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Galería de mapas mentales 8.1.infarto cerebral
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8.1.infarto cerebral
Neurología: explicación detallada del marco de conocimiento de la enfermedad cerebrovascular y el infarto cerebral. También conocido como accidente cerebrovascular isquémico, se refiere a un síndrome clínico en el que los trastornos del suministro de sangre al cerebro causados por diversas razones provocan isquemia y necrosis hipóxica del tejido cerebral local, y los déficits neurológicos correspondientes ocurren rápidamente.
Editado a las 2023-11-12 17:29:02,
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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- 科学者-銭雪仙
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- Resumen
infarto cerebral
También conocido como accidente cerebrovascular isquémico, se refiere a un síndrome clínico en el que los trastornos del suministro de sangre al cerebro causados por diversas razones conducen a isquemia local del tejido cerebral, necrosis hipóxica y los déficits neurológicos correspondientes que ocurren rápidamente.
Hay tres tipos fisiopatológicos principales:
Trombosis cerebral:
Oclusión aguda o estenosis severa por trombosis secundaria por lesiones en los propios vasos sanguíneos locales.
Embolia cerebral:
Estenosis grave de los vasos sanguíneos locales debido a embolias que bloquean las arterias.
Mecanismo hemodinámico:
Hipoperfusión del tejido cerebral debido a estenosis grave de grandes vasos proximales y disminución de la presión arterial.
Causa
Lesiones de la pared de los vasos sanguíneos; enfermedades cardíacas y cambios hemodinámicos en los componentes sanguíneos y otras causas;
Clasificación TOSTADA
Aterosclerosis de grandes arterias
tipo cardioembólico
tipo de oclusión arteriolar
Otras etiologías
tipo inexplicable
Patología y fisiopatología.
Infarto cerebral del sistema de la arteria carótida interna > Infarto cerebral del sistema de la arteria vertebrobasilar.
Cambios patológicos del infarto cerebral: necrosis coagulativa-licuefacción-cavidad quística
La isquemia cerebral regional consta de un área necrótica central y una penumbra isquémica cerebral circundante.
El tiempo de tratamiento que salva eficazmente el tejido cerebral en la penumbra isquémica se denomina ventana de tiempo de tratamiento.
manifestaciones clínicas
(1) Características generales
➢ Más común en personas de mediana edad y mayores.
edad
➢ Los síntomas ocurren durante el tiempo de tranquilidad o durante el sueño.
Estado de enfermedad
➢ Aparición repentina de la enfermedad
inicio de la enfermedad
➢ Algunos casos tienen síntomas prodrómicos de AIT.
➢ Se producen síntomas de déficits neurológicos focales.
Síntomas clínicos
➢Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y localización del infarto.
(2) Características clínicas de diferentes oclusiones vasculares cerebrales.
1. Manifestaciones clínicas de la oclusión de la arteria carótida interna (ACI)
Oclusión sintomática: oclusión aguda, compensación colateral inadecuada
Puede ocurrir amaurosis fugaz monocular
Síntomas de isquemia de la arteria cerebral media y/o de la arteria cerebral anterior
La hemiplejía contralateral, la alteración hemisensorial y la hemianopsia pueden ir acompañadas de afasia y la afectación del hemisferio no dominante puede causar un trastorno de la imagen corporal.
Cuando la arteria cerebral posterior se origina en la arteria carótida interna en lugar de en la arteria basilar, la oclusión de la arteria carótida interna puede provocar isquemia de todo el hemisferio cerebral.
Se puede escuchar un soplo vascular cuando la arteria carótida está muy estenótica y desaparece cuando el vaso sanguíneo está completamente ocluido.
Oclusión asintomática: oclusión crónica, compensación colateral adecuada.
Puede que no haya síntomas o signos clínicos.
La oclusión unilateral de la arteria carótida interna no causa síntomas clínicos porque
Un anillo arterial cerebral normal puede establecer rápidamente una circulación colateral
2. Manifestaciones de oclusión de la arteria cerebral media (ACM)
Oclusión del tronco principal
Provoca tres signos hemisféricos: hemiplejía contralateral, deterioro hemisensorial y hemianopsia, mirada hacia el lado de la lesión, afasia completa cuando está involucrado el hemisferio dominante, trastorno de la imagen corporal cuando está involucrado el hemisferio no dominante y puede ocurrir alteración de la conciencia.
oclusión de la rama cortical
oclusión de la rama superior
La lesión se asocia con hemiplejía y deterioro hemisensorial. La parálisis de los miembros inferiores es más leve que la de los superiores, y la mirada se dirige hacia el lado de la lesión, acompañada de afasia de Broca (hemisferio dominante) e imagen corporal. trastorno (hemisferio no dominante).
oclusión de la rama inferior
Defecto isotrópico contralateral del campo visual del cuarto superior con afasia de Wernicke (hemisferio dominante) estado confusional agudo (hemisferio no dominante)
oclusión profunda de la perforante
Había hemiplejía y hemimioestesia iguales en el lado contralateral de la lesión y hemianopsia homónima en el lado contralateral. La afasia subcortical ocurre en lesiones del hemisferio dominante.
3. Manifestaciones de oclusión de la arteria cerebral anterior (ACA)
Oclusión de la rama principal anterior de la arteria comunicante anterior.
La circulación colateral puede compensarse sin síntomas. Cuando ambos lados se originan en el mismo tronco de la arteria cerebral anterior, se produce un infarto anterior y medial de ambos hemisferios cerebrales, lo que provoca paraplejía, incontinencia fecal, pérdida de la voluntad, síndrome de afasia motora y cambios de personalidad en el lóbulo frontal.
Oclusión de la arteria cerebral anterior distal después de la división de la arteria comunicante anterior
Deterioro sensitivo motor de las extremidades inferiores contralaterales, parálisis leve de las extremidades superiores y preservación de la cara y las manos. Pérdida de discriminación. Puede producirse incontinencia urinaria, apatía, falta de respuesta, euforia y mutismo.
oclusión de la rama cortical
Parálisis central del miembro inferior contralateral, que puede ir acompañada de deterioro sensorial, ataxia transitoria del miembro contralateral, fuerte reflejo de prensión y síntomas psiquiátricos;
oclusión profunda de la perforante
Conduce a parálisis central facial y de la lengua contralateral y paresia proximal de las extremidades superiores.
4. Manifestaciones de oclusión de la arteria cerebral posterior (PCA)
➢ Oclusión del tronco principal
Hemianopsia homónima contralateral y deterioro hemisensorial sin hemiplejía
➢ Oclusión unilateral de rama cortical
Hemianopsia homónima contralateral. La afectación del hemisferio dominante puede provocar alexia (con o sin agrafia), nombrando afasia, agnosia, etc.
➢ Oclusión bilateral de ramas corticales
Ceguera cortical completa, a veces acompañada de alucinaciones visuales informes, deterioro de la memoria, prosopagnosia, etc.
➢ Oclusión de la rama interpeduncular del origen de la arteria cerebral posterior.
Síndromes mesencefálicos e hipotalámicos centrales; síndrome paramediano, síndrome de Weber;
➢ Oclusión de la rama perforante profunda de la arteria cerebral posterior.
La oclusión de la arteria talámica penetrante produce el síndrome rubrostalámico; la oclusión de la arteria geniculada talámica produce el síndrome talámico.
5. Manifestaciones de oclusión de la arteria vertebrobasilar.
➢ Síndrome de encierro
La oclusión de la rama pontina de la arteria basilar provoca infarto de la base de la protuberancia en ambos lados, con conciencia clara, sin alteración de la comprensión del lenguaje y parálisis central bilateral.
➢ Síndrome pontino ventrolateral
Oclusión de la rama circunfleja corta de la arteria basilar, que se manifiesta como parálisis del nervio facial ipsilateral y del nervio abductor y hemiplejía contralateral.
➢ Síndrome pontino ventromedial
Oclusión de la rama paracentral de la arteria basilar, parálisis facial periférica ipsilateral, hemiplejía contralateral y acinesia en la misma dirección que la lesión binocular.
➢Síndrome de la punta basal
La punta de la arteria basilar se divide en la arteria cerebelosa superior y la arteria cerebral posterior. La oclusión causa trastornos del movimiento ocular, anomalías pupilares, trastornos del despertar y del comportamiento, y puede ir acompañada de pérdida de memoria, hemianopsia contralateral o ceguera cortical.
➢ Síndrome bulbar dorsolateral
Debido a la oclusión de las ramas arteriales que irrigan el bulbo raquídeo lateral por la arteria cerebelosa posteroinferior o la arteria vertebral, pueden producirse mareos, disfagia, disartria, ataxia en el lado de la lesión, síndrome de Horner y alteraciones sensoriales cruzadas.
(3) Tipos clínicos comunes de infarto cerebral
1. Infarto cerebral aterosclerótico de grandes arterias (P195)
La aterosclerosis es la causa fundamental de esta enfermedad. La aterosclerosis cerebral es más común en las bifurcaciones arteriales.
Factores de riesgo: edad avanzada, edad avanzada, hipertensión, hiperlipidemia, DM, tabaquismo, etc.
Patogénesis:
1) Trombosis in situ
2) Embolia arterial-arterial
3) Ruptura y sangrado dentro de la placa.
4) Baja perfusión
5) La enfermedad de la arteria portadora bloquea las arterias perforantes.
Características generales: algunos casos tienen síntomas prodrómicos de AIT y los signos focales suelen alcanzar su punto máximo más de 10 horas o 1 a 2 días después del inicio.
2. Embolia cerebral cardiogénica (P204)
(1) Causa
➢Fibrilación auricular no valvular (la más común y representa aproximadamente el 50% de la embolia cerebral cardiogénica)
➢Valvulopatía reumática (alrededor del 10-20%), infarto agudo de miocardio (alrededor del 10%), embolias anormales, endocarditis infecciosa (alrededor del 20%), endocarditis trombótica no bacteriana, etc.
(2) patología
➢Más del 80% de las embolias que se originan en el corazón provocan una embolia cerebral, que se detiene en la bifurcación de los vasos sanguíneos cerebrales intracraneales o en la parte estrecha de la cavidad oficial.
➢Más del 80% de las embolias cerebrales cardiogénicas ocurren en el sistema de la arteria carótida interna, especialmente la arteria cerebral media, especialmente las ramas superiores que son más susceptibles de afectarse.
(3) Características de las manifestaciones clínicas.
➢El inicio suele ocurrir repentinamente durante las actividades, sin síntomas prodrómicos, y los signos neurológicos focales alcanzan su punto máximo en segundos o minutos (¿Por qué el inicio ocurre tan rápido? ¿El pico aparece rápidamente?)
➢Puede ocurrir a cualquier edad. La embolia cerebral causada por una cardiopatía reumática es más común en mujeres jóvenes.
➢Los síntomas del déficit neurológico son básicamente los mismos que los del infarto cerebral aterosclerótico de arterias grandes, y puede ocurrir daño cerebral a múltiples áreas de suministro de vasos sanguíneos simultáneamente.
➢Fácil de recaer y sangrar, y la condición fluctúa mucho
3. Infarto cerebral por oclusión de una arteria pequeña (P207)
accidente cerebrovascular isquémico lacunar
Se refiere a las lesiones de pequeñas arterias perforantes en lo profundo del hemisferio cerebral o del tronco encefálico, que provocan necrosis isquémica del tejido cerebral que irriga las arterias (el diámetro del infarto es <1,5 ~ 2,0 cm), lo que resulta en un síndrome de deterioro neurológico agudo.
(1) Causa
➢ La esclerosis arteriolar es la causa principal;
➢ La edad avanzada, la hipertensión, la DM, el tabaquismo y los antecedentes familiares son los principales factores de riesgo para esta enfermedad.
(2) Características de las manifestaciones clínicas.
➢ Más común en pacientes de mediana edad y ancianos. La edad promedio de aparición es de aproximadamente 65 años y la incidencia aumenta gradualmente con la edad.
➢ Más hombres que mujeres
➢ Los chinos tienen una tasa de incidencia más alta que los caucásicos.
➢ Más de la mitad de los pacientes padecen hipertensión.
➢ Generalmente los síntomas son leves, los signos son únicos, el pronóstico es bueno y generalmente no hay síntomas como dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal y alteración de la conciencia.
síndrome lacunar
Hemiparesia motora pura PMH
El tipo más común se manifiesta como hemiparesia de aproximadamente el mismo grado en el lado opuesto de la cara y en las extremidades superiores e inferiores. Las lesiones se localizan principalmente en la cápsula interna, corona radiada o puente.
Golpe sensorial puro PSS
Es más común y se manifiesta como una pérdida de sensibilidad en un lado del cuerpo, que puede ir acompañada de parestesia. Las lesiones se localizan principalmente en el núcleo ventroposterolateral contralateral del tálamo.
hemiparesia atáxica
Hemiparesia con ataxia cerebelosa, ataxia que no se explica por debilidad. Las lesiones se localizan en la base del puente, la cápsula interna o la sustancia blanca subcortical.
Síndrome de disartria-mano torpe DCHS
Disartria, disfagia, parálisis central facial y de la lengua y movimientos torpes de las manos. Las lesiones se localizan en la base de la protuberancia, en la extremidad anterior de la cápsula interna o en la rodilla.
SMS de accidente cerebrovascular sensoriomotor
Había deterioro sensorial hemipléjico y hemiparesia. La lesión se localiza en el núcleo ventral posterior del tálamo y adyacente a la rama posterior de la cápsula interna.
Inspección auxiliar
(1) Examen inicial: el objetivo principal es realizar una detección de emergencia para indicaciones de trombólisis.
TC cerebral simple (el examen auxiliar inicial más importante)
Azúcar en sangre; si hay tendencia a sangrar o no se sabe si se han utilizado anticoagulantes, se requieren análisis de sangre de rutina e indicadores de coagulación.
(2) Examen de rutina: el propósito es descartar un accidente cerebrovascular u otras causas y comprender los factores de riesgo de un accidente cerebrovascular.
CT o MRI simple del cerebro (P199)
Examen de lesiones vasculares (ecografía dúplex de la arteria carótida, TCD, CTA, MRA, DSA)
Rutina sanguínea, bioquímica sanguínea, índice de coagulación, espectro de enzimas miocárdicas y otras pruebas, saturación de oxígeno, electrocardiograma, examen de rayos X de tórax.
(3) Otras inspecciones
Electrocardiograma Holter, ecocardiografía y ecografía transesofágica, proteína C, proteína S, antitrombina III, hemoglobina glicosilada, homocisteína, anticuerpos antifosfolípidos, etc.
Estándar de oro DSA
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.
1. Criterios diagnósticos del infarto cerebral aterosclerótico de grandes arterias (P200)
(1) El examen de imágenes vasculares confirma que hay una estenosis de la arteria grande intracraneal o extracraneal> 50% u oclusión correspondiente a un infarto cerebral, y las lesiones vasculares son consistentes con cambios ateroscleróticos o hay una estenosis de la arteria grande intracraneal o extracraneal> 50%; o Evidencia indirecta de oclusión, como imágenes que muestran que el diámetro de la corteza cerebral, el tronco encefálico, el cerebelo o el infarto subcortical es >1,5 cm, signos clínicos de daño cortical o signos de daño en el tronco encefálico o el cerebelo.
(2) Existe evidencia de al menos un factor de riesgo de accidente cerebrovascular aterosclerótico (como edad avanzada, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo, etc.) o aterosclerosis sistémica (como placa, enfermedad coronaria, etc.).
(3) Excluir el infarto cerebral causado por cardioembolismo y no existen factores de riesgo alto o moderado de accidente cerebrovascular cardioembólico.
2. Bases diagnósticas de la embolia cerebral cardiogénica (P207)
Diagnóstico inicial:
Inicio repentino, pico en segundos a minutos, déficits neurológicos focales, enfermedades subyacentes originadas por émbolos, como fibrilación auricular, cardiopatía reumática, etc. Examen por TC o resonancia magnética para descartar hemorragia cerebral y otras patologías.
Diagnóstico de soporte:
El trastorno de la conciencia ocurre al inicio de la enfermedad, o los síntomas de déficits neurológicos importantes mejoran rápidamente en las primeras etapas de la enfermedad.
Diagnóstico definitivo:
Los infartos ocurren en múltiples áreas de irrigación de vasos sanguíneos al mismo tiempo o se combinan con embolias en otros órganos del cuerpo. Se han excluido el infarto cerebral aterosclerótico de arterias grandes, el infarto cerebral oclusivo de arterias pequeñas y otros infartos cerebrales con causas claras.
3. Bases diagnósticas del infarto cerebral por oclusión de una arteria pequeña (P210)
Diagnóstico inicial:
Ocurre en personas de mediana edad y ancianos con antecedentes de factores de riesgo a largo plazo, como hipertensión y diabetes. Tiene un inicio agudo y síntomas de déficit neurológico focal. La manifestación clínica es el síndrome lacunar.
Diagnóstico definitivo:
La tomografía computarizada o la resonancia magnética confirman que el diámetro del infarto compatible con pérdida neurológica es <1,5 ~ 2,0 cm. El infarto afecta principalmente a la sustancia blanca profunda, los ganglios basales, el tálamo y la protuberancia, lo que es compatible con enfermedad de las arterias perforantes pequeñas en el hemisferio cerebral o. tronco encefálico profundo.
Diagnóstico diferencial
1. hemorragia cerebral
El infarto cerebral a veces tiene manifestaciones clínicas similares a las de una hemorragia cerebral a pequeña escala, pero el inicio durante la actividad, la rápida progresión de la enfermedad y Una presión arterial significativamente elevada en ese momento a menudo indica hemorragia cerebral, y el examen por tomografía computarizada puede confirmar el diagnóstico si se encuentran lesiones hemorrágicas.
2. Lesiones ocupantes de espacio intracraneales
Los tumores intracraneales, los hematomas subdurales y los abscesos cerebrales pueden presentarse con síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, con signos focales como hemiplejia y lesiones craneales. Cuando los signos de aumento de la presión interna no son evidentes, se puede confundir fácilmente con un infarto cerebral.
Puntos clave en la identificación de infarto cerebral y hemorragia cerebral.
tratar
Objetivo: Salvar la penumbra isquémica y evitar o reducir el daño cerebral primario - "El tiempo es el cerebro"
Mejor ruta: unidad de carrera
(1) Procesamiento general
1. Oxígeno y soporte ventilatorio
Inhale oxígeno cuando sea necesario para mantener la saturación de oxígeno >94%.
Para pacientes críticamente enfermos, como accidentes cerebrovasculares del tronco encefálico e infartos grandes o aquellos con afectación de las vías respiratorias, se requiere soporte de las vías respiratorias y ventilación asistida.
2. Monitorización cardíaca y tratamiento de lesiones cardíacas.
Examen de electrocardiograma de rutina dentro de las 24 horas posteriores
3. Control de la temperatura corporal
4. Control de la presión arterial
La regulación de la presión arterial en el infarto cerebral agudo debe seguir los principios de individualización, prudencia y moderación.
(1) Para aquellos que se están preparando para la trombólisis, su presión arterial debe controlarse con una presión arterial sistólica <180 mmHg y una presión arterial diastólica <100 mmHg.
(2) Dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas, se puede tratar la presión arterial sistólica ≥200 mmHg o la presión arterial diastólica ≥110 mmHg, o acompañada de síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca aguda, disección aórtica, preeclampsia/eclampsia y otras comorbilidades que requieren tratamiento. Reduzca lentamente la presión arterial. La amplitud de la reducción de la presión arterial no debe exceder el 15% en 24 horas.
(3) Después del accidente cerebrovascular, la condición es estable y la presión arterial sostenida es ≥140 mmHg/90 mmHg. Unos días después del inicio de la enfermedad, se reanuda el medicamento antihipertensivo antes del inicio de la enfermedad o se inicia el tratamiento antihipertensivo.
(4) Para la hipotensión y la hipovolemia posteriores a un accidente cerebrovascular, se deben encontrar y tratar activamente las causas y, si es necesario, se deben tomar medidas de expansión de volumen y presión arterial.
5. Azúcar en sangre
Evite la hipoglucemia y controle el nivel de azúcar en sangre entre 7,7 mmol/L y 10 mmol/L.
6. Apoyo nutricional