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Mindmap-Galerie Blut-Gedankenkarte
Blut-Gedankenkarte
Dies ist eine Mindmap über Blut, die hauptsächlich Blut, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, physiologische Blutstillung, Blutgruppen und Bluttransfusionen usw. umfasst.
Bearbeitet um 2024-03-02 20:28:05
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- Gliederung
Physiologische Blutstillung
Blut
Komposition
Blutzellen
RBC 99 %
Männlich: 120–160 g/l
Weiblich: 110~150g/L
Schwangere: >100g/L
Transport O2, CO2, Säure-Base-Pufferung, Immunität (Komplement C3b)
WBC 0,1 %: 4–10
PLT: 100–300
Hämatokrit: Der Volumenprozentsatz der Blutzellen im Blut
Plasma
Komposition
Wasser (hauptsächlich), Elektrolyte (wie Gewebeflüssigkeit), Protein
Vorteile: intrazelluläre Flüssigkeit 63 %, extrazelluläre Flüssigkeit 16 % (Plasma 16 %, interstitielle Flüssigkeit 0)
Plasmaprotein 65～85g/L
Weiß/Albumin 40～48g/L
Lebersynthese, Lebererkrankung→Albumin ↑
Globulin 15~30g/L
α1, α2
β
Gammaglobulin (Gammaglobulin)
Plasmazellsynthese
MM-Krankheit→ ↑
A/G = 1,5–2,5, das Verhältnis nimmt bei Lebererkrankungen ab
Funktion
Bildet einen kolloidosmotischen Plasmadruck (Albumin), um den Wasserhaushalt innerhalb und außerhalb der Blutgefäße aufrechtzuerhalten;
Halten Sie den pH-Wert des Plasmas aufrecht
Transportfunktion
ernährungsphysiologische Wirkung
Antikoagulans, fibrinolytische Wirkung
Katalyse
Immunfunktion
Funktion
Transport
anpassen
Puffer
Verteidigung
PS
Zirkulierendes Blutvolumen: Herz-Kreislauf-System, schnell
Blutspeichervolumen: Leber und Lunge, Bauchhöhle V, subkutaner V-Plexus, chronisch
Das gesamte Blutvolumen eines normalen Menschen macht 7 bis 8 % des Körpergewichts aus.
Physikalische und chemische Eigenschaften
spezifisches Gewicht des Blutes
spezifisches Gewicht des Vollbluts
Es gibt viele rote Blutkörperchen und das spezifische Gewicht von Blut ↑
Plasmaspezifisches Gewicht
Es gibt viele Plasmaproteine und das spezifische Gewicht von Plasma ↑
spezifisches Gewicht der roten Blutkörperchen
Mehr Hämoglobin, spezifisches Gewicht ↑
Relative Dichte
Die relative Dichte des Vollbluts hängt von den roten Blutkörperchen ab Die relative Plasmadichte hängt von den Plasmaproteinen ab Die relative Dichte der roten Blutkörperchen hängt vom Hämoglobin ab
Viskosität
Vollblutviskosität (4~5)-Hämatokrit
Plasmaviskosität (1,6–2,4) – Plasmaproteinkonzentration
Plasmaosmolalität
Der osmotische Druck hängt von der Anzahl der gelösten Partikel ab und hat nichts mit der Art und Größe der gelösten Partikel zu tun.
Komposition
Kristalloider osmotischer Plasmadruck (98,5 %): 80 % NaCl – intrazellulärer und intrazellulärer Wasserhaushalt
Plasmakolloidosmotischer Druck (1,5 %): 75–80 % Albumin – Wasserhaushalt innerhalb und außerhalb der Blutgefäße
Größe
Kolloidaler osmotischer Druck: intrazelluläre Flüssigkeit > Plasma > Gewebeflüssigkeit
Kristallosmotischer Druck: Gewebeflüssigkeit = Plasma > intrazelluläre Flüssigkeit
Blut-pH (7,35–7,45)
Pufferpaar
Im Plasma (externe Flüssigkeit – hoher Natriumgehalt)
NaHCO3/H2CO3 – am wichtigsten
Protein Natriumsalz/Protein
Na2HPO4/NaH2PO4
In den roten Blutkörperchen (hoher Kaliumgehalt)
Hbk/Hb
Wachstum von Blutzellen
Hämatopoetische Stammzellen (Knochenmark)
Myeloisches System (Granulatsystem)
Granulat - Einzelkern
Primitive Körnung → frühe Körnung → mittlere Körnung → späte Körnung
azidophil
Basophiles System
Rote Serie
Frühes junges Rot → mittleres junges Rot → spätes junges Rot → Retikulinrot → reife rote Blutkörperchen
Megakaryon
Protomegalonukleus → junges Megakaryon → reifes Megakaryon (spätes Megakaryon) → Blutplättchen
Lymphsystem
B-Lymphozyten-humorale Immunität
T-Lymphozyten – zelluläre Immunität
NK-Zellen (natürliche Killerzellen)
Klassifizierung der akuten Leukämie
M0 – Undifferenzierter Typ: primitive Zellen >30 %
M1 – minimal differenzierter Typ: Blasten >90 %
M2 – teilweise differenzierter Typ: Blasten (30 % ~ 90 %)
M3 – Frühkorn > 30 %
M4 – Granulozyten-mononukleär: Granulozyten ≥20 %, Monozyten ≥20 %
M5 – Monozyten ≥30 %
M6 – rote Blutkörperchen ≥30 %
M7 – Megakaryozytäre Leukämie
rote Blutkörperchen
Doppelt konkave Scheibenform, Durchmesser 7–8 μm
Zur Aufrechterhaltung der Form wird ATP benötigt, Glykolyse ist die einzige Energiequelle; kein Zellkern oder Mitochondrien
Anzahl der roten Blutkörperchen
Männlich: (4,5~5,5) x1012/L durchschnittlich 5
Frauen: (3,8~4,6) x1012/L Durchschnitt 4,2
Hämoglobinkonzentration
Männlich: 120 ~ 160 g/L
Frauen: 110–150 g/l
Das Plasma von Frauen nimmt in der Spätschwangerschaft zu und die Erythrozyten pro Volumeneinheit nehmen relativ ab.
Physiologische Eigenschaften
Plastische Verformbarkeit
Ermöglicht den Durchgang roter Blutkörperchen durch Kapillaren/Milzsinusoide mit kleinerem Durchmesser als andere
Hereditäre Sphärozytose → Oberfläche-zu-Körper-Verhältnis ↓ → Plastische Verformbarkeit ↓ → Destruktive Hämolyse (extravaskulär) beim Durchgang durch die Milzhöhle → Gelbsucht
Faktoren, die die Verformbarkeit beeinflussen
Oberfläche/Volumen: Je größer der Wert, desto stärker ist die Verformungsfähigkeit.
Je höher die Viskosität, desto geringer ist die Verformungsfähigkeit
Elastizität der Zellmembran
Suspensionsstabilität/Erythrozytensedimentationsrate (ESR) – umgekehrtes Verhältnis
Erythrozytensedimentationsrate/Erythrozytensedimentationsrate ESR: Die Distanz, die die Erythrozyten innerhalb einer Stunde im Plasma sinken (Erythrozytensedimentationsrate)
Stapelung roter Blutkörperchen → Oberfläche-zu-Körper-Verhältnis ↓ → Reibungskraft ↓ → ESR ↑ (Suspensionsstabilität ↓)
Faktoren, die die Blutsenkungsgeschwindigkeit beeinflussen, hängen von der Plasmazusammensetzung ab
Cholesterin, Globulin, Fibrinogen – ESR ↑
Albumin (negativ geladen), Lecithin – ESR↓
Aktive Tuberkulose, rheumatisches Fieber – ESR ↑
Osmotische Zerbrechlichkeit
Die Fähigkeit roter Blutkörperchen, Wasser zu absorbieren und in hypotonen Lösungen aufzubrechen
Je geringer der Widerstand, desto höher die Sprödigkeit
0,42 % NaCl: Erythrozyten beginnen zu platzen und Hämolyse → Hb läuft über und hinterlässt leere Hüllen (Geisterzellen)
Übrig gebliebener Ball → Oberfläche-zu-Körper-Verhältnis ↓ → osmotische Zerbrechlichkeit ↑ → anfällig für Bruch und Hämolyse
Produktion roter Blutkörperchen – Hb (Hämoglobin/Hämoglobin)
Grundrohstoffe
Eiweiß
Fe2
Aufnahme: Zwölffingerdarm
Reifung fördern
Folsäure
VitB12
Ileale Absorption
Eine Kohlenstoffeinheit→Nukleotid→DNA/RNA→Hb
Zwischensumme Gastrektomie-Belegzellen
Salzsäure fördert die Aufnahme von Eisen – Eisenmangel (alter Kern und junges Fruchtfleisch)
Intrinsischer Faktor fördert die Aufnahme von VitB12 (Ileum) – Megalophilie (Kern- und Zytoplasmaalterung)
Regler
Fördern
EPA
Fördern Sie die Proliferation früher und später erythroider Vorläuferzellen und differenzieren Sie sie in morphologisch identifizierbare Vorläuferzellen, beschleunigen Sie die Proliferation und Differenzierung von Vorläuferzellen, fördern Sie die Freisetzung von Retikulozyten und halten Sie eine stabile Anzahl roter Blutkörperchen im Blut aufrecht
Synthese: Nierenrinde, peritubuläre interstitielle Zellen, Hepatozyten, Makrophagen (in geringen Mengen synthetisiert)
Niereninsuffizienz → Nierenanämie
Androgene
Schilddrüsenhormone
Wachstumshormon
Explosiver Boost-Aktivator BPA
Glykoprotein Ein wichtiger Regulator der Proliferation früher erythroider hämatopoetischer Vorläuferzellen
Hemmung
Östrogen
Zerstörung der roten Blutkörperchen
Lebensdauer: 120 Tage
zerstören
Extravaskuläre (90 %) Phagozytose durch Makrophagen
Milzhöhle (Haupthöhle)
Mark
Intravaskulär (10 %) – mechanische Einwirkung
Akute Hämolyse durch nicht übereinstimmende Bluttransfusion→Hb ↑
Leukozyten
Klassifizierung und Funktionen weißer Blutkörperchen
(4,0~10,0)x109/L, kein signifikanter Unterschied zwischen Männern und Frauen
N: 50 % ~ 70 %
Phagozytose tötet pathogene Mikroorganismen ab und reguliert Entzündungsreaktionen
Die erste Wahl gegen eitrige bakterielle Infektionen
Enthält Lysosom, das umgebendes Gewebe auflöst und einen Abszess bildet
Phagozytose und Entfernung alternder Erythrozyten, Ag-Ab und nekrotischer Zellen
E: 0,5 % ~ 5 %
eosinophiles Granulat
Enthält Peroxidase, alkalisches Protein, kein Lysozym
Keine bakterizide Wirkung
Einschränkung der Rolle von Basophilen und Mastzellen bei unmittelbaren allergischen Reaktionen
Beteiligt an der Immunantwort auf Würmer, parasitäre Infektionen und allergische Reaktionen
Morgens weniger und um Mitternacht mehr: GC steigt und E sinkt
B: 0 % ~ 1 %
Alkalische Farbstoffpartikel
Setzt verschiedene biologisch aktive Substanzen wie Heparin, Histamin, Eotaxin A und Leukotrien frei
Histamin und Leukotriene stehen im Zusammenhang mit der Entwicklung allergischer Reaktionssymptome
Antikoagulans, sofortige allergische Reaktion
M: 3 % ~ 8 %
Monozyten haben eine schwache phagozytische Fähigkeit, und nach der Differenzierung in Makrophagen ist die phagozytische Fähigkeit sogar stärker als die von N
1. Seneszente Erythrozyten, PLTs und pathogene Mikroorganismen (lysosomale Enzyme) löschen und phagozytieren.
2. Beteiligen Sie sich an der spezifischen Immunfunktion aktivierter Lymphozyten
L: 20 % ~ 40 %
T-Zellen: Myelopoese, Thymusreifung
B-Zellen: humorale Immunität
Natürliche Killerzellen: im Zusammenhang mit der angeborenen Immunität
Physiologische Eigenschaften
Verformbarkeit
Schlamm
Mit Ausnahme der Lymphozyten können alle weißen Blutkörperchen Pseudopodien ausdehnen und Deformationsbewegungen durch die Kapillarwände ausführen.
wandernd
Chemotaxis
Die Bewegung weißer Blutkörperchen in Richtung bestimmter Chemikalien
Chemokine
Chemische Substanzen, die weiße Blutkörperchen anlocken, um eine gerichtete Bewegung zu bewirken
Verschlingen
PLT
Anzahl der Formulare
Ein kleines Stück biologisch aktives Zytoplasma, das von reifen Megakaryozyten im Knochenmark abgegeben wird.
Kein Kern, doppelseitige Scheibenform, Durchmesser 2 ~ 4 μm
(100~ 300) x109/L
<50: Massive Purpura/Ekchymose
Physiologische Eigenschaften
Stock
vWF ist die Brücke zwischen Blutplättchen, die an Kollagenfasern haften
versammeln
Aktivator
Physiologisch: ADP, AD, 5-HT, Histamin, Kollagen, Thrombin, TXA2 usw.
TXA2: Reduziert die cAMP-Konzentration und fördert die PLT-Aggregation
Aspirin: hemmt TXA2 und hemmt die PLT-Aggregation
Pathologisch: Bakterien, Viren, Immunkomplexe, Medikamente
Inhibitoren: PG, NO
zwei Phasen
Aggregation der ersten Phase/reversiblen Phase: ADP in geringer Konzentration
Zweite Phase/irreversible Phasenaggregation: ADP in hoher Konzentration
befreit
Blutplättchen werden dazu angeregt, in dichten Körpern, α-Granula oder Lysosomen gespeicherte Substanzen auszuscheiden
α-Granulat: vWF, Gerinnungsfaktor, aus Blutplättchen gewonnener Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor β, Thrombospondin usw. Dichter Körper: ADP, ATP, 5-Hydroxytryptamin (5-HT), Ca2
schrumpfen
kontraktiles Protein
Eine erhöhte Ca-Konzentration führt zu einer PLT-Kontraktion
Adsorption
Gerinnungsfaktoren im Plasma adsorbieren → Blutung stoppen
Funktion
Bewahren Sie die Integrität der Blutgefäßwände
PLT kann die Lücken in den Blutgefäßwänden füllen, in denen Endothelzellen abgefallen sind
Physiologische Blutstillung
Beteiligen Sie sich an der Blutgerinnung
Beteiligen Sie sich an der Aktivierung von II und X
Adsorbieren Sie Gerinnungsfaktoren und beschleunigen Sie die Gerinnung
Enthält kontraktile Proteine, die Blutgerinnsel verkleinern können
Hemmt (PF6) und fördert (5-HT) die Fibrinolyse
Thrombozytenregulierung
Thrombopoietin (TPO) ist der wichtigste physiologische Regulator der Blutplättchenproduktion.
Megakaryozyten-Kolonie-stimulierender Faktor Meg-CSF
Zerstörung von Blutplättchen
Lebensdauer: 7~14 Tage
Physiologische Blutstillung
grundlegender Prozess
Vasokonstriktion
Schadensreiz
Blutplättchen setzen vasokonstriktorische Substanzen frei: TXA2, 5-HT
myogene Kontraktion
Thrombozytenthrombose (erste Blutstillung)
Stock
Brücke – vWF: Mangel → Von-Willebrand-Krankheit
versammeln
Aggregation zwischen GPIIb/IIIa auf der Thrombozytenoberfläche
Mangel → Thrombozytthenie
Brücke – Fibrinogen
Blutgerinnung (Stärkung der Blutstillung)
Blut wechselt von einem fließenden flüssigen Zustand in einen unbeweglichen Gelzustand
Essenz: lösliches Fibrinogen → unlösliches Fibrin
Gerinnungsfaktoren: direkt an der Blutgerinnung beteiligt
FⅠ-Fibrinogen
FⅡ – Prothrombin
FIII – Gewebefaktor (Phospholipidprotein)
FIV – Calciumion (fördert die Gerinnung)
1. Außer III liegen alle im Plasma vor und werden von der Leber synthetisiert 2. Der meiste F liegt in Form inaktiver Zymogene vor
Gerinnungsprozess
Bildung von Prothrombinaktivator → Bildung von Prothrombin → Fibrinproduktion
Prothrombinase-Komplex (Xa)
intrinsischer Weg
12 und 11 gehen in 9 und 8, nur zehn und fünf (2, 1)
z.B. Schäden an der Intima von Blutgefäßen oder Situationen, in denen Blut entnommen und in ein Glasröhrchen gegeben wird
Oberflächenaktivierungsstufe 12→11
12a kann PK aktivieren, um Kallikrein zu werden, und positives Feedback fördert die Bildung von 12a
12a aktivieren 11
Phospholipid-Oberflächenstadium 11→2
8a: Cofaktor, der die Aktivierung von Faktor X beschleunigt
8, 9, 11 Defekte → Hämophilie A, B, C
Fibrinbildungsstadium 2→1
extrinsischer Weg
Gewebefaktor-Koagulationsweg, nur 3, 7, 10, 5 (2, 1)
Der Gewebefaktor ist der Auslöser der physiologischen Gerinnungsreaktion;
Die Gerinnung im Körper erfolgt hauptsächlich über den exogenen Weg
Plasma und Serum
Serum erhöht die Menge an Substanzen, die von Blutplättchen während der Gerinnung freigesetzt werden
Serummangel an Gerinnungsfaktoren 2, 5, 8, 13 und anderen Faktoren
Antikoagulationssystem
endotheliale Antikoagulation
Barrierewirkung zur Verhinderung des Kontakts zwischen Gerinnungsfaktoren, Blutplättchen und subendothelialen Bestandteilen
Gefäßendothelzellen setzen PGI2 frei und NO hemmen die PLT-Aggregation
Heparan-Proteoglykan, Antithrombin III: feuerlöschender Gerinnungsfaktor
Inhibitor des Gewebefaktorwegs, Antithrombin III: Antikoagulation
Gewebeplasminogenaktivator aktiviert Plasmin und baut Fibrin ab
Fibrin-Adsorption, Blutverdünnung, Monozyten-Phagozytose
Thrombin hat eine hohe Affinität zu Fibrin
Beschleunigen Sie die lokale Gerinnungsreaktion
Verhindern Sie, dass sich Thrombin in der Umgebung ausbreitet
Physiologische gerinnungshemmende Substanzen
Serin-Protease-Inhibitor
Antithrombin III
Wird von Leber-/Gefäßendothelzellen produziert
Sperren 9, 10, 11, 12
Heparin kann die Gerinnung und die Antithrombinwirkung fördern
Heparin-Cofaktor II
α1-Antitrypsin
C1-Inhibitor
Protein-C-System
Protein C (PC)
Deaktivieren Sie 5, 8
Thrombin und Thrombomodulin (TM) aktivieren PC
PS-Beschleunigung
TFPI (Tissue Pathway Inhibitor)
Durch Gefäßendothel synthetisiertes Glykoprotein
Rückkopplungshemmung des extrinsischen Gerinnungswegs
Heparin
Mastzellen, Basophile
Mechanismus
Fördern Sie die Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren durch Antithrombin III (Hauptrolle) – sowohl in vivo als auch in vitro
Fördern Sie die Freisetzung von TFPI aus Gefäßendothelzellen (sekundärer Effekt) – Antikoagulation im Körper
Klinisch gerinnungshemmend/prokoagulierend
Fördert die Gerinnung: warme Kochsalzlösung, Gaze, Injektion von VitK, Yunnan Baiyao, Panax notoginseng
Antikoagulation: Kühlung, Erhöhung der Glätte von Fremdkörperoberflächen, Natriumcitrat, Kaliumoxalat (Ca-Ausfällung), Heparin
Fibrinolytisch-Antifibrinolytisch
Fibrinolyse
Das fibrinolytische System umfasst: Plasminogen, Plasmin, Plasminogenaktivator, Fibrinolysehemmer
Aktivierung von Plasminogen
Plasmaaktivator
XII-abhängiger Aktivator
Vasoaktivator
Gewebeplasminogenaktivator (t-PA)
Gewebeaktivator
Am häufigsten sind Gebärmutter, Schilddrüse, Prostata, Lymphknoten und Nebennieren betroffen
Urokinase-Plasminogen-Aktivator (u-PA)
Plasmin
Antifibrinolytikum
Fibrinolysehemmer
Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1)
α2-Antiplasmin (α-AP)
Blutgruppe und Bluttransfusion
Agglutination roter Blutkörperchen
Essenz: Ag-Ab
Agglutinogen: Antigen in der Agglutinationsreaktion
Essenz: Spezifische Proteine, Glykoproteine und Glykolipide auf der RBC-Membran
Spezifität: Glykoprotein-/Glykolipid-/Oligosaccharidkette
Lektin: ein spezifischer Antikörper, der mit Agglutinogenen auf der Membran roter Blutkörperchen reagiert
Essenz: Gammaglobulin im Plasma
ABO
A1-Erythrozyten können nicht mit A2-Serum kombiniert werden Die roten Blutkörperchen A2 und A2B reagieren nicht mit Antikörper A
H-Antigen
Ein Enzym: Acetylgalactosamin, verknüpft mit H-Substanz → A-Antigen
B-Enzym: Galactosyl, gebunden an H-Substanz → B-Antigen
Typ O enthält H-Substanz
Alle vier Blutgruppen verfügen über H-Substanzen, sodass im Serum keine H-Antikörper vorhanden sind.
ABO ist ein natürlicher Antikörper: IgM, der ein hohes Molekulargewicht hat und die Plazenta nicht passieren kann (bei Neugeborenen verursacht er keine Hämolyse). Sie wird 2 bis 8 Monate nach der Geburt produziert (keine Antikörper beim Fötus) und erreicht ihren Höhepunkt im Alter von 8 bis 10 Jahren.
vollständiger Antikörper
Identifikation
Vorwärtstypisierung: Verwenden Sie Anti-A- und Anti-B-Antikörpertests, um zu überprüfen, ob rote Blutkörperchen A- oder B-Antigene aufweisen
Reverse Typisierung: Verwendung roter Blutkörperchen bekannter Blutgruppe zum Nachweis des Vorhandenseins von Anti-A- oder Anti-B-Antikörpern im Serum
Rh-Blutgruppensystem
Immunantikörper: IgG-Antikörper mit geringem Molekulargewicht, die die Plazenta passieren können
Typen
Rh-positiv: D-Antigen-positiv (meistens)
Rh-negativ: D-Antigen-negativ
Antigene: Es gibt hauptsächlich fünf Typen: D, E, C, c und e (D ist das antigenste)
Merkmale
Im menschlichen Serum gibt es keine natürlichen Antikörper gegen Rh
Rh(-) akzeptiert Rh( ): produziert Anti-Rh-Antikörper
Beim ersten Mal: keine offensichtliche Reaktion
Zweites Mal: Hämolyse
Rh-Die Mutter bringt Rh zum ersten Mal zur Welt: Eine kleine Menge D-Antigen vom Fötus gelangt in den Körper der Mutter und der Körper der Mutter produziert Anti-D
Nach der Geburt des ersten Kindes sollte umgehend Anti-D-Immunglobulin injiziert werden, um das in den Körper der Mutter gelangende D-Antigen zu neutralisieren und eine Hämolyse beim zweiten Kind zu verhindern.
Blutvolumen und Transfusionsprinzipien
Prinzip der Bluttransfusion
Halten Sie sich an homotypische Bluttransfusionen
Kreuzabgleich ist erforderlich
Kreuzvergleich auf der Primärseite: Vergleichen Sie die roten Blutkörperchen des Spenders mit dem Serum des Empfängers für einen passenden Test
Sekundärer Kreuzvergleich: Die roten Blutkörperchen des Empfängers werden dann für einen Matching-Test mit dem Serum des Spenders abgeglichen
Homotyp-Bluttransfusion – am besten
Die Hauptseite ist konsistent, aber der sekundäre Test ist nicht konsistent – im Notfall kann eine kleine Menge Blut langsam transfundiert werden (einmalig, eine kleine Menge, langsam).
O verliert gegen andere/Andere verlieren gegen AB
Die primäre Seite hält sich nicht daran – Bluttransfusionen sind verboten
Fördern Sie die Transfusion von Komponentenblut
Seien Sie vorsichtig bei heterotypischen Bluttransfusionen