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Mapa mental de resumo de fisiologia-sangue
Um artigo sobre mapa mental resumido de fisiologia do sangue, incluindo a composição do sangue Metabolismo e características dos glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plasma, Os processos e características de coagulação e hemostasia, etc. Espero que isto ajude!
Edited at 2023-12-01 18:03:56
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Seção de Fisiologia 1 Estrutura básica e função de transporte de material da membrana celular
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Sangue (Parte 2)
Hemostasia fisiológica
definição
Em circunstâncias normais, o sangramento causado por danos em pequenos vasos sanguíneos irá parar por conta própria em poucos minutos.
Tempo de sangramento e tempo de coagulação
出血时间
小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,再测定出的出血持续时间
反映毛细血管壁和血小板止血功能
凝血时间
指血液离开血管，在体外发生凝固的时间
测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多
processo
Pequenos vasos sanguíneos danificados se contraem
① A estimulação prejudicial causa reflexivamente a contração dos vasos sanguíneos; ② Lesão na parede dos vasos sanguíneos causa contração miogênica vascular local; ③As plaquetas aderidas à área lesionada liberam substâncias vasoconstritoras como 5-HT e TXA₂, causando vasoconstrição
As plaquetas impedem a formação de trombos (Hemostasia primária/hemostasia preliminar)
Para obter detalhes, consulte as características fisiológicas das plaquetas acima.
①Após lesão vascular, Plt reconhece e adere ao colágeno subendotelial ②Plt libera ADP.TXA₂ e Plt agrega e adsorve irreversivelmente ③As plaquetas impedem a formação de trombos
coagulação sanguínea (Hemostasia de segundo estágio/hemostasia efetiva)
Veja a coagulação sanguínea abaixo para obter detalhes.
Danos aos vasos sanguíneos ativam o sistema de coagulação, convertem o fibrinogênio no plasma em trombo de fibrina insolúvel e causam proliferação local de tecido fibroso.
Fase 1: Agregação plaquetária → tampão hemostático solto Fase II: Fibrina e agregação plaquetária → trombo hemostático firme
coagulação sanguínea
fator de coagulação
Mil yuans, dois coágulos sanguíneos, três exceções O quarto é o cálcio, o quinto é volátil e o oitavo é resistente ao sangue. Depende de VK: a esposa do filho é rei 2 7 9 10 Sendo consumido: Me ame por toda a sua vida 13 2 5 8 Instável: Meu pai 5 8
tipo
Apenas o FIV não é uma proteína, mas um íon de cálcio
FVI é o fator V ativado, que é o fator Va
Exceto o fator IV, nenhum deles está normalmente ativo
FII, VII, IX e
Parte da existência
Apenas o FIII não está no plasma, mas nos tecidos
peças sintéticas
FⅢ.Ⅳ.Ⅴ não é sintetizado nas células do fígado
ⅢSintetizado em células endoteliais vasculares IV é íon cálcio e não precisa ser sintetizado Ⅴ é sintetizado em células endoteliais vasculares e plaquetas
Todos os outros fatores podem ser sintetizados no fígado, entre os quais FⅡ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ é sintetizado com a participação da vitamina K, também conhecidos como fatores de coagulação dependentes da vitamina K.
Pessoas com disfunção hepática são propensas a sangramento
efeito
FⅡ.Ⅳ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ.Ⅺ.Ⅻ e pré-calicreína são ambas serina proteases
Hidrolisar cadeias peptídicas específicas → ativá-las
FⅢ.Ⅳ.Ⅴ.Ⅷ e cininogênio de alto peso molecular são cofatores
Acelere a eficiência catalítica das serina proteases
Mais instável
FⅤ,Ⅷ(mais instável)
É consumido
FⅡ.Ⅴ.Ⅷ.ⅩⅢ
via de coagulação
fator de iniciação
Exógeno: FIII
Endógeno: FⅫ
Específico endógeno
FⅧ.Ⅸ.Ⅻ.Ⅺ
interseção comum
FⅩ
processo de coagulação
complexo protrombinase/ Formação de tromboplastina
Ative F10
endógeno via de coagulação
F10 é gradualmente ativado por fatores de coagulação no plasma
Matéria estranha F12→F12a
Pré-clivagem Kallikrein PK, PK→calicreína KK
O feedback positivo KK ativa F12 e gera F12a
F12a ativa F11,F11→F11a
Na presença de Ca²⁺, F11a ativa F9
F9→F9a
F9a F8a Fosfolipídeo Ca²⁺ forma o complexo enzimático F10 (complexo enzimático do fator X da via intrínseca)
F9a não é apenas o receptor de F10, ele tem um efeito ativador em F10 (F8a pode acelerar a reação como cofator) e também pode ativar F7 por meio de feedback positivo.
Ative F10,F10→F10a
exógeno via de coagulação
Contando com F3 liberado de tecidos extravasculares para participar da ativação de F10
F3/fator tecidual TF é um receptor para F7 e um cofator que promove a ativação de F10a por F7a.
Uma pequena quantidade de F7 no corpo está em estado ativado (F7a), e F7a pode ativar F7, formando um feedback positivo
F3 F7a Ca²⁺ forma o complexo F7a-fator tecidual (Complexo Enzimático Fator X da Via Extrínseca))
Ative F9
F9→F9a
Ative F10
F10→F10a
O papel do F10a
F7 também pode formar um complexo e ativar F10, mas o efeito é fraco
F10a F5 fosfolipídeo Ca²⁺ forma complexo F5a-F10a-Ca²⁺-fosfolipídeo (complexo protrombinase)
F5a é um cofator de F10a
Eu tomo comprimidos de cálcio
Ativar protrombina, F2→F2a
F10a pode ativar F7→F7a, formando feedback positivo
Geração de trombina F2a
Ative F13,F13→F13a
Feedback positivo
Ativar F2 (função > tromboplastina)
Ative F5.8.11 para promover feedback positivo
Ativar plaquetas, aumentar fosfolipídios e promover a síntese do complexo protrombinase
Ativa direta ou indiretamente o sistema da proteína C
Pode inativar direta ou indiretamente F5a.F8a, restringindo assim o processo de coagulação e limitando o processo de coagulação ao local lesionado.
Ative F1
produção de fibrina
Formação de monômero de fibrina
Sob a ação da trombina F2a, o fibrinogênio F1 perde o segmento peptídico A.B e forma o monômero de fibrina F1a.
Polimerização de monômeros de fibrina
Os segmentos peptídicos A e B são liberados, expondo a região complementar, e os monômeros polimerizam a partir daqui.
Reticulação de fibrina
Sob a ação de F13a e íons cálcio, a fibrina polimerizada Torne-se um polímero de fibrina reticulado estável
sérum
1 a 2 horas após a coagulação do sangue, as plaquetas do coágulo sanguíneo são ativadas, fazendo com que o coágulo sanguíneo se retraia, liberando um líquido amarelo claro chamado soro.
Alguns fatores de coagulação são consumidos durante o processo de coagulação, portanto a diferença entre soro e plasma é que o primeiro carece de fibrinogênio e de fatores de coagulação como F2, F5, F8 e F13, mas também adiciona uma pequena quantidade de substâncias liberadas pelas plaquetas durante o processo de coagulação. processo de coagulação.
examinar
APTT/CT
definição
Adicione o reagente de tempo de coagulação/tromboplastina parcial ativada ao plasma de teste e Ca2, o tempo necessário para a coagulação plasmática
significado
sistema de coagulação intrínseca teste de triagem
valor normal
35~45s
Diferença> 10s
ampliar
Deficiência de fatores de coagulação relacionados à via intrínseca
Falta de F12, 8, 9
Deficiência de fator relacionado à via de ativação da fibrina
F10, 5, 2, 1 falta
hiperatividade fibrinolítica
encurtar
estado hipercoagulável
PT
definição
Ca2 e fator tecidual/tromboplastina tecidual são adicionados ao plasma testado, e o tempo para coagulação plasmática
significado
sistema de coagulação extrínseca teste de triagem
valor normal
12±1s
Diferença>3s
ampliar
Deficiência de fator de coagulação relacionada à via extrínseca
Falta de F3 e 7
Deficiência de fator relacionado à via de ativação da fibrina
F10, 5, 2, 1 falta
hiperatividade fibrinolítica
encurtar
estado hipercoagulável
TT
definição
O tempo necessário para que os filamentos de fibrina comecem a aparecer quando a solução de trombina é adicionada ao plasma testado
significado
fibrinogênio teste de triagem
normal
16-18 anos
Diferença>3s
ampliar
Falta F1
hiperatividade fibrinolítica
Doenças relacionadas
Trombocitopenia
Redução na quantidade (causada principalmente por fatores imunológicos, medicamentos, etc.)
distúrbios plaquetários hereditários
As plaquetas não conseguem aderir umas às outras para formar coágulos
hemofilia
Falta de FvW → As plaquetas não conseguem aderir às paredes dos vasos lesionados → Doença de Von Willebrand
Ausência de F8/9a/F11a→Hemofilia A/B/C
coagulação intravascular disseminada
Devido à coagulação excessiva, os fatores de coagulação são consumidos em grandes quantidades
Regulação da coagulação
Efeito anticoagulante do endotélio vascular
Prevenir a propagação da reação de coagulação sanguínea
efeito barreira
O endotélio vascular normal serve como uma barreira para evitar que fatores de coagulação e plaquetas entrem em contato com componentes subendoteliais, evitando assim a ativação do sistema de coagulação e a ativação plaquetária.
efeito anticoagulante
Anticoagulantes fisiológicos, como o proteoglicano de sulfato de heparano, o inibidor da via do fator tecidual secretor de tromboplastina, TFPI, e a antitrombina, existem no endotélio vascular.
Inibe a agregação Plt
O endotélio vascular pode liberar prostaciclina PGI2 e o NO pode inibir a agregação de Plt
Promover fibrinólise
As células endoteliais vasculares podem secretar o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) para promover a fibrinólise e garantir a suavidade dos vasos sanguíneos.
Adsorção de fibrina, diluição do fluxo sanguíneo e fagocitose por fagócitos mononucleares
Adsorção
90% da trombina formada durante o processo de coagulação pode ser adsorvida pela fibrina, o que não só ajuda a acelerar a reação de coagulação local, mas também evita que a trombina se espalhe para o ambiente.
diluição
Fatores de coagulação ativados que entram na circulação e podem ser diluídos pelo sangue
Devorar
Os fatores de coagulação ativados podem ser inativados por substâncias anticoagulantes no plasma e fagocitados por monócitos e macrófagos.
Substâncias anticoagulantes fisiológicas
inibidor de serina protease
incluir
Antitrombina, cofator I de heparina, inibidor de C1, α1 antitripsina, α2-antiplasmina, α3-macroglobulina
antitrombina
来自
由肝细胞和血管内皮细胞分泌
作用
是最重要的抑制物
能与内源性凝血途径产生的凝血酶F2a、F9a、F10a、F11a F12a分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性
Responsável pela inativação de 60%~70% da trombina
在缺乏肝素的情况下，经常与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合扩大抗凝效果 (但不明显，作用依旧很弱)，结合肝素后，抗凝作用增加2000倍
Cofator II de heparina
Inativar 30% de trombina
Sistema de proteína C
Proteína C (PC), proteína S (PS)
Proteína C
de
Sintetizado pelo fígado, sua síntese requer a participação de VitK
Proteína dependente de vitamina K
efeito
A trombina e o TM formam um complexo na proporção de 1:1, clivam o PC e formam o PC ativado (APC usa PS como cofator para inativar F5a e F8a).
Inibindo assim a ativação de F10 e protrombina, evitando assim que o processo de coagulação se estenda aos vasos sanguíneos normais circundantes.
Estimular a liberação do ativador do plasminogênio, aumentar a atividade da plasmina e promover a degradação da fibrina
Proteína S
efeito
É um cofator da proteína C
Melhorar a hidrólise da proteína C e a inativação de F8a e F5a
TrombomodulinaTM
Receptor de trombina na superfície das células endoteliais vasculares
inibidor de proteína C
inibidor da via do fator tecidual TFPI
de
células endoteliais vasculares
efeito
É um inibidor específico da via de coagulação extrínseca e é a principal substância anticoagulante fisiológica que o TFPI pode se ligar aos complexos de fator tecidual F10a e F7 e inibir sua atividade (somente após a ligação ao F10 o complexo pode ser combinado).
Ele se liga ao F10 para torná-lo alostérico e então forma um tetrâmero com o complexo para inativação, exercendo um efeito de feedback negativo na inibição da via de coagulação extrínseca.
heparina
de
Mucopolissacarídeos ácidos produzidos por mastócitos e basófilos
efeito
Anticoagulante in vivo e in vitro
Aumentar o efeito da antitrombina
A heparina liga-se à AT, causando alterações na configuração da AT e expondo o centro ativo da AT alostérica, combinando-se com o fator Xa ou trombina na proporção de 1:1 para formar um complexo, causando a inativação das duas serina proteases acima.
A própria heparina tem efeito anticoagulante, mas na ausência de antitrombina, o efeito anticoagulante da heparina é muito fraco
Pode promover a liberação do inibidor da via do fator tecidual (TFPI) e inibir o processo de coagulação
Efeitos in vivo > Efeitos in vitro
Inibir reações de adesão, agregação e liberação plaquetárias
outros fatores
Promover a coagulação
Compressão de gaze salina quente para parar o sangramento
A gaze é um corpo estranho que pode ativar F12 e plaquetas. O aquecimento adequado pode acelerar a reação enzimática no processo de coagulação.
Dentro de uma certa faixa, temperatura ↑, atividade da trombina ↑, aceleram a coagulação
Vitamina K
Participa da síntese de fatores de coagulação e tem efeitos indiretos na aceleração da coagulação e hemostasia.
Anticoagulação
Rugosidade da superfície de contato
O sangue flui mais rápido e o revestimento dos vasos sanguíneos fica liso e intacto, dificultando a coagulação do sangue.
vara de madeira mexendo
A agitação remove a fibrina para produzir sangue desfibrinado que nunca coagula, mas não preserva os glóbulos vermelhos
Citrato de sódio, oxalato de amônio e oxalato de potássio
Ao se ligar ao Ca, remove o Ca plasmático livre e desempenha um efeito anticoagulante.
heparina
Inibir a atividade da trombina
dicumarol
Inibe competitivamente a vitamina K e inibe a síntese de fatores de coagulação dependentes de Vk
Sem síntese in vitro → sem efeito anticoagulante in vitro
Antagonistas VK (como varfarina)
Inibe a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, como F2, F7, F9 e F10
Ativador de plasminogênio geneticamente modificado
anticoagulantes
Dissolução de fibrina
composição
Plasminogênio (PLG)
Serina protease sintetizada principalmente pelo fígado e também encontrada em eosinófilos
ativador de plasminogênio
Ativador de plasminogênio tecidual (t-PA)
O principal ativador do plasminogênio no corpo humano, sintetizado principalmente nas células endoteliais
Ativador de plasminogênio uroquinase (u-PA)/uroquinase (Reino Unido)
As principais formas são pró-uroquinase (pró-UK) e ativador de plasminogênio do tipo uroquinase de cadeia dupla
outro
FXIIa, calicreína
inibidor relacionado à plasmina
Inclui principalmente inibidor de α2-plasmina (α2-PI), α1 antitripsina (α1-AT) e α2-antiplasmina (α2-AP), etc.
Tem o efeito de inibir o t-PA, a plasmina, etc.
processo
ativação do plasminogênio
O plasminogênio é convertido em plasmina pelo ativador de plasmina
Degradação de fibrina e fibrinogênio
A plasmina tem baixa especificidade, além de F1 e F1a, também pode hidrolisar F2, 5, 8, 10, 12, etc.
A plasmina hidrolisa a fibrina e o fibrinogênio em muitos pequenos peptídeos solúveis (Produto de degradação da fibrina FDP)
Os produtos de degradação da fibrina geralmente já não coagulam e alguns até têm efeitos anticoagulantes.
tipo sanguíneo
definição
Tipos de antígenos/aglutinantes específicos na membrana dos glóbulos vermelhos
aglutinação de glóbulos vermelhos
definição
Quando proteínas específicas (aglutinogénios/antigénios) nos glóbulos vermelhos encontram o mesmo tipo de anticorpos (lectinas) no soro de diferentes indivíduos do mesmo animal, os glóbulos vermelhos agregam-se em aglomerados, o que é um fenómeno imunitário acompanhado de hemólise (essencialmente uma reação antígeno-anticorpo)
Taxonomia
Não existem anticorpos naturais (IgM, impermeáveis à placenta) em recém-nascidos na fase inicial, mas anticorpos imunológicos (IgG, impermeáveis à placenta) podem ser obtidos da mãe e do feto. o dos adultos.
Gene → Glicosiltransferase → Composição da cadeia oligossacarídica do antígeno → Tipo sanguíneo
Sistema de grupo sanguíneo ABO
Principalmente anticorpos naturais IgM
Sangue tipo A: contém aglutinogênio/antígeno A na membrana dos glóbulos vermelhos e aglutinina/anticorpo anti-B no soro
Sangue tipo B: contém antígeno B na membrana dos glóbulos vermelhos e anticorpos anti-A no soro
Sangue tipo O: A membrana dos glóbulos vermelhos não contém antígeno A.B (contém antígeno H) e o soro contém anticorpos anti-A.B.
Tipo AB: Contém antígenos A e B na membrana dos glóbulos vermelhos, mas não contém anticorpos A.B no soro
Sistema de grupo sanguíneo Rh
antígeno
Existem seis antígenos C, D e E na membrana das hemácias humanas. O antígeno D tem a antigenicidade mais forte
Se o antígeno D estiver presente, é Rh; se não houver antígeno D, é Rh-;
Anticorpo
Anticorpos naturais não existem, Os anticorpos imunológicos são principalmente IgG
Quando os eritrócitos Rh entram no corpo de uma pessoa Rh, anticorpos anti-Rh são produzidos através da imunidade humoral, e os eritrócitos Rh entram novamente, desencadeando uma resposta imunológica (anemia hemolítica dos recém-nascidos).
Princípio da transfusão de sangue
Transfusão de sangue homotípico (melhor)
Prevenir reação hemolítica causada por incompatibilidade de tipo sanguíneo
Correspondência cruzada antes da transfusão de sangue
O princípio é que as hemácias do doador não sejam aglutinadas pelo plasma do receptor.
lado principal
Glóbulos vermelhos do doador Soro receptor
lado secundário
Receptor de glóbulos vermelhos Doador de soro
em princípio
Se não houver aglutinação nos lados primário e secundário, a correspondência sanguínea é compatível e a transfusão sanguínea é possível.
Há aglutinação no lado primário e o tipo sanguíneo não é adequado para transfusão de sangue.
Há aglutinação no lado secundário, mas não no lado primário. A transfusão de sangue pode ser feita em situações de emergência, mas a transfusão de sangue não deve ser muito rápida ou excessiva, e a situação deve ser observada de perto.
lei
Use anticorpos anti-A/anti-B para detectar a presença de antígenos A/B nos glóbulos vermelhos
Use glóbulos vermelhos de tipo sanguíneo conhecido para detectar a presença de anticorpos anti-A/B no soro
Sangue (Parte 1)
sangue
composição
Plasma 55%
proteínas plasmáticas
A maior diferença do fluido tecidual
dividido em
albumina/albumina
40-48g/L
É um material para reparo e crescimento de tecidos e é o principal determinante da pressão coloidosmótica plasmática (o maior teor). A ligação aos lipídios e ao colesterol facilita seu transporte
globulina
Proporção normal de branco/globulina: 1,5-2,5
肝病时，白蛋白由肝脏合成→白蛋白↓ 免疫活跃→球蛋白↑
15-30g/L
Divididas em três categorias: α, β e γ globulinas são quase todas anticorpos imunes, chamadas imunoglobulinas, e são divididas em cinco tipos: IgM/A/E/G/D (IgG é o mais comum)
fibrinogênio
7-10g/L
Participa da reação de coagulação sanguínea e eventualmente é transformado em filamentos de fibrina sob a catálise da trombina, etc. Retém os glóbulos vermelhos, forma coágulos e desempenha um papel na hemostasia e na coagulação.
Células sanguíneas 45%
glóbulos vermelhosRBC
A maioria, representando 99%
Macho normal: 4,0-5,5×10^12/L
Fêmea normal: 3,5-5,0×10^12/L
PlaquetasPlt
Normal: 100-300×10⁹/L
glóbulos brancosWBC
Mínimo, normal: 4,0×10⁹/L
Propriedades físicas e químicas
Hematócrito
definição
Porcentagem de volume de células sanguíneas no sangue
Reflete a concentração relativa de células sanguíneas e plasma
valor normal
40-50% para homens, 37-48% para mulheres
Gravidade específica (densidade de massa)
definição
A relação entre a densidade da substância e a densidade da água
valor normal
Gravidade específica do sangue total 1,050-1,060
Depende do número de células sanguíneas
Gravidade específica do plasma 1,025-1,030
Depende da concentração de proteína plasmática
Gravidade específica dos glóbulos vermelhos 1,090-1,092
Depende da concentração de hemoglobina nos glóbulos vermelhos
viscosidade
definição
Vem do atrito entre moléculas e partículas dentro do líquido, ou seja, atrito interno
valor normal
Tome água como 1
A viscosidade relativa do sangue total é 4,0-5,0
Depende do hematócrito (proporção do volume de células sanguíneas no volume sanguíneo)
A viscosidade relativa do plasma é 1,6-2,4
Depende do conteúdo de proteína plasmática
células sanguíneas totais Plasma para ver proteína plasmática
osmolalidade plasmática
definição
Refere-se à capacidade de uma solução de conduzir moléculas de água do lado de baixa concentração através da membrana semipermeável para o lado de alta concentração.
composição
Pressão osmótica do cristal 98,5%
A osmolaridade plasmática é determinada pela osmolalidade cristalóide/concentração de NaCl
definição
80% da pressão osmótica formada por substâncias cristalinas vem do NaCl
valor numérico
298,7mmol/L ou 766,7KPa
significado
pressão osmótica cristalográfica do fluido intersticial
Manter o equilíbrio da água dentro e fora das células
Pressão osmótica coloidal 1,5%
definição
75-80% da pressão osmótica formada pelas proteínas vem da albumina
valor numérico
1,3mmol/L ou 3,3KPa
significado
pressão coloidosmótica do plasma
Manter o equilíbrio hídrico dentro e fora dos capilares e manter o volume plasmático
A diminuição da proteína plasmática fará com que o líquido intersticial permaneça no espaço intersticial e cause edema.
valor normal
280-310mmol/L
A pressão osmótica total do fluido intracelular e do fluido tecidual no corpo é a mesma
总渗透压：组织液=血浆=细胞内液
晶体渗透压：组织液＞血浆＞细胞内液(钠泵不断泵钠)
胶体渗透压：组织液＜血浆＜细胞内液(细胞内蛋白质多)
Equivalente a solução de NaCl a 0,9% ou solução de glicose a 5% (líquido isotônico)
glóbulos vermelhos
quantidade
macho
Contagem de glóbulos vermelhos 4,0~5,5×10^12/L Concentração de hemoglobina Hb: 120~160g/L
fêmea
Contagem de glóbulos vermelhos 3,5~5,0×10^12/L Concentração de hemoglobina Hb: 110 ~ 150g/L, mulheres grávidas <100g/L
forma
Tipo de disco duplo convexo
Dê aos glóbulos vermelhos uma maior proporção entre área de superfície e volume
Sem núcleo, sem mitocôndrias
Manter a forma requer energia e a glicólise é a única forma de ganhar energia.
característica
Deformabilidade plástica
definição
É fácil deformar-se sob a ação de forças externas e pode se recuperar após a remoção da força externa.
Fatores de influência
A relação área superficial/volume determina a deformação e é proporcional à
O formato do disco bicôncavo do RBC aumenta a área de superfície
estabilidade da suspensão
definição
estabilidade da suspensão
A fricção entre os glóbulos vermelhos e o plasma resiste ao afundamento, fazendo com que os glóbulos vermelhos fiquem suspensos uniformemente no plasma e não sejam fáceis de afundar.
Taxa de hemossedimentação ESR
Oposto da estabilidade da suspensão
A distância que os glóbulos vermelhos descem em 1 hora em um tubo de exame de sangue anticoagulado estático
Fatores de influência
Globulina, fibrinogênio↑
Com carga negativa, os glóbulos vermelhos têm carga positiva, atraindo-se uns aos outros
Colesterol ↑
O colesterol promove a agregação de hemácias
Pilha de glóbulos vermelhos↑→relação área de superfície/volume↓→fricção↓
afundar rapidamente
Albumina, lecitina↑
Carregado negativamente, mutuamente repulsivo com glóbulos vermelhos↑
Pilha de glóbulos vermelhos↓→relação área de superfície/volume↑→fricção↑
afundar lentamente
Observação
O fator que influencia não são os próprios glóbulos vermelhos Está nas mudanças na composição do plasma
Coloque glóbulos vermelhos com taxa de hemossedimentação lenta no plasma de uma pessoa com taxa de hemossedimentação rápida → taxa de hemossedimentação rápida
Glóbulos vermelhos com taxa de hemossedimentação rápida são colocados no plasma de uma pessoa com taxa de hemossedimentação lenta → taxa de hemossedimentação lenta
Fragilidade/fragilidade osmótica
Quanto pior for a capacidade de desnaturação, maior será a fragilidade e mais fácil será quebrar.
definição
A capacidade dos glóbulos vermelhos de inchar e romper em soluções hipotônicas
Solução isotônica a 0,9%, mantém tamanho e forma normais
Na solução hipotônica de cloreto de sódio, os glóbulos vermelhos incham em uma forma esférica e, a 0,32%, incham e rompem.
Fatores de influência
tipo
Os glóbulos vermelhos envelhecidos têm fraca resistência e são altamente frágeis
Os reticulócitos e os glóbulos vermelhos imaturos são altamente resistentes e menos frágeis
Fosfolipídios/colesterol
Bicamada, fosfolipídio↑→glicoproteína↑
Fosfolipídios↑→Fluidez, Resistência↑→Fragilidade↓
Relação área de superfície/volume (prato duplo côncavo)
Valor↓(RBC esférico)→fragilidade↑
Permeabilidade seletiva de membranas
Água, oxigênio, dióxido de carbono e uréia podem passar livremente,
Glicose, aminoácidos e íons negativos Cl⁻/HCO₃⁻ são mais fáceis de passar.
Os íons positivos²⁺ têm dificuldade de passar
metabolismo
síntese
lugar
Adulto: medula óssea, apenas
matéria-prima
Proteína e Ferro (Ingredientes Básicos)
Matéria-prima importante para a síntese de hemoglobina
Deficiência de ferro levando à anemia distrófica/anemia microcítica hipocrômica
Vitamina B₁₂, ácido fólico (fator de maturação)
Participe da síntese de DNA (Coenzima importante)
A falta de VB₁₂/ácido fólico leva ao distúrbio da síntese de DNA, resultando em desenvolvimento nuclear anormal, desaceleração da divisão de glóbulos vermelhos jovens, desenvolvimento nuclear e citoplasmático desequilibrado e aumento do volume de glóbulos vermelhos (anemia megaloblástica).
fator intrínseco
Participa na reabsorção de vitamina B₁₂
Ressecção gástrica (secreção de fator intrínseco)
Ressecção do íleo terminal (local de reabsorção)
Deficiência de vitamina B₁₂
Outras substâncias
Aminoácidos Outras vitaminas (VB6.B2.C.E) e oligoelementos (cobre, manganês, cobalto e zinco)
regulação generativa
As células progenitoras eritróides tardias são reguladas principalmente pela EPO devido à densa presença de receptores de eritropoietina (EPO). As células progenitoras eritroides iniciais são menos afetadas pela EPO devido aos escassos receptores de EPO e são reguladas principalmente por citocinas.
Primeiros dias
Citocinas
Fator de células-tronco (SCF), interleucina-3 (IL-3), fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF)
Estimula a proliferação e o desenvolvimento de células progenitoras eritróides precoces (BFU-E) em células progenitoras eritróides tardias (CFU-E)
Ativador de impulso de explosão (BPA)
Promover a proliferação de células progenitoras eritróides precoces
Fator de crescimento transformador beta, interferon gama e fator de necrose tumoral, etc.
Pode inibir a proliferação de células progenitoras eritróides precoces e regular negativamente a produção de glóbulos vermelhos.
fase posterior
Eritropoietina EPO
de
Células intersticiais (fibroblastos, células endoteliais) ao redor dos túbulos do córtex renal
Insuficiência renal → anemia renal
Função
Atua principalmente nas células progenitoras eritróides tardias
Promover a produção, desenvolvimento e síntese de hemoglobina dos glóbulos vermelhos
Promove a liberação de glóbulos vermelhos maduros no sangue
ajustar
Glóbulos vermelhos↓
Hipóxia renal (pressão parcial de oxigênio atmosférico ↓ fluxo sanguíneo tecidual ↓ afinidade de oxigênio pela hemoglobina ↑ consumo de oxigênio tecidual ↑) → síntese de EPO ↑ → glóbulos vermelhos ↑
A retenção de CO₂ não significa necessariamente hipóxia
Hormônios da tireoide, adrenalina e hormônio do crescimento, etc.
Alterar a demanda tecidual por oxigênio, resultando em hipóxia tecidual
hormônios sexuais
Os andrógenos promovem, o estrogênio suprime
Glóbulos vermelhos masculinos > Feminino
destruir
A vida normal dos glóbulos vermelhos é de 120 dias
caminho
Destruição extravascular 90%
peças
baço, medula óssea, fígado
Os glóbulos vermelhos envelhecidos são uma importante fonte de bilirrubina
mecanismo
Os glóbulos vermelhos envelhecidos apresentam deformabilidade reduzida e fragilidade aumentada, dificultando sua passagem por minúsculos poros. Portanto, são facilmente retidos no baço e na medula óssea e são fagocitados pelos macrófagos.
10% de dano intravascular
mecanismo
Os eritrócitos envelhecidos são danificados por choque mecânico nos vasos sanguíneos
Observação
A hemoglobina no plasma é muito alta e é excretada pelos rins, formando hemoglobinúria.
leucócito
quantidade
4,0~10×10⁹/L
Classificação
leucócitos granulares
Partículas neutras 50~70%
peças
sangue, medula óssea
Características
Motilidade de deformação ativa, alta quimiotaxia e forte capacidade de fagocitose
Função
Fagocitose
O fagócito mais importante
Enzimas lisossômicas fagocitam microorganismos patogênicos, fragmentos de tecidos e outros materiais estranhos
Inflamação purulenta aguda, número significativamente aumentado de células efetoras que são as primeiras a chegar ao local inflamatório
Pode fagocitar e eliminar glóbulos vermelhos envelhecidos e complexos antígeno-anticorpo, etc.
Eosinófilos 0,5-5%
peças
organizar
Características
Tem capacidade fagocítica, mas não possui capacidade bactericida (sem lisozima)
Existem flutuações diurnas, diminuindo no início da manhã e aumentando à meia-noite.
Função
Limitação do papel dos basófilos e mastócitos nas reações alérgicas tipo I/imediatas
Envolvido na resposta imunológica a vermes
Aumento de doenças alérgicas ou doenças parasitárias
Grânulos basofílicos 0 a 1%
peças
sangue
Características
Não possui capacidade fagocítica e está principalmente envolvido em reações alérgicas de hipersensibilidade e respostas imunes a parasitas.
efeito
Contém uma variedade de substâncias biologicamente ativas
Histamina, células alérgicas de resposta lenta
Causar sintomas de reação alérgica, como asma e urticária
Eotaxina A
Atrair eosinófilos para se agregarem para limitar o papel dos basófilos nas reações alérgicas
heparina
Anticoagulação
leucócitos agranulares
Monócitos 3~8%
peças
sangue
Características
Existe na corrente sanguínea, permanece no sangue por 10 a 20 horas e depois migra para o tecido para se transformar em macrófagos. Juntos, eles são chamados de sistema monócito-macrófago e desempenham um papel defensivo.
efeito
células inflamatórias em estágio avançado
Engula mais bactérias e mais substâncias estranhas
Sintetizar e liberar uma variedade de citocinas
Tais como fator estimulador de colônias (CSF)), interleucinas (IL-1, IL-3, IL-6), Fator de necrose tumoral (TNF-α), interferon (INF-α, INF-β), participam da regulação de outras atividades celulares
Forte capacidade de matar tumores e células infectadas por vírus
Processar e apresentar antígenos com eficiência
Participar na ativação de funções imunológicas específicas dos linfócitos
Linfócitos 20~40%
peças
sangue, fluido tecidual, linfa
Classificação
Linfócitos T
Diferencia-se das células-tronco hematopoiéticas na medula óssea e migra para o timo para amadurecer
Longa vida, de vários meses a mais de um ano
Linfócitos B
Diferencia-se das células-tronco hematopoiéticas na medula óssea e permanece na medula óssea para amadurecer.
A vida útil é curta, geralmente de 3 a 5 dias
Função
Participar da resposta imunológica
Linfócitos T
Fagocita diretamente células problemáticas → imunidade celular
Linfócitos B
Secretam anticorpos no corpo e ligam-se ao antígeno → imunidade humoral
Células NK
imunidade natural
Propriedades fisiológicas
Extravasamento de leucócitos
Estenda os pseudópodes para realizar movimentos de deformação. Com esse movimento, os glóbulos brancos podem passar pela parede dos vasos sanguíneos.
Os linfócitos se movem sem pseudópodes
Quimiotaxia
Tem tendência a migrar para certos produtos químicos, incluindo toxinas bacterianas, células ou produtos de degradação celular, complexos antígeno-anticorpo e algumas citocinas
Os produtos químicos que atraem os glóbulos brancos são chamados de quimiocinas
Fagocitose
seletivo
正常细胞表面光滑,其表面存在可以排斥吞噬的保护性蛋白,故不易被吞噬
坏死的组织和外源性颗粒,因缺乏相应的保护机制而易被吞噬
在特异性抗体和某些补体的激活产物调理下, 白细胞对外源性异物的识别和吞噬作用加强
O processo de envolver matéria estranha e engoli-la no citoplasma
Secretam uma variedade de citocinas
Interleucina (IL), interferon (IFN), fator de necrose tumoral (TNF) e fator estimulador de colônias participam da regulação da inflamação e do sistema imunológico por meio de processos autócrinos ou parácrinos.
plaquetas
quantidade
Adulto normal é 100~300×10⁹/L
Propriedades fisiológicas
Adesão (posicionamento)
doença
Complexo GPIb/IV/V de glicoproteína de membrana plaquetária
receptor
Deficiência → síndrome de plaquetas gigantes
vW
Ponte (conecta fibras de colágeno ao GPIb)
Deficiência → doença de von Willebrand
Componentes subendoteliais (fibras de colágeno)
componente subendotelial danificado
processo
Lesão endotelial vascular → Exposição de fibras colágenas → Plaquetas aderem às fibras colágenas → Adsorção de fatores de coagulação → Formação de ativador de tromboplastina → Formação de trombo mole
Liberar (ligar para amigos)
definição
Após a estimulação do Plt, ocorre o processo de expulsão de substâncias armazenadas em corpos densos, grânulos α e lisossomos. A liberação de substâncias pode promover maior ativação e agregação de Plt e acelerar a hemostasia.
descarregar substâncias
expulsar substâncias originais
corpo denso
ADP, ATP, 5-hidroxitriptamina (5-HT), Ca²⁺
grânulos α
β-globulina plaquetária, fator plaquetário 4 (PF4), vWF, fibrinogênio, Fator de coagulação V, trombospondina, fator de crescimento derivado de plaquetas PDGF, etc.
lisossoma
Sintetize e libere temporariamente
Tromboxano A2 (TXA₂)
processo
Liberar fatores plaquetários → promover a formação de fibrina → formar uma rede de células sanguíneas → expandir o trombo
Agregação (adesão plaquetária)
definição
As plaquetas aderem umas às outras e se agregam em agregados
Complexo de glicoproteína de membrana plaquetária GPIIb/IIIa, Conectados entre si via fibrinogênio, Ca²⁺
Estágio
primeira fase de coleta
Ocorre rapidamente e também pode despolimerizar rapidamente → agregação reversível
segunda fase de coleta
Ocorre lentamente, não pode despolimerizar → agregação irreversível
Fatores de influência
Polimerizador
Fisiológico
ADP.
Primeira agregação de baixa concentração Concentração média primeiro e depois segundo segunda agregação de alta concentração
Exposição ao colágeno subendotelial
irreversível
Epinefrina, 5-HT, histamina, TXA₂, etc.
irreversível
patológico
Bactérias, vírus, complexos imunológicos, drogas, etc.
inibidor
prostaglandina PGI2, óxido nítrico NO
aspirina
A aspirina inibe a síntese da ciclooxigenase COX→ Inibe a conversão de ácido araquidônico em PGG2, PGI2→TXA2↓
encolher
processo
Sob a ação de ²⁺, a proteína contrátil das plaquetas faz com que o coágulo sanguíneo se retraia → trombo sólido
Proteínas contráteis: actina, miosina, microtúbulos e proteínas relacionadas
Adsorção
Adsorve fatores de coagulação no plasma para facilitar a coagulação sanguínea
definição
Fatores de coagulação (FⅠ, Ⅴ, Ⅺ, ⅩⅢ) podem ser adsorvidos na superfície das plaquetas
significado
Aumentar a concentração do fator de coagulação local ↑→ para acelerar a coagulação sanguínea e a hemostasia fisiológica
Função
Ajuda a manter a integridade das paredes dos vasos sanguíneos (células endoteliais vasculares)
As plaquetas podem aderir e fundir-se no endotélio vascular, mantendo assim a integridade do endotélio vascular → Quando a contagem de plaquetas cai para 50×10⁹/L, a fragilidade capilar aumenta e o sangramento é fácil (manchas de sangue)
As plaquetas podem liberar fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), que são benéficos para o reparo de vasos sanguíneos danificados.
Participar da hemostasia fisiológica
É fundamental para o processo de hemostasia
Participar da coagulação sanguínea
Um pequeno número de plaquetas é necessário para a coagulação e as plaquetas têm pouco efeito na coagulação.
Contém uma variedade de fatores de coagulação
O PF3 fornece um local para a reação de coagulação, o PF2 promove a conversão do fibrinogênio em monômero de fibrina e o PF4 é usado contra a heparina.
Participar do processo fibrinolítico
Tem efeitos promotores e inibidores da fibrinólise.