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Mapa mental de insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria se refiere a un proceso patológico en el que la presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂) es inferior al rango normal o se acompaña de un aumento en la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) debido a un deterioro grave de la función respiratoria externa.

Editado a las 2024-11-30 18:00:06,

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Resumen

Nuevos avances en el manejo de la ambliopía mediante el aprendizaje perceptivo
MM

Insuficiencia respiratoria

Descripción general

Etiología y patogénesis.

Disfunción de la ventilación pulmonar.

hipoventilación obstructiva

Obstrucción de la vía aérea central.

Obstrucción extratorácica (como cuerpo extraño que bloquea la glotis): la disnea inspiratoria es significativa y hay un "signo de las tres cóncavas".

Obstrucción intratorácica (como tumores traqueales): principalmente disnea espiratoria.

hipoventilación restrictiva

Causas pulmonares

Fibrosis pulmonar grave y endurecimiento del tejido pulmonar causado por edema pulmonar.

Disminución del surfactante alveolar.

causas no pulmonares

Enfermedades orgánicas de los nervios centrales o periféricos.

Depresión respiratoria causada por sobredosis de anestésicos.

Disminución de la distensibilidad torácica

El gran derrame pleural o el neumotórax a tensión comprime los pulmones.

Hipoventilación alveolar

La inhalación de oxígeno y la descarga de dióxido de carbono se bloquean, la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar disminuye, la presión parcial de dióxido de carbono en el aire alveolar aumenta y la sangre que fluye a través de los capilares alveolares no puede arterializarse por completo, lo que resulta en una disminución de PaO2 y aumento de PaCO2.

Eventualmente conduce a insuficiencia respiratoria tipo II.

Disfunción de la ventilación pulmonar.

trastorno de difusión

Área reducida de la membrana alveolar.

Debido a la gran reserva, la disfunción ventilatoria sólo se producirá cuando el área de la membrana alveolar se reduzca a más de la mitad.

Aumento del espesor de la membrana alveolar.

Cuando el edema pulmonar, la formación de membrana hialina alveolar, la fibrosis pulmonar y la dilatación de los capilares alveolares o la absorción de sangre provocan un engrosamiento de la capa plasmática, la velocidad de difusión se ralentiza debido al aumento de la distancia de difusión.

Disminución del tiempo de difusión.

Cuando aumenta la velocidad del flujo sanguíneo, el tiempo de intercambio de gases entre las burbujas y la sangre se acorta. Los pacientes con enfermedad mesangial alveolar pueden desarrollar hipoxemia durante el aumento del esfuerzo físico.

Desequilibrio del flujo alveolar aire-sangre

Hipoventilación alveolar parcial

El asma bronquial, la bronquitis crónica, la obstrucción de las vías respiratorias causada por enfisema obstructivo, etc. pueden provocar adulteración de la sangre venosa.

El flujo sanguíneo alveolar parcial es insuficiente.

Dada la embolia pulmonar, la coagulación intravascular diseminada, la arteritis pulmonar, la vasculatura pulmonar, etc.

El flujo sanguíneo alveolar parcial se reduce, VA/Q puede ser significativamente mayor de lo normal, el flujo sanguíneo alveolar es pequeño y la ventilación es alta, lo que da como resultado una ventilación alveolar que no se puede utilizar por completo. Esto se denomina ventilación del espacio muerto, lo que puede provocar una ventilación. La disminución de la PaO2 y la PaCO2 pueden ser normales o estar disminuidas. También puede aumentar en casos extremos.

Mayor derivación anatómica.

Concepto: Una parte de la sangre venosa fluye directamente a las venas pulmonares a través de las venas bronquiales y muy pocas ramas comunicantes arteriovenosas intrapulmonares.

Para identificar derivaciones funcionales y derivaciones verdaderas, la inhalación de oxígeno puro durante 30 minutos puede aumentar efectivamente la PaO2 de las derivaciones funcionales, mientras que la PaO2 de las derivaciones verdaderas no presenta una mejora significativa y puede usarse para identificar ambas.

Cambios en la función metabólica.

Equilibrio ácido-base y trastornos electrolíticos.

Incluyendo acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica.

cambios en el sistema respiratorio

Los ejercicios de respiración fortalecen.

Es compensatorio en la etapa inicial, aumentando la ventilación alveolar al profundizar y acelerar la respiración. Fatiga de los músculos respiratorios: el aumento prolongado del movimiento respiratorio puede provocar fatiga de los músculos respiratorios, respiración superficial y lenta y ventilación reducida.

Patrones respiratorios patológicos.

Patrones respiratorios patológicos: como respiración corriente, respiración pausada, etc., indican daño en la función del centro respiratorio.

Cambios en el sistema circulatorio.

Respuesta compensatoria temprana: aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica para mantener la presión arterial y la perfusión tisular. Enfermedad cardíaca pulmonar grave: la hipertensión pulmonar prolongada conduce a hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, que eventualmente puede convertirse en insuficiencia cardíaca derecha.

Arritmia: la hipoxia, la retención de dióxido de carbono y otros factores pueden causar arritmia.

Enfermedad cardíaca pulmonar grave: la hipertensión pulmonar prolongada conduce a hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, que eventualmente puede convertirse en insuficiencia cardíaca derecha.

Caída de la presión arterial: la insuficiencia respiratoria grave puede causar daños graves a la función cardíaca, caída de la presión arterial e incluso shock.

cambios en el sistema nervioso central

Patogenia de la encefalopatía pulmonar.

La hipoxia y la retención de dióxido de carbono hacen que los vasos sanguíneos cerebrales se dilaten y se congestionen.

La hipoxia y la acidosis dañan el endotelio vascular cerebral y aumentan su permeabilidad, lo que provoca edema intersticial cerebral.

La acidosis puede aumentar la actividad de la descarboxilasa del ácido galuánico en las células cerebrales, lo que aumenta la producción de ácido r-aminobutírico y conduce a la depresión central.

El envenenamiento aumenta la actividad de la fosfolipasa y libera hidrolasa lisosomal, causando daño a las células y tejidos del cerebro.

La hipoxia afecta la función de los iones de potasio y las bombas de iones de sodio en las membranas de las células cerebrales, provocando edema de las células cerebrales.

anestesia con dióxido de carbono

Cuando la retención de dióxido de carbono hace que la PaCO2 supere los 80 mmHg, puede provocar mareos, dolor de cabeza, irritabilidad, etc.

Cambios en la función renal y cambios gastrointestinales.

Oliguria o anuria: la hipoxia y la retención de dióxido de carbono pueden contraer los vasos sanguíneos renales, reducir el flujo sanguíneo renal y reducir la tasa de filtración glomerular.

Azotemia: la función renal reducida conduce a la acumulación de metabolitos en el cuerpo y aumenta el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre.

Daño de la mucosa gastrointestinal: la hipoxia y la retención de dióxido de carbono pueden causar isquemia e hipoxia de la mucosa gastrointestinal, lo que provoca erosión y sangrado de la mucosa.

Disfunción digestiva: síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos y distensión abdominal.