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Enfermedades respiratorias

Las enfermedades respiratorias de medicina interna incluyen: bronquitis crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial, enfermedades infecciosas pulmonares, tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria. Parte del contenido puede tomarse prestado de otros (tome la esencia), pero cada parte se conserva después de una cuidadosa consideración. Si se superpone en gran medida con el contenido del libro de texto, sólo se puede decir que los puntos clave se resumen sobre la base del libro de texto. (después de revisar las preguntas) y comprender), por supuesto, los libros de texto son los mejores maestros. Las marcas rojas son importantes y las marcas negras también deben observarse con atención. En cuanto al contenido sin marcar, guárdelo sólo para una mejor comprensión (esto también es importante).

Editado a las 2023-11-17 17:09:04,

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Enfermedades respiratorias

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Enfermedades respiratorias

[Apéndice] Bronquitis crónica (inflamación crónica no específica de la tráquea, la mucosa bronquial y los tejidos circundantes)

[Descripción general del caso] Antecedentes de tabaquismo, síntomas: tos y esputo durante muchos años.

Etiología y patogénesis.

factores externos

Factores físicos y químicos: polvo y productos químicos ocupacionales, tabaquismo (motivo principal)

① Dañar las células epiteliales de las vías respiratorias y el movimiento ciliar, reduciendo la capacidad de purificación de las vías respiratorias;

② Promueve la proliferación e hipertrofia de las glándulas mucosas bronquiales y las células caliciformes y aumenta la secreción de moco;

③ Estimula los nervios parasimpáticos para provocar la contracción del músculo liso bronquial y aumentar la resistencia de las vías respiratorias;

④ Aumenta la producción de radicales libres de oxígeno, induce a los neutrófilos a liberar proteasas, destruye las fibras elásticas pulmonares e induce la formación de enfisema;

Factores infecciosos (comunes)

Factores alérgicos: disfunción inmune, hiperreactividad de las vías respiratorias;

Factores internos: la propia inmunidad de las personas mayores disminuye, lo que fácilmente puede provocar infecciones respiratorias repetidas;

patología:

1. Daño y reparación del sistema de drenaje del moco ciliar.

(1) Daño (liberación de mediadores inflamatorios)

①Cilios: adhesión, alojamiento, desprendimiento

②Epitelio de la mucosa: degeneración, necrosis y desprendimiento.

(2) Reparación

① Metaplasia escamosa (epitelio columnar ciliado a epitelio escamoso)

② Aumento de las células caliciformes (que secretan una gran cantidad de moco, tos y esputo)

2. Cambios en las glándulas bronquiales.

① Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucinosas.

② Mucinización de las glándulas serosas.

③En la etapa tardía, el acinar se encoge y desaparece.

3. Congestión de la pared bronquial, edema, infiltración de células inflamatorias.

4. otro

(1) Ruptura y contracción del músculo liso en la pared del tubo.

(2) Atrofia, calcificación y osificación del cartílago.

manifestaciones clínicas

(1) Síntomas: inicio lento, evolución prolongada y ataques agudos repetidos que empeoran la afección. Los síntomas principales son tos (principalmente tos matutina), producción de esputo o sibilancias;

Laboratorio y otros exámenes auxiliares.

Prueba de función respiratoria: sin anomalías en la etapa inicial. Si hay una pequeña obstrucción de las vías respiratorias (el cambio más importante en la función respiratoria temprana), la curva de flujo espiratorio máximo-volumen reducirá significativamente el flujo al 75% y al 50% del volumen pulmonar;

Examen de rayos X: sin anomalías en la etapa inicial. Aquellos con ataques repetidos muestran marcas pulmonares engrosadas y desordenadas;

Diagnóstico: Tos, esputo o sibilancias, que duran 3 meses cada año durante 2 o más años consecutivos;

tratar

(1) Tratamiento de la exacerbación aguda

⒈Controlar la infección: antibióticos

⒉Antitusivo y expectorante

⒊Antiasma: Broncodilatadores

(ii) Tratamiento durante el período de remisión (dejar de fumar, mejorar la condición física, moduladores inmunológicos)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, bronquitis crónica, pacientes con enfisema y limitación persistente del flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar)

[Descripción general del caso] Síntomas: tos prolongada y producción de esputo; exámenes auxiliares: prueba de función pulmonar, disfunción ventilatoria obstructiva;

Patogenia (mecanismo de desequilibrio de antitripsina e inflamación; los neutrófilos son las principales células efectoras)

Con el tiempo surgen dos patologías importantes

①Lesiones de las vías respiratorias pequeñas: aumentan significativamente la resistencia de las vías respiratorias pequeñas;

② Lesiones de enfisema: la fuerza de tracción normal de los alvéolos en las vías respiratorias pequeñas se reduce y es más probable que las vías respiratorias pequeñas colapsen, al mismo tiempo, el enfisema reduce significativamente el retroceso elástico de los alvéolos;

Patología: cambios patológicos de la bronquitis crónica y el enfisema.

El enfisema se refiere a la expansión anormal y persistente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales de los pulmones, acompañada de la destrucción de los alvéolos y los bronquiolos sin fibrosis pulmonar evidente.

Los cambios patológicos del enfisema incluyen expansión pulmonar excesiva y pérdida de elasticidad. La apariencia es gris o pálida y en la superficie se pueden observar múltiples ampollas de diferentes tamaños. El examen microscópico reveló adelgazamiento de las paredes alveolares, agrandamiento, rotura o formación de ampollas de las cavidades alveolares, reducción del suministro de sangre y destrucción de la red de fibras elásticas.

Clasificación del enfisema obstructivo.

Tipo centrolobulillar (común): los bronquiolos respiratorios dilatados quísticamente se ubican en la zona central de los lóbulos secundarios;

Tipo panlobulillar: La estenosis bronquiolar respiratoria provoca la expansión del tejido pulmonar terminal, es decir, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos. Se caracteriza por pequeños quistes de enfisema ubicados a lo largo de los lóbulos pulmonares;

Tipo mixto: basado principalmente en el tipo centrolobulillar, complicado por la expansión del tejido pulmonar en las áreas periféricas de los lóbulos;

Fisiopatología: Limitación continua del flujo de aire → Disfunción de la ventilación pulmonar (disminución de la elasticidad del tejido pulmonar, expansión alveolar continua, trastorno de retracción) → Aumento del volumen de aire residual y del porcentaje del volumen de aire residual en el volumen pulmonar total, agravamiento del enfisema → Gran cantidad de capilares alrededor de los alvéolos los vasos sanguíneos se degeneran debido a la compresión de los alvéolos en expansión, lo que produce una gran reducción de los capilares pulmonares y una reducción del flujo sanguíneo interalveolar → un aumento del volumen del espacio muerto fisiológico aunque hay perfusión sanguínea en algunos pulmones; En estas áreas, los alvéolos están mal ventilados y no pueden participar en el intercambio de gases, lo que resulta en un aumento de la derivación funcional → desequilibrio en la ventilación y el flujo sanguíneo → disfunción de la ventilación → hipoxia y retención de dióxido de carbono → hipoxemia (disfunción ventilatoria) e hipercapnia (disfunción ventilatoria) → insuficiencia respiratoria .

manifestaciones clínicas

(i) Síntomas

Tos crónica: tos que suele notarse por la mañana.

Esputo: generalmente moco blanco o esputo espumoso seroso, ocasionalmente con vetas de sangre y más esputo por la mañana;

Falta de aire o dificultad para respirar (síntoma característico) - Progresión gradual (que se distingue del asma): aparece tempranamente durante actividades más extenuantes y luego empeora gradualmente hasta el punto de que también se puede sentir durante las actividades diarias o incluso en reposo.

Sibilancias y opresión en el pecho: las sibilancias ocurren en pacientes graves o durante una exacerbación aguda.

Otros: los pacientes en etapa avanzada tienen pérdida de peso y pérdida de apetito.

(ii) Signos físicos

Inspección: el diámetro anteroposterior del tórax aumenta, el espacio intercostal se ensancha y el ángulo esternal inferior debajo de la apófisis xifoides se ensancha, lo que se denomina tórax en barril.

Palpación: temblor bilateral disminuido

Percusión: los pulmones están demasiado mudos, el límite de embotamiento del corazón se estrecha y el límite de embotamiento pulmonar inferior y el límite de embotamiento hepático disminuyen.

Auscultación: los ruidos respiratorios en ambos pulmones se debilitan y el período espiratorio se prolonga.

Laboratorio y otros exámenes auxiliares.

Prueba de función pulmonar (VC-capacidad vital; VD-volumen residual; TLC-capacidad pulmonar total; FEV1-Volumen espiratorio forzado; FVC-Capacidad vital forzada; FRC-Capacidad residual funcional Capacidad residual funcional)

(1) El volumen espiratorio forzado en el primer segundo como porcentaje de la capacidad vital forzada (F EV 1/FVC) es un indicador sensible para evaluar la limitación del flujo de aire;

(2) El volumen espiratorio forzado en el primer segundo representa el porcentaje del valor previsto (F EV 1% del valor previsto), que es un buen indicador para evaluar la gravedad de la EPOC. Tiene poca variabilidad y es fácil de operar;

(3) Después de inhalar broncodilatadores, FEV 1/FVC <70%, que puede determinarse como una limitación del flujo de aire que no es completamente reversible;

Diagnóstico: limitación persistente del flujo de aire, FEV 1/FVC <70% después de broncodilatador inhalado

Evaluación de gravedad

(1) Evaluación de la gravedad de la enfermedad durante el período estable

①Evaluación de la función pulmonar

② Evaluación de síntomas (caminar con fuerza, caminar rápido, caminar en terreno llano, 100 metros, no poder caminar)

③Evaluación del riesgo de exacerbación aguda

(Exacerbación aguda ≧2 veces: glucocorticoides de acción prolongada)

(clasificación mMRC ≧2: fármacos de acción prolongada)

(II) Evaluación de la gravedad de la enfermedad durante la exacerbación aguda

complicación

①Insuficiencia respiratoria crónica (común): la infección pulmonar es una causa común;

② Neumotórax espontáneo: disnea repentina y dolor en el pecho;

③Enfermedad cardíaca pulmonar crónica

Tratamiento (broncodilatadores de elección)

Oxigenoterapia domiciliaria de larga duración (OTLT): inhalación de oxígeno con cánula nasal (1,0-2,0 l/min), tiempo >15 h/d

Objetivo: PaO2>60 mmHg o SaO2>90%

testificar

①PaO2 ≤55 mmHg o SaO2 ≤88%, con o sin hipercapnia

②PaO2 55-60 mmHg o SaO2 <89%, y edema o policitemia causados por hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca

Asma bronquial (inflamación crónica de las vías respiratorias relacionada con el sistema inmunológico, limitación reversible de las vías respiratorias): una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias e hiperreactividad de las vías respiratorias.

[Descripción general del caso] Síntomas: tos recurrente e intermitente, opresión en el pecho y disnea signos: se pueden escuchar sibilancias en ambos pulmones, no hay otros cambios patológicos sustanciales y pueden aliviarse sin medicación;

Causa

Patogenia: mecanismo inmunoinflamatorio de las vías respiratorias (que conduce a la contracción del músculo liso de las vías respiratorias, aumento de la secreción de moco e infiltración de células inflamatorias, que produce síntomas clínicos de asma), mecanismo neuromodulador (contracción del músculo liso bronquial: sustancia P, neuroquinina)

principales células inflamatorias inmunes

①Mastocitos de asma bronquial inmediata

② Asma bronquial retardada - eosinófilos - esencia del asma, inflamación crónica de las vías respiratorias

③ Asma bronquial de aparición temprana (basófilos) que se unen a los anticuerpos y liberan histamina

Período de ataque: alivia rápidamente los espasmos de las vías respiratorias y la antiinflamación.

Periodo de remisión: tratamiento antiinflamatorio a largo plazo para controlar las crisis.

manifestaciones clínicas

Síntomas y signos: disnea espiratoria paroxística con sibilancias (principalmente en las vías respiratorias pequeñas); sibilancias generalizadas en ambos pulmones, ruidos espiratorios prolongados y silenciosos; ataque de asma muy severo, sibilancias. Por el contrario, se debilita o incluso desaparece por completo, lo que indica que la afección ha desaparecido. crítico;

Características del asma

① Episódico: cuando se encuentran factores predisponentes, se vuelve episódico y empeora;

② Ritmicidad: a menudo ataca o empeora por la noche y temprano en la mañana;

③Estacionalidad: a menudo ocurre o empeora en otoño e invierno;

④Reversibilidad: los síntomas generalmente se pueden aliviar y puede haber un período de remisión evidente;

Asma variante con tos, asma variante con opresión en el pecho: asma atípica, con tos paroxística u opresión en el pecho como síntomas principales

Pruebas de laboratorio y de otro tipo (capacidad vital VC; volumen residual VD; capacidad pulmonar total TLC; volumen espiratorio forzado FEV1 en un segundo; capacidad vital forzada FVC; volumen residual funcional FRC; flujo espiratorio máximo PEF; tiempo máximo de flujo medio MMFR)

Detección de alérgenos específicos: el aumento de la IgE específica de alérgenos en sangre periférica combinado con el historial médico es útil para el diagnóstico;

Análisis de gases en sangre arterial: en la etapa inicial, debido a la hiperventilación, la PaCO2 disminuye y el pH aumenta, manifestándose como alcalosis respiratoria en la etapa tardía, se produce hipoxia y retención de CO2, que se manifiesta como acidosis respiratoria y acidosis metabólica;

diagnóstico

(1) Criterios de diagnóstico (cumplir con los siguientes síntomas y signos y realizarse cualquiera de los exámenes objetivos)

⒈Síntomas y signos clínicos del asma típica.

① Las sibilancias recurrentes, la dificultad para respirar, la opresión en el pecho o la tos a menudo tienen desencadenantes;

② Durante el ataque, las sibilancias son dispersas o difusas, principalmente en la fase espiratoria, y la fase espiratoria se prolonga;

③Los síntomas se alivian o alivian después del tratamiento;

⒉Examen objetivo de la limitación variable del flujo de aire.

①Prueba de provocación bronquial positiva;

②Prueba de broncodilatación positiva;

③La tasa de variación diurna del PEF promedio diario es >10% o la tasa de variación semanal del PEF es >20%;

(II) Estadificación del asma y clasificación del nivel de control

⒈Período de ataque agudo (la frecuencia del pulso es la más típica)

⒉Duración crónica

⒊Período de remisión clínica: se refiere a que el paciente no presenta síntomas como sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho, tos, etc., y los mantiene durante más de 1 año;

tratar

Medicamentos de control

Elija corticosteroides inhalados ICS (principales): medicamentos antiinflamatorios: medicamentos que requieren un uso prolongado y se usan principalmente para tratar la inflamación crónica de las vías respiratorias (beclometasona);

Corticosteroides orales: prednisona, metilprednisolona, dexametasona, hidrocortisona;

Modulador de leucotrienos: zafirlukast;

Medicamentos de alivio: medicamentos antiespasmódicos y antiasmáticos: medicamentos que se usan según sea necesario para aliviar los síntomas del asma aliviando rápidamente el broncoespasmo;

broncodilatador

La epinefrina se utiliza para el asma bronquial, no para el asma cardíaca;

La morfina (tres depresores y un depresor: sedante, antitusivo, antiasmático y depresor respiratorio) se utiliza para el asma cardíaca, pero no para el asma bronquial;

Utilice teofilina para el asma aguda de causa desconocida;

medicamentos antiinflamatorios y antiasmáticos

Ketotifeno: restablece la regulación negativa de los receptores; formoterol: no produce regulación negativa de los receptores; regula positivamente los receptores y aumenta su afinidad;

Tratamiento para ataques agudos (se puede inhalar pero no por vía oral, se puede tomar por vía oral pero no por vía intravenosa)

Leve: Inhale SABA (aerosol de albuterol, aerosol de terbutalina) primero, si no es posible, inhale SAMA (bromuro de ipratropio) o tome teofilina por vía oral;

Moderado: primero inhale SABA en aerosol; luego inhale SAMA y hormona o combínelo con teofilina intravenosa cuando el efecto no sea bueno, tome la hormona oral lo antes posible e inhale oxígeno al mismo tiempo.

Casos graves y críticos: SABA nebulizado continuo, ➕ SAMA nebulizado, hormonas y administración intravenosa de teofilina. Obtener oxígeno. Administre corticosteroides intravenosos lo antes posible (tenga en cuenta que aquí son graves y críticos) y cambie a la administración oral después del control. Cuando el pH es inferior a 7,20 y se combina el ácido, se debe agregar álcali de manera adecuada. Lo anterior no es válido, ventilación mecánica (fatiga de los músculos respiratorios, presión parcial de dióxido de carbono superior a 45, cambio de opinión)

Tratamiento del asma grave (un suplemento, dos correcciones, tres suplementos alcalinos, oxigenoterapia, dos suplementos y dos estimulantes)

1.Oxigenoterapia y ventilación asistida

2. Rehidratación: Seguir las instrucciones primero rápido y luego lento, primero sal y luego azúcar, y reponer potasio en la orina.

3. Acidosis correcta: la hipoxia grave puede causar acidosis metabólica, que puede reducir la capacidad de respuesta bronquial del paciente a los fármacos antiasmáticos con un pH <7,2 y se puede complementar con álcali.

4. Aminofilina: pequeña dosis por vía intravenosa (no más de 1 g)

5. Glucocorticoides: administrados por vía intravenosa lo antes posible.

6. Antibióticos: obstrucción de las vías respiratorias que provoca infección pulmonar.

Agonista del receptor 7.β2

tratamiento crónico en curso

Medicamentos de alivio: use SABA según sea necesario independientemente del nivel

Medicamentos de control

Nivel 1 Sin uso o uso en dosis bajas

Nivel 2 ICS en dosis bajas o agente único antagonista de los receptores de leucotrienos

Nivel 3: LABA con ICS en dosis bajas o antagonista de los receptores de leucotrienos con ICS en dosis bajas

Nivel 4: dosis media a alta de LABA de ICS o antagonista del receptor de leucotrienos de ICS en dosis altas

Nivel 5 (dosis media y alta de ICS LABA o dosis alta de ICS de antagonista del receptor de leucotrienos) glucocorticoides orales

enfermedades infecciosas pulmonares

【Apéndice】El uso de antibióticos

⒈β-lactámicos (inhiben la pared celular bacteriana)

⒉Antibióticos polipeptídicos (actúan sobre las membranas celulares bacterianas)

⒊Quinolonas (inhiben el ADN bacteriano): afectan fácilmente el desarrollo de los huesos de los niños

Levofloxacina, moxifloxacina

⒋Macrólidos (inhiben la síntesis de proteínas)

Eritromicina, claritromicina, azitromicina

⒌Aminoglucósidos (inhiben la síntesis de proteínas)

Gentamicina, amikacina, estreptomicina

⒍Sulfonamidas

Sulfametoxazol (sistémico), sulfasalazina (intestinal)

Neumonía: inflamación de las vías respiratorias terminales, alvéolos e intersticio de los pulmones.

Causas y patogénesis: Patógenos y factores del huésped (gran número de patógenos, fuerte virulencia, daño a los sistemas de defensa inmune local y sistémico del tracto respiratorio del huésped), Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (gelatina roja ladrillo) esputo), bacterias anaeróbicas, etc. pueden causar fácilmente necrosis del tejido pulmonar. La estructura y función pulmonar de otros tipos de neumonía se pueden restaurar en su mayoría después del tratamiento;

Clasificación

(1) Clasificación anatómica

Neumonía lobar (alveolar): causa inflamación alveolar y se propaga a otros alvéolos a través de los poros interalveolares (poros de Cohn), generalmente sin afectar a los bronquios. Las imágenes de rayos X muestran sombras de consolidación en lóbulos o segmentos pulmonares;

Neumonía lobular (bronquial): causa inflamación de los bronquiolos, bronquiolos terminales y alvéolos. Las imágenes de rayos X muestran sombras irregulares distribuidas a lo largo de la textura pulmonar sin signos de consolidación;

Neumonía intersticial: afecta la pared bronquial y el tejido peribronquial. Las imágenes de rayos X muestran sombras irregulares en la parte inferior de uno o ambos pulmones;

(ii) Clasificación de causas: neumonía infecciosa, neumonía no infecciosa

(iii) Clasificación del entorno de enfermedades.

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): inhalación de aire, diseminación en el torrente sanguíneo, infección del sitio adyacente, aspiración de bacterias colonizadas en el tracto respiratorio superior; principalmente cocos G, representando 40-50% de los neumococos ❤ (Streptococcus pneumoniae, el más común; , Mycoplasma, Chlamydia, Haemophilus influenzae: los bacilos gramnegativos, virus respiratorios, etc. más comunes)

Neumonía adquirida en el hospital (HAP): aspiración de bacterias de colonización gastrointestinal/aspiración de material de reflujo gastroesofágico (común), inhalación a través de vía aérea artificial principalmente bacilos G, aumento de MDR❤ (MRSA, bacteria Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii)

Manifestaciones clínicas: los pacientes con síntomas leves tempranos pueden no presentar signos evidentes. Fiebre, tos y expectoración de esputo purulento; se observa al menos 1 opacidad en la radiografía de tórax.

diagnóstico

Neumonia bacterial

(1) Neumonía por Streptococcus pneumoniae: consolidación inflamatoria aguda de segmentos o lóbulos pulmonares causada por Streptococcus pneumoniae

[Descripción general del caso] Adulto joven con antecedentes de resfriado, fatiga y alcoholismo de inicio agudo, fiebre alta, fiebre persistente (39°C-40°C, fluctuación no mayor a 1°C en 24 horas), color óxido. esputo, herpes simple perioral, matidez a la percusión y al habla Aumento del temblor, ruidos respiratorios bronquiales; gran sombra de infiltración de rayos X/sombra de consolidación, signo de bronquio aéreo, ❤Sin cavitación: no causa necrosis del tejido pulmonar ni formación de cavidades; primera opción

Causa y patogénesis (el principal factor patógeno es la cápsula bacteriana)

Streptococcus pneumoniae (SP): Cocos Gram positivos, flora normal que reside en la cavidad bucal o nasofaringe. No produce toxinas, no provoca necrosis tisular ni forma caries. Su patogenicidad se debe al efecto invasivo de la cápsula de polisacáridos de alto peso molecular en los tejidos (muchos tipos, propensos a mutaciones, propensos a resistencia a los medicamentos, sensibles a las sales biliares, prueba de bacteriólisis biliar positiva)

patología

Síntomas y signos: Común en adultos jóvenes sanos, que a menudo tienen antecedentes de frío, lluvia, fatiga, embriaguez e infección viral. Los síntomas clínicos se caracterizan por fiebre alta, escalofríos, tos, esputo color óxido y dolor torácico, de inicio agudo, aleteo nasal, caída del cabello y herpes en las comisuras de la boca;

Inspección auxiliar

Análisis de sangre de rutina: el recuento de glóbulos blancos aumentó, los neutrófilos eran más del 80% y los núcleos se desplazaron hacia la izquierda;

Frotis de esputo: G ( ), diplococos o estreptococos encapsulados;

Radiografía de tórax (preferida): los segmentos o lóbulos pulmonares muestran grandes sombras de infiltración inflamatoria o sombras de consolidación;

TC: en consolidación se puede observar el signo del bronquio aéreo;

tratar

1. Se prefiere la penicilina G; penicilina semisintética → resistente a enzimas;

2. Para la alergia a la penicilina o la neumonía por Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina, se deben utilizar cefalosporinas de tercera generación y fluoroquinolonas (floxacino).

3. Para aquellos con cepas multirresistentes (MDR), se pueden usar vancomicina, teicoplanina y linezolid.

4. Tratamiento de soporte y tratamiento sintomático de las complicaciones.

(ii) Neumonía estafilocócica: inflamación purulenta pulmonar aguda causada por Staphylococcus aureus. Ocurre comúnmente en personas con afecciones médicas subyacentes y en niños con influenza y sarampión.

[Descripción general del caso] Bebés/personas mayores (diabetes, enfermedad hepática, enfermedad pulmonar); escalofríos y fiebre alta, esputo purulento con vetas de sangre; consolidación pulmonar de cavidad quística líquido-aire única o múltiple, variabilidad de la imagen de rayos X; penicilina resistente a la penicilinasa o cefalosporinas; cocos G;

Causa y patogenia.

1. Las sustancias patógenas de Staphylococcus aureus son principalmente toxinas y enzimas, como toxinas hemolíticas, leucocidinas, enterotoxinas, etc., que tienen los efectos de hemólisis, necrosis, destrucción de leucocitos y vasoespasmo;

2. La patogenicidad de Staphylococcus aureus se puede medir mediante la coagulasa plasmática. Aquellos que son positivos (como Staphylococcus aureus) son altamente patógenos;

Nota: La infección estafilocócica representa del 11% al 25% de la neumonía adquirida en el hospital.

patología

1. La neumonía estafilocócica causada por inhalación respiratoria a menudo se presenta con distribución lobar o bronconeumonía confluente extensa. Los quistes aéreos se forman y se rompen, lo que provoca neumotórax o piopneumotórax y fístulas broncopleurales. Puede complicarse con pericarditis purulenta y meningitis;

2. Los estafilococos se propagan desde la sangre menstrual a los pulmones, provocando múltiples consolidaciones pulmonares, supuración y destrucción de tejidos, formando múltiples o múltiples abscesos pulmonares;

Síntomas y signos

1. La aparición de esta enfermedad suele ser repentina, con fiebre alta, escalofríos y dolor en el pecho;

2. El esputo es purulento y parecido al pus (sangre en el esputo);

3. Los síntomas de la toxemia son evidentes y los casos graves pueden sufrir insuficiencia circulatoria periférica temprana;

4. Es posible que no haya signos físicos en la etapa inicial, pero más adelante puede haber signos de estertores húmedos en los pulmones, signos de consolidación pulmonar y signos correspondientes de neumotórax y pioneumotórax;

Inspección auxiliar

Rutina de sangre: el recuento de glóbulos blancos en sangre periférica aumentó significativamente, la proporción de neutrófilos aumentó y el núcleo se desplazó hacia la izquierda;

Examen de rayos X: consolidación de segmentos o lóbulos pulmonares, que puede conducir a la formación temprana de cavidades o infiltración lobulillar con quistes líquido-aire únicos o múltiples;

La variabilidad de la radiografía se manifiesta por la desaparición de infiltrados inflamatorios en un lugar y la aparición de nuevas lesiones en otro lugar. O una pequeña lesión única se convierte en una gran sombra. Las lesiones se absorben en 2-4 semanas.

tratar

1. Se enfatiza que las lesiones primarias del drenaje deben eliminarse temprano y usarse antibióticos sensibles;

2. La tasa de resistencia de Staphylococcus aureus a la penicilina G supera el 90%;

3. Para los estafilococos sensibles a la meticilina, elija penicilinas semisintéticas resistentes a enzimas (oxacilina, cloxacilina) o cefalosporinas, combinadas con aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina, amikacina);

4. Utilice inhibidores de la enzima amoxicilina/amancilina para Staphylococcus aureus productor de enzimas;

5. Para Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA), elija vancomicina, teicoplanina o linezolid;

(iii) Infecciones pulmonares causadas por otros patógenos

Neumonía por micoplasma

[Descripción general del caso] Niños y adolescentes con antecedentes de viajes, inicio lento y autolimitado (se puede curar sin tratamiento), dolor de garganta/dolor de cabeza/mialgia/faringitis/miringitis (las manifestaciones extrapulmonares son más comunes), fiebre baja de 38°. , sin infección Choque tóxico, tos seca irritante paroxística grave persistente, una pequeña cantidad de esputo mucopurulento (neumonía intersticial, sombra infiltrativa en parches de rayos X (sombra en forma de escamas), congestión de la membrana timpánica, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales la primera opción es; dentro del anillo grande Ésteres-eritromicina;

(1) Características:

1. Mycoplasma pneumoniae se encuentra entre bacterias y virus;

2. No existe pared celular, por lo que es pleomórfica;

3. Representan más de 1/3 de las neumonías no bacterianas:

4. No invade el parénquima pulmonar → neumonía intersticial;

(2) Manifestaciones clínicas

1. El período de incubación es de 2 a 3 semanas y el inicio es lento;

2. Los niños y los adultos jóvenes son los principales grupos susceptibles;

3. Fatiga, dolor de cabeza, dolor de garganta, dolores musculares y tos evidente, principalmente tos seca paroxística, que es más intensa por la noche y puede producir esputo purulento. La tos paroxística prolongada es una manifestación típica de la neumonía por micoplasma;

4. Se pueden observar congestión y linfadenopatía cervical en la faringe y el tímpano;

(3) Inspecciones de laboratorio y otras inspecciones

1. La radiografía muestra diversas formas de infiltración en los pulmones (en forma de manchas/en parches/reticulares), que están distribuidas segmentariamente y son más comunes en los campos pulmonares inferiores. Las lesiones pueden desaparecer por sí solas en 3-4 semanas;

2. El número total de glóbulos blancos es normal o ligeramente elevado, principalmente neutrófilos;

3. Prueba de aglutinación en frío positiva (estándar de plata) (2/3 pacientes después de 2 semanas) la aglutinación de micoplasma y glóbulos rojos ocurre a menos 4 grados Celsius, lo cual es inespecífico (≥1:64, o un aumento de 4 veces en el título durante el período de recuperación), lo que proporciona una base para el diagnóstico).

4. Medición de anticuerpos séricos (estándar de oro): anticuerpos IgM contra Mycoplasma pneumoniae: se pueden utilizar como base para el diagnóstico;

(4) Diagnóstico

1. Los síntomas, signos y hallazgos radiológicos carecen de especificidad;

2. Para aquellos con tos irritante que no responden bien al tratamiento antibacteriano habitual, se debe considerar esta enfermedad;

3. El examen serológico es el principal método de diagnóstico de esta enfermedad;

4. La prueba de aglutinación fría es positiva, el título es superior a 1:32 (después de 2 semanas):

5. Detección de anticuerpos IgM contra Mycoplasma: buena especificidad;

6. Detección-diagnóstico precoz del antígeno de micoplasma;

7. IgM indica infección reciente: IgG indica infección pasada;

(5) Tratamiento

1. Es autolimitado y puede curarse a sí mismo;

2. Los macrólidos, representados por la eritromicina, son la primera opción.

3. El curso del tratamiento suele ser de 2 a 3 semanas;

4. Las penicilinas y cefalosporinas son ineficaces: Mycoplasma no tiene pared celular;

neumonía viral

[Descripción general del caso] El inicio de la enfermedad fue agudo y la radiografía mostró una opacidad difusa en vidrio esmerilado en ambos pulmones.

(1) Definición: El virus invade el epitelio respiratorio y las células epiteliales alveolares, provocando inflamación intersticial y parenquimatosa pulmonar.

Causada por la propagación descendente de una infección viral del tracto respiratorio superior. Las personas con función inmune normal o deprimida pueden sufrirla. Es más común en primavera e invierno, y la mayoría puede recuperarse por sí sola;

(2) Causas y patogénesis

1. Los virus comunes incluyen los virus de la influenza A y B, el adenovirus, el virus de la parainfluenza, el virus respiratorio sincitial y el coronavirus, etc.;

2. Las personas con inmunosupresión son susceptibles al virus del herpes y al virus del sarampión;

3. Los receptores de trasplantes son susceptibles a la neumonía por virus del herpes y citomegalovirus;

4. Los pacientes pueden infectarse con más de un virus al mismo tiempo y pueden desarrollar infecciones bacterianas, fúngicas y de otro tipo secundarias;

5. Los virus respiratorios se transmiten a través de gotitas y contacto directo;

(3) patología

1. Neumonía principalmente intersticial, con una gran cantidad de células mononucleares que se infiltran en los tabiques alveolares. El edema alveolar, cubierto por una membrana transparente que contiene fibrina, aumenta la distancia de difusión alveolar. Consolidación ocasional;

2. La liberación de mediadores inflamatorios actúa directamente sobre el músculo liso bronquial y puede provocar broncoespasmo;

3. La fibrosis pulmonar puede permanecer después de que se absorban las lesiones;

(4) Manifestaciones clínicas

1. Suele ocurrir durante la temporada epidémica de enfermedades virales;

2. ❤El inicio es rápido, con síntomas sistémicos prominentes como fiebre, dolor de cabeza, dolores corporales y fatiga. Los síntomas respiratorios como tos y flema blanca y pegajosa a menudo aparecen antes de que desaparezcan los síntomas de la gripe;

3. Los niños y los ancianos son susceptibles a sufrir neumonía grave, disnea, cianosis, somnolencia, shock, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria o SDRA;

4. Los signos pulmonares a menudo no son evidentes;

(5) Inspección auxiliar

1. El recuento de glóbulos blancos es normal, ligeramente alto o bajo, la velocidad de sedimentación globular es normal y no hay bacterias patógenas en el cultivo de esputo;

2. Las manifestaciones radiológicas incluyen aumento de las marcas pulmonares, sombras en vidrio esmerilado, pequeños infiltrados en parches o infiltrados extensos y consolidación. La consolidación lobular y el derrame pleural son raros;

(6) Diagnóstico

1. Radiografía de síntomas clínicos, excluida la neumonía causada por otros patógenos;

2. Confirmación: etiología: aislamiento del virus, serología (anticuerpos), detección de antígenos;

(7) Tratamiento

1. Centrarse en el tratamiento sintomático

a. Descansar, ventilar, aislar y desinfectar;

b. Cantidades adecuadas de vitaminas y proteínas y beber mucha agua;

c. Infusión e inhalación de oxígeno según corresponda;

d. Mantener abierto el tracto respiratorio;

2. Drogas:

Ribavirina (ribavirina): antiviral de amplio espectro

Aciclovir-virus del herpes, virus de la varicela

Ganciclovir-citomegalovirus

Oseltamivir-virus de la influenza A y B

Infección por vidarabina-herpes y virus de la varicela en pacientes inmunocomprometidos

Virus de la influenza amantadina

Klebsiella pneumoniae

[Descripción general del caso] Personas mayores con escalofríos, fiebre alta, esputo gelatinoso de color rojo ladrillo (amarillo verdoso cuando los vasos sanguíneos no están rotos), consolidación lobulillar pulmonar, absceso pulmonar en forma de panal, caída del espacio interlobular (exudado inflamatorio en la lesión); espesas y pesadas); primera elección Aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina, amikacina) cefalosporinas de tercera generación;

Neumonía por legionella

[Descripción general del caso] Se prefieren personas de mediana edad y ancianos; mialgia/dolor de cabeza, escalofríos y fiebre alta, una pequeña cantidad de esputo mucopurulento, escalofríos y fiebre alta, síntomas del tracto digestivo, niveles bajos de sodio, diarrea, pero sin caries; ;

absceso pulmonar

[Descripción general del caso] La inhalación es la más común, los ancianos están postrados en cama, borrachos y en coma; las bacterias anaeróbicas son comunes; fiebre alta aguda y grandes cantidades de esputo purulento (bacterias anaeróbicas malolientes con áreas densas y anaeróbicas); sombras inflamatorias borrosas y cavidades con abscesos (área redonda translúcida) Cavidad con nivel aire-líquido, la mayoría de las bacterias anaeróbicas son efectivas para la penicilina y la inflamación desaparece en 6 a 8 semanas o en las radiografías;

Absceso pulmonar por aspiración/absceso pulmonar primario (combinado con infección bacteriana anaeróbica, se prefiere penicilina, se pueden usar clindamicina, lincomicina y metronidazol): los patógenos se inhalan a través de la boca, la nariz y la cavidad faríngea para causar enfermedad. El segmento posterior del lóbulo superior o el segmento dorsal del lóbulo inferior en posición supina; el segmento basal posterior del lóbulo inferior en posición sentada debido a que el bronquio principal derecho es más empinado y tiene un diámetro mayor, la materia inhalada puede fácilmente; entrar al pulmón derecho

Absceso pulmonar hematógeno (principalmente Staphylococcus aureus, penicilina-cloxacilina semisintética, se prefiere ampicilina): abscesos múltiples en los campos externos de ambos pulmones, infección por traumatismo cutáneo, forúnculos, ántrax y otras lesiones purulentas, fiebre persistente. Tiene síntomas como tos. y esputo, y el examen de rayos X de tórax muestra múltiples abscesos pequeños en ambos pulmones;

Absceso pulmonar crónico: inflamación pulmonar y migración y desarrollo de la cavidad necrótica durante más de 3 meses, con tos crónica, tos con pus y esputo con sangre, agotamiento físico y dedos en palillo de tambor. Los hallazgos radiológicos muestran principalmente lesiones cavitarias con niveles de líquido;

tratar

① Tratamiento con antibióticos

②Drenaje de pus

③Tratamiento quirúrgico (indicaciones)

① La duración del absceso pulmonar es de más de 3 meses y la cavidad del absceso no se reduce después del tratamiento médico, o la cavidad del absceso es demasiado grande (más de 5 cm) y no es probable que se cierre fácilmente;

② La hemoptisis masiva es ineficaz o pone en peligro la vida después del tratamiento médico;

③Aquellos con fístula broncopleural o empiema para quienes la succión, el drenaje y el lavado no son efectivos;

④ La obstrucción bronquial restringe el drenaje de las vías respiratorias, como el cáncer de pulmón;

Enfermedades respiratorias

Tromboembolismo pulmonar (PTE)

[Descripción general del caso] Disnea repentina y dolor torácico, acompañado de signos de insuficiencia cardíaca derecha y congestión sistémica;

Causas (tres factores de Virchow): estasis de la sangre venosa, lesión endotelial del sistema venoso (fractura, cirugía), hipercoagulabilidad de la sangre (anticonceptivos orales, tumores malignos);

Patogénesis

Características: más bilateral que unilateral, más pulmón derecho que izquierdo, pulmón inferior más que pulmón superior;

① Disminución de la presión arterial → Reducción del suministro de sangre a la arteria coronaria derecha → Insuficiencia/daño del corazón derecho → Angina de pecho, hipotensión sistémica o incluso shock;

② Reducción del flujo sanguíneo pulmonar en el sitio de embolización → aumento del espacio muerto alveolar → desequilibrio de la relación ventilación-flujo sanguíneo (insuficiencia respiratoria tipo I causan broncoespasmo → disfunción ventilatoria (insuficiencia respiratoria tipo II);

③Infarto pulmonar;

④Hipertensión pulmonar crónica;

manifestaciones clínicas

(1) Síntomas (falta de síntomas y signos clínicos específicos)

(1) Disnea y dificultad para respirar: suelen aparecer después de la actividad, los más comunes

(2) Dolor en el pecho: incluido dolor en el pecho pleurítico o dolor similar a la angina

(3) Síncope: puede ser el único o el primer síntoma.

(4) Hemoptisis: generalmente una cantidad pequeña, la hemoptisis grande es rara

(5) Inquietud, pánico o incluso sensación de muerte.

(6) Tos, palpitaciones, etc.

(7) Sólo el 20% de los pacientes experimentan disnea, dolor torácico y hemoptisis al mismo tiempo, lo que se denomina tríada del infarto pulmonar;

(ii) Signos físicos

(1) Signos del sistema respiratorio: la dificultad para respirar es la más común; a veces se pueden escuchar sibilancias y/o crepitantes finos en los pulmones;

(2) Signos del sistema circulatorio: taquicardia; cambios en la presión arterial, que pueden provocar una caída de la presión arterial o incluso un shock en casos graves; llenado de la vena yugular o hiperactividad anormal o división del segundo ruido cardíaco en el pulmón; área valvular y soplo sistólico en el área de la válvula tricúspide.

(3) Otros: puede ir acompañado de fiebre, principalmente febrícula (la cianosis, la hipotensión y el shock son más comunes en pacientes con embolia masiva)

(iii) Síntomas y signos de TVP: hinchazón, dolor y pigmentación de la piel en las extremidades afectadas, especialmente hinchazón asimétrica de las extremidades inferiores. Los puntos de medición para la circunferencia del muslo y la pantorrilla están 15 cm por encima del borde superior de la rótula y 10 cm por debajo del borde inferior de la rótula. Una diferencia bilateral de >1 cm es clínicamente significativa;

Pruebas de laboratorio

Diagnóstico sospechoso

① Dímero D plasmático: el dímero D aumenta durante la PTE aguda. Si su contenido es normal, tiene un valor diagnóstico importante para excluir la PTE (el contenido es inferior a 500 μg/L);

②Electrocardiograma: el cambio más común es la taquicardia sinusal;

Los más comunes son la inversión de la onda T de V 1 a V 4 y las anomalías del segmento ST;

En algunos casos puede aparecer el signo S IQ II IT III (es decir, profundización de la onda S en la derivación I, onda Qq e inversión de la onda T en la derivación III);

bloqueo completo de rama derecha; onda P pulmonar; desviación del eje derecho;

③ Radiografía de tórax

Se pueden observar signos de obstrucción de la arteria pulmonar: las marcas pulmonares regionales se vuelven más delgadas, escasas o desaparecen y aumenta la translucidez del campo pulmonar;

Hipertensión pulmonar y agrandamiento del corazón derecho: signo de ensanchamiento o truncamiento del tronco pulmonar inferior derecho, distensión del segmento de la arteria pulmonar y agrandamiento del ventrículo derecho, pero estos no son específicos;

④Examen de las venas profundas de las extremidades inferiores: para determinar si hay TVP y la fuente de la embolia;

Confirmado

①Paciente sospechoso de angiografía pulmonar por TC (CTPA) confirmado

Signos directos: defecto de llenado semilunar o anular de los vasos pulmonares, obstrucción completa, signo de la órbita;

Signos indirectos: inflorescencias pulmonares, áreas de alta densidad en forma de tiras, atelectasias;

② Exploración de perfusión y ventilación pulmonar con radionúclidos;

Tipos

1. TEP de bajo riesgo: presión arterial normal, sin disfunción del ventrículo derecho, anticoagulación directa, sin necesidad de trombólisis;

2. TEP de riesgo intermedio: uno con presión arterial normal y disfunción del ventrículo derecho, que requiere anticoagulación y trombólisis según corresponda;

3. TEP de alto riesgo: disfunción del ventrículo derecho, acompañada de hipotensión o shock cardiogénico, primero trombólisis y luego anticoagulación;

Tratamiento (trombólisis para hipotensión, anticoagulación para presión arterial normal)

1. Tratamiento general:

(1) Para los pacientes con APTE altamente sospechada o confirmada, controle los signos vitales para evitar que los émbolos se caigan nuevamente, deben permanecer en cama por completo, mantener las heces sin obstrucciones y evitar ejercer fuerza;

(2) Se debe consolar a los pacientes con ansiedad y pánico y se pueden usar sedantes de manera adecuada, y a aquellos con dolor en el pecho se les pueden administrar analgésicos;

(3) Monitoreo dinámico del electrocardiograma y análisis de gases en sangre arterial;

2. Terapia anticoagulante (primera elección para riesgo bajo y medio)

①Warfarina (desactivada para mujeres embarazadas)

La warfarina oral se debe tomar durante al menos 3 meses; en los primeros casos de émbolos de origen desconocido, se debe administrar anticoagulación durante al menos 6 meses; en aquellos con enfermedad cardíaca pulmonar concurrente o factores de riesgo a largo plazo, se debe administrar tratamiento anticoagulante; extenderse a la anticoagulación durante 12 meses o más, o incluso de por vida; el sangrado por warfarina puede antagonizarse con vitamina K;

Dado que la warfarina tarda varios días en ejercer su efecto completo, es necesario superponerla con medicamentos con heparina durante al menos 5 días. Cuando el índice internacional normalizado (INR) alcanza 2,5 (2,0-3,0) y dura al menos 24 horas, la heparina puede durar. suspenderse. Para la terapia anticoagulante con warfarina sola, ajuste su dosis de acuerdo con el INR y mantenga el valor objetivo de INR generalmente entre 2,0 y 3,0;

② Heparina de bajo peso molecular: se inyecta heparina no fraccionada por vía intravenosa a 2000 ~ 5000 U o 80 U/kg, se mide el APTT y la dosis se ajusta de acuerdo con el APTT, de modo que el APTT (tiempo de tromboplastina parcial activada) alcance y mantenga 1,5 ~ 2,5 veces el valor normal tan pronto como sea posible.

3. Terapia trombolítica (tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo): estreptoquinasa (la estreptoquinasa es antigénica y no debe reutilizarse dentro de los seis meses para evitar reacciones alérgicas), uroquinasa, activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA)

(1) Indicaciones:

① Principalmente adecuado para casos de tromboembolismo pulmonar a gran escala (disnea evidente, dolor en el pecho, hipoxemia, etc.);

Ventana de tiempo: dentro de 14 días

②Para áreas subgrandes, se puede considerar la trombólisis si no hay contraindicaciones, pero existe controversia;

③Para casos con presión arterial normal y función motora del ventrículo derecho, la trombólisis → la anticoagulación no es adecuada;

(2) Contraindicaciones absolutas: hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal espontánea reciente;

(3) Contraindicaciones relativas (para el tromboembolismo pulmonar masivo fatal, las contraindicaciones absolutas anteriores también deben considerarse contraindicaciones relativas);

cor pulmonale (ECG) → enfermedad cardíaca hipertensiva pulmonar

[Descripción general del caso] Anciano, con tos repetida y producción de esputo durante muchos años, tórax en forma de tonel (antecedentes de enfermedad pulmonar crónica), acompañado de hipertensión pulmonar (P2>A2)/hipertrofia del corazón derecho (electrocardiograma: se puede observar pulso sistólico debajo del apófisis xifoides, válvula de tres cúspides y soplo sistólico)/insuficiencia cardíaca derecha - manifestaciones de congestión de la circulación sistémica (llenado de la vena yugular, signo positivo de reflujo yugular hepático, edema de ambas extremidades inferiores, congestión hepática - xcm subcostal del hígado);

Definición: Enfermedad en la que la resistencia vascular pulmonar aumenta debido a lesiones en el tejido broncopulmonar (común en la EPOC), el tórax o los vasos pulmonares, lo que provoca hipertensión pulmonar y cambios en la estructura o (y) función del ventrículo derecho. Clínicamente, la enfermedad cardíaca pulmonar crónica es más común.

Cor pulmonale agudo → embolia pulmonar: es una enfermedad causada por un aumento repentino de la resistencia de la circulación pulmonar, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco, lo que resulta en una rápida expansión del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca derecha aguda.

Cor pulmonale crónico: Hipertensión pulmonar causada por enfermedad broncopulmonar crónica, lesiones del sistema de la arteria torácica o pulmonar, con o sin insuficiencia cardíaca derecha. Es más común que la enfermedad cardíaca pulmonar aguda. Además de los diversos síntomas y signos de la enfermedad original, aparecen gradualmente signos de insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca y otros daños a los órganos.

Patogénesis

(1) La formación de hipertensión pulmonar.

⒈Factores funcionales que aumentan la resistencia vascular pulmonar (hipoxia, el factor más importante, hipercapnia, acidosis respiratoria)

⒉Factores anatómicos que aumentan la resistencia vascular pulmonar.

① La EPOC recurrente a largo plazo y la inflamación peribronquial pueden afectar arteriolas pulmonares adyacentes, causando vasculitis, engrosamiento de la pared, estenosis o fibrosis de la luz, o incluso oclusión completa, aumentando la resistencia vascular pulmonar y produciendo hipertensión pulmonar;

② El enfisema hace que la presión intraalveolar aumente, comprimiendo los capilares alveolares, provocando estenosis u oclusión de la luz capilar. La rotura de la pared alveolar causa daño a la red capilar y la resistencia de la circulación pulmonar aumenta cuando la pérdida del lecho capilar alveolar excede el 70%;

③ Remodelación vascular pulmonar: la hipoxia crónica causa vasoconstricción pulmonar y aumenta la tensión de la pared del tubo. Al mismo tiempo, se producen una variedad de factores de crecimiento (como los factores de crecimiento polipeptídicos) en los pulmones durante la hipoxia, que pueden estimular directamente las células del músculo liso de la pared del tubo. , fibras elásticas de la íntima y proliferación de fibras de colágeno;

④ Trombosis: la autopsia encontró que algunos pacientes con exacerbación aguda de enfermedad cardíaca pulmonar crónica tenían múltiples trombosis in situ de las microarterias pulmonares, lo que provocó un aumento de la resistencia vascular pulmonar y un agravamiento de la hipertensión pulmonar;

⒊Aumento de la viscosidad y el volumen de la sangre.

[Apéndice] Clasificación de la hipertensión pulmonar

①Hipertensión pulmonar arterial

hipertensión pulmonar idiopática

② Hipertensión pulmonar causada por enfermedad del corazón izquierdo

③Hipertensión pulmonar causada por enfermedad pulmonar y/o hipoxia

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

④Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y otras enfermedades obstructivas pulmonares

⑤Hipertensión pulmonar causada por factores desconocidos y/o múltiples

(ii) Enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca

manifestaciones clínicas

1⃣️Los cambios de gases en sangre durante el período de compensación son: acidosis respiratoria ➕alcalosis metabólica (los riñones pueden compensar produciendo más iones de bicarbonato, por lo que se manifiesta como alcalosis metabólica)

2⃣️Los cambios de gases en sangre durante el período de descompensación son: acidosis respiratoria ➕acidosis metabólica (los riñones no pueden compensar, manifestándose como acidosis metabólica)

3⃣️Después de aplicar diuréticos, los cambios en los gases en sangre son: acidosis respiratoria ➕ alcalosis metabólica (el efecto de los diuréticos al expulsar iones de hidrógeno y potasio)

Inspección auxiliar

Electrocardiograma: onda P pulmonar (onda P pico alto), transposición en el sentido de las agujas del reloj, desviación del eje hacia la derecha;

[Adjunto] Eje cardíaco promedio: la síntesis de todos los vectores instantáneos durante la degradación ventricular;

complicación

1. Encefalopatía pulmonar (causa común de muerte)

2. Desequilibrio ácido-base y trastorno electrolítico (ph <7,2, se puede utilizar suplementos alcalinos)

3. Arritmia (las contracciones auriculares prematuras y la taquicardia supraventricular paroxística son comunes, caracterizadas por taquicardia auricular desordenada)

4. Choque

5. Sangrado gastrointestinal

6.DIC

7. Trombosis venosa profunda

Diagnóstico: el electrocardiograma, la radiografía de tórax y el ecocardiograma muestran signos de ensanchamiento de la arteria pulmonar y agrandamiento e hipertrofia del corazón derecho.

tratar

Período de compensación pulmonar y cardíaca: oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo, tratamiento con ventilador no invasivo domiciliario → mejorar la hipoxia

Período de descompensación de la función pulmonar y cardíaca.

Principios de tratamiento

(1) Controlar activamente la infección (muy importante);

(2) Desbloquear el tracto respiratorio y mejorar la función respiratoria;

(3) Corregir la hipoxia y la retención de dióxido de carbono en los cerdos;

(4) Controlar la respiración y la insuficiencia cardíaca;

(5) Afrontar activamente las complicaciones;

Controlar la insuficiencia cardiaca

(1) Diuréticos

①Función: Reducir el volumen sanguíneo, reducir la carga cardíaca y reducir la hinchazón;

②Principio: Elija diuréticos con efectos ligeros y utilícelos en pequeñas dosis;

③Efectos secundarios: alcalosis baja en potasio y cloruro, esputo espeso que es difícil de toser y sangre. Concentración, etc.;

(2) Fármacos inotrópicos positivos

① Fármacos digitales: debido a que los pacientes con hipoxia e infección tienen poca tolerancia a ellos, tienen poca eficacia y son propensos a sufrir arritmias. La dosis es 1/2 o 2/3 de la dosis habitual, y se seleccionan fármacos de acción rápida y diarrea rápida;

②Indicaciones:

a. Insuficiencia cardíaca con infección (inducida) bajo control, mejora de la función respiratoria y edema repetido después de tomar diuréticos;

b. Pacientes con insuficiencia cardíaca derecha como manifestación principal pero sin infección evidente;

c. Combinado con taquicardia supraventricular (frecuencia frontal y ventricular superior a 100 latidos/min)

d. Combinado con insuficiencia cardíaca izquierda aguda;

(3) Fármacos vasodilatadores

① Reducir la precarga y poscarga cardíaca, reducir el consumo de oxígeno del miocardio y aumentar la contractilidad del miocardio;

②Algunas insuficiencias cardíacas refractarias tienen ciertos efectos curativos;

③La hipovolemia y la hipotensión generalmente no requieren fármacos vasodilatadores;

(4) Control de la arritmia: generalmente, la arritmia puede desaparecer por sí sola después del tratamiento de la infección y la hipoxia en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica. Si persiste, se pueden seleccionar medicamentos según el tipo de arritmia.

(5) Tratamiento de anticoagulación;

(6) Fortalecer el cuidado: darse la vuelta y dar palmaditas en la espalda;

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

[Descripción general del caso] Ocurrió dentro de los 3 días posteriores al inicio de la enfermedad primaria, con tos, producción de esputo, disnea progresiva y no pudo mejorar con la oxigenoterapia habitual, la PaO2 disminuyó, la PaCO2 aumentó, el Ph disminuyó, la radiografía de tórax mostró lesiones exudativas de los pulmones bilaterales;

1. Características clínicas: dificultad respiratoria, hipoxemia refractaria, insuficiencia respiratoria;

2. Características patológicas: la permeabilidad de los microvasos pulmonares aumenta debido a la inflamación y el líquido rico en proteínas sale de la cavidad alveolar, lo que a su vez conduce a edema pulmonar y la formación de membranas hialinas, que engrosan la membrana respiratoria y afectan los gases. El intercambio, conduce a una disminución de la función de difusión y una mayor progresión de la enfermedad conduce a la fibrosis intersticial pulmonar, lo que resulta en manifestaciones de disfunción ventilatoria restrictiva, como reducción del volumen pulmonar y reducción de la distensibilidad pulmonar.

3. Cambios fisiopatológicos: volumen pulmonar reducido, distensibilidad pulmonar reducida, desequilibrio grave de ventilación/flujo sanguíneo;

4. Hallazgos de imagen: cambios exudativos difusos en ambos pulmones;

Causas y factores de riesgo.

(1) Factores intrapulmonares: factores que dañan directamente los pulmones.

①Factores químicos: como la inhalación de contenido gástrico, gases venenosos, etc.;

②Factores físicos: como contusión pulmonar y ahogamiento;

③Factores biológicos: como neumonía grave;

(2) Factores extrapulmonares: shock, sepsis, traumatismo grave no torácico, transfusión sanguínea masiva, pancreatitis aguda grave, intoxicación por drogas o narcóticos, etc.;

Patogénesis

La esencia del SDRA: la respuesta inflamatoria pulmonar mediada indirectamente por una variedad de células inflamatorias y los mediadores inflamatorios y citocinas que liberan es la manifestación pulmonar del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS);

SIRS se refiere a la amplificación autosostenida incontrolada del cuerpo y a la respuesta inflamatoria autodestructiva en cascada;

Patología y fisiopatología.

Período de exudación (1-2 semanas, membrana hialina, "pulmón húmedo", "pulmón pequeño") → Disfunción de la ventilación: daño pulmonar difuso, aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y una gran cantidad de acumulación en los alvéolos y el intersticio pulmonar Líquido edematoso, hialino formación de membranas;

Fase proliferativa (2-3 semanas): patológicamente, se pueden observar fibrosis pulmonar intersticial y alveolar, proliferación de células epiteliales alveolares tipo II, proliferación de fibroblastos y depósito de colágeno;

Etapa de fibrosis (3-4 semanas): patológicamente, a menudo se manifiesta como resorción de la membrana hialina (recuperación de la función pulmonar) o fibrosis pulmonar grave (que requiere oxigenoterapia y ventilación mecánica a largo plazo);

Manifestaciones clínicas (generalmente ocurren dentro de las 72 horas posteriores al ataque de factores patógenos)

1. Manifestaciones primarias de la enfermedad: sepsis, aspiración, traumatismo;

2. Los primeros síntomas incluyen respiración acelerada, disnea progresiva, cianosis, etc .;

3. Signos físicos

(1) Etapa temprana: puede que no haya ninguna anomalía o una pequeña cantidad de estertores finos y húmedos;

(2) Etapa tardía: ruidos vesiculares y ruidos respiratorios tubulares;

Inspección auxiliar

1. Características del tórax del edema pulmonar, incluidos cambios en la fibrosis intersticial pulmonar en las últimas etapas;

2. Análisis de gases en sangre arterial (el más importante)

(1) Manifestaciones típicas: PaO2 baja, PaCO2 baja, pH alto;

identificar

El principal mecanismo de hipoxemia en la EPOC es la disminución de la ventilación alveolar.

El principal mecanismo de hipoxemia en las enfermedades intersticiales: la disfunción de la difusión.

El principal mecanismo de hipoxemia en el tromboembolismo pulmonar es el desequilibrio entre la relación ventilación/flujo sanguíneo.

El principal mecanismo de hipoxemia en el SDRA: derivación intrapulmonar.

(2) Al respirar aire, PaO2 <60 mmHg;

(3) El índice de oxigenación (PaO2/Fi O2) ≤300 es una condición necesaria para diagnosticar el SDRA, y la PCWP ≤18 mmHg excluye la insuficiencia cardíaca izquierda (FiO2: fracción de concentración de oxígeno del aire inhalado);

diagnóstico

1. Disnea aguda o progresiva que ocurre dentro de 1 semana bajo desencadenantes claros;

2. La radiografía de tórax o la TC muestran sombras de infiltración en ambos pulmones, que no pueden explicarse por otras razones (derrame pleural, atelectasia lobular/pulmonar total y sombras nodulares);

3. La insuficiencia respiratoria no puede explicarse por la insuficiencia cardíaca y la sobrecarga de líquidos;

4. Hipoxemia (ventilación con presión positiva no invasiva leve; ventilación con presión positiva invasiva de moderada a grave)

①Leve: 200 mmHg <Pa 02/Fi 02 ≦ 300 mmHg;

② Moderado: 100 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦200 mmHg;

③Severo: Pa 02/Fi 02≦100 mmHg;

5. La presión de la arteria pulmonar (PAWP) es un importante indicador de monitorización hemodinámica, que detecta la presión de la aurícula izquierda ≦ 18 mmHg y puede descartar clínicamente el edema pulmonar cardiogénico;

tratar

1. Tratar la enfermedad primaria (primer principio y base, la infección es la más común);

2. Terapia de oxígeno (inhalación de oxígeno de alta concentración);

3. Ventilación mecánica (presión espiratoria final positiva de PEEP adecuada, 5 cmH2O inicial, 8-18 cmH2O, volumen corriente pequeño);

Un nivel apropiado de PEEP puede reabrir las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos atrapados, evitar que los alvéolos se abran y cierren repetidamente con el ciclo respiratorio, aumentar el volumen pulmonar al final de la espiración, reducir el daño pulmonar y el edema alveolar, mejorando así la función de difusión alveolar. y la relación ventilación/flujo sanguíneo, reducir la derivación intrapulmonar y lograr el propósito de mejorar la oxigenación y la distensibilidad pulmonar.

insuficiencia respiratoria

Definición: Deterioro severo de la ventilación pulmonar y/o de la función ventilatoria causado por diversos motivos, que impide mantener un adecuado intercambio gaseoso en reposo, dando lugar a una hipoxemia con (o sin) hipercapnia, que a su vez provoca un síndrome A con una serie de factores fisiopatológicos. cambios y manifestaciones clínicas correspondientes.

Indicadores objetivos: bajo presión atmosférica al nivel del mar, estado de reposo y condiciones de aire respirable, PaO2<60mmHg, o acompañado de PaCO2>50mmHg;

Causa

Disfunción ventilatoria (insuficiencia respiratoria tipo II): enfermedades obstructivas de las vías respiratorias (EPOC, asma bronquial), lesiones pleurales torácicas (neumotórax), enfermedades neuromusculares;

Disfunción de la ventilación (insuficiencia respiratoria tipo I): lesiones del tejido pulmonar, lesiones vasculares pulmonares y lesiones cardíacas;

Clasificación

(1) Clasificación según los gases en sangre arterial

(1) Tipo I (insuficiencia respiratoria hipóxica): PaO2 <60 mmHg, PaCO2 es normal;

(2) Tipo II (insuficiencia respiratoria hipercápnica): PaO2 <60 mmHg, PaCO2>50 mmHg;

(ii) Clasificación según la gravedad de la aparición

(1) Insuficiencia respiratoria aguda;

(2) Insuficiencia respiratoria crónica;

(3) Exacerbación aguda de insuficiencia respiratoria crónica: combinada con infección respiratoria, espasmo de las vías respiratorias o neumotórax;

(iii) Clasificación según la patogénesis

Fallo de la bomba - disfunción ventilatoria - insuficiencia respiratoria tipo II: disfunción del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico, tejido neuromuscular y caja torácica que impulsan el movimiento respiratorio;

Insuficiencia pulmonar - disfunción ventilatoria - insuficiencia respiratoria tipo I: disfunción de difusión (enfermedad pulmonar intersticial), desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo (tromboembolismo pulmonar), aumento de la derivación anatómica (SDRA);

Patogénesis y fisiopatología.

(1) Los mecanismos de la hipoxemia y la hipercapnia.

①Ventilación pulmonar insuficiente

②Trastorno de difusión

③Desequilibrio de la relación ventilación/flujo sanguíneo: la relación normal es 0,8

④Aumento de la derivación anatómica arteriovenosa intrapulmonar (la corrección mediante oxigenoterapia es ineficaz)

⑤ Aumento del consumo de oxígeno

(II) Efectos de la hipoxemia y la hipercapnia en el organismo

⒈Efectos sobre el sistema nervioso central.

hipoxia

(1) El cerebro es sensible a la hipoxia y es más probable que la hipoxia cause disfunción cerebral;

(2) Detenga completamente el suministro de oxígeno durante 4 a 5 minutos → daño cerebral irreversible;

(3) hipoxia aguda → irritabilidad, convulsiones y muerte en un corto período de tiempo;

(4) Hipoxia leve (PaO2 <60 mmHg) → falta de atención, retraso mental y desorientación;

(5) PaO2 <50 mmHg → inquietud, confusión y delirio;

(6) PaO2 <30 mmHg → pérdida del conocimiento y coma;

(7) PaO2 <20 mmHg → daño irreversible a las células cerebrales;

Retención de CO2

⑴ Aumento leve de CO2 → Excitación de la corteza cerebral → Insomnio, excitación mental, irritabilidad y otros síntomas;

⑵PaCO2 continúa aumentando → la capa subcortical del cerebro está suprimida → el sistema nervioso central está bajo anestesia → encefalopatía pulmonar (PaCO2>80 mmHg);

Tos y producción de esputo repetidas y prolongadas, exacerbación aguda de los síntomas, trastorno mental/somnolencia/trastorno de la conciencia.

⑶ Retención de CO2 → vasodilatación cerebral, aumento de la permeabilidad vascular cerebral, disfunción de la bomba de Na-K → células cerebrales y edema intersticial → aumento de la presión intracraneal → compresión del tejido cerebral y los vasos sanguíneos → hipoxia cerebral agravada;

Manifestación: síntomas psiconeurológicos.

(1) hipoxia

Agudo: confusión, manía, convulsiones, coma;

Crónico: intelectual, desorientación;

(2) Retención de dióxido de carbono: excitación - insomnio, irritabilidad → inhibición - apatía, letargo, coma;

⒉Influencia sobre el sistema circulatorio.

Cierto grado de disminución de la PaO2 y aumento de la PaCO2 → un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad del miocardio y aumento del gasto cardíaco;

Hipoxia, retención de CO2 → excitación del nervio simpático → vasoconstricción de la piel y los órganos abdominales, vasodilatación coronaria y aumento del flujo sanguíneo;

Hipoxia grave y retención de CO2 → Inhibe directamente el centro cardiovascular → Inhibe la actividad cardíaca y la vasodilatación, la caída de la presión arterial y la arritmia;

Manifestaciones: disfunción cardiovascular: palpitaciones en casos graves, congestión y edema conjuntival (una manifestación de retención de CO2), arritmia y paro cardíaco;

⒊Efectos sobre el sistema respiratorio.

hipoxia

PaO2 baja (<60 mmHg) → actúa sobre los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo y del cuerpo aórtico → excita el centro respiratorio y mejora el movimiento respiratorio;

Hipoxia (<30 mmHg) → inhibe el centro respiratorio;

Retención de CO2 (estimulante del centro respiratorio)

La PaCO2 aumenta repentinamente → la respiración se hace más profunda y se acelera;

Retención grave de CO2 a largo plazo (PaCO2>80 mmHg) → depresión del centro respiratorio y efecto anestésico (mantenido principalmente por la estimulación de quimiorreceptores periféricos por una PaO2 baja);

Manifestación: disfunción respiratoria.

(1) La disnea y el aumento de la frecuencia respiratoria son los primeros en aparecer;

(2) Trastorno del ritmo respiratorio, incluida la respiración corriente y la respiración con suspiros (el centro respiratorio está suprimido);

(3) Depresión respiratoria (en casos graves);

Manifestación: cianosis

(1) Signos fiables de hipoxemia, pero no lo suficientemente sensibles;

(2) La cianosis puede ocurrir cuando la saturación de oxígeno en sangre es inferior al 90%;

(3) Cianosis central: causada por una reducción de la saturación arterial de oxígeno;

(4) Cianosis periférica: trastorno de la circulación periférica;

⒋Efectos sobre la función hepática y renal: insuficiencia renal, daño hepático;

Manifestaciones: Síntomas de enfermedad ulcerosa del sistema digestivo y urinario; hemorragia gastrointestinal superior; función hepática anormal, insuficiencia renal;

⒌Acidosis respiratoria y desequilibrio electrolítico.

Disfunción respiratoria aguda → acidosis respiratoria combinada con acidosis metabólica, acidosis intracelular, hiperpotasemia (deficiencia de energía, disfunción de la bomba de sodio);

Insuficiencia respiratoria crónica → acidosis respiratoria compensada (hipercapnia) combinada con alcalosis metabólica (el CO2 aumenta durante mucho tiempo, el HCO3- permanece en un nivel alto y la excreción renal de HCO3- disminuye), hipocloremia (solo una pequeña cantidad de HCO3- en la sangre ) Aniones HCO3- y Cl La suma de - es relativamente constante, y cuando el HCO3- continúa aumentando, el Cl- en sangre disminuye en consecuencia);

Diagnóstico: Análisis de gases en sangre (diagnóstico confirmado)

tratar

(1) Mantener abiertas las vías respiratorias (lo más básico e importante)

① Eliminar las secreciones orofaríngeas y nasales o el reflujo gástrico;

②Reducir la flema, eliminar la flema, expulsarla y aspirar la flema;

③Aliviar el broncoespasmo: antiespasmódicos bronquiales, glucocorticoides;

④Para personas en estado crítico, utilice intubación nasal u orotraqueal, o traqueotomía para establecer una vía aérea artificial para la succión de esputo y ventilación asistida mecánica;

(2) Terapia de oxígeno

① La insuficiencia respiratoria aguda acerca la PaO2 al rango normal;

②La deficiencia crónica de O2 produce una PaO2 de 60 mmHg ↑ o una SaO2 de 90 % ↑;

③ Los métodos de suministro de oxígeno comúnmente utilizados incluyen cánula nasal, tapón nasal, mascarilla y suministro mecánico de oxígeno intratraqueal;

④La relación entre la concentración de oxígeno inspirado (FiO2) y la tasa de flujo de oxígeno inspirado FiO2=21 4 veces la tasa de flujo de oxígeno inspirado (L/min);

⑤ La deficiencia de O2 no va acompañada de retención de CO2 y se requiere una inhalación de oxígeno en alta concentración (>35%). La inhalación prolongada de oxígeno en alta concentración puede causar intoxicación por oxígeno, por lo que la concentración de oxígeno inhalado debe controlarse dentro del 50%;

⑥El principio de la oxigenoterapia para la deficiencia de O2 acompañada de retención de CO2 es un flujo bajo de 1 a 3 l/min, una concentración baja del 25 al 33 %, una duración de 24 horas y un suministro de oxígeno durante al menos 15 horas;

⑦El objetivo es alcanzar una PaO2>60 mmHg;

⑧La inhalación de oxígeno de bajo flujo a largo plazo para pacientes con insuficiencia respiratoria causada por EPOC puede reducir la resistencia de la circulación pulmonar y la presión de la arteria pulmonar, mejorar la contractilidad del miocardio, mejorar la tolerancia a la actividad del paciente y prolongar el tiempo de supervivencia;

(3) Estimulantes respiratorios: adecuados para pacientes con baja ventilación debido a depresión central, somnolencia evidente y sin obstrucción evidente de las vías respiratorias. No debe utilizarse en caso de insuficiencia respiratoria debida principalmente a disfunción ventilatoria;

(4) Ventilación mecánica (pacientes con encefalopatía pulmonar): para los pacientes con insuficiencia respiratoria grave, la ventilación mecánica es una medida importante para salvar vidas;

(5) Tratamiento antiinfeccioso

①La infección es la causa más común de insuficiencia respiratoria;

② La retención de secreciones, las vías respiratorias artificiales, la función inmune baja, etc., requieren tratamiento antiinfeccioso;

③ Los síntomas de la infección pueden ser atípicos y pueden incluir dificultad para respirar, temperatura corporal y niveles altos de glóbulos blancos;

(6) Corregir el desequilibrio ácido-base y el desequilibrio electrolítico.

① Acidosis respiratoria: mejorar la ventilación;

② Ácido respiratorio combinado con reemplazo de ácido: mejore la ventilación y complemente con bicarbonato de sodio si el pH es inferior a 7,2, agregue álcali;

③ Ácido respiratorio combinado con reemplazo de álcali: reducir el dióxido de carbono demasiado rápido o complementar demasiado álcali (iatrogénico);