profundidad.
Más común en la parte ileocecal.
daño vascular
Alrededor del 10% al 20% de los pacientes se complican con vasculitis grande y mediana, que es la principal causa de muerte y discapacidad.
La lesión básica de esta enfermedad es la vasculitis, que puede afectar tanto a los vasos sanguíneos grandes como a los pequeños de todo el cuerpo.
9. Daño pulmonar
Alrededor del 5% ~ 10%
Riñón, corazón y otros daños
Criterios de diagnóstico
Esta enfermedad no tiene características serológicas ni patológicas específicas y el diagnóstico se basa principalmente en los síntomas clínicos.
síndrome de reiter
enfermedad autoinmune no específica de órgano
Altamente recurrente
tríada
artritis
síntomas más destacados
Los ataques agudos son más comunes en las articulaciones grandes de las extremidades inferiores, a menudo en la articulación de la rodilla.
uretritis
inicio
Conjuntivitis
segundo
Otros síntomas
Úlceras orales, balanitis, cervicitis.
Más común en hombres de 15 a 35 años.
diagnóstico
tríada
enfermedad ampollosa
pénfigo
Enfermedad crónica de macrocicatrices autoinmunes mucocutáneas
antígeno
Desmogleína (Dsg)
desrnogleína 3 (Dsg3)
Nivel muy superior a mil Dsgl
capas basales y parabasales
desrnoglein 1 (Dsg 1)
Expresa todas las capas de la epidermis, más abundante en las capas superficiales.
Glicoproteínas transmembrana de la familia de las cadherinas desmosómicas.
Más común en personas de 40 a 60 años.
Inicio crónico, la mayoría de los casos duran de 4 a 7 meses desde el inicio hasta el diagnóstico.
Existen reacciones antígeno-anticuerpo contra los componentes adhesivos entre las células espinosas, lo que lleva a acantólisis y formación de cicatrices de agua.
hemorroides vulgares
manifestaciones clínicas
Mucosa oral
Alrededor del 70% de los pacientes se ven afectados primero en la mucosa oral y alrededor del 90% de los pacientes desarrollan daño en la mucosa oral durante el curso de la enfermedad.
Superficie de erosión irregular que queda después de que se rompen los forúnculos
Las superficies erosionadas son difíciles de curar.
La superficie de superficies viejas erosionadas puede estar cubierta con una pseudomembrana de color blanco amarillento.
Signo de Nikolsky, es decir, signo de Nikolsky positivo
Utilice un hisopo de algodón para frotar la mucosa del diente y del talón de aspecto normal. Pueden aparecer llagas o hematomas en la superficie de la mucosa, o la superficie de la mucosa de aspecto normal puede caerse.
Prueba de pelado positiva
Una vez que se rompe la cicatriz de agua, la pared de la cicatriz puede quedar atrás y encogerse. Si la pared de la cicatriz se arranca o se levanta, a menudo se arranca sin dolor junto con la mucosa adyacente de apariencia normal, dejando una herida de color rojo brillante.
Prueba de sonda positiva
Si la sonda se inserta suavemente paralela a la mucosa en el borde de la superficie de erosión, la sonda se puede insertar sin dolor.
piel
La hidrorrea suele aparecer en zonas propensas a la fricción, como el pecho, el cuero cabelludo, el cuello, las axilas y la ingle.
La sarna es fácil de romper. Después de romperse, se puede formar una superficie erosionada roja y húmeda que sana y deja pigmentación.
Usar los dedos para empujar hacia los lados sobre la piel de apariencia normal puede provocar que se formen forúnculos rápidamente; presionar contra la piel puede hacer que se mueva sobre la piel. Estos fenómenos también son positivos para el signo de Chienie.
Picazón y dolor leves. Durante el curso de la enfermedad, los pacientes pueden desarrollar síntomas sistémicos como fiebre, debilidad, anorexia, etc.
Otras partes
Además de la cavidad bucal, las mucosas de la cavidad nasal, ojos, genitales externos, ano, etc. pueden sufrir daños similares a los de la mucosa bucal, y la mayoría de ellos son difíciles de curar.
cicatrización proliferativa
Es poco común debido a que sus componentes antigénicos son en su mayoría consistentes con los de la pitiriasis vulgar.
Antes del uso de glucocorticoides para tratar la enfermedad, la tasa de mortalidad era del 75%. Después del uso de glucocorticoides, la tasa de mortalidad se redujo del 5% al 10%.
Dolor de hierba de hoja caduca
Mucosa oral
Los daños son raros e incluso si ocurren, en su mayoría se trata de una erosión pequeña y superficial que no es obvia.
piel
Generalmente ocurre en la cabeza, la cara y la parte superior del pecho y la espalda. Las cicatrices de agua a menudo ocurren debido al eritema, el signo de Nissl es positivo, las paredes son más delgadas y más susceptibles a romperse, y la superficie de erosión superficial está cubierta con gusanos redondos y escamas grasosos de color marrón amarillento, como las hojas caídas.
Cicatrización eritematosa
Los ingredientes originales coinciden con los del tipo de hoja caduca y la enfermedad se considera un subtipo del tipo de hoja caduca.
Otros tipos de acné
cicatrización proliferativa
Psoriasis eritematosa
cicatrización paraneoplásica
psoriasis parecida a un grano
Úlcera péptica inducida por fármacos
Histopatología e Inmunopatología
Acantólisis, revestimiento epitelial (o fisura)
Células espinosas individuales sueltas o células espinosas agrupadas
Células de Tzanck, células del acné o células acantolíticas.
El examen de inmunofluorescencia directa (DIF) muestra el depósito de IgG (o C3) entre las células espinosas, que se distribuye en una red.
Según el examen de inmunofluorescencia indirecta (IFI), alrededor del 80% de los pacientes tienen anticuerpos anti-Dsg en su suero, principalmente del tipo IgG.
Consistente con la visualización de inmunofluorescencia directa
deposición de red
manejo de enfermedad
Glucocorticoides
El fármaco de elección para el tratamiento de las hemorroides.
Aplicación temprana, control de dosis adecuado, reducción razonable y mantenimiento adecuado.
La etapa de control inicial debe ser "gran cantidad y rápida", y la etapa de reducción y mantenimiento debe ser "disminuir y evitar la impaciencia".
Si no se producen nuevos daños dentro de 1 a 2 semanas de tratamiento, indica que la dosis es suficiente. De lo contrario, es necesario aumentar la dosis o combinar otros inmunosupresores.
Si la dosis de prednisona es alta, reduzca la dosis original en un 10 % cada 1 a 2 semanas.
Cuando la dosis es tan baja como 30 mg/d, la reducción de la dosis debe ser más cautelosa y la velocidad de reducción de la dosis debe reducirse para evitar la recurrencia de la enfermedad.
Cuando la dosis de glucocorticoides se reduce a una dosis muy pequeña, se puede mantener durante mucho tiempo. La dosis de mantenimiento es prednisona 0,2 mg/(kg·d) o 10 mg/d.
Si la condición permanece estable, se puede mantener una dosis más baja.
inmunosupresor
Pacientes que no responden bien a los glucocorticoides.
Pacientes con diabetes, hipertensión, osteoporosis y otras enfermedades.
Los inmunosupresores de primera línea de uso común incluyen tiazolopina (AZA) y micofenolato de mofetilo (MMF).
penfigoide
Los autoanticuerpos se producen contra proteínas estructurales en la zona de la membrana basal en la unión entre el epitelio mucoso y el tejido conectivo subepitelial (epidermis y dermis de la piel).
Enfermedad autoinmune caracterizada por hemorragias y erosiones por tensión de la mucosa (piel)
Penfigoide de membranas mucosas (MMP)
Psoriasis cicatricial
leucemia mucosa benigna
Es más común en personas mayores de 60 años. La tasa de incidencia en mujeres es el doble que en hombres
antígeno diana
BP180
BP230
Laminina 332
Huevos laminados del 311
Dos subunidades de la integrina a6 positiva
manifestaciones clínicas
La mucosa oral, especialmente la base de los dientes, deja cicatrices repetidas durante varios meses o años y no sana.
tipo de bajo riesgo
El daño se limita a la mucosa oral o se acompaña de daño cutáneo localizado.
Tipo de alto riesgo
Daño que involucra las membranas mucosas de cualquier parte de los ojos, genitales, esófago y garganta.
Mucosa oral
Cualquier parte de la boca
Encías>Paladar>Mejillas
La superficie erosionada tiene características similares a la superficie erosionada de Tianbao.
El talón del diente también puede dañarse como si fuera una exfoliación.
El signo de Nissl, la prueba de exfoliación cutánea y la prueba de sonda generalmente son negativos.
Es menos probable que el daño a la mucosa oral cause cicatrices. Sin embargo, si se produce daño en la úvula, los tejidos blandos, las mejillas, la lengua y los arcos faríngeos, pueden aparecer cicatrices después de la curación y pueden adherirse a los tejidos adyacentes para causar deformidad.
Ojo
El 65% de los pacientes con lepra mucosa se acompaña de daño ocular
Los síntomas oculares aparecen antes.
Conjuntivitis simple con daño temprano y persistente.
daño recurrente
Adherencias en la bola de la cara.
daño mayor
Entropión facial, triquiasis y daño corneal.
piel
Las lesiones cutáneas son raras.
Cicatrices de agua a tensión en la piel con apariencia normal, signo de Nissl negativo, paredes gruesas y erosión difícil de romper y formación de costras después de la rotura de la cicatriz;
Otras partes
Ocasionalmente se ven afectadas las membranas mucosas de la faringe, laringe, tráquea, esófago, uretra, vulva y ano, y pueden formarse adherencias fibrosas locales.
Histopatología e Inmunopatología
Existe un saco o fisura entre el epitelio y el tejido conectivo, que es la cavidad subepitelial.
El tejido conectivo está infiltrado por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos y se observan vasos sanguíneos dilatados.
inmunofluorescencia directa
Depósitos lineales de IgG y/o C3 en la membrana basal
Ocasionalmente lgA, lgM
Prueba de inmunofluorescencia indirecta
La IgG se puede depositar linealmente en la zona de la membrana basal del sustrato (preferiblemente la mucosa oral o vaginal de personas sanas como sustrato), pero la sensibilidad de esta prueba es baja, solo el 10%.
pénfigo paraneoplásico
Una enfermedad autoinmune mortal asociada a tumores
No existe predilección por género. La edad de aparición oscila entre los 7 y los 76 años, con una edad promedio de 51 años.
Involucra múltiples tejidos y órganos, como pulmones, tiroides, riñones, músculos lisos y tracto gastrointestinal.
Algunos investigadores también lo han llamado síndrome de múltiples órganos autoinmune paraneoplásico (SAP)
Esto no significa que simplemente coexistan cicatrices y tumores, sino una enfermedad autoinmune con autoanticuerpos especiales en el suero.
La aparición está estrechamente relacionada con los tumores.
Especialmente tumores linfoproliferativos.
antígeno
Desmogleína Dsg3 y Dsgl
manifestaciones clínicas
En la mayoría de los pacientes, las lesiones de la piel y las mucosas aparecen después de que se descubre el tumor y, en algunos pacientes, el tumor no se detecta hasta que aparecen las lesiones de la piel y las mucosas.
Membrana mucosa
El daño de la mucosa oral es a menudo la primera manifestación clínica.
Las lesiones del lápiz labial suelen aparecer primero
Las erosiones y las ascarias gruesas a menudo imitan la apariencia del eritema multiforme y del síndrome de Sjohn.
El daño de la mucosa oral es similar a los granos comunes, como la erosión a gran escala, el signo de Nissl positivo, la prueba de exfoliación positiva y la prueba de sonda positiva, etc.
piel
El daño a la piel a menudo se retrasa de días a meses debido al daño a las mucosas.
polimorfismo
Lesiones cutáneas tipo hematoma, tipo hematospermoide, tipo eritema multiforme, tipo enfermedad de injerto contra huésped y tipo liquen
Lesiones cutáneas parecidas a llagas que se manifiestan como lesiones flácidas, erosiones, áscarias y eritema.
Lesiones cutáneas masivas parecidas a cicatrices se manifiestan como eritema con escamas y pus tenso en las extremidades.
Las lesiones cutáneas de tipo eritema multiforme se manifiestan principalmente como eritema en forma de diana, a veces incluso acompañado de erosión refractaria.
Las lesiones cutáneas similares al liquen plano aparecen como pápulas y placas planas, de color marrón púrpura y escamosas.
Las lesiones cutáneas similares a la enfermedad de injerto contra huésped se manifiestan como pápulas escamosas dispersas de color rojo oscuro
Histopatología e Inmunopatología
La acantólisis se produce en el epitelio (obvio en la mucosa oral). Inmediatamente encima de la capa de células basales se encuentran fisuras o células basales. Las células basales en la parte inferior de la célula basal forman una estructura similar a una lápida.
Los queratinocitos necróticos pueden aparecer en todas las capas del epitelio y en las inserciones de la piel. Si aparecen en el área de acantólisis, es un recordatorio importante del acné paraneoplásico.
dermatitis de interfaz
Degeneración por licuefacción de la capa de células basales.
Fácilmente visible en la mucosa oral), que puede coexistir con acantólisis o ocurrir solo
Infiltración de linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos de la lámina propia, a veces con cambios de color verde
inmunofluorescencia directa
La IgG (o con C3) se deposita entre las células espinosas y algunos pacientes también tienen depósito de IgG (y/o C3) en la zona de la membrana basal.
Penfigoide liquen plano
Una enfermedad autoinmune de la piel y las mucosas con macrocicatrices que tiene características típicas de liquen plano y cicatrices similares a macrocicatrices en términos de manifestaciones clínicas, histopatología y examen de inmunofluorescencia.
El principal antígeno diana es BP180.
manifestaciones clínicas
Mucosa oral
Cuando aparecen grandes cicatrices tensas en la mucosa oral, se pueden ver pequeñas franjas blancas en forma de red. Las cicatrices de agua se dispersan y pueden descomponerse para formar úlceras.
piel
Las cicatrices de agua suelen aparecer repentinamente después de un ataque agudo de liquen plano generalizado.
La cicatriz del agua es transparente, la pared de la cocina está tensa y el signo de Nissl suele ser negativo.
Histopatología e Inmunopatología
Características frescas del musgo plano
Se puede observar hiperqueratosis epitelial, engrosamiento de la capa granular, engrosamiento irregular o atrofia de la capa de células espinosas, vacuolación o degeneración por licuefacción de las células basales, infiltración en forma de banda de linfocitos en las capas superficiales del tejido conectivo y cuerpos coloides.
Área dañada de flema de una úlcera cutánea plana similar a un liquen.
En las úlceras subepiteliales, se puede observar una infiltración moderadamente densa de linfocitos, histiocitos y eosinófilos alrededor de los vasos sanguíneos superficiales del tejido conectivo, pero las células basales por encima de ellos están en su mayoría intactas debido a que no hay degeneración por licuefacción.
inmunofluorescencia directa
IgG y C3 se depositan linealmente en la zona de la membrana basal tanto en la lepra como en las lesiones no letales.
IgA lineal
Una enfermedad autoinmune de los macrófagos caracterizada por el depósito lineal de IgA en la membrana basal entre el epitelio mucoso y el tejido conectivo (entre la epidermis y la dermis de la piel).
Puede ocurrir a cualquier edad. Hay dos incidencias máximas, a saber, en niños de tan solo 5 años y en personas mayores de hasta 60 años. Las mujeres son ligeramente más comunes que los hombres.
La enfermedad similar a las hemorroides más común que afecta a los niños.
Puede ocurrir espontáneamente o inducido por drogas.
vancomicina
Seguido de medicamentos no antiinflamatorios.
El principal antígeno diana es BP180.
BP230 también es un antígeno diana para la enfermedad lineal por IgA
manifestaciones clínicas
enfermedad lgA lineal del adulto
La especificidad no es alta y es difícil distinguirla de otras enfermedades macroscópicas subepidérmicas.
Las lesiones cutáneas son en su mayoría generalizadas y polimórficas.
El eritema, las pápulas, las cicatrices tensionales o los granos grandes, las erupciones eritematosas anulares, en forma de salchicha y en forma de cuentas tienen ciertas características.
Signo de Nissl negativo
Sólo puede causar daño bucal sin daño a la piel.
enfermedad lineal lgA en niños
La mayor parte de la enfermedad ocurre en los años preescolares, con un inicio agudo, ataques y remisiones periódicas y un curso autolimitado.
Las lesiones cutáneas están ampliamente distribuidas y son simétricas.
Se ve comúnmente alrededor de la boca, lados extendidos de las extremidades, ingle y vulva.
Aparecen hidromas tensionales en piel normal o eritema, signo de Nissl negativo, acompañado de diversos grados de dolor y picazón.
Puede ir acompañado de daño a la mucosa, que se manifiesta como erosión de la mucosa oral, congestión y sangrado nasal y conjuntivitis.
Histopatología e Inmunopatología
Epitelio de mucosas/subepidermis de la piel
En algunos casos se puede observar infiltración eosinofílica.
En algunas partes se puede observar más infiltración de neutrófilos y formación de microabscesos.
inmunofluorescencia directa
Depósito lineal uniforme de IgA sobre la piel o la membrana basal mucosa, a veces acompañado de depósito de IgG y C3.
manejo de enfermedad
arce amoniacal
Si el efecto no es bueno, se puede utilizar prednisona en dosis bajas en combinación.
Los pacientes con daño de la mucosa también pueden ser tratados con glucocorticoides locales.
enfermedad de la cebra
Liquen plano oral
Enfermedades inflamatorias crónicas comunes de la mucosa oral.
La enfermedad de la mucosa oral más común después de una úlcera aftosa recurrente.
Etiología y patogénesis.
factores inmunes
Hay una gran cantidad de linfocitos T que se infiltran en la lámina propia epitelial en forma de banda densa.
factores mentales
historia de trauma
factores endocrinos
Las mujeres de mediana edad tienen una mayor incidencia de OLP
Factores infecciosos
La infección viral puede ser uno de los factores causantes.
Factores del trastorno de la microcirculación.
Los trastornos de la microcirculación y la hiperviscosidad están relacionados con la OLP.
Hay cuerpos de inclusión dentro de la lesión.
Factores genéticos
La enfermedad se ha encontrado en varias personas de una familia; algunos pacientes tienen antecedentes familiares;
otro
Diabetes, hepatitis, hipertensión, trastornos del tracto digestivo.
manifestaciones clínicas
Pequeñas pápulas conectadas en patrones lineales de color blanco y gris-blanco.
Estrías de Wickham similares a lesiones cutáneas.
Las lesiones son en su mayoría simétricas.
Las mejillas son las más comunes.
La mucosa de la zona de la lesión puede ser normal o sufrir congestión, erosión, úlceras, atrofia, cicatrices de agua, etc.
Después del hundimiento, la pigmentación puede permanecer en la mucosa.
Conscientemente, las membranas mucosas se vuelven ásperas, leñosas, ardorosas, sequedad de boca y ocasionalmente insectos que se arrastran y picazón.
Cuando se irrita con alimentos picantes, picantes, ácidos o salados, el área afectada puede volverse sensible y arder.
1. Según las características morfológicas de la lesión.
tipo reticulado
Miles de pares de mejillas son comunes.
tipo de placa
Ocurre principalmente en la parte posterior de la lengua y es ligeramente azul claro.
atrófico
Tipo de cicatriz de agua
tipo de erosión
tipo papular
Características de las lesiones de OLP en diferentes partes de la mucosa oral.
Lengua
A menudo se manifiesta como tipo atrófico y en placa.
labios
Los labios rojos son más comunes en el labio inferior, en su mayoría con malla o rayas blancas en forma de anillo.
Tacón
El tipo atrófico y erosivo es común.
paladar
Relativamente raras, las lesiones a menudo se ubican cerca del borde del talón del hueso duro.
(2) Lesiones cutáneas
Pápulas poligonales planas, de color rojo púrpura, con escamas finas en la superficie y un brillo ceroso.
(3) Lesiones en las uñas de las manos (de los pies)
A menudo es simétrico, pero es raro que los pacientes tengan diez uñas de las manos (de los pies) afectadas al mismo tiempo. El cuerpo de la uña se vuelve delgado y opaco, y aparecen abolladuras cuando se presiona.
Histopatología e Inmunopatología
Infiltrado de células inflamatorias en forma de banda con predominio de linfocitos bien delimitado, limitado a las capas superficiales del tejido conectivo.
Se produce degeneración por licuefacción de células basales.
Sin displasia epitelial
Las mitocondrias y el retículo endoplásmico rugoso se hinchan en las células basales y aparecen vacuolas en el citoplasma.
Degeneración y degeneración de desmosomas entre células basales y hemidesmosomas entre células basales y la membrana basal, proliferación, degeneración y destrucción de células basales.
En la zona de la membrana basal epitelial existen depósitos de inmunoglobulinas, principalmente de IgM, y también pueden existir depósitos de cuerpos coloides de IgG y C3.
El método de inmunofluorescencia directa muestra una fluorescencia granular fina que forma una banda fluorescente esponjosa a lo largo del área de la membrana basal.
Diagnóstico diferencial
Lesiones bucales tipo liquen
Fármacos que causan daño hepático inducido por fármacos.
Metildopa, Clovax, Captopril
contacto con lesiones similares a líquenes
Después del tratamiento oral, aparecen franjas blancas radiales o manchas blancas en la mucosa oral correspondientes a los materiales de obturación y restauración, similares a las lesiones tipo OLP.
reacción de injerto contra huésped lesiones similares al hígado
pacientes después del trasplante de médula ósea
En la actualidad, el diagnóstico diferencial de OLP y OLL se basa principalmente en criterios clínicos y criterios histopatológicos.
leucoplasia oral
La placa OLP y la leucoplasia a veces son difíciles de diferenciar, especialmente las lesiones en la parte posterior de la lengua.
El examen histopatológico es de gran importancia en la identificación de
Eritema bucal
El eritema oral mixto se confunde fácilmente
El diagnóstico a menudo se basa en el examen histopatológico.
Vulgaris, sarna de las mucosas.
Carece de rayas blancas distintivas.
eritema multiforme
Aparece eritema multiforme en la piel. Hay un pequeño charco en el centro del eritema. La apariencia de la lesión parece un "iris" o un "anillo en diana".
manejo de enfermedad
tratamiento tópico
Glucocorticoides: el acetato de azolona al 0,05% y el gel de clobetasol al 0,05% son muy seguros y eficaces cuando se aplican localmente.
La inyección en la base del área de la lesión tiene un buen efecto sobre la erosión y el tipo de úlcera.
Ácido de vitamina A
Adecuado para pacientes con lesiones con alto grado de queratinización.
medicamentos antimicóticos
Para el OLP que no sana, se debe prestar atención a la posibilidad de infección por Candida albicans.
tratamiento sistémico
Glucocorticoides
Para el OLP erosivo multifocal o de área grande agudo, se pueden considerar cuidadosamente regímenes de tratamiento de corta duración y dosis bajas.
prednisona oral
inmunosupresor
Hidroxicloroquina
Las reacciones adversas más comunes incluyen mareos, náuseas, vómitos, reducción del campo visual, retinopatía, tinnitus y leucopenia. Las raras reacciones tóxicas graves incluyen arritmia, paro cardíaco y síndrome isquémico cerebral cardiogénico. Si no se realiza un rescate a tiempo, se puede provocar la muerte.
Tiopsina o ciclofosfamida
Para casos individuales rebeldes que no son sensibles a los glucocorticoides.
refuerzo inmunológico
Timosina, comprimidos con cubierta entérica y factores de transferencia, etc.
Antioxidantes
B-caroteno
vitamina e
Eficaz en el tratamiento de lesiones de OLP y alivio del dolor.
medicina de patente china
Tripterigio wilfordii
Fuerte efecto antiinflamatorio.
otro
Raíz de peonía blanca
Tiene propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras.
lupus eritematoso discoide
Enfermedades crónicas del tejido conectivo piel-mucosas
Las lesiones se caracterizan por un eritema persistente, con atrofia central y concavidad en forma de disco.
Causas y patogenia.
enfermedad autoinmune
Está relacionado con muchos factores como la radiación ultravioleta, traumatismos, infecciones y drogas.
Exposición a los rayos UV, trauma
Factores infecciosos
otros factores
Ciertas drogas
Cloruro de cloropropilo, cloruro de cloropropilo, cloruro de isopropilo, penicilamina, etc.
ciertos alimentos
brotes de trébol
Estimulación fría, estrés mental.
Histopatología e Inmunopatología
Hiperqueratosis o hipoqueratosis epitelial.
La capa cornificada puede estar exfoliada y la capa granular puede ser obvia.
A veces se observan tapones de cutícula en lesiones cutáneas.
Atrofia y adelgazamiento de la capa espinosa.
A veces, también se puede observar proliferación y elongación del proceso ungueal epitelial.
Importante licuefacción y degeneración de la capa de células basales.
Pueden formarse fisuras y pequeñas llagas entre el epitelio y la lámina propia, y la membrana basal no está clara.
Las telangiectasias de la lámina propia están dilatadas y se pueden observar trombos hialinos en los vasos sanguíneos.
Hay linfocitos densos (principalmente células T) alrededor de los vasos sanguíneos.
(PAS) teñido de rojo
Hialinización, edema y fractura de fibras de colágeno en el tejido conectivo.
inmunofluorescencia directa
Hay una banda fluorescente verde continua con espesor desigual en el área de la membrana basal, que se llama "banda lúpica".
manifestaciones clínicas
El daño localizado se limita a la piel y las membranas mucosas por encima del cuello.
El tipo diseminado puede afectar partes debajo del cuello, como la parte superior del pecho, brazos, dorso de manos y pies, extensiones, etc.
Mayores probabilidades de transición al LES
Daño a las mucosas
Las erosiones eritematosas redondas u ovaladas son cóncavas y en forma de disco, con bordes ligeramente elevados. Hay enrojecimiento o telangiectasia alrededor del enrojecimiento, y hay rayas blancas cortas dispuestas radialmente alrededor del enrojecimiento.
La mucosa bermellón del labio inferior es un sitio común para el DLE
El límite entre el lápiz labial y la piel desaparece, lo cual es una manifestación característica de las lesiones de DLE.
Las lesiones suelen ser asimétricas.
Las lesiones típicas están rodeadas por finas líneas blancas cortas e irradiadas.
daño en la piel
Buen cabello, cara y otras partes expuestas.
Inicialmente se presenta como una erupción, presentándose como manchas rojas, redondas o irregulares, de larga duración, ligeramente elevadas, de bordes claros, cubiertas de telangiectasias y escamas adherentes de color marrón grisáceo en la superficie.
Las escamas parecen "chinchetas", es decir, "tapones de queratina".
Diagnóstico diferencial
lupus eritematoso sistémico
En comparación con el lupus eritematoso discoide, el diagnóstico de LES requiere una combinación de criterios de diagnóstico clínico y criterios inmunológicos.
criterios de diagnóstico clínico
Eritema tembloroso, eritema discoide de la piel, úlceras orales o nasofaríngeas, alopecia no cicatricial, sinovitis, serositis, daño renal, daño del sistema nervioso, daño del sistema sanguíneo, etc.
estándares inmunológicos
Anticuerpo antinuclear positivo, anticuerpo ds-DNA positivo, anticuerpo Sm positivo, anticuerpo fosfolípido positivo, complemento bajo, etc.
musgo plano
Las lesiones cutáneas del liquen plano son simétricas y ocurren en los lados extensores de las extremidades o del tronco.
Pápulas planas poligonales de color violeta claro, el paciente siente una picazón intensa.
Las lesiones de la mucosa oral son franjas o placas de color propio de forma irregular, y las lesiones en el área bermellón no excederán el borde bermellón.
manejo de enfermedad
Trate de evitar o reducir la exposición a la luz solar.
Para lesiones no erosivas en el área del lápiz labial, se puede aplicar un ungüento de dióxido de zinc al 5%, anhídrido paraaminobenzoico al 5%, pasta de óxido de zinc, etc.
Evite la estimulación con frío
2. Tratamiento local
Corticosteroides tópicos
Para daños erosivos extensos, se puede complementar el tratamiento de atomización ultrasónica.
Para la congestión focal y la erosión, también se puede considerar la terapia de sellado local con glucocorticoides.
Se pueden aplicar sobre las lesiones de la mucosa intraoral diversas preparaciones intraorales que contienen glucocorticoides, antibióticos, anestésicos locales, medicina tradicional china, etc.
Cuando hay sangre o pus de áscaris en el labio inferior, primero humedezca una compresa con una solución de pirancilina al 0,2%, retire la piel de los áscaris y luego aplique una preparación tópica de glucocorticoides.
Inmunosupresores como ciclosporina y tacrolimus
tratamiento sistémico
Hidroxicloroquina
Medicamentos de primera línea para el tratamiento del DLE
Menos tóxicos y efectos secundarios que la cloroquina.
Tripterygium wilfordii y manzano silvestre de Kunmingshan
Glucocorticoides
Cuando los efectos del cloro y tripterygium wilfordii no son evidentes
talidomida
Se utiliza para el DLE refractario o recidivante y que empeora y que es ineficaz en tratamientos convencionales como el clofenaco y los glucocorticoides.
leucoplasia oral
Aparición de lesiones predominantemente blancas en la mucosa oral que no se pueden limpiar y no se pueden diagnosticar clínica e histopatológicamente como otras lesiones definibles.
Causa
Tabaco y otros irritantes físicos y químicos.
etanol
tabaco
Los factores irritantes locales, como el hábito de morderse las mejillas, los dientes desalineados, los bordes afilados formados por el desgaste desigual de los dientes, las raíces y coronas residuales, el cálculo dental, etc., pueden irritar la mucosa oral y están relacionados con la aparición de leucoplasia oral.
infección por cándida
infección por virus del papiloma humano
factores sistémicos
oligoelementos
cambios microcirculatorios
predisposicion genética
deficiencia de vitaminas liposolubles
diagnóstico
El diagnóstico de leucoplasia oral requiere un juicio integral basado en las manifestaciones clínicas y patológicas.
La certeza diagnóstica (certeza, C) se puede dividir en los siguientes cuatro niveles
manejo de enfermedad
educación para la salud
Eliminar irritantes
tratamiento medico
vitamina a
Ácidos de vitamina A
Está prohibido para mujeres embarazadas y debe utilizarse con precaución en mujeres en edad fértil.
La aplicación sistémica tiene efectos secundarios graves.
Preparaciones tópicas para el tratamiento de la leucoplasia oral.
�Caroteno
otro
licopeno
vitamina e
Tratamiento quirúrgico
Leucoplasia oral homogénea en la zona de peligro, así como formas acariciantes, granulares y ulcerativas de leucoplasia oral.
Fisioterapia
Terapia fotodinámica, laserterapia, crioterapia, etc.
Tratamiento de medicina tradicional china
Seguimiento regular
Manchas blancas y esponjosas
También conocida como enfermedad del pliegue blanco (leucoplasia blanda), hiperplasia de la mucosa del pliegue blanco de la familia.
manifestaciones clínicas
Ocurre comúnmente en la mucosa de las mejillas, piso de la boca y lengua.
Arrugas o surcos de color blanco grisáceo parecidos al agua, con un color nacarado especial
Los pliegues a veces se pueden raspar o despegar. Es indoloro y no sangra cuando se despega. La superficie subyacente es lisa y similar al epitelio normal.
Las mismas lesiones también pueden ocurrir en mucosas distintas a la mucosa oral, como la cavidad nasal, vulva, ano, etc.
historia genética familiar
histopatología
El epitelio está significativamente engrosado, con queratinocitos incompletos en la superficie.
Las células de la columna se agrandan y las capas aumentan, llegando a veces a más de 40 a 50 capas.
Degeneración vacuolar de acantocitos, picnosis o desaparición de núcleos.
Células basales aumentadas pero bien diferenciadas.
Hay una pequeña cantidad de infiltración de células inflamatorias en el tejido conectivo.
Bajo el microscopio electrónico se encontró una gran cantidad de cuerpos de Odland en las células.
En esta enfermedad hay insuficientes cuerpos de Odland entre las células y un aumento de desmosomas en la zona de la lesión, lo que puede ser el motivo de la acumulación de células en la superficie epitelial y del aspecto esponjoso.
manejo de enfermedad
La enfermedad no requiere tratamiento cuando es asintomática. El ácido retinoico oral tiene cierto efecto durante el tratamiento.
Leucoqueratosis oral
También conocida como leucoqueratosis oral, hiperqueratosis benigna y leucoplasia anterior.
Placas o parches queratinizados blancos locales en la mucosa oral causados por estimulación mecánica o química a largo plazo.
Causa
Irritación mecánica o química prolongada.
Raíces residuales, coronas residuales y bordes afilados de dientes posteriores maxilares y mandibulares.
maloclusión
Mala restauración
de fumar
Una vez eliminados los factores irritantes, las lesiones pueden adelgazarse o desaparecer gradualmente.
manifestaciones clínicas
Más común en mejillas, labios y lengua.
Es una mancha o parche de color blanco grisáceo o blanco lechoso con límites mal definidos, no superior o ligeramente superior a la superficie mucosa, con una superficie lisa y una base blanda sin nódulos.
No hay cambios evidentes en la textura y elasticidad de la mucosa en el área de la leucoqueratosis.
Leucoqueratosis nicotínica (nicotina)
Ocurre en la mucosa de las mejillas duras y la base de los dientes, y se distribuye de forma difusa como lesiones de color blanco grisáceo o blanco lechoso con puntos rojos dispersos, causadas principalmente por fumar durante mucho tiempo.
Los puntos rojos son las aberturas de las glándulas parótidas.
Estomatitis nicotínica (nicotina)
Los pacientes pueden tener síntomas subjetivos como sequedad y aspereza.
histopatología
Hiperqueratosis epitelial o paraqueratosis parcial.
La capa epitelial está ligeramente engrosada, la capa espinosa está engrosada o no, las uñas epiteliales están alargadas, las células de la capa basal son normales, la membrana basal es clara y completa y no hay infiltración de células inflamatorias ni una pequeña cantidad de células plasmáticas. e infiltración de linfocitos en la lámina propia.
diagnóstico
Placas y parches locales de color molar o blanco grisáceo en la mucosa oral. El paciente tiene antecedentes de tabaquismo prolongado o malas restauraciones (como ganchos no calificados, bordes de base ásperos y demasiado largos), raíces residuales y partes residuales. en las zonas correspondientes El diagnóstico se puede realizar observando los bordes afilados de las coronas, las caries o fracturas de los dientes y las cúspides excesivamente empinadas. Por lo general, de 2 a 4 semanas después de que se retira la estimulación, las lesiones blancas se vuelven de color más claro, reducen significativamente su alcance o incluso desaparecen. Realizar biopsia de tejido en casos sospechosos y examen patológico para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
manejo de enfermedad
Elimine los factores irritantes y observe si hay queratosis grave; se pueden utilizar preparaciones tópicas de ácido retinoico;
Eritema bucal
También conocido como eritema proliferativo, lesión proliferativa roja.
También llamado eritema de Quelett.
Manchas de color rojo brillante en la mucosa oral, aterciopeladas, con bordes claros, que no pueden diagnosticarse clínica ni patológicamente como otras enfermedades.
Enfermedad potencialmente maligna
Causa
manifestaciones clínicas
Más común entre pacientes de mediana edad, ligeramente más hombres que mujeres
El margen de la lengua es el más común, seguido por el calcáneo, el surco bucal, el suelo de la boca, el vientre de la lengua y el ápice.
tres tipos
Eritema homogéneo
Superficie aterciopelada de color rojo brillante, lisa y brillante, que parece una "pérdida epitelial"
eritema intermitente
Hay manchas blancas dispersas en el área de la lesión del eritema, rojas y blancas.
Difícil de distinguir del musgo plano.
Eritema granular
Hay pequeños nódulos granulares en el área de la lesión del eritema, que son como granulaciones granulares o en forma de morera, ligeramente más altas que la superficie de la mucosa, y los pequeños nódulos son rojos o blancos.
Este tipo suele ser carcinoma in situ o carcinoma de células escamosas temprano.
histopatología
Paraqueratosis epitelial o queratosis mixta
Atrofia epitelial, capa cornificada extremadamente delgada o incluso ausente
El proceso ungueal epitelial aumenta y se alarga.
Las células espinosas en el área papilar entre los procesos ungueales se atrofian y se vuelven más delgadas, acercando la capa papilar a la superficie epitelial.
Los capilares de la papila del tejido conectivo están significativamente expandidos, por lo que las lesiones aparecen de color rojo brillante.
El mecanismo de formación de gránulos es que la superficie de la apófisis ungueal agrandada forma una depresión y la papila de tejido conectivo que sobresale mucho forma gránulos rojos.
Proliferación epitelial anormal, disposición celular desordenada, pérdida de polaridad, formas y tamaños celulares variables, núcleos grandes y profundamente teñidos, aumento de figuras mitóticas, etc.
A veces se pueden observar la formación de perlas queratinizadas.
Hay una infiltración evidente de células inflamatorias en la lámina propia, principalmente linfocitos y células plasmáticas.
El eritema granular es principalmente carcinoma in situ o cáncer invasivo temprano que ha sobresalido de la membrana basal.
diagnóstico
El procedimiento de diagnóstico formal consiste en eliminar posibles factores traumáticos, como cúspides y restauraciones afiladas, y observarlos durante 2 semanas. Si la lesión no mejora significativamente se realiza una biopsia de la lesión para confirmar el diagnóstico y descartar transformación maligna.
Biopsia para determinar la malignidad de la lesión.
Autofluorescencia de la mucosa oral.
Las lesiones muestran pérdida de autofluorescencia.
Indica la tendencia maligna de la lesión.
Tinción de biopsia de la mucosa oral (como tinción con azul de toluidina)
La tinción positiva con azul de toluidina indica la tendencia maligna de la lesión.
manejo de enfermedad
Una vez diagnosticado el eritema oral, se debe realizar inmediatamente una cirugía radical.
La resección quirúrgica tiene una eficacia clínica más fiable que la crioterapia
Fibrosis submucosa oral
La fibrosis submucosa oral (FOS) es una enfermedad bucal crónica que puede afectar cualquier parte de la cavidad bucal.
La aparición de esta enfermedad está estrechamente relacionada con la masticación de cocos de palma.
Causa
masticar palma
estímulo
Factores como comer chiles, fumar y beber alcohol pueden agravar la fibrosis submucosa.
falta de factores nutricionales
Deficiencia de vitaminas A, B y C, niveles séricos bajos de hierro y selenio y niveles séricos elevados de zinc y cobre.
factores inmunes
Puede estar relacionado con reacciones alérgicas causadas por estimulación de antígenos exógenos, como los alcaloides de la palma.
Factores genéticos
otros factores
Algunos pacientes tienen trastornos microcirculatorios y anomalías en la reología sanguínea, etc.
manifestaciones clínicas
Blanqueamiento de la mucosa oral con cambios de textura coriácea.
El síntoma común es una sensación de ardor en la mucosa oral, especialmente al comer alimentos picantes.
También pueden aparecer síntomas como sequedad de boca, pérdida del gusto, entumecimiento de los labios y la lengua, hinchazón de las mucosas y úlceras.
Pueden verse afectadas las membranas mucosas de las mejillas, las mejillas blandas, los labios, la lengua, el ligamento pterigomandibular y los límites de los dientes. Las mejillas suelen aparecer simétricamente, con mucosa bucal pálida y cordones fibrosos verticales.
histopatología
Atrofia epitelial, acumulación y degeneración de fibras de colágeno en la lámina propia y submucosa de la mucosa, y oclusión y reducción vascular, etc.
En la etapa inicial, aparecen algunas pequeñas fibras de colágeno debajo del epitelio con edema.
Los vasos sanguíneos pueden estar dilatados y congestionados, con infiltración de neutrófilos.
Luego aparece una banda de degeneración hialina de fibras de colágeno debajo del epitelio, y las fibras de colágeno debajo de ella están edematosas y tienen infiltración de linfocitos.
En la etapa intermedia, la degeneración hialina de las fibras de colágeno empeora gradualmente, con infiltración de linfocitos y células plasmáticas.
En la etapa tardía, todas las fibras de colágeno se vuelven hialinas, la estructura desaparece por completo y el índice de refracción es fuerte. estrechamiento u oclusión de los vasos sanguíneos
manejo de enfermedad
educación para la salud
Eliminar los factores causantes
tratamiento medico
Incluyendo antiinflamatorios, antifibrosis, mejora del estado isquémico y antioxidantes, etc.
Glucocorticoides
Para controlar la OSF se pueden utilizar glucocorticoides de acción corta (hidrocortisona), glucocorticoides de acción intermedia (acetónido de triamcinolona) y glucocorticoides de acción prolongada (betametasona y dexametasona).
Fármacos antifibróticos y enzimas proteolíticas.
La hialuronidasa se utiliza a menudo en combinación con hormonas.
vasodilatadores periféricos
Incluyen principalmente pentoxifilina, buflodil, clorhidrato de bufenina e isoxurina, etc.
Antioxidantes y nutrientes.
El antioxidante más utilizado en la actualidad es el licopeno.
Vitaminas A, B, C, D, E
oxigenoterapia hiperbárica
tratamiento de medicina china
Los principales medicamentos son Salvia miltiorrhiza, Scrophulariaceae, Angelica sinensis, Radix Rehmanniae, Astragalus, Cártamo, etc.
granuloma
enfermedad granulomatosa orofacial
Enfermedad granulomatosa idiopática rara localizada en los tejidos faciales
Se manifiesta principalmente en la cavidad bucal y la cara, similar a las manifestaciones orofaciales de la sarcoidosis y la enfermedad de Crohn, excepto en el caso de enfermedades granulomatosas sistémicas (como la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, lepra, tuberculosis, infecciones fúngicas profundas, espere).
Síndrome de May-Lo
queilitis granulomatosa
Etiología y patogénesis.
Factores genéticos
Factores infecciosos
Factores de alergia
manifestaciones clínicas
Labios, mejillas, talones, lengua, etc. hinchados, engrosamiento de la mucosa oral, hiperplasia del talón del diente y formación de nódulos debajo de la mucosa.
labio
A menudo ocurre solo en el labio superior o inferior, pero también puede ocurrir en ambos labios, pero es raro.
A veces la hinchazón le da al labio una apariencia lobulada. Los labios y la piel circundante pueden aparecer rojos o rojo oscuro.
cavidad oral
La mucosa bucal está hinchada y prolifera, mostrando lobulación o engrosamiento. La mucosa engrosada puede morderse fácilmente y formar úlceras traumáticas.
El tejido del talón puede proliferar e hincharse ampliamente, y la superficie puede ser lisa o tener pequeños nódulos.
rostro
La hinchazón se produce principalmente en la mitad inferior, con algunas hinchazones visibles en los ojos, la cara, las mejillas y la nariz.
La hinchazón puede ser persistente o temporal.
Además de los síntomas neurológicos, rara vez se presentan otros síntomas sistémicos.
La parálisis del nervio facial a menudo ocurre antes de la hinchazón facial.
histopatología
granuloma necrotizante no caseoso
Los histiocitos y linfocitos forman nódulos focales, y los vasos sanguíneos pasan por el centro del granuloma.
Cuando las lesiones son atípicas, el tejido está edematoso y los linfocitos pueden infiltrarse de forma difusa.
diagnóstico
granuloma necrotizante no caseoso
enfermedad de Crohn
Una inflamación granulomatosa crónica recurrente de la mucosa gastrointestinal.
Todos los segmentos del tracto digestivo desde la boca hasta el ano pueden verse afectados.
El íleon terminal y el colon adyacente son los más comúnmente afectados.
También conocida como enfermedad de Crohn, enfermedad de Crohn
Los principales síntomas son dolor abdominal, diarrea y obstrucción intestinal, existiendo manifestaciones extraintestinales como fiebre y trastornos nutricionales.
Etiología y patogénesis.
Factores genéticos
factores inmunes
Factores infecciosos
otro
factores mentales
trauma abdominal
factor ambiental
manifestaciones clínicas
La EC comienza lentamente y progresa gradualmente, por lo general dura varios años.
Manifestaciones sistémicas
Hay síntomas sistémicos como fiebre baja, fatiga y pérdida de peso por la tarde. La anemia también puede ser causada por malabsorción de hierro, vitamina B12 y ácido fólico debido a lesiones y disfunción del tracto digestivo.
Manifestaciones gastrointestinales
El paciente presentó distensión abdominal recurrente, dolor abdominal, masas abdominales, aumento de la frecuencia de las deposiciones y calambres paroxísticos, diarrea y deposiciones sanguinolentas y purulentas en el abdomen inferior derecho.
En la etapa tardía, puede ocurrir obstrucción intestinal o incluso perforación intestinal, lo que resulta en dolor abdominal intenso, hinchazón, vómitos, estreñimiento, etc.
Manifestaciones orales
Las lesiones orales ocurren en aproximadamente el 10% de los casos.
Formación de úlceras lineales o aftosas.
Las úlceras lineales son como incisiones con cuchillo con bordes elevados, más bien como úlceras causadas por la irritación en el borde de una bandeja dental.
También se pueden formar granulomas, pequeños nódulos e hiperplasia del talón.
La mucosa oral también puede sufrir hiperplasia similar a cordón, pliegues, hiperplasia nodular granular y similar a grava.
Los labios pueden hincharse e indurarse de forma difusa.
El talón del diente también puede aparecer visiblemente rojo y granular en la superficie.
Otras manifestaciones extraintestinales
Otras lesiones fuera del tracto digestivo pueden incluir osteoartritis, espondilitis, uveítis, nódulos eritematosos cutáneos, pioderma gangrenoso, etc. Los trastornos de la función intestinal también pueden provocar trastornos del metabolismo del ácido úrico y la formación de cálculos renales.
histopatología
Granuloma de células epitelioides no caseificantes con infiltración de linfocitos y células plasmáticas
Las lesiones intestinales incluyen edema intestinal, engrosamiento de la capa muscular y formación de granulomas, y causan estenosis intestinal.
Inspección auxiliar
Pruebas de laboratorio
Angiografía intestinal con bario
examen de tomografía computarizada
examen de resonancia magnética
Ultrasonografía
endoscopia
sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica que afecta múltiples sistemas y órganos.
Casi todos los órganos del cuerpo pueden verse afectados.
enfermedad autolimitada
Clínicamente, más del 90% tiene cambios pulmonares.
Es más común entre personas jóvenes y de mediana edad, pero los niños y las personas mayores también pueden sufrirla.
manifestaciones clínicas
Manifestaciones orales
A menudo ocurre en labios, mejillas, mejillas, dientes y talones, ganglios linfáticos de cabeza y cuello, mandíbulas, glándulas salivales, etc.
El tejido del labio se espesa y se hincha, formando un labio gigante. La piel en el área hinchada es de color rojo oscuro y se pueden palpar nódulos con una sensación de dureza.
También puede aparecer hinchazón nodular en las mejillas.
También puede producirse hiperplasia mucosa sin síntomas conscientes en la mucosa parótida.
Las lesiones granulomatosas en el hueso alveolar también pueden provocar destrucción ósea y pérdida de dientes.
Las glándulas parótidas suelen verse afectadas bilateralmente.
Induración palpable, indolora, con síntomas de sequedad de boca.
Manifestaciones de afectación de tejidos y órganos extraorales.
Todos los sistemas del cuerpo pueden verse afectados, siendo los pulmones los más afectados, seguidos de los ojos, la piel y los ganglios linfáticos.
Los pacientes pueden tener tos o estar asintomáticos. En casos graves, puede producirse insuficiencia pulmonar.
Las enfermedades oculares incluyen iridociclitis crónica y uveítis.
El hígado y el bazo aumentan de tamaño y también se dañan órganos como el corazón y los riñones.
Cuando se invade el sistema nervioso, se produce parálisis, principalmente en el nervio facial.
Las lesiones cutáneas suelen aparecer como pápulas, nódulos o eritema nudoso de color rojo oscuro, distribuidos en la cara y las extremidades.
El curso de la enfermedad es lento y puede desaparecer gradualmente durante varios meses o años, dejando manchas pigmentadas.
La inflamación crónica de los ganglios linfáticos cervicales es un síntoma común de la sarcoidosis. Los ganglios linfáticos inflamados no tienen adherencias, fluctuaciones ni antecedentes de inflamación.
Histopatología e Inmunopatología
Al microscopio se pueden observar nódulos de células epitelioides, en los que hay muchas células epitelioides, pocas o ninguna célula gigante y pocos linfocitos.
Hay pequeños vasos sanguíneos en el nódulo y no hay caseificación en el centro, lo cual es diferente de los nódulos tuberculosos.
La tinción de fibras reticulares revela una gran cantidad de estructuras de fibras reticulares argirófilas.
Dentro de los granulomas ocasionalmente se observan cuerpos en forma de estrella, que son inclusiones similares a estrellas contenidas dentro de células gigantes.
Cuerpo Schumann visible
Cuerpos redondos u ovalados con calcificación laminar en la periferia, azul oscuro en tinción HE
El examen de inmunofluorescencia muestra depósitos de inmunoglobulinas, principalmente IgG, en los granulomas.
granulomatosis con poliangeítis
Enfermedades de los labios y la lengua.
queilitis
Queilitis glandular
Queilitis caracterizada por hiperplasia e hipertrofia de las glándulas labiales, hinchazón del labio inferior u ocasionalmente hinchazón de los labios superior e inferior al mismo tiempo.
Etiología y patogénesis.
herencia autosómica dominante
Pasta de dientes o enjuague bucal que contenga sustancias alergénicas, traumatismos, tabaquismo, mala higiene bucal, mal humor, lesiones periapicales, exposición excesiva a los rayos ultravioleta.
histopatología
Caracterizado por marcada hiperplasia de glándulas pequeñas.
Conductos glandulares labiales hipertróficos y dilatados.
Infiltración periductal de células inflamatorias en glándulas y lóbulos.
Material eosinofílico en el conducto.
Las células epiteliales de la mucosa tienen edema intracelular leve.
Se observan glándulas mucosas ectópicas en la submucosa.
En la queilitis glandular purulenta, se puede observar la formación de pequeños abscesos en el tejido conectivo subepitelial.
manifestaciones clínicas
Buena suerte en la mediana edad.
queilitis glandular simple
El tipo más común
Hipertrofia infiltrativa de los labios, que pueden ser varias veces más gruesas de lo normal.
Hay hinchazón obvia
Se pueden frotar pequeños nódulos de diferentes tamaños.
En la superficie mucosa de los labios, se pueden ver pequeñas aberturas de los conductos de las glándulas salivales tan grandes como agujas dispuestas como orificios de tamiz. El centro está hundido y el centro se expande por la abertura del conducto. Se ve más moco en forma de gotas de rocío.
Lápiz labial pegajoso en los labios superiores e inferiores.
Cuando está despierto, se vuelve fino y de color blanco claro y se vuelve pegajoso debido a la sequedad.
Queilitis glandular supurada superficial
enfermedad de Báelz
Causada por una simple infección secundaria.
Úlceras superficiales y costras en los labios.
Las secreciones purulentas se acumulan debajo de la costra. Después de eliminar las áscaras, la base roja y húmeda queda expuesta y, al apretarla, se puede descargar líquido purulento por la abertura de la glándula.
Queilitis glandular supurativa profunda
Los abscesos supurativos simples o superficiales son causados por abscesos repetidos que causan una infección profunda. Las glándulas mucosas profundas supuran y desarrollan conductos. Si no sanan durante mucho tiempo, puede ocurrir cáncer. Esta es una forma grave de queilitis glandular.
Los labios se vuelven gradualmente más gruesos y agrandados de forma difusa.
queilitis linfoproliferativa benigna
Basado en daño localizado, picazón intensa recurrente, secreción de moco de color amarillo claro y ascariasis.
queilitis granulomatosa
granuloma epitelioide no caseoso
Basándonos en los síntomas típicos de hinchazón difusa y repetida de los labios, tenemos sensación de colchón, antecedentes de ataques recurrentes y las lesiones hinchadas no se pueden recuperar.
Utiliza principalmente corticosteroides para sellar parcialmente la lesión, además de tratamientos sistémicos como antiinflamatorios y antialérgicos.
Se puede usar una inyección local de medicamentos con hormonas adrenocorticales en el área inflamada del labio.
queilitis actínica
manifestaciones clínicas
queilitis actínica aguda
El inicio es repentino, a menudo precedido por una historia de exposición al sol.
Edema extenso, congestión y erosión en el área del lápiz labial.
La superficie se cubre de sangre de color amarillo-marrón y se forman ascaridas o úlceras, con evidente sensación de ardor y picazón intensa.
Si hay infección secundaria, pueden aparecer secreciones purulentas, formándose pus ascáridos, y el dolor empeorará.
Las lesiones profundas pueden dejar cicatrices después de la curación.
queilitis actínica crónica
Queilitis descamativa
Inicio insidioso o evolución desde aguda.
En la etapa inicial, el labio inferior está seco y no tiene secreciones, y constantemente aparecen pequeñas escamas de color fundido, de diferente grosor y fáciles de pelar. Después de que las escamas se caen, aparecerán nuevas escamas.
Si no sana durante mucho tiempo, puede aparecer lápiz labial localizado, engrosamiento de la mucosa e hiperqueratosis.
Las manchas infiltrantes de color blanco lechoso, llamadas leucoplasia actínica, eventualmente se convierten en nódulos acariciantes, que pueden evolucionar fácilmente a un carcinoma de células escamosas.
El paciente no siente dolor ni picazón evidentes, pero a menudo usa la lengua para tocarse los labios debido a la sequedad y el malestar.
Provoca dermatitis en banda perioral de 1 a 2 cm de ancho alrededor de la boca, lo que provoca despigmentación y aclaramiento de la piel perioral, acompañada de vetas queratinizadas de color blanco grisáceo e hinchazón.
manejo de enfermedad
Diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible.
Reduzca inmediatamente la exposición a los rayos UV, deje de consumir medicamentos y alimentos sospechosos y trate otras enfermedades que afecten el metabolismo de las hojas.
tratamiento tópico
Protectores solares que absorben, reflejan y bloquean la luz.
Ungüento de hidroxicloroquina al 3%
Ungüento de dióxido de mentón al 5%
Compresa húmeda con solución antiinfecciosa o enjuague bucal.
Retire la membrana de la tenia y manténgala seca y limpia.
Para pacientes secos y descamados se puede aplicar tópicamente ácido retinoico, hormonas o pomadas antibióticas.
tratamiento sistémico
Sulfato de hidroxicloroquina
Nicotinamida
ácido para-aminobenzoico
Complejo de vitamina B
terapia física
Irradiación con láser de dióxido de carbono, crioterapia, terapia fotodinámica, etc.
Tratamiento quirúrgico
Los pacientes que se sospecha que tienen cáncer o que ya han tenido cáncer deben someterse a cirugía lo antes posible, pero se debe prestar atención a la reparación del margen de resección bermellón.
prevención
Evite la exposición al sol tanto como sea posible.
Ungüento fotoprotector de quinina al 5%
queilitis alérgica
queilitis crónica inespecífica
también conocida como queilitis crónica
No se puede clasificar en la queilitis antes mencionada con cambios patológicos especiales o causas. El curso de la enfermedad es prolongado y recurrente.
Etiología y patogénesis.
La causa es desconocida. Puede estar relacionado con la estimulación sostenida y a largo plazo por temperatura, factores químicos y mecánicos.
histopatología
manifestaciones inflamatorias no específicas
Disposición normal de las células intraepiteliales o edema.
Infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, dilatación y congestión de vasos sanguíneos.
El epitelio mucoso puede tener paraqueratosis o hiperqueratosis, o puede tener defectos exfoliativos.
manifestaciones clínicas
queilitis descamativa crónica
Mujeres antes de 30 años
A menudo afecta la zona bermellón de los labios superior e inferior, pero es más grave en el labio inferior.
El lápiz labial está seco y agrietado, con escamas amarillentas o marrones.
En los casos leves, hay una sola capa de descamación dispersa.
En casos severos, las escamas se superponen y forman láminas densas.
Las escamas de la piel se pueden arrancar fácilmente y sin dolor, exponiendo el tejido rojo brillante "sin piel" debajo de las escamas.
Tiene una infección secundaria
Edema y congestión leves, hinchazón local, picazón, escozor o ardor.
La afección recae y puede durar meses o incluso años sin recuperación.
queilitis erosiva crónica
Erosión repetida del bermellón del labio superior e inferior, supuración evidente y descamación de las costras.
Se formarán finas ascaridas amarillas cuando hay exudación inflamatoria, la sangre se coagulará cuando hay sangrado y se formará pus cuando hay una infección secundaria.
Ascaris se desprende y forma una herida sangrante que causa ardor o hinchazón y picazón.
Los pacientes a menudo se muerden los labios, se muerden la lengua o se frotan las manos inconscientemente, lo que provoca que la lesión se agriete, el dolor empeore y la supuración se vuelva más evidente.
Ascaris encima de ascaridos
Hinchazón o hiperplasia leve crónica del área bermellón, ganglios linfáticos submandibulares inflamados.
diagnóstico
El lápiz labial está repetidamente seco, descamado, doloroso, con picazón, supurante y con costras.
diagnóstico
Dependiendo del curso de la enfermedad, puede ser leve o grave y es más probable que ocurra en estaciones frías y secas.
Diagnóstico diferencial
síndrome de Sjogren
Queilitis causada por diabetes
queilitis actínica crónica
Diferenciación de la queilitis por Candida.
manejo de enfermedad
Evitar los irritantes es la principal medida de tratamiento.
Por ejemplo, cambie los malos hábitos como morderse y acariciar los labios, dejar de fumar y beber, evitar la comida picante, evitar la estimulación del viento y el frío, y mantener los labios húmedos, etc.
La queilitis descamativa crónica requiere hidratación de labios
Estomatitis angular
También conocida como queilitis de las comisuras de la boca y erosión de las comisuras de la boca.
Los principales síntomas son fisuras, erosiones en las comisuras de la boca y ascariasis.
Término general para la inflamación de las comisuras de la boca en la unión de los labios superior e inferior.
estomatitis angular distrófica
Aquellos que han tenido deficiencia de vitamina B2 (riboflavina) durante 1 año.
Basado en las manifestaciones clínicas de inflamación inespecífica en la comisura de la boca combinada con otros síntomas como lesiones en la lengua, labios y síntomas sistémicos.
estomatitis angular infecciosa
Etiología y patogénesis.
Causada por microorganismos patógenos como hongos, bacterias y virus.
Candida, estreptococos y estafilococos aureus
Faltan demasiados dientes o toda la boca está muy desgastada.
Pacientes que padecen enfermedades crónicas a largo plazo o una constitución débil después de la radioterapia o quimioterapia.
cándida
escarlatina en niños
Infección por el virus del herpes, infección por Treponema pallidum, infección por VIH
manifestaciones clínicas
En la etapa aguda, las comisuras de la boca están congestionadas, rojas e hinchadas, con exudación de secreciones sanguinolentas o purulentas, capas de sangre sucia o pus y dolor evidente.
En la etapa crónica, la piel y las membranas mucosas de las comisuras de la boca están engrosadas y de color blanco grisáceo, acompañadas de pequeñas líneas horizontales o grietas radiales, y los labios enrojecidos y agrietados, pero el dolor no es evidente.
También existen otros síntomas correspondientes a enfermedades primarias como la escarlatina, la erupción cutánea, la sífilis y el SIDA.
diagnóstico
Basado en las manifestaciones clínicas de inflamación en la comisura de la boca y los resultados de exámenes microbiológicos como el cultivo bacteriano y la microscopía directa de Candida.
La queilitis angular fúngica a menudo ocurre simultáneamente con la queilitis fúngica.
manejo de enfermedad
Dirigido a diferentes microorganismos patógenos que causan la estomatitis angular infecciosa, se utiliza principalmente el tratamiento local.
La estomatitis angular por hongos se puede tratar con una compresa húmeda con una solución de bicarbonato de sodio al 2%.
La estomatitis angular infecciosa bacteriana se puede tratar con una solución de clorhexidina en forma de compresa húmeda.
La solución tópica de clorhexidina se puede utilizar para la estomatitis angular eruptiva.
Se deben tomar medidas para eliminar el entorno adverso que causa la estomatitis angular infecciosa.
Estomatitis angular traumática
Etiología y patogénesis.
Causado por un trauma iatrogénico en la comisura de la boca, estimulación física severa o ciertos malos hábitos.
manifestaciones clínicas
Daño unilateral en las comisuras de la boca, heridas recientes de diferente longitud.
Las grietas suelen tener sangrado y gusanos con sangre.
Las heridas antiguas pueden tener ascarias, edema y erosión.
Los causados por traumatismos pueden ir acompañados de edema tisular local y congestión subcutánea.
diagnóstico
Historia clara de trauma o experiencia prolongada en tratamiento oral.
manejo de enfermedad
Tratamiento principalmente local.
Utilice soluciones antiinflamatorias como solución ácida compuesta, solución de peróxido de hidrógeno, solución salina normal, solución de etanol y solución de clorhexidina para el enjuague local o compresas húmedas. Después del enjuague y la compresa húmeda, aplique analgésico de povidona localmente.
Enfermedad de la lengua
papilitis lingual
Etiología y patogénesis.
Los factores locales incluyen puntas de dientes afiladas, cálculos dentales, restauraciones deficientes, irritación como por comer alimentos picantes o calientes e infección faríngea.
Los factores sistémicos incluyen desnutrición, anemia, enfermedades de la sangre, infecciones por hongos, abuso de antibióticos, trastornos endocrinos, deficiencia de vitaminas, etc.
lengua geográfica
Inflamación superficial de la lengua no infecciosa
manifestaciones clínicas
Suele ocurrir en la parte posterior, la punta y el borde de la lengua. Las lesiones se encuentran principalmente en los 2/3 frontales de la lengua y generalmente no cruzan el surco lambdoideo.
El área central muestra atrofia papilar filiforme y apariencia de exfoliación, y la superficie mucosa es lisa, congestionada, roja y ligeramente cóncava.
En la zona periférica se observa un engrosamiento de las papilas filiformes, que se distribuyen en forma de franjas o arcos amarillos de unos pocos milímetros de ancho y forman un límite claro con la mucosa normal circundante.
histopatología
manifestaciones inflamatorias no específicas
Dividido en zona atrófica y zona marginal.
Degeneración y edema de células espinosas intraepiteliales, con formación de microabscesos similares a la psoriasis
lengua estriada
lengua cerebriforme o lengua arrugada
La causa es desconocida y puede estar relacionada con la edad, infección viral, reacciones alérgicas tardías, enfermedades sistémicas y genética.
manifestaciones clínicas
La forma es como circunvoluciones, venas de hojas o ramas, y también puede ocurrir en el borde lateral de la lengua.
La mucosa en el fondo del surco es continua y completa, sin sangrado.
Las papilas filiformes en la parte inferior del surco están ausentes y las papilas filiformes en las paredes laterales del surco son escasas.
Puede empeorar con la edad, pero progresa lentamente.
A menudo no hay síntomas
lengua peluda
Glositis romboidal media
Hipertrofia de amígdalas linguales
Cambios proliferativos benignos. La tasa de incidencia es mayor en mujeres que en hombres.
Aparecen protuberancias nodulares en uno o ambos lados de la base de la lengua, que son de color rojo oscuro o rojo claro y de textura suave.
Se forman varios folículos linfoides en la lámina propia y la submucosa de la mucosa.
síndrome de boca ardiente
La lengua es el principal sitio de ataque y el dolor ardiente es el síntoma principal.
También conocido como glosodinia, parestesia de la lengua, parestesia de la mucosa oral.
A menudo hay factores mentales obvios.
La incidencia es mayor entre mujeres menopáusicas, premenopáusicas o tardías.
Etiología y patogénesis.
Los factores mentales juegan un papel importante.
factores locales
Factores del sistema
enfermedad neurologica
manifestaciones clínicas
El dolor ardiente en la lengua es el síntoma clínico más común.
Puede manifestarse como entumecimiento, hormigueo, falta de piel, sabor apagado, dolor sordo y malestar, etc.
El dolor se localiza principalmente en la base de la lengua.
Seguido por el borde de la lengua, el dorso de la lengua y la punta de la lengua.
El dolor no empeora al beber, comer o distraerse, o el dolor disminuye o incluso desaparece.
enfermedades de transmisión sexual
sífilis
Treponema pallidum
Enfermedades crónicas y sistémicas de transmisión sexual.
Causa
Treponema pallidum también conocido como Treponema pallidum subsp.
El cultivo artificial es difícil de tener éxito
Pero puede reproducirse en simios, cobayas y conejos.
La reproducción es lenta y tarda de 30 a 33 horas en dividirse una vez.
Los microorganismos anaeróbicos no pueden sobrevivir fácilmente sin el cuerpo humano
Particularmente sensible a la temperatura y al secado.
Morirá después de secarse durante 1 a 2 horas o calentarse a 50 °C durante 5 minutos.
Fuerte tolerancia al frío
Sensible a los desinfectantes químicos.
Los pacientes con sífilis son la única fuente de infección por sífilis
manifestaciones clínicas
Ruta de infección
Sífilis adquirida (adquirida)
sífilis primaria
Gangrena dura
El período de incubación es de 1 semana a 2 meses, con un promedio de 2 a 4 semanas.
Gangrena labial
glosario gangrena
reacción inflamatoria indolora
Principalmente en genitales externos.
Comienza como una pequeña mancha de eritema, luego se convierte en una pápula o nódulo, con necrosis en la superficie, y se convierte en una úlcera poco profunda, redonda u ovalada, con un diámetro de aproximadamente 1 a 2 cm, con límites claros y un borde ligeramente elevado. , una base plana y una dureza similar a un cartílago a la palpación, sin dolor evidente ni sensibilidad leve.
Puede sanar espontáneamente sin tratamiento en aproximadamente 3 a 8 semanas.
ganglios linfáticos inflamados
sífilis secundaria
Por lo general, ocurre de 3 a 4 semanas después de que desaparece la gangrena.
Bacteriemia por treponema
Fiebre, dolor de cabeza
Mareos, dolor generalizado en las articulaciones, falta de apetito, inflamación de los ganglios linfáticos de todo el cuerpo, etc.
daño en la piel
actuación principal
Erupción macular, erupción maculopapular, pápula, lesiones cutáneas escamosas, erupción folicular y erupción con cicatrices de pus, etc.
A menudo se manifiesta como placas mucosas y mucositis.
placa mucosa
Manchas de color blanco grisáceo, brillantes y ligeramente elevadas, redondas u ovaladas.
sífilis terciaria
sífilis tardía
erupción sifilítica nodular
goma
sifilioma
Glositis y manchas en la lengua.
También invade órganos internos, especialmente el sistema cardiovascular y nervioso central.
Flores de ciruelo transmitidas prenatalmente (congénitas)
sífilis congénita temprana
sífilis congénita tardía
La sífilis congénita tardía se desarrolla principalmente después de los 2 años y aparecen múltiples síntomas uno tras otro hasta los 13 o 14 años. La mayoría de ellos son infecciones asintomáticas, entre las que son comunes la queratitis, el daño óseo y el daño al sistema nervioso.
La sífilis cardiovascular es rara
sífilis latente congénita
Similar a la sífilis adquirida, pero no se produce gangrena.
daño icónico
dientes de hutchinson
Diente de Hutchinson, sordera neurológica y queratitis intersticial
La tríada de Hutchinson
Sang Qiya
sífilis latente
Cualquier persona con antecedentes de infección por sífilis, sin manifestaciones clínicas o con manifestaciones clínicas que hayan desaparecido, sin signos positivos distintos de la serología antisífilis positiva y un examen del líquido cefalorraquídeo normal se denomina sífilis latente.
Su aparición está relacionada con la fuerte inmunidad del cuerpo o la supresión temporal de Treponema pallidum mediante el tratamiento.
duración de la enfermedad
sífilis temprana
ciruela tardía
histopatología
Endovascular y perivasculitis
Se manifiesta como hinchazón y proliferación de células endoteliales vasculares e infiltración de una gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas alrededor de los vasos sanguíneos.
arrepentimiento tardío
Infiltrado granulomatoso con células epitelioides y células gigantes multinucleadas, a veces con tejido necrótico.
prueba de serología de sífilis
Los métodos de inspección son necesarios para diagnosticar la sífilis y el diagnóstico serológico de la sífilis latente es particularmente importante.
manejo de enfermedad
Principios de tratamiento
Detección temprana, tratamiento oportuno y regular; cuanto antes sea el tratamiento, mejor será el efecto.
La dosis es suficiente y el curso de tratamiento es regular.
Se requiere un tiempo suficiente de observación de seguimiento después del tratamiento.
Examinar y tratar a todas las parejas sexuales simultáneamente.
sífilis temprana
penicilina procaína
o penicilina de jazmín
Si es alérgico a la penicilina, use los siguientes medicamentos: doxiciclina
clorhidrato de tetraciclina
sífilis tardía
penicilina procaína
o penicilina de jazmín
Si es alérgico a la penicilina, use los siguientes medicamentos: doxiciclina
clorhidrato de tetraciclina
gonorrea
Neisseria gonorrhoeae
Diplococos gramnegativos, ovalados o redondos, a menudo dispuestos en pares.
Neisseria gonorrhoeae suele localizarse dentro de los neutrófilos, pero en la fase crónica es extracelular
La temperatura óptima de crecimiento es 35~36
El pH óptimo es 7,5.
Los humanos son el único huésped natural de Neisseria gonorrhoeae
Invade principalmente mucosas
Se transmite principalmente a través del contacto sexual.
infección urogenital
manifestaciones clínicas
El período de incubación es generalmente de 2 a 10 días, con un promedio de 3 a 5 días.
Personas jóvenes y de mediana edad sexualmente activas.
La gonorrea en los hombres se manifiesta principalmente como uretritis gonocócica y el 90% de las personas infectadas presentan síntomas.
Las partes de la gonorrea más comúnmente afectadas en las mujeres son el endocérvix y la uretra, y los síntomas son leves.
estomatitis gonocócica
Ocurre principalmente en pacientes con antecedentes de sexo oral.
Se manifiesta como congestión y enrojecimiento de la mucosa oral, que puede tener erosiones o úlceras superficiales, y se recubre con una pseudomembrana de color blanco amarillento. La pseudomembrana es fácil de limpiar, presentando una herida sangrante.
faringitis gonocócica
Ejecutantes comunes de sexo oral
Más del 90% de las personas infectadas no presentan síntomas evidentes y algunos pacientes experimentan sequedad de garganta, malestar en la garganta, ardor o dolor.
El examen muestra congestión de la mucosa faríngea y moco o secreciones purulentas en la pared faríngea posterior.
Inspección auxiliar
frotis directo
Es adecuado para el diagnóstico de gonorrea en hombres sin complicaciones. No se recomienda para infecciones faríngeas, rectales y cervicales femeninas.
Cultivo bacteriano
Actualmente el único método recomendado para diagnosticar la gonorrea.
Pueden aparecer colonias típicas y la prueba de oxidasa es positiva.
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
Utilice PCR y otras técnicas para detectar positividad de ácido nucleico gonocócico en diversas muestras clínicas.
manejo de enfermedad
Principios de tratamiento
El principio del uso oportuno, suficiente y regular de los medicamentos.
Adoptar diferentes planes de tratamiento según las diferentes condiciones.
Hacer un seguimiento
Las parejas sexuales deben ser examinadas y tratadas al mismo tiempo.
gonorrea no complicada
Ceftriaxona 250 mg, inyección intramuscular única
Espectinomicina 2 g, inyección intramuscular única
No se puede descartar la infección por Chlamydia, agregue medicamentos contra la infección por Chlamydia trachomatis
caricia húmeda y aguda
virus del papiloma humanoVPH
esférico
El hombre es el único huésped natural.
Se transmite principalmente por contacto sexual y algunos se transmiten por contacto indirecto.
Enfermedades de transmisión sexual, principalmente lesiones verrugosas.
manifestaciones clínicas
El período de incubación es de aproximadamente 3 semanas a 8 meses, con un promedio de 3 meses.
La piel alrededor de los genitales externos y el ano.
El sexo oral puede ocurrir en la boca.
La manifestación inicial son pápulas finas localizadas.
aumentar o aumentar gradualmente
Gradualmente se convierten en vegetaciones papilares, en forma de peine, en forma de coliflor o en forma de masa.
El color puede variar de rosa a rojo intenso, gris o marrón negro.
Unos pocos pacientes desarrollan macrosomía debido a una función inmune baja o al embarazo.
gigante afilado
Generalmente no hay síntomas conscientes. Algunos pacientes pueden experimentar picazón, sensación de cuerpo extraño, presión o sensación de ardor.
Infecciones subclínicas y latentes.
La aparición de piel y membranas mucosas infectadas de forma subclínica es normal. Si se aplica una solución de ácido acético al 5% (prueba de blanqueamiento con ácido acético), puede aparecer un área de origen claramente definida.
La infección latente significa que los tejidos o células contienen VPH pero el aspecto de la piel y las mucosas es normal, las lesiones no están hiperqueratadas y la prueba del blanco de ácido acético es negativa.
Las caricias bruscas y húmedas en la boca son causadas principalmente por una infección del sexo oral y, a menudo, ocurren en la parte posterior de la lengua, los labios, los dientes, las mejillas, las mejillas, etc.
Se manifiesta como pequeños nódulos únicos o múltiples, pedunculados o sésiles, que gradualmente pueden agrandarse o fusionarse para formar excrescencias papilares o en forma de coliflor, que son de color carne o de color pálido.
histopatología
Papilomas o crecimientos verrugosos.
Hiperqueratosis, paraqueratosis escamosa, acantosis epidérmica, hiperplasia de células basales, dilatación de vasos sanguíneos dérmicos superficiales e infiltración de células inflamatorias principalmente linfocitos.
Capa superficial de epidermis.
Células vacuoladas focales, escamosas y dispersas.
A veces, en los queratinocitos se pueden observar sustancias granulares densamente teñidas de diferentes tamaños, es decir, cuerpos de inclusión virales.
Inspección auxiliar
examen patológico
Prueba de amplificación de ácidos nucleicos
Genes específicos del VPH (genes de las regiones Ll, E6, E7)
manejo de enfermedad
Actualmente no existe ningún método para erradicar la infección por VPH y el tratamiento se centra principalmente en eliminar el VPH exógeno.
Láser, congelación, microondas, fotodinámica, resección quirúrgica y otros métodos.
El tratamiento farmacológico tópico incluye principalmente anhídrido de podofilotoxina al 0,5%, crema de imimod al 5% y solución de ácido tricloroacético del 30% al 50%.
Interferón sistémico y opciones antivirales
SIDA
El VIH tiene una débil capacidad de supervivencia en el ambiente externo, baja resistencia a factores físicos y químicos y es sensible al calor.
Procesar a 56°C durante 30 minutos.
El VIH pierde infectividad en los linfocitos T humanos in vitro pero no puede inactivar completamente el VIH en suero
Procesar a 100°C durante 20 minutos.
El VIH está completamente inactivado.
70% etanol
0,2% hipoclorito de sodio
1% glutaraldehído
20% acetaldehído
Sin embargo, el VIH no es sensible al tratamiento con rayos ultravioleta y gamma.
manifestaciones clínicas
(1) Etapa aguda
(2) Período asintomático
(3) etapa del SIDA
Infecciones oportunistas y tumores comunes en varios sistemas.
cavidad oral
candidiasis oral pseudomembranosa aguda
leucoplasia peluda
úlceras orales recurrentes
Sigue a Yan
sarcoma de Kaposi
Manifestaciones orales de la infección por VIH.
micosis
Candidiasis oral
histoplasmosis
Granulomas crónicos o úlceras grandes o necrosis en lengua, mejillas y mejillas.
Los cambios patológicos son hiperplasia inflamatoria de granulación, frotis de exudado de úlcera y microscopía de tinción, y se pueden encontrar esporas capsulares de tipo levadura dentro y fuera de las células mononucleares y polimorfonucleares (sin coloración alrededor de las bacterias).
Una enfermedad fúngica causada por Histoplasma capsulatum.
Infección viral
leucoplasia peluda
Se considera uno de los signos de supresión inmune sistémica grave en pacientes, observado principalmente en pacientes infectados por el VIH.
Su aparición está relacionada con la infección por el virus de Epstein-Barr y es inicialmente más común en hombres homosexuales.
sarpullido simple
Herpes
infección por citomegalovirus
Papiloma, hiperplasia epitelial focal
sarcoma de Kaposi
Enfermedad periodontal relacionada con el VIH
eritema lineal en los dientes
Periodontitis asociada al VIH
inflamación ulcerosa necrosante aguda
periodontitis necrotizante
estomatitis necrotizante
lesiones ulcerosas
Enfermedad de las glándulas salivales
no linfoma de Hodgkin
Las manifestaciones orales en niños con VIH son comunes: la candidiasis oral, la estomatitis angular, el agrandamiento de la glándula parótida y la erupción de Papanicolaou simple, el sarcoma de Kaposi oral y las placas pilosas son raras.
Se puede realizar el diagnóstico si hay antecedentes de epidemias, positividad de anticuerpos contra el VIH en el laboratorio y cualquiera de los siguientes:
(1) Fiebre irregular persistente e inexplicable superior a 38°C durante >1 mes;
(2) Diarrea persistente (más de 3 deposiciones por día), >1 mes;
(3) Perder más del 10% del peso corporal en 6 meses;
(4) Infecciones fúngicas orales recurrentes;
(5) Infección recurrente por el virus del herpes simple o infección por el virus del herpes zoster;
(6) Neumonía por Pneumocystis (PCP);
(7) Neumonía bacteriana recurrente;
(8) Tuberculosis activa o micobacteriosis no tuberculosa;
(9) Infección fúngica profunda
(10) Lesiones que ocupan espacio del sistema nervioso central;
(11) La demencia ocurre en personas jóvenes y de mediana edad;
(12) Infección activa por citomegalovirus;
(13) encefalopatía toxoplásmica;
(14) peniciliosis de Manilfei;
(15) Sepsis recurrente
(16) Sarcoma de Kaposi y linfoma de piel, mucosas u órganos internos
Tratamiento de enfermedades bucales causadas por la infección por VIH.
Candidiasis oral
Utilice medicamentos antimicóticos tópicos y sistémicos. Por ejemplo, aplique nistatina tópicamente y enjuague con una solución de bicarbonato de sodio.
leucoplasia peluda
Si no hay síntomas, no se necesita tratamiento.
En casos severos, use aciclovir.
sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi leve o moderado tratado con terapia antirretroviral de gran actividad
El sarcoma de Kaposi grave puede tratarse con una combinación de terapia antirretroviral y quimioterapia.
simplex y varicela zoster
El aciclovir se puede utilizar para la erupción labial simple.
El herpes zóster se puede tratar con famciclovir
Enfermedad periodontal relacionada con el VIH
Realice el tratamiento periodontal como de costumbre, como la eliminación local de cálculos y placa, y tenga cuidado de hacerlo con suavidad.
Enjuague o haga gárgaras con una solución de clorhexidina al 0,1% o una cápsula de polivinilo después de la cirugía.
Si la afección es grave, tome acetaminofén oral.
úlcera aftosa recurrente
Uso tópico de preparados glucocorticoides y enjuagues antiinflamatorios y antisépticos. Talidomida opcional
xerostomía
Utilice un estimulante de la secreción de saliva como la pilocarpina.
papiloma
Se pueden utilizar tratamientos como la resección quirúrgica y el láser, pero existe la posibilidad de recurrencia.
Enfermedad sistémica
enfermedades del sistema sanguíneo
La anemia por deficiencia de hierro
manifestaciones clínicas
Manifestaciones orales
La mucosa oral está pálida, especialmente los labios, la lengua y los dientes.
La sensibilidad de la mucosa a los estímulos externos aumenta, provocando muchas veces sensación de cuerpo extraño, sequedad de boca, ardor en la lengua, etc. Algunos pacientes pueden sufrir úlceras bucales recurrentes.
Las papilas filiformes y fungiformes en la parte posterior de la lengua se atrofian y desaparecen, dando como resultado una parte posterior de la lengua suave y pálida.
También puede producirse estomatitis angular. En casos graves, la mucosa orofaríngea se atrofia, provocando dificultad para tragar.
Síndrome de Plummer-Vinson o síndrome de Plummer-Vinson, también conocido como síndrome de disfagia por deficiencia de hierro
Es un tipo especial de anemia ferropénica, con anemia ferropénica, disfagia y glositis como manifestaciones principales. Es más común en mujeres blancas de mediana edad.
Un trastorno potencialmente maligno asociado con un alto riesgo de carcinoma de células escamosas del tubo digestivo superior que justifica un seguimiento regular
anemia aplásica
Función hematopoyética insuficiente de la médula ósea, pancitopenia y síndromes de anemia, hemorragia e infección resultantes.
Leucopenia y agranulocitosis
La leucopenia se refiere al número total de glóbulos blancos en la sangre periférica que permanecen por debajo de 4,0xl09/L.
La neutropenia se refiere al recuento absoluto de neutrófilos en sangre periférica, que es inferior a 2,0 x 109 /l en adultos, menos de 1,8 x 109 /l en niños ≥10 años o menos de 1,5x109 /l en niños <10 años.
; en casos graves, cuando es inferior a 0,5xl09/L, se denomina agranulocitosis.
Púrpura trombocitopénica idiopática
Enfermedades autoinmunes adquiridas complejas que implican múltiples mecanismos.
Puede estar relacionado con una destrucción excesiva de plaquetas mediada por la inmunidad humoral y la inmunidad celular o con una calidad y cantidad anormales de megacariocitos mediada por la inmunidad humoral y la inmunidad celular, y una producción insuficiente de plaquetas.
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
La PTI en adultos generalmente tiene un inicio insidioso y la fatiga es uno de sus síntomas clínicos.
Sangrado de piel y mucosas, como manchas, cicatrices moradas, manchas, dificultad para detener el sangrado después de un traumatismo, etc. El sangrado nasal también es común.
La condición del paciente puede empeorar repentinamente debido a una infección, etc., lo que resulta en un sangrado extenso y severo de la piel, las membranas mucosas y los órganos internos.
Manifestaciones orales
El sangrado espontáneo del talón suele ser una manifestación temprana de esta enfermedad.
La mucosa bucal, especialmente la barra labial, el borde de la lengua, el suelo de la boca y las mejillas, es propensa a la aparición de manchas, equimosis y hematomas.
El hematoma puede romperse por sí solo o romperse y sangrar debido a la fricción de los alimentos, dejando una superficie de erosión redonda u ovalada con bordes claros.
diagnóstico
Múltiples pruebas revelaron trombocitopenia, agrandamiento del bazo, prueba de fragilidad capilar positiva, tiempo de sangrado prolongado y coagulación. El tiempo de sangre es normal.
manejo de enfermedad
Los glucocorticoides son el tratamiento de elección. La esplenectomía y los inmunosupresores también se pueden utilizar para el tratamiento.
Enfermedades del sistema digestivo.
colitis ulcerosa
enfermedades del sistema inmunológico
síndrome de Sjogren
Síndrome de Sjögren (SS), también conocido como síndrome de Sjögren
Enfermedad difusa del tejido conectivo caracterizada por invasión de glándulas lagrimales, glándulas salivales y otras glándulas exocrinas, infiltración de linfocitos y autoanticuerpos específicos (anti-SSA/SSB)
La enfermedad se divide en dos categorías: SS primario (pSS) y SS secundario (sSS). Este último se refiere al síndrome de Sjögren secundario a otra enfermedad del tejido conectivo claramente diagnosticada o a una infección viral especial.
manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son diversas, principalmente relacionadas con la hipofunción glandular.
Manifestaciones sistémicas
Manifestaciones orales
Boca seca, boca pegajosa, sabor anormal y, en casos graves, dificultad para hablar, masticar y tragar.
Mucosa oral: seca y opaca, propensa a la infección por cándida.
La caries rampante es una de las características de esta enfermedad.
Agrandamiento de la glándula salival: el agrandamiento de la glándula parótida es el más común
Suele ser una hinchazón indolora, que puede afectar a uno o ambos lados, comprimiendo la glándula, y no hay secreción de saliva evidente en la abertura del conducto.
La enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kawasaki (EK), anteriormente conocida como síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos
Una enfermedad pediátrica aguda febril y exantemática con vasculitis sistémica como lesión principal.
Las características clínicas incluyen fiebre aguda, lesiones cutáneas y mucosas y linfadenopatía. Alrededor del 15% al 20% de los niños que no reciben tratamiento desarrollan daño en las arterias coronarias
Es más probable que ocurra en bebés y niños pequeños menores de 5 años, con más hombres que mujeres.
Manifestaciones sistémicas
fiebre
Hiperemia conjuntival
síntomas de manos y pies
Fase aguda de edema duro de manos y pies y eritema palmar.
Manifestaciones cutáneas
manifestaciones cardiacas
Pericarditis, miocarditis, endocarditis y arritmia ocurren en 1 a 6 semanas.
Otros síntomas acompañantes: los pacientes pueden desarrollar piuria y uretritis, o diarrea, vómitos y dolor abdominal. Algunos niños pueden desarrollar hepatomegalia, ictericia leve y actividad elevada de las aminotransferasas séricas. La infección pulmonar es rara y ocasionalmente ocurre meningitis aséptica.
representación oral
Manifestaciones labiales y periorales: labios rojos, hinchados, secos y agrietados, congestión difusa de la mucosa oral, papila de la lengua roja e hinchada, lengua en fresa.
Agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales: unilateral o bilateral, duro y doloroso, pero la superficie no es roja ni purulenta. La enfermedad aparece inicialmente y cede cuando baja la fiebre.
El cambio patológico básico es la vasculitis sistémica, que ocurre principalmente en las arterias coronarias.
lupus eritematoso sistémico
Enfermedades del sistema endocrino y enfermedades nutricionales y metabólicas.
diabetes
Síndrome de Cushing
deficiencia vitaminica
Deficiencia de vitamina B2
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
La inflamación escrotal es la manifestación temprana y más común de la enfermedad.
La piel se manifiesta principalmente como dermatitis seca con picazón y dermatitis seborreica.
Mucosa nasal seca, sensación de ardor, sarna del vestíbulo nasal y fisuras cutáneas militares.
En los ojos aparecen conjuntivitis, congestión corneal y proliferación vascular, turbidez, úlceras, fotofobia y lagrimeo, visión borrosa, etc.
Manifestaciones orales
La estomatitis angular, la queilitis y la glositis suelen ser manifestaciones tempranas de la enfermedad.
Estomatitis angular: la piel blanca, húmeda, simétrica y bilateral en las comisuras de la boca está empapada, erosionada, agrietada y anudada.
queilitis
Es más común en el labio inferior y los labios varían desde el rojo brillante, el rojo intenso hasta el violeta oscuro.
Los labios están ligeramente hinchados, secos y escamosos, agrietados y con sensación de ardor o escozor.
Glositis
En la etapa inicial, hay lengua seca, sensación de ardor u hormigueo, el cuerpo de la lengua es de color rojo brillante y las papilas fungiformes están rojas e hinchadas. A largo plazo, la enfermedad se manifiesta como glositis atrófica, la papila de la lengua se atrofia y la lengua. la superficie de la lengua es lisa y de color rojo brillante. A veces puede haber una lengua geográfica y pueden aparecer surcos o úlceras en la parte posterior de la lengua.
manejo de enfermedad
Consuma más alimentos ricos en vitamina B2, como leche, huevos, despojos de animales, carnes magras, frijoles, etc.
Deficiencia de niacina
pelagra
La niacina y la nicotinamida son derivados de la piridina y son vitaminas solubles en agua.
Se encuentra en alimentos animales y vegetales como carne, leche, hígado, frijoles y verduras.
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
La dermatitis, la diarrea y la demencia, la dermatitis y la diarrea son más comunes.
Manifestaciones orales
En la etapa inicial, la punta de la lengua y los bordes de la lengua están congestionados, y las papilas fungiformes están enrojecidas e hinchadas, y luego toda la lengua se enrojece con dolor ardiente. En casos más prolongados, las papilas filiformes de la lengua y. Las papilas fungiformes se atrofian y la superficie de la lengua se vuelve roja, brillante y de color rojo carne, lo que es perjudicial para los traumatismos u otras sensaciones irritantes, propensas a las úlceras.
La mucosa oral y la faringe también pueden enrojecerse y arder, y pueden producirse erosión o úlceras superficiales.
Humedad, blancura o erosión en las comisuras de la boca.
Propenso a la inflamación y periodontitis.
Deficiencia de vitamina C
escorbuto
Las características clínicas son sangrado y lesiones óseas.
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
Dolor de los músculos de las articulaciones óseas.
Inicio lento, fatiga general, pérdida de apetito, pérdida de peso, depresión, tez pálida y piel cansada.
Manifestaciones orales
Las personas con deficiencia de vitamina C son propensas a afectar las capas dentales y el tejido periodontal.
amilosis
Grupo de enfermedades que causan daño a tejidos y órganos en el lugar de depósito debido a depósitos de amiloide en la matriz extracelular.
La amiloidosis lingual es una manifestación común de depósitos de amiloide en la cavidad bucal.
Dividido en los siguientes tipos.
Amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulinas
Amiloidosis amiloide A
Amiloidosis por β2 microglobulina
amiloidosis por transtiretina
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
Los síntomas iniciales son principalmente fatiga y pérdida de peso.
Manifestaciones orales
La lengua es el sitio más comúnmente afectado por la amiloidosis AL en la región de la cabeza y el cuello, y puede formar una macroglosia progresiva típica.
Además de en la lengua, también puede aparecer como nódulos amarillentos o lesiones blancas elevadas en la mucosa oral (principalmente en el suelo de la boca, talones, mejillas y muy raramente en las mejillas o extensas protuberancias en forma de cicatriz de color azul violeta); o Manchas, pápulas, úlceras, etc.
enfermedades infecciosas
escarlatina
Enfermedades infecciosas respiratorias agudas causadas por estreptococos hemolíticos del grupo A tipo B
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
El período de incubación es de 2 a 5 días. El inicio es repentino, con fiebre alta, mayoritariamente persistente, y dolor de garganta. La erupción comenzó 1 día después del inicio de la enfermedad.
Manifestaciones orales
La piel del rostro está congestionada y enrojecida sin sarpullido, y la congestión alrededor de la boca y la nariz no es obvia. En comparación con la cara congestionada, parece. Blanqueamiento, llamado "círculo pálido perioral"
sarampión
una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus del sarampión
Transmitido a través del tracto respiratorio.
La temporada de inicio es principalmente invierno y primavera.
Los pacientes con sarampión son la única fuente de infección
manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas
Manifestaciones orales
1 a 2 días antes de que se produzca la erupción, aparecen manchas de color blanco grisáceo o violeta del tamaño de una aguja de 0,5 a 1 mm en la mucosa bucal correspondientes a los segundos molares bilaterales del paciente, rodeadas de enrojecimiento, llamadas manchas mucosas de sarampión o manchas de Koplik (manchas de Koplik). , estas manchas aumentan gradualmente en la etapa de erupción y pueden extenderse a toda la mucosa bucal y al labio interno, fusionándose entre sí y, a veces, expandiéndose en parches, como aftas.
difteria
Anormalidades de pigmentación.
Anormalidades de pigmentación endógena.
melanosis
manchas oscuras en la mucosa
Las máculas melanóticas se refieren a manchas melanóticas que no están relacionadas con la pigmentación de la mucosa oral causada por etnia, enfermedades sistémicas o sustancias exógenas. Se desconoce el motivo
Las manchas oscuras de las mucosas se consideran actualmente lesiones benignas y generalmente no requieren tratamiento.
Si hay cambios de color y tamaño, úlceras o inflamaciones, se debe tener cuidado con la transformación maligna.
síndrome de poliposis pigmentada
enfermedad de pudji
herencia autosómica dominante
herencia familiar
Manchas melanóticas en la mucosa oral, la piel perioral y otras partes del cuerpo.
Múltiples pólipos en el tracto gastrointestinal.
Los principales síntomas y complicaciones de este síndrome son causados por pólipos. Los pacientes suelen sufrir dolor abdominal crónico, vómitos, diarrea, anemia y melena.
En casos graves, pueden producirse complicaciones como obstrucción intestinal e intususcepción. Los pólipos intestinales en esta enfermedad tienen tendencia a volverse malignos.
Las manchas pigmentadas pueden aumentar de tamaño con la edad.
histopatología
El daño de la piel de las mucosas se manifiesta como un aumento de los gránulos de melanina de los melanocitos en la capa de células basales o se acompaña de hiperplasia de los melanocitos.
Los pólipos intestinales aparecen como hamartomas y, bajo el microscopio, se puede observar hiperplasia dendrítica e hiperplasia del conducto glandular inespecífico en la capa muscular de la mucosa.
Para la pigmentación perioral y oral, generalmente no se requiere tratamiento. Los pólipos gastrointestinales se pueden tratar quirúrgicamente
Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
original
la enfermedad de Addison
Es causada por defectos en la estructura o función de la corteza suprarrenal causados por diversas razones, lo que resulta en una secreción insuficiente de hormonas adrenocorticales y, a menudo, se acompaña de un aumento de los niveles plasmáticos de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
Secundario
La enfermedad hipotalámica o pituitaria causa una secreción reducida de ACTH, lo que resulta en una deficiencia de la hormona suprarrenocortical, que a menudo se acompaña de niveles reducidos de ACTH en plasma, pero en algunos casos puede ser normal.
Más común en personas de mediana edad, menos común en ancianos y niños pequeños, especialmente las diferencias de género
La causa principal es la autoinmune (incluida la atrofia suprarrenocortical idiopática y el síndrome de hipofunción poliendocrina autoinmune), seguida de la tuberculosis y otras causas (tumores, infecciones fúngicas, etc.)
manifestaciones clínicas
La aparición es lenta, con profundización de la pigmentación de la piel y las mucosas, acompañada de fatiga, debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso y disminución de la presión arterial y del azúcar en sangre.
La pigmentación es uno de los primeros síntomas de esta enfermedad y también es la manifestación más característica que se observa en casi todos los casos.
Las personas con hipopituitarismo secundario a menudo no presentan este síntoma.
La pigmentación es sistémica, bronce, marrón o marrón oscuro, más evidente en las zonas expuestas y propensas a la fricción.
La pigmentación de la mucosa oral suele aparecer temprano en la piel, a menudo en áreas como el lápiz labial, las mejillas, los dientes, los bordes y las puntas de la lengua.
Pigmentación puntiforme y escamosa de color negro azulado o marrón oscuro de diferentes tamaños (Figura 12-1-3). Áreas de pigmentación sin síntomas subjetivos.
Fatiga, debilidad, pérdida de peso, disminución de la presión arterial, pérdida de apetito, trastorno mental, resistencia debilitada a diversas tensiones como infecciones y traumatismos, etc. En casos graves, pueden producirse desmayos, shock y crisis suprarrenal.
histopatología
La hiperpigmentación es el resultado del aumento de la actividad de los melanocitos sin un aumento en el número de células.
Dentro de las células basales, también se encuentran encima de la capa basal.
Inspección auxiliar
Se pueden encontrar hiponatremia e hiperpotasemia. Son frecuentes la anemia normocítica normocrómica, la neutropenia, los linfocitos y la eosinofilia.
La medición básica de ACTH es de ayuda en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de esta enfermedad.
La ACTH plasmática está significativamente elevada en pacientes primarios.
La mayoría de los pacientes con enfermedad secundaria tienen niveles bajos de ACTH en plasma.
La prueba de estimulación con ACTH es un método con valor diagnóstico para esta enfermedad, que puede determinar el estado funcional del eje pituitario-adrenocortical.
Además del tratamiento de la causa, también se requiere un tratamiento básico, es decir, el uso prolongado de suplementos de reemplazo de la hormona adrenocortical, generalmente prednisona oral u otros corticosteroides.
displasia fibrosa múltiple
acantosis nigricans
Una enfermedad rara de la piel y las mucosas caracterizada por hiperqueratosis, pigmentación e hiperplasia de la piel similar a un papiloma. Se divide en tipos benignos y malignos según la causa.
Común en la resistencia a la insulina, especialmente en pacientes obesos.
En segundo lugar, se relaciona con otros trastornos metabólicos, fármacos y tumores malignos.
Algunos pacientes carecen de una causa específica y pueden tener o no antecedentes familiares.
Al principio, la piel es seca y áspera, con pigmentación, y es de color marrón grisáceo o negro. Posteriormente, la epidermis se engrosa gradualmente, con protuberancias parecidas a papilomas, y la pigmentación se profundiza gradualmente.
Las lesiones cutáneas tienden a ocurrir en pliegues como el cuello, las axilas, los senos y la ingle.
La mucosa oral puede verse afectada y las mejillas, el dorso de la lengua y la faringe pueden volverse gruesas y desiguales o presentar hiperplasia papilomatosa, que puede acompañarse de diversos grados de pigmentación.
La acantosis nigricans benigna ocurre en recién nacidos o en la primera infancia y tiene una tendencia familiar.
La neoplasia maligna más común asociada con el adenocarcinoma gástrico
A menudo comienza después de los 40 años.
histopatología
Hiperqueratosis epidérmica e hiperplasia tipo papiloma, engrosamiento irregular de la capa espinosa y aumento leve de la pigmentación en la capa de células basales.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y se combina con el historial médico y exámenes auxiliares para ayudar a encontrar la causa.
El manejo de la enfermedad se centra en encontrar y tratar activamente la enfermedad subyacente.
Nevo pigmentado
Suele aparecer en la piel de la cara y el cuello, y ocasionalmente en la mucosa oral, conjuntiva facial, etc.
Melanocitos derivados de la capa basal de la epidermis o células precursoras de la cresta neural embrionaria.
Herencia autosómica dominante, una malformación del desarrollo que también puede adquirirse más adelante en la vida.
hemorroides de unión
Máculas, pápulas o nódulos de color marrón claro, marrón oscuro o marrón-negro, planos o ligeramente más altos que la superficie de la piel, lisos y sin pelo, pueden presentarse en cualquier parte, son muy pigmentados en las palmas y la vulva, y se denominan de unión. hemorroides
Si se localiza en una zona que suele estar sujeta a fricción, traumatismo o irritación crónica, existe la posibilidad de una transformación maligna.
Cuando el área de unión aumenta significativamente, el pigmento se vuelve más oscuro, se producen localmente picazón, dolor, ardor, ulceración y sangrado, y aparecen pequeñas manchas satélite, nódulos o líneas negras radiantes a su alrededor, se debe considerar la posibilidad de transformación maligna.
Hemorroides intradérmicas o intramucosas
Superficie de la piel de color marrón claro a marrón oscuro, lisa o ligeramente elevada, también puede ser papilomatosa o sintomática, superficie lisa, puede ser peluda, más común en la cabeza y el cuello.
hemorroides mixtas
Clínicamente, es difícil distinguir de las dos hemorroides pigmentadas anteriores. Comúnmente visto en adolescentes, con superficie de piel elevada, marrón claro y marrón oscuro, superficie lisa, puede crecer cabello.
histopatología
Las hemorroides de unión se encuentran en la unión de la epidermis y la dermis. Las hemorroides intradérmicas se encuentran en la dermis. Las hemorroides mixtas son hemorroides intradérmicas y hemorroides de unión que coexisten.
melanoma maligno
Alta invasividad, alta tasa de metástasis y pronóstico extremadamente pobre
Origen de la cresta neural embrionaria.
Hiperplasia anormal de melanocitos
tumor maligno
Puede ocurrir en la piel y las membranas mucosas.
La edad media de aparición es mayor, con el pico de incidencia en la piel a los 40 años, y en las mucosas entre 15 y 20 años más tarde que en la piel.
El melanoma maligno de la región maxilofacial a menudo ocurre debido a la pigmentación.
Los rayos ultravioleta, la herencia, el sistema endocrino, la estimulación crónica y el daño están relacionados con la aparición del melanoma maligno.
Se encuentra comúnmente en el cuero cabelludo, las mejillas, el cuello y las orejas.
Cuando se produce una transformación maligna, aumenta rápidamente de tamaño, su pigmento se vuelve más oscuro, se expande radialmente y se rompe y supura sangre a su alrededor, y los ganglios linfáticos en el área correspondiente se agrandan repentinamente.
El melanoma maligno en la cavidad bucal puede aparecer en cualquier parte de la boca y afecta con mayor frecuencia a la mucosa alveolar parótida y maxilar. A menudo es asintomático en las primeras etapas.
El melanoma maligno a menudo ocurre con metástasis temprana y extensa en los ganglios linfáticos.
La tasa de metástasis hematógenas es alta, hasta el 40%, principalmente en los pulmones, el hígado, los huesos, el cerebro y otros órganos.
histopatología
Las células tumorales del melanoma maligno son redondas, ovaladas, fusiformes y poligonales.
El citoplasma es transparente y contiene melanina.
Los núcleos son grandes, profundamente teñidos, con nucléolos evidentes y numerosas figuras mitóticas, y se pueden observar células gigantes tumorales multinucleadas.
A veces, es posible que las células tumorales no contengan melanina, lo que constituye un melanoma amelanótico.
La reacción a la dopa se puede utilizar para ayudar al diagnóstico
diagnóstico
Las cinco manifestaciones ABCDE del melanoma
Asimetría (A, asimetría)
Irregularidad fronteriza (B, irregularidad fronteriza)
Cambio de color (C, variación de color)
Diámetro (D, diámetro) 5 mm
Elevación (E, elevación)
La biopsia puede promover la diseminación del tumor y la metástasis y, en general, no es adecuada para realizar una biopsia.
El tratamiento oportuno y el tratamiento integral son muy importantes.
Crioterapia del tumor primario, terapia química, tratamiento quirúrgico (disección selectiva del cuello, resección extendida del tumor primario + reparación de tejido), terapia biológica, terapia de rehabilitación (terapia de rehabilitación, entrenamiento del habla, restauración de la dentición), como después de la crioterapia El tumor primario no fue controlado y se realizó resección quirúrgica adicional.
hemoglobinosis
hereditario
Enfermedad genética autosómica recesiva causada por anomalías genéticas en el cromosoma 6
Adquisición
Ingesta excesiva de hierro a largo plazo, transfusiones de sangre masivas a largo plazo, trastornos del metabolismo del hierro causados por enfermedades hepáticas y trastornos del crecimiento de los glóbulos rojos causados por diversas razones.
Las características clínicas son piel bronceada o gris negruzca, presentándose principalmente en la cara, miembros superiores, dorso de las manos, axilas y perineo.
La mucosa oral puede tener una pigmentación gris azulada o negra azulada, que se presenta principalmente en los bordes duros, los dientes y las mejillas.
Esta enfermedad se puede tratar con deferoxamina, terapia con complejos de hierro o sangría. La pigmentación de la mucosa oral no requiere tratamiento especial.
Bilirrubinosis
Ictericia
Anormalidades de pigmentación exógena.
pigmentación de metales pesados
Intoxicación crónica por plomo, intoxicación por bismuto, intoxicación por mercurio.
Se forman líneas de plomo, líneas de bismuto y líneas de mercurio en los bordes de los dientes, que aparecen como azul-negro o gris-azul.
El envenenamiento por plata y oro causará diferentes
Pigmentación gris azulada de la mucosa oral y coloración violeta de los talones de los dientes.
tatuaje de amalgama
pigmentación inducida por fármacos
Quinacrina, cloro, cloro, quinidina, zidovudina, tetraciclina, minociclina, clorpropanax, anticonceptivos orales, clofazimina, ketoconazol, acetaminofén, leucotrienos, doxorrubicina, bleomicina, ciclofosfamida.
pigmentación postinflamatoria
Periodontitis crónica, liquen plano, psoriasis, psoriasis y lupus eritematoso.
Melanosis inducida por fumar
despigmentación
viento de cicatriz blanca