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EdrawMindPathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
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Pathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Bearbeitet um 2025-03-10 15:39:46- Rumi 10 spirituelle hochdimensionale Erwachen
Rumi: 10 Dimensionen des spirituellen Erwachens. Wenn Sie aufhören, nach sich selbst zu suchen, finden Sie das gesamte Universum, da Sie auch nach Ihnen suchen. Alles, was Sie jeden Tag durchhalten, kann eine Tür für die Tiefen Ihres Geistes öffnen. In der Stille schlüpfte ich in das geheime Reich und genoss alles, um die Magie um mich herum zu beobachten, und machte kein Geräusch. Warum kriechen Sie gerne, wenn Sie mit Flügeln geboren werden? Die Seele hat ihre eigenen Ohren und kann Dinge hören, die der Geist nicht verstehen kann. Suchen Sie nach innen nach der Antwort auf alles, alles im Universum ist in Ihnen. Liebhaber treffen sich nicht irgendwo, und es gibt keinen Abschied in dieser Welt. In einer Wunde gelangt das Licht in Ihr Herz.
- Pathophysiologie - Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
- Pathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Pathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
- Rumi 10 spirituelle hochdimensionale Erwachen
Rumi: 10 Dimensionen des spirituellen Erwachens. Wenn Sie aufhören, nach sich selbst zu suchen, finden Sie das gesamte Universum, da Sie auch nach Ihnen suchen. Alles, was Sie jeden Tag durchhalten, kann eine Tür für die Tiefen Ihres Geistes öffnen. In der Stille schlüpfte ich in das geheime Reich und genoss alles, um die Magie um mich herum zu beobachten, und machte kein Geräusch. Warum kriechen Sie gerne, wenn Sie mit Flügeln geboren werden? Die Seele hat ihre eigenen Ohren und kann Dinge hören, die der Geist nicht verstehen kann. Suchen Sie nach innen nach der Antwort auf alles, alles im Universum ist in Ihnen. Liebhaber treffen sich nicht irgendwo, und es gibt keinen Abschied in dieser Welt. In einer Wunde gelangt das Licht in Ihr Herz.
- Pathophysiologie - Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
- Pathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
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- Gliederung
Abschnitt 1: Ursachen und Einflussfaktoren für die Ischämie-Reperfusionsverletzung
Konzept
Nachdem das ischämische Organ oder Gewebe die Blutversorgung wiedererlangt, verschlechtern sich die Stoffwechselstörungen der Zellfunktion und der strukturellen Schäden
Dieses Phänomen der weiteren Verschlechterung ischämischer Verletzungen nach Blutreperfusion wird als Ischämie-Reperfusionsverletzung bezeichnet
Grund
Erholen Sie die Blutversorgung nach Ischämie von Geweben und Organen
Schockmikrozirkulationslöser
Koronar eines Krampfes lindern
Herz- und cerebropulmonale Wiederbelebung nach Herzstillstand usw.
Bestimmte chirurgische Verfahren
Arterielle Bypass -Operation, Thrombolyse -Therapie, Extrakorporaler Zirkulation der Herzchirurgie, Organtransplantation usw.
Faktoren
Ischämiezeit
Die Ischämiezeit ist kurz und es wird nach der Wiederherstellung der Blutversorgung keine offensichtliche Reperfusionsverletzung geben. Weil alle Organe die Ischämie für einen bestimmten Zeitraum tolerieren können
Wenn die Ischämie lang ist, kann die Wiederherstellung der Blutversorgung leicht zu einer Reperfusionsverletzung führen. Wenn die Ischämie zu lang ist, tritt im ischämischen Organ irreversible Schäden oder sogar Nekrose auf, und es wird keine Reperfusionsverletzung geben.
Seitenzweigerung
Wenn die Kollateralkreislauf nach der Ischämie leicht gebildet wird, kann eine Reperfusionsverletzung weniger wahrscheinlich auftreten, da die Ischämiezeit verkürzt und den Grad der Ischämie verringert wird.
Aerobe Nachfrage
Sauerstoff ist leicht zu akzeptieren Elektronen und bildet mehr Sauerstoffradikale.
z.
Reperfusionsbedingungen
Perfusion mit niedrigem Druck, niedriger Temperatur (25 ℃), niedrigem pH -Wert, niedrigem Natrium und niedrigen Calciumlösungen kann das Gewebe- und Organreperfusionsschäden reduzieren und seine Funktion schnell wiederherstellen.
Hochdruck, hohe Temperatur, hoher pH -Wert, hohes Natrium und hohe Kalziumperfusion können eine Reperfusionsverletzung induzieren oder verschlimmern.
Abschnitt 2 Mechanismus der Ischämie-Reperfusionsverletzung
Die Rolle von freien Radikalen
Freie Radikale Arten
Sauerstoffradikale
O2 •-
Zusammen mit H2O2 wird es gemeinsam als reaktive Sauerstoffspezies bezeichnet
OH•
Lipid freie Radikale
andere
Nein, CH3 usw.
Der Mechanismus der Erzeugung der Sauerstoffradikalerzeugung
Xanthinoxidation
Materielle Basis
Xanthin Oxidase (XO) erhöhen sich
Ursache: Ischämie und Hypoxie → Zellmembran zerstören Ca2 -Zufluss ↑ → Calcium -Überlast, aktiviert viele Enzyme → eines der Enzymekatalysen
Xanthin Dehydrogenase XD → XO
XO -Substrat erhöhen
Substrat
Hypoxanthin
Xanthin
Hypoxie → ATP zersetzt sich allmählich und erhöht sich und erzeugt schließlich Hypopurin/Xanthin
Bedingte Grundlagen
Es gibt O2, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt wird →
XO oxidiert Hypoxanthin, um Xanthin zu produzieren, und erzeugt gleichzeitig Sauerstoff -freie Radikale
Xanthin reagiert weiter unter XO und setzt auch Sauerstoff -freie Radikale frei
Neutrophile - Atemstürmer
Ischemia and hypoxia increase metabolites (complement, leukotriene, etc.) → Chemotactics → Local neutrophils → When blood supply is restored, the centriole cells consume a large amount of O2 → its purpose is to produce oxygen free radicals to kill certain harmful substances → but it produces too much, which will damage the body
Beeinträchtigte Mitochondrienfunktion
Schädigung des Cytochromoxidase -Systems
Unter normalen Umständen akzeptiert O2 4E-generierte H2O
abnormal
1e-
O2 •-
2E-
H2O2
Nicht Sauerstoffradikal, sondern auch starke Oxidation
3e-
OH•
CA2 -Überlastung in Mitochondrien
Catecholamin -Autooxidation
Ischämie → Spannung → Catecholamin ↑ → Sein Oxidationseffekt erzeugt eine große Anzahl von freien Radikalen
Der Schadenseffekt von freien Radikalen
Lipidperoxidation
Zerstören Sie die Membranstruktur
Ionenflussstörung auf beiden Seiten der Membran
Kalziumüberladung verursachen usw.
Die Mitochondrienmembran wird zerstört
Reduzieren Sie die ATP -Synthese
Indirekte Hemmung der Membranproteinfunktion
Ionenpumpe
Vektor
Förderung der Erzeugung von freien Radikalen und anderen biologisch aktiven Substanzen
z.
Thrombin
Prostaglandin usw.
Proteinfunktionshemmung
Oxidiert hauptsächlich -sh, um -s -S- zu bilden
Wahrscheinliche Proteinpolymere
Zerstöre Nukleinsäuren und Chromosomen
OH • Hydroxylierte Basen
Verursacht Genmutationen usw.
Auch DNA -Bruch verursachen
......
Kalziumüberlastung
Intrazellulärer Kalziumüberlastungsmechanismus
NA /CA2 -Exchange -Ausnahme
Hohe na intrazellulär
Ischämie und Hypoxie verursachen den Na -Zufluss → Wenn Sauerstoff wiedererlangen wird, wird Na nach außen übertragen. Ca2 wird nach innen ausgetauscht.
High H intrazellulär
Erstens tritt der H-NA
Proteinkinase c
Biofilmschaden
Zellmembran
Sarkoplasmatisches Netz
Nach der Zerstörung wird der CA2 in das Zytoplasma → intrazelluläre Kalziumüberladung freigesetzt
Mechanismus der Ischämie-Reperfusionsverletzung
Mitochondriale Dysfunktion
Schädigung des Cytochromoxidase -Systems
Strukturschäden
GTP -Erzeugung ↓
Aktivieren Sie mehrere Phospholipasen
Vieles Schadensbereich
Ischämie-Reperfusion Arrhythmie
Hauptsächlich ventrikuläre Arrhythmie
Ventrikuläre Tachykardie
Variieren Sie Fibrillationen usw.
Fördern
Kalziumüberlast → xo ↑
Myofibrillen Hyperkontraktion
Sogar gebrochen
Mikrovaskuläre Schäden und Leukozyteneffekte
Vaskuläre Endothel- und Leukozytenaktivierung während der Reperfusion
Einige beteiligte Adhäsionsmoleküle
e.
Interzelluläres Adhäsionsmolekül-1 auf der Oberfläche von Endothelzellen, Endothelzellen-Leukozyten-Adhäsionsmolekül-1 usw. usw.
Adhäsion zwischen Leukozyten und Endothelzellen (die unter normalen Umständen einen Abstoßungswirkung haben) → Weiße Blutkörperchen haften an der Wand, Rollen usw. → Hinderblutfluss behindern
Vaskuläre Endothel- und Neutrophilen-vermittelte Ischämie-Reperfusions-Verletzung
Mikrovaskuläre Verletzung
Kein Reflow -Phänomen
Nachdem die Koronararterie des Hundes eine lokale Myokardischämie verursacht hat, wird die ligierte Arterie geöffnet, um den Blutfluss wieder zu eröffnen, und der ischämische Bereich kann nicht vollständig perfundiert werden.
Schwere Verletzungen
Mikrovaskuläre hämoritische Veränderungen
Hauptsächlich die Wechselwirkung zwischen Leukozyten (größere Größe) und Endothelzellen
Reduktion des mikrovaskulären Durchmessers
Lokal produzierte Blutgefäß schrumpfende Substanzen
Vaskuläre Endothelzellen schwellen an und brechen sogar
Erhöhte Permeabilität von mikrovaskulärem
Die Rolle von Sauerstoffradikalen, Leukotrien und anderen Substanzen
Zellschaden
Abschnitt 3 Änderungen der Körperfunktion und des Stoffwechsels
Herzisschämie-Reperfusionsverletzung
hauptsächlich
Veränderungen der Herzfunktion
Reperfusion Arrhythmie
Myokardkomfortfunktion ↓
Myokardiale Stoffwechselveränderungen
ATP ↓
Myokardiale ultrastrukturelle Veränderungen
Zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzung
Zweite
Veränderungen des Zellstoffwechsels
ATP ↓
Histologische morphologische Veränderungen
Andere Organe
Abschnitt 4 Die Grundlagen der Prävention und Behandlung von Krankheiten
Reduzieren Sie ischämische Verletzungen und Kontrollreperfusionsbedingungen
Seitenzweigerung
Natrium niedrig, niedriger Temperatur, niedriger Druck, niedriger pH -Wert
Verbessert den Stoffwechsel von ischämischem Gewebe
Wenden Sie freie Radikale
Niedriger molekularer Schnitzel
Ve, va usw.
Enzymfaser
Katalysatorkatze
Superoxiddismutase Sod
Wenden Sie Superoxidanionen
Kalziumüberlastung reduzieren
Kontrolle der Ischämie und Hypoxie
Verwenden Sie eine Energiemischung, um die Zellpumpe normal laufen zu lassen
Ischämie-Reperfusionsverletzung
Abschnitt 1: Ursachen und Einflussfaktoren für die Ischämie-Reperfusionsverletzung
Konzept
Nachdem das ischämische Organ oder Gewebe die Blutversorgung wiedererlangt, verschlechtern sich die Stoffwechselstörungen der Zellfunktion und der strukturellen Schäden
Dieses Phänomen der weiteren Verschlechterung ischämischer Verletzungen nach Blutreperfusion wird als Ischämie-Reperfusionsverletzung bezeichnet
Grund
Erholen Sie die Blutversorgung nach Ischämie von Geweben und Organen
Schockmikrozirkulationslöser
Koronar eines Krampfes lindern
Herz- und cerebropulmonale Wiederbelebung nach Herzstillstand usw.
Bestimmte chirurgische Verfahren
Arterielle Bypass -Operation, Thrombolyse -Therapie, Extrakorporaler Zirkulation der Herzchirurgie, Organtransplantation usw.
Faktoren
Ischämiezeit
Die Ischämiezeit ist kurz und es wird nach der Wiederherstellung der Blutversorgung keine offensichtliche Reperfusionsverletzung geben. Weil alle Organe die Ischämie für einen bestimmten Zeitraum tolerieren können
Wenn die Ischämie lang ist, kann die Wiederherstellung der Blutversorgung leicht zu einer Reperfusionsverletzung führen. Wenn die Ischämie zu lang ist, tritt im ischämischen Organ irreversible Schäden oder sogar Nekrose auf, und es wird keine Reperfusionsverletzung geben.
Seitenzweigerung
Wenn die Kollateralkreislauf nach der Ischämie leicht gebildet wird, kann eine Reperfusionsverletzung weniger wahrscheinlich auftreten, da die Ischämiezeit verkürzt und den Grad der Ischämie verringert wird.
Aerobe Nachfrage
Sauerstoff ist leicht zu akzeptieren Elektronen und bildet mehr Sauerstoffradikale.
z.
Reperfusionsbedingungen
Perfusion mit niedrigem Druck, niedriger Temperatur (25 ℃), niedrigem pH -Wert, niedrigem Natrium und niedrigen Calciumlösungen kann das Gewebe- und Organreperfusionsschäden reduzieren und seine Funktion schnell wiederherstellen.
Hochdruck, hohe Temperatur, hoher pH -Wert, hohes Natrium und hohe Kalziumperfusion können eine Reperfusionsverletzung induzieren oder verschlimmern.
Abschnitt 2 Mechanismus der Ischämie-Reperfusionsverletzung
Die Rolle von freien Radikalen
Freie Radikale Arten
Sauerstoffradikale
O2 •-
Zusammen mit H2O2 wird es gemeinsam als reaktive Sauerstoffspezies bezeichnet
OH•
Lipid freie Radikale
andere
Nein, CH3 usw.
Der Mechanismus der Erzeugung der Sauerstoffradikalerzeugung
Xanthinoxidation
Materielle Basis
Xanthin Oxidase (XO) erhöhen sich
Ursache: Ischämie und Hypoxie → Zellmembran zerstören Ca2 -Zufluss ↑ → Calcium -Überlast, aktiviert viele Enzyme → eines der Enzymekatalysen
Xanthin Dehydrogenase XD → XO
XO -Substrat erhöhen
Substrat
Hypoxanthin
Xanthin
Hypoxie → ATP zersetzt sich allmählich und erhöht sich und erzeugt schließlich Hypopurin/Xanthin
Bedingte Grundlagen
Es gibt O2, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt wird →
XO oxidiert Hypoxanthin, um Xanthin zu produzieren, und erzeugt gleichzeitig Sauerstoff -freie Radikale
Xanthin reagiert weiter unter XO und setzt auch Sauerstoff -freie Radikale frei
Neutrophile - Atemstürmer
Ischemia and hypoxia increase metabolites (complement, leukotriene, etc.) → Chemotactics → Local neutrophils → When blood supply is restored, the centriole cells consume a large amount of O2 → its purpose is to produce oxygen free radicals to kill certain harmful substances → but it produces too much, which will damage the body
Beeinträchtigte Mitochondrienfunktion
Schädigung des Cytochromoxidase -Systems
Unter normalen Umständen akzeptiert O2 4E-generierte H2O
abnormal
1e-
O2 •-
2E-
H2O2
Nicht Sauerstoffradikal, sondern auch starke Oxidation
3e-
OH•
CA2 -Überlastung in Mitochondrien
Catecholamin -Autooxidation
Ischämie → Spannung → Catecholamin ↑ → Sein Oxidationseffekt erzeugt eine große Anzahl von freien Radikalen
Der Schadenseffekt von freien Radikalen
Lipidperoxidation
Zerstören Sie die Membranstruktur
Ionenflussstörung auf beiden Seiten der Membran
Kalziumüberladung verursachen usw.
Die Mitochondrienmembran wird zerstört
Reduzieren Sie die ATP -Synthese
Indirekte Hemmung der Membranproteinfunktion
Ionenpumpe
Vektor
Förderung der Erzeugung von freien Radikalen und anderen biologisch aktiven Substanzen
z.
Thrombin
Prostaglandin usw.
Proteinfunktionshemmung
Oxidiert hauptsächlich -sh, um -s -S- zu bilden
Wahrscheinliche Proteinpolymere
Zerstöre Nukleinsäuren und Chromosomen
OH • Hydroxylierte Basen
Verursacht Genmutationen usw.
Auch DNA -Bruch verursachen
......
Kalziumüberlastung
Intrazellulärer Kalziumüberlastungsmechanismus
NA /CA2 -Exchange -Ausnahme
Hohe na intrazellulär
Ischämie und Hypoxie verursachen den Na -Zufluss → Wenn Sauerstoff wiedererlangen wird, wird Na nach außen übertragen. Ca2 wird nach innen ausgetauscht.
High H intrazellulär
Erstens tritt der H-NA
Proteinkinase c
Biofilmschaden
Zellmembran
Sarkoplasmatisches Netz
Nach der Zerstörung wird der CA2 in das Zytoplasma → intrazelluläre Kalziumüberladung freigesetzt
Mechanismus der Ischämie-Reperfusionsverletzung
Mitochondriale Dysfunktion
Schädigung des Cytochromoxidase -Systems
Strukturschäden
GTP -Erzeugung ↓
Aktivieren Sie mehrere Phospholipasen
Vieles Schadensbereich
Ischämie-Reperfusion Arrhythmie
Hauptsächlich ventrikuläre Arrhythmie
Ventrikuläre Tachykardie
Variieren Sie Fibrillationen usw.
Fördern
Kalziumüberlast → xo ↑
Myofibrillen Hyperkontraktion
Sogar gebrochen
Mikrovaskuläre Schäden und Leukozyteneffekte
Vaskuläre Endothel- und Leukozytenaktivierung während der Reperfusion
Einige beteiligte Adhäsionsmoleküle
e.
Interzelluläres Adhäsionsmolekül-1 auf der Oberfläche von Endothelzellen, Endothelzellen-Leukozyten-Adhäsionsmolekül-1 usw. usw.
Adhäsion zwischen Leukozyten und Endothelzellen (die unter normalen Umständen einen Abstoßungswirkung haben) → Weiße Blutkörperchen haften an der Wand, Rollen usw. → Hinderblutfluss behindern
Vaskuläre Endothel- und Neutrophilen-vermittelte Ischämie-Reperfusions-Verletzung
Mikrovaskuläre Verletzung
Kein Reflow -Phänomen
Nachdem die Koronararterie des Hundes eine lokale Myokardischämie verursacht hat, wird die ligierte Arterie geöffnet, um den Blutfluss wieder zu eröffnen, und der ischämische Bereich kann nicht vollständig perfundiert werden.
Schwere Verletzungen
Mikrovaskuläre hämoritische Veränderungen
Hauptsächlich die Wechselwirkung zwischen Leukozyten (größere Größe) und Endothelzellen
Reduktion des mikrovaskulären Durchmessers
Lokal produzierte Blutgefäß schrumpfende Substanzen
Vaskuläre Endothelzellen schwellen an und brechen sogar
Erhöhte Permeabilität von mikrovaskulärem
Die Rolle von Sauerstoffradikalen, Leukotrien und anderen Substanzen
Zellschaden
Abschnitt 3 Änderungen der Körperfunktion und des Stoffwechsels
Herzisschämie-Reperfusionsverletzung
hauptsächlich
Veränderungen der Herzfunktion
Reperfusion Arrhythmie
Myokardkomfortfunktion ↓
Myokardiale Stoffwechselveränderungen
ATP ↓
Myokardiale ultrastrukturelle Veränderungen
Zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzung
Zweite
Veränderungen des Zellstoffwechsels
ATP ↓
Histologische morphologische Veränderungen
Andere Organe
Abschnitt 4 Die Grundlagen der Prävention und Behandlung von Krankheiten
Reduzieren Sie ischämische Verletzungen und Kontrollreperfusionsbedingungen
Seitenzweigerung
Natrium niedrig, niedriger Temperatur, niedriger Druck, niedriger pH -Wert
Verbessert den Stoffwechsel von ischämischem Gewebe
Wenden Sie freie Radikale
Niedriger molekularer Schnitzel
Ve, va usw.
Enzymfaser
Katalysatorkatze
Superoxiddismutase Sod
Wenden Sie Superoxidanionen
Kalziumüberlastung reduzieren
Kontrolle der Ischämie und Hypoxie
Verwenden Sie eine Energiemischung, um die Zellpumpe normal laufen zu lassen