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EdrawMindPathophysiologie - Herzinsuffizienz
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Pathophysiologie - Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
Bearbeitet um 2025-03-10 15:40:22- Rumi 10 spirituelle hochdimensionale Erwachen
Rumi: 10 Dimensionen des spirituellen Erwachens. Wenn Sie aufhören, nach sich selbst zu suchen, finden Sie das gesamte Universum, da Sie auch nach Ihnen suchen. Alles, was Sie jeden Tag durchhalten, kann eine Tür für die Tiefen Ihres Geistes öffnen. In der Stille schlüpfte ich in das geheime Reich und genoss alles, um die Magie um mich herum zu beobachten, und machte kein Geräusch. Warum kriechen Sie gerne, wenn Sie mit Flügeln geboren werden? Die Seele hat ihre eigenen Ohren und kann Dinge hören, die der Geist nicht verstehen kann. Suchen Sie nach innen nach der Antwort auf alles, alles im Universum ist in Ihnen. Liebhaber treffen sich nicht irgendwo, und es gibt keinen Abschied in dieser Welt. In einer Wunde gelangt das Licht in Ihr Herz.
- Pathophysiologie - Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
- Pathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
Pathophysiologie - Herzinsuffizienz
- Rumi 10 spirituelle hochdimensionale Erwachen
Rumi: 10 Dimensionen des spirituellen Erwachens. Wenn Sie aufhören, nach sich selbst zu suchen, finden Sie das gesamte Universum, da Sie auch nach Ihnen suchen. Alles, was Sie jeden Tag durchhalten, kann eine Tür für die Tiefen Ihres Geistes öffnen. In der Stille schlüpfte ich in das geheime Reich und genoss alles, um die Magie um mich herum zu beobachten, und machte kein Geräusch. Warum kriechen Sie gerne, wenn Sie mit Flügeln geboren werden? Die Seele hat ihre eigenen Ohren und kann Dinge hören, die der Geist nicht verstehen kann. Suchen Sie nach innen nach der Antwort auf alles, alles im Universum ist in Ihnen. Liebhaber treffen sich nicht irgendwo, und es gibt keinen Abschied in dieser Welt. In einer Wunde gelangt das Licht in Ihr Herz.
- Pathophysiologie - Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz ist nicht nur ein Problem der Geschwindigkeit der Herzfrequenz! Es wird durch die Abnahme der Myokardkontraktion und der diastolischen Funktion verursacht, was zu unzureichendem Herzzeitvolumen führt, was wiederum Staus im Lungenzirkulation und Stau der systemischen Zirkulation verursacht. Aus den Ursachen sind die pathophysiologischen Prozesse der Herzinsuffizienz für Kompensationsmechanismen komplex und vielfältig. Durch die Kontrolle von Ödemen, die Reduzierung der Vorder- und Nachlast des Herzens, die Verbesserung der Herzkomfortfunktion und die Verhinderung und Behandlung grundlegender Ursachen können wir auf diese Herausforderung effektiv reagieren. Nur durch das Verständnis der Mechanismen und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und Beherrschung der Präventions- und Behandlungsstrategien können wir die Herzgesundheit besser schützen.
- Pathophysiologie - Ischämie - Reperfusionsverletzung
Ischämie-Reperfusionsverletzung ist ein Phänomen, dass sich die Zellfunktion und Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verschlimmern, nachdem Organe oder Gewebe die Blutversorgung wiederhergestellt werden. Zu den Hauptmechanismen gehören eine erhöhte Erzeugung des freien Radikals, die Kalziumüberladung sowie die Rolle von mikrovaskulären und Leukozyten. Das Herz und das Gehirn sind häufige beschädigte Organe, die sich als Veränderungen des Myokardstoffwechsels und ultrastrukturelle Veränderungen, verringerte Herzfunktion usw. manifestieren usw. umfassen die Entfernung von freien Radikalen, die Verringerung der Kalziumüberlastung, die Verbesserung des Stoffwechsels und die Kontrolle von Reperfusionsbedingungen, z.
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- Gliederung
Kapitel 10 Herzversagen
Bezieht sich auf den pathophysiologischen Prozess der Herzkontraktion und der diastolischen Funktion unter der Wirkung verschiedener pathogener Faktoren, was zu einem absoluten oder relativen Herzzeitvolumen führt, dh die Funktion der Herzpumpe wird geschwächt und kann den Stoffwechselbedarf des Körpers nicht decken.
Absolut ↓
Unter normaler Ebene
Relativ ↓
Normalerweise höher als normal, in abnormalen Situationen, aber immer noch höher als das normale Niveau
Herzinsuffizienz
Konzept
Bezieht sich auf den pathophysiologischen Prozess der Herzkontraktion und der diastolischen Funktion unter der Wirkung verschiedener pathogener Faktoren, was zu einem absoluten oder relativen Herzzeitvolumen führt, dh die Funktion der Herzpumpe wird geschwächt und kann den Stoffwechselbedarf des Körpers nicht decken.
Absolut ↓
Unter normaler Ebene
Relativ ↓
Normalerweise höher als normal, in abnormalen Situationen, aber immer noch höher als das normale Niveau
Abschnitt 1 Ursachen, Anreize und Klassifizierung
Ursachen
Primärer Myokardkomfortstörung
Vergiftung, Ischämie
Herzkrankheit, Kardiomyopathie, Myokarditis usw.
Myokardhyperload
Druck (post) Verbindung
Ventilstenose
Bluthochdruck (linker Ventrikel)
Pulmonale Hypertonie (rechter Ventrikel)
Kapazität (Foreload)
Unvollständiger Schließung des Ventils
Zahlen Sie den Aufwand zurück ↑
Hochleistungszykluszustand
z
Induzieren
Nicht die Grundursache, Herzinsuffizienz durch die Ursache verursacht
hauptsächlich
Systemische Infektion
Fieber
Basale Stoffwechselrate ↑
Herzfrequenzbeschleunigung induzieren
Endotoxin
G- kann im Allgemeinen freigesetzt werden
Verschiedene Möglichkeiten zur Hemmung der Herzfunktion
Säure-Base-Gleichgewicht und Elektrolytstoffwechselstörungen
Azidose
H Blöcke Ca2
Eintritt von extrazellulär
Freisetzung aus sarkoplasmatischem Retikulum in Zellen
Konkurrieren mit CA2, um Troponin zu binden
Verursacht eine Kardiomyozyten -Energiestoffwechselstörung
ATP ↓
Hemmung der Myokardanregungskontraktionskopplung
Hyperkaliämie
Hyperkaliämie
Schwere Arrhythmie
Arrhythmie
Hauptsächlich schnelle Arrhythmie
Die Herzfrequenz ist zu schnell →
Myokardsauerstoffverbrauch ist signifikant ↑
Nachdem die Herzfrequenz ausgegeben ist ↓, wird die Herzfrequenz im Allgemeinen kompensiert und die Bedeutung der Kompensation wird in dieser Zeit verschwinden.
Die diastolische Periode ist relativ verkürzt
Zahlen Sie den Aufwand zurück ↓
Angemessener Herzfrequenzerhöhung wird nicht sein
Reduzierte Koronarperfusion
Die Herzperfusion tritt normalerweise während der diastolischen Periode auf
Schwangerschaft und Geburt
Blutvolumen während der Schwangerschaft ↑
Das Herz steht unter einer großen Belastung
Normaler Produktionsprozess
Stress (Spannung, Schmerz)
Sympathisches nervenadrenalines Medulla-System, Katecholamin usw.
Hauptsächlich periphere Widerstandsvasokonstriktion → Nachlast erhöhen
Der Abdominaldruck ist hoch.
Schwangere Frauen mit Herzproblemen entscheiden sich für einen Kaiserschnitt
Illegale Unfälle, die durch Überarbeit, Herzverbesserung und andere Behandlungen verursacht werden
Einstufung
Durch Schwere der Erkrankung
Leicht
Mäßig
Schwer
Entwicklung mit der Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufs
akut
z.
Chronisch
z.
Nach der Ausgabe des Herzens
Niedriger Herzzeitvolumen
Die meisten klinischen Fälle
Hoher Herzzeitvolumen
Vergleich mit dem durchschnittlichen Niveau normaler Menschen
Aber niedriger als normal
z.
Normalerweise ist die Ausgabe des Herzens höher als der Durchschnitt
Nach der Lage der Herzinsuffizienz
Linke Herzversagen
Beziehen sich hauptsächlich auf den rechten Herzensventrikular
z. B. Hypertonie
Rechtsherzinsuffizienz
Beziehen sich hauptsächlich auf den rechten Herzensventrikular
z. B. pulmonale Hypertonie
Gesamtherzinsuffizienz
z. B. Rheumatoide Herzkrankheit
Durch Funktionsstörung
Systolische Dysfunktion
Diastolische Dysfunktion
Es wird sich im Allgemeinen auswirken, aber es hat einen Fokus
Abschnitt 2 Der Mechanismus der Herzinsuffizienz
Die Kontraktilität von Myokards schwächt
Zerstörung von Kardiomyozyten und kontraktilbezogenen Proteinen
Herzmyokardzellnekrose
Ischämie und Hypoxie
Bakterienvirusinfektion, Vergiftung usw.
Herzmyokardzellapoptose
Die Rolle von oxidativem Stress und Zytokinen
Calcium -Homöostase -Ungleichgewicht, mitochondriale Abnormalität usw.
Myokardergiestoffwechselstörung
Energieerzeugungsbarriere
Ischämie und Hypoxie
Vitb1 Mangel
Als Coenzym beeinflusst es die oxidative Phosphorylierung
Energieverbrauchsbarrieren
(Hauptsächlich in) Myokardhypertrophie → "Myosin ATPase" -Aktivität nahm ab
Isozym
V1
Am aktivsten
↓
V2
V3
Die schwächste Aktivität
↑
Myokardiale Anregungskontraktionskupplungsstörung
Abnormale Behandlung von CA2 im sarkoplasmatischen Retikulum
Aufnahmefähigkeit ↓
Kalziumpumpen auf Sarkoplasma erfordern Energie
Speicherbetrag ↓
Betrag freigeben ↓
Situation 1: Aufnahme ↓ → Speicher ↓ → Release ↓
Situation 2: Es kann nicht gespeichert werden und kann in der Wirkung von H wie Azidose → Calciumbindungsprotein in Ca2 und sarkoplasmatischem Retikulum ↑ Freisetzung ↓ liegen
Fall 3: Kanalaktivität, die Ca2 freisetzt ↓
Myokardkontraktionskupplungsstörung
Extrazelluläre Ca2 -Influenza -Barriere
Kalziumkanal blockiert
Rezeptor Manipuliertes Ca2 -Kanal blockiert
Herzinsuffizienz (insbesondere das unausgewogene Wachstum der Myokardhypertrophie) → sympathische Nervendichte ↓ → Catecholamin (NE) ↓ → Nicht wirksam für β -Rezeptor → Ca2 ist schwer zu öffnen
Spannungsabhängiger Ca2 -Kanal behindert
Im Allgemeinen nicht betroffen
Na - Ca2 Exchange
Im Allgemeinen nicht betroffen
Ca2- und Troponin -Bindungsstörung
Azidose
H konkurriert mit CA2, um Troponin zu binden
Hyperkaliämie
K konkurriert mit CA2, um Troponin zu binden
Unausgeglichenes Wachstum der Myokardhypertrophie
Normalerweise ist es eine stärkere Art der Entschädigung
Unausgeglichenes Wachstum
Orgelspiegel
Myokardial sympathische Nervenverteilungsdichte nimmt ab
Grund: Die Zunahme des sympathischen N ist kleiner
Konsequenz: Aufregung Kontraktionskupplungsstörung
Organisationsebene
Die Anzahl der Kapillaren ist relativ unzureichend
"Unterdrückung"
Schlechte Myokardmikrozirkulation Perfusion
Zellenebene
Myokard -Mitochondrien
Die Menge kann nicht proportional erhöht werden
Das Verhältnis der mitochondrialen Membranoberfläche zu dem Gewicht der Myokardfasern ist signifikant reduziert
Myokardergieversorgung pro Gewicht des Einheitseinheit ↓
Das Verhältnis der Oberfläche zu Gewicht des hypertrophen Myokards ist signifikant reduziert → (insbesondere Ca2) -Iontransportseffizienz ist relativ ↓
Molekularspiegel
Die Myosin -ATPase -Aktivität nahm ab
V1 Relative ↓ → Energieversorgungshindernisse
Sarkoplasmatische Retikulum -CA2 -Behandlungsfunktionsstörung
Die Gesamthilfeausgabe ist ↑, aber die Myokardfunktion der Einheit ist ↓ und belastet ↑
Unzufriedenheit der ventrikulären diastolischen Funktion
Calciumionen -Reset -Verzögerung
Weg
Zurück zum sarkoplasmatischen Netzwerk
Aus der Zelle fließen
Kalziumpumpe → ATP ist erforderlich
Dissoziationsstörung des Myosom-Actin-Komplexes
ATP ist ebenfalls erforderlich
Nichtdissoziation → kontinuierliche Kontraktion
Reduzierte ventrikuläre diastolische Potentialergie
Unzureichende Füllung
Ventrikuläre Compliance ↓
Ventrikuläre Einhaltung
Unkoordinierte Komfortaktivitäten in verschiedenen Teilen des Herzens
Die Koordination der Aktivitäten zwischen den linken und rechten Herzen, zwischen dem atrioventrikulären und dem Ventrikel selbst wird zerstört
Die häufigsten klinischen Ursachen sind verschiedene Arten von Arrhythmien
Abschnitt 3 Kompensationsreaktion des Körpers
Grundkonzepte
Vollständige Entschädigung
Keine klinischen Symptome
Unvollständige Entschädigung
Keine klinischen Symptome in einem ruhigen Zustand
Dekompensiert
Es gibt offensichtliche Symptome in einem ruhigen Zustand
Entschädigung
Reaktion der Herzkompensation
Herzfrequenz beschleunigen
Die Herzfrequenz von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz kann nicht beschleunigt werden
Mechanismus
Drucksensor
Aortenbogen
Carotis Sinus
Herzleistung ↓ → Druck ↓ → sympathische n Anregung → positive Wirkung auf das Herz
Kapazitätssensor
Herzatrium
Venen -Cava
Kapazität ↑ → sympathische n Anregung → positive Wirkung auf das Herz
Bedeutung
Es kann das Herzzeitvolumen erhöhen und den arteriellen Blutdruck innerhalb eines bestimmten Bereichs aufrechterhalten, um cerebrovaskuläre und koronare Perfusion zu gewährleisten
Einschränkung
Erhöhter Sauerstoffverbrauch von Myokard
Mögliche Schädigung durch Sauerstoffverbrauch> seine kompensatorische Wirkung
Verkürzung der diastolischen Periode
→ unzureichende ventrikuläre Füllung → Rardausgang ↓ ↓
→ unzureichende Koronarperfusion → Mynaekologie und Hypoxie
Herzdilatation
Frank-Starling-Gesetz
Myokardkontraktionskraft und Herzleistung erhöhen sich innerhalb eines bestimmten Bereichs mit zunehmender Myokard -Faser -Sarkomlänge (≤ 2,2 μm)
Diese Art der Expansion wird als "mit Spannung induzierte Expansion" bezeichnet.
Die optimale Länge des Sarkoms (2,2 μm) überschreitet die Ausdehnung der Myokardverlängerung ohne die Verbesserung der Kontraktion als "myosinogene Dilatation", als "myosinogene Dilatation" bezeichnet wird.
Einschränkung
Übermäßige Dehnung des Sarkoms und erhöhter Sauerstoffverbrauch von Myokard sind wichtige Faktoren, die zu Dekompensationen führen
Myokardhypertrophie
Konzept
Erhöhtes Volumen und Gewicht von Kardiomyozyten
Es ist oft ein Kompensationsmechanismus für chronische Herzinsuffizienz
Wirtschaftlich, besser
Morphologische Klassifizierung
Zentripetalhypertrophie
Es bezieht sich auf die parallele Hyperplasie von Myokardfasern unter Wirkung der Langzeitdruckbelastung (Ejakulationswiderstand ↑), dh die Muskelfasern dicker, die ventrikuläre Wandstärke nimmt zu und keine signifikante Vergrößerung der Herzhöhle.
Zentrifugalhypertrophie
Bezieht sich auf die Tandem-Hyperplasie von Myokardfasern unter der Wirkung der Lastkapazitätsbelastung (Rückkehr zum Herzblutvolumen ↑), dh Muskelfasern werden länger und die Herzhöhle ist erheblich vergrößert.
Bedeutung
Erhöht die Myokardkontraktion und hilft bei der Aufrechterhaltung des Herzzeitvorteils
Myokardkontraktionskraft der Einheit ↓ aber Gesamtkontraktionskraft ↑
Reduzieren Sie die Kammerwandspannung → Myokardsauerstoffverbrauch reduzieren
Einschränkung
Ungleichgewicht des Hypertrophie -Myokards → sogar zu Herzinsuffizienz führen
Extrakardialkompensationsreaktion
Blutvolumen ↑
Hauptwege
Erstattung für die Niere
Blutdruck ↓ → sympathische Nervenanregung usw. → Nierenvasokonstriktion → Glomeruläre Filtrationsrate ↓ ↓
ADH und Aldosteron → tubuläre Reabsorption ↑
Wasser- und Natriumretention
Wirkung
Erhöhen Sie das Herzzeitvolumen
Arterielle Blutdruck beibehalten
Einschränkung
Kann den Vorder- und Nachlast des Herzens erhöhen und Herzödem verursachen
Blutflussumverteilung
Catecholamin ↑ → Keine Auswirkung auf kardiovaskuläre und cerebrovaskuläre Auswirkungen, aber Arteriolen werden zusammengefasst
RBC erhöhen sich
Für chronische Herzinsuffizienz
Schaden
Erhöhen Sie die Blutviskosität → Blutflussresistenz ↑ → Resistenz gegen Herz -Ejakulation ↑
Verbesserte Sauerstoffkapazität des Gewebes
Für chronische Herzinsuffizienz
Gut, keine offensichtlichen schädlichen Auswirkungen auf den Körper
§ 4 klinische Manifestationen der Herzinsuffizienz
Lungenzirkulationsstau
Hauptsächlich aufgrund der linken Herzinsuffizienz
Das linke Herz kann das von der Lungenvene übertragene Blut nicht rechtzeitig auspumpen
Klinische Symptome
Atemnot
Ausdrucksform
Dyspnoe trainieren
Mechanismus
Körperliche Aktivität erfordert aerobes Leben ↑
Normalerweise ist der Herzzeitvolumen hauptsächlich erhöht
Linksherzinsuffizienz kann jedoch nicht einen angemessenen Herzzeitvolumen liefern
Verschlimmerung der Hypoxie und CO2 -Retention
Körperliche Aktivität → Herzfrequenz steigt, so dass die diastolische Periode kürzer wird und zum Blut des linken Herzens zurückkehrt ↓ →
Körperliche Aktivität → Ganzkörper Venöses Blut kehrt zum rechten Herzen zurück ↑ → Ejakulation des Rechtsherzes ↑ →
Lungenzirkulationsblutvolumen → Lungenkappe.
Setzen Sie sich aufrecht und atmen Sie
Mechanismus
Wenn Sie aufrecht sitzen, wird ein Teil des Blutes aufgrund der Schwerkraft in die untere Körperhälfte übertragen.
Wenn das Ödemflüssigkeit im unteren Teil des Körpers aufrecht sitzt
Reduzierte Lungenstauung
Beim Aufrecht
Paroxysmale Dyspnoe in der Nacht
Konzept: Normalerweise gibt es keine Schwierigkeiten beim Einschlafen, aber nachdem Sie nachts fest geschlafen haben, sind Sie plötzlich gezwungen, sich aufgrund von Brust -Enge und Reizbarkeit aufzusetzen.
Mechanismus
Flach lügen
Ödemflüssigkeit tritt häufiger in Blut als beim Aufrecht
Die Bemühungen zur Rückkehr sind höher als beim Aufrecht
Lungenstauung ↑
Reduziertes Brustvolumen
Nach dem Einschlafen
Relative Aufregung des Vagusnervs → Bronchialkontraktion → Atemwegswiderstand ↑
CNS -Reaktionsempfindlichkeit ↓ können nur dann aufwachen, wenn die Hypoxie ein bestimmtes Niveau erreicht und sich kurz anfühlen
Erklären Sie "parallel"
Lungenödem
Mechanismus
Lungenkappe
Lungenkappe.Permeabilität ↑
Thrombin, Histamin und andere Substanzen
Systemische Zirkulationsblutstase
Hauptsächlich aufgrund der rechten Herzinsuffizienz
Klinische Symptome
Venöse Staus/erhöhter Venendruck
Grund
Wasser- und Natriumretention
Rechtsherzinsuffizienz → zurück in das Herz Blut ↓ → Herzleistung ↓ → Nierenblutfluss ↓ → Filtration ↓
Der rechte Vorhofdruck steigt und die venöse Rendite ist blockiert
Ödem - "Herzödem"
Hauptmechanismus
Wasser- und Natriumretention
Cap.press ↑
Blutübertragung in den Geweberaum
Hepatomegalie und Zärtlichkeit und abnormale Leberfunktion
Es wird hauptsächlich durch Leberstaus verursacht
Unzureichender Herzzeitvolumen
Blasse oder cyanotische Haut
ZNS -Mangel an Energie → Hemmung: Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit
Urinvolumen ↓
Herzschock
Abschnitt 5: Die Grundlagen zur Verhinderung und Behandlung von Herzinsuffizienz
Basisursachen verhindern und behandeln und den Anreiz beseitigen
Herzkomfort verbessern
Schrumpffunktion
Herzschärfemedizin usw.
Diastolische Funktion
Kalziumantagonisten, Beta -Blocker usw.
Reduzieren Sie die Vorder- und Nachlast des Herzens
Medikamente, die selektiv kleine Venen erweitern → Backtrack -Blut reduzieren → Vorlast reduzieren
Medikamente, die Arteriolen selektiv erweitern → reduzieren die perivaskulären Resistenz → Nachlast reduzieren
Kontrollödem
Diuretika
Abschnitt 1 Ursachen, Anreize und Klassifizierung
Ursachen
Primärer Myokardkomfortstörung
Vergiftung, Ischämie
Herzkrankheit, Kardiomyopathie, Myokarditis usw.
Myokardhyperload
Druck (post) Verbindung
Ventilstenose
Bluthochdruck (linker Ventrikel)
Pulmonale Hypertonie (rechter Ventrikel)
Kapazität (Foreload)
Unvollständiger Schließung des Ventils
Zahlen Sie den Aufwand zurück ↑
Hochleistungszykluszustand
z.B. Zirkulierendes Blut ↑
Induzieren
Nicht die Grundursache, Herzinsuffizienz durch die Ursache verursacht
hauptsächlich
Systemische Infektion
Fieber
Basale Stoffwechselrate ↑
Herzfrequenzbeschleunigung induzieren
Endotoxin
G- kann im Allgemeinen freigesetzt werden
Verschiedene Möglichkeiten zur Hemmung der Herzfunktion
Säure-Base-Gleichgewicht und Elektrolytstoffwechselstörungen
Azidose
H Blöcke Ca2
Eintritt von extrazellulär
Freisetzung aus sarkoplasmatischem Retikulum in Zellen
Konkurrieren mit CA2, um Troponin zu binden
Verursacht eine Kardiomyozyten -Energiestoffwechselstörung
ATP ↓
Hemmung der Myokardanregungskontraktionskopplung
Hyperkaliämie
Hyperkaliämie
Schwere Arrhythmie
Arrhythmie
Hauptsächlich schnelle Arrhythmie
Die Herzfrequenz ist zu schnell →
Myokardsauerstoffverbrauch ist signifikant ↑
Nachdem die Herzfrequenz ausgegeben ist ↓, wird die Herzfrequenz im Allgemeinen kompensiert und die Bedeutung der Kompensation wird in dieser Zeit verschwinden.
Die diastolische Periode ist relativ verkürzt
Zahlen Sie den Aufwand zurück ↓
Angemessener Herzfrequenzerhöhung wird nicht sein
Reduzierte Koronarperfusion
Die Herzperfusion tritt normalerweise während der diastolischen Periode auf
Schwangerschaft und Geburt
Blutvolumen während der Schwangerschaft ↑
Das Herz steht unter einer großen Belastung
Normaler Produktionsprozess
Stress (Spannung, Schmerz)
Sympathisches nervenadrenalines Medulla-System, Katecholamin usw.
Hauptsächlich periphere Widerstandsvasokonstriktion → Nachlast erhöhen
Der Abdominaldruck ist hoch.
Schwangere Frauen mit Herzproblemen entscheiden sich für einen Kaiserschnitt
Illegale Unfälle, die durch Überarbeit, Herzverbesserung und andere Behandlungen verursacht werden
Einstufung
Durch Schwere der Erkrankung
Leicht
Mäßig
Schwer
Entwicklung mit der Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufs
akut
z.
Chronisch
z.
Nach der Ausgabe des Herzens
Niedriger Herzzeitvolumen
Die meisten klinischen Fälle
Hoher Herzzeitvolumen
Vergleich mit dem durchschnittlichen Niveau normaler Menschen
Aber niedriger als normal
z.
Normalerweise ist die Ausgabe des Herzens höher als der Durchschnitt
Nach der Lage der Herzinsuffizienz
Linke Herzversagen
Beziehen sich hauptsächlich auf den rechten Herzensventrikular
z. B. Hypertonie
Rechtsherzinsuffizienz
Beziehen sich hauptsächlich auf den rechten Herzensventrikular
z. B. pulmonale Hypertonie
Gesamtherzinsuffizienz
z. B. Rheumatoide Herzkrankheit
Durch Funktionsstörung
Systolische Dysfunktion
Diastolische Dysfunktion
Es wird sich im Allgemeinen auswirken, aber es hat einen Fokus
Abschnitt 2 Der Mechanismus der Herzinsuffizienz
Die Kontraktilität von Myokards schwächt
Zerstörung von Kardiomyozyten und kontraktilbezogenen Proteinen
Herzmyokardzellnekrose
Ischämie und Hypoxie
Bakterienvirusinfektion, Vergiftung usw.
Herzmyokardzellapoptose
Die Rolle von oxidativem Stress und Zytokinen
Calcium -Homöostase -Ungleichgewicht, mitochondriale Abnormalität usw.
Myokardergiestoffwechselstörung
Energieerzeugungsbarriere
Ischämie und Hypoxie
Vitb1 Mangel
Als Coenzym beeinflusst es die oxidative Phosphorylierung
Energieverbrauchsbarrieren
(Hauptsächlich in) Myokardhypertrophie → "Myosin ATPase" -Aktivität nahm ab
Isozym
V1
Am aktivsten
↓
V2
V3
Die schwächste Aktivität
↑
Myokardiale Anregungskontraktionskupplungsstörung
Abnormale Behandlung von CA2 im sarkoplasmatischen Retikulum
Aufnahmefähigkeit ↓
Kalziumpumpen auf Sarkoplasma erfordern Energie
Speicherbetrag ↓
Betrag freigeben ↓
Situation 1: Aufnahme ↓ → Speicher ↓ → Release ↓
Situation 2: Es kann nicht gespeichert werden und kann in der Wirkung von H wie Azidose → Calciumbindungsprotein in Ca2 und sarkoplasmatischem Retikulum ↑ Freisetzung ↓ liegen
Fall 3: Kanalaktivität, die Ca2 freisetzt ↓
Myokardkontraktionskupplungsstörung
Extrazelluläre Ca2 -Influenza -Barriere
Kalziumkanal blockiert
Rezeptor Manipuliertes Ca2 -Kanal blockiert
Herzinsuffizienz (insbesondere das unausgewogene Wachstum der Myokardhypertrophie) → sympathische Nervendichte ↓ → Catecholamin (NE) ↓ → Nicht wirksam für β -Rezeptor → Ca2 ist schwer zu öffnen
Spannungsabhängiger Ca2 -Kanal behindert
Im Allgemeinen nicht betroffen
Na - Ca2 Exchange
Im Allgemeinen nicht betroffen
Ca2- und Troponin -Bindungsstörung
Azidose
H konkurriert mit CA2, um Troponin zu binden
Hyperkaliämie
K konkurriert mit CA2, um Troponin zu binden
Unausgeglichenes Wachstum der Myokardhypertrophie
Normalerweise ist es eine stärkere Art der Entschädigung
Unausgeglichenes Wachstum
Orgelspiegel
Myokardial sympathische Nervenverteilungsdichte nimmt ab
Grund: Die Zunahme des sympathischen N ist kleiner
Konsequenz: Aufregung Kontraktionskupplungsstörung
Organisationsebene
Die Anzahl der Kapillaren ist relativ unzureichend
"Unterdrückung"
Schlechte Myokardmikrozirkulation Perfusion
Zellenebene
Myokard -Mitochondrien
Die Menge kann nicht proportional erhöht werden
Das Verhältnis der mitochondrialen Membranoberfläche zu dem Gewicht der Myokardfasern ist signifikant reduziert
Myokardergieversorgung pro Gewicht des Einheitseinheit ↓
Das Verhältnis der Oberfläche zu Gewicht des hypertrophen Myokards ist signifikant reduziert → (insbesondere Ca2) -Iontransportseffizienz ist relativ ↓
Molekularspiegel
Die Myosin -ATPase -Aktivität nahm ab
V1 Relative ↓ → Energieversorgungshindernisse
Sarkoplasmatische Retikulum -CA2 -Behandlungsfunktionsstörung
Die Gesamthilfeausgabe ist ↑, aber die Myokardfunktion der Einheit ist ↓ und belastet ↑
Unzufriedenheit der ventrikulären diastolischen Funktion
Calciumionen -Reset -Verzögerung
Weg
Zurück zum sarkoplasmatischen Netzwerk
Aus der Zelle fließen
Kalziumpumpe → ATP ist erforderlich
Dissoziationsstörung des Myosom-Actin-Komplexes
ATP ist ebenfalls erforderlich
Nichtdissoziation → kontinuierliche Kontraktion
Reduzierte ventrikuläre diastolische Potentialergie
Unzureichende Füllung
Ventrikuläre Compliance ↓
Ventrikuläre Einhaltung
Unkoordinierte Komfortaktivitäten in verschiedenen Teilen des Herzens
Die Koordination der Aktivitäten zwischen den linken und rechten Herzen, zwischen dem atrioventrikulären und dem Ventrikel selbst wird zerstört
Die häufigsten klinischen Ursachen sind verschiedene Arten von Arrhythmien
Abschnitt 3 Kompensationsreaktion des Körpers
Grundkonzepte
Vollständige Entschädigung
Keine klinischen Symptome
Unvollständige Entschädigung
Keine klinischen Symptome in einem ruhigen Zustand
Dekompensiert
Es gibt offensichtliche Symptome in einem ruhigen Zustand
Entschädigung
Reaktion der Herzkompensation
Herzfrequenz beschleunigen
Die Herzfrequenz von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz kann nicht beschleunigt werden
Mechanismus
Drucksensor
Aortenbogen
Carotis Sinus
Herzleistung ↓ → Druck ↓ → sympathische n Anregung → positive Wirkung auf das Herz
Kapazitätssensor
Herzatrium
Venen -Cava
Kapazität ↑ → sympathische n Anregung → positive Wirkung auf das Herz
Bedeutung
Es kann das Herzzeitvolumen erhöhen und den arteriellen Blutdruck innerhalb eines bestimmten Bereichs aufrechterhalten, um cerebrovaskuläre und koronare Perfusion zu gewährleisten
Einschränkung
Erhöhter Sauerstoffverbrauch von Myokard
Mögliche Schädigung durch Sauerstoffverbrauch> seine kompensatorische Wirkung
Verkürzung der diastolischen Periode
→ unzureichende ventrikuläre Füllung → Rardausgang ↓ ↓
→ unzureichende Koronarperfusion → Mynaekologie und Hypoxie
Herzdilatation
Frank-Starling-Gesetz
Myokardkontraktionskraft und Herzleistung erhöhen sich innerhalb eines bestimmten Bereichs mit zunehmender Myokard -Faser -Sarkomlänge (≤ 2,2 μm)
Diese Art der Expansion wird als "mit Spannung induzierte Expansion" bezeichnet.
Die optimale Länge des Sarkoms (2,2 μm) überschreitet die Ausdehnung der Myokardverlängerung ohne die Verbesserung der Kontraktion als "myosinogene Dilatation", als "myosinogene Dilatation" bezeichnet wird.
Einschränkung
Übermäßige Dehnung des Sarkoms und erhöhter Sauerstoffverbrauch von Myokard sind wichtige Faktoren, die zu Dekompensationen führen
Myokardhypertrophie
Konzept
Erhöhtes Volumen und Gewicht von Kardiomyozyten
Es ist oft ein Kompensationsmechanismus für chronische Herzinsuffizienz
Wirtschaftlich, besser
Morphologische Klassifizierung
Zentripetalhypertrophie
Es bezieht sich auf die parallele Hyperplasie von Myokardfasern unter Wirkung der Langzeitdruckbelastung (Ejakulationswiderstand ↑), dh die Muskelfasern dicker, die ventrikuläre Wandstärke nimmt zu und keine signifikante Vergrößerung der Herzhöhle.
Zentrifugalhypertrophie
Bezieht sich auf die Tandem-Hyperplasie von Myokardfasern unter der Wirkung der Lastkapazitätsbelastung (Rückkehr zum Herzblutvolumen ↑), dh Muskelfasern werden länger und die Herzhöhle ist erheblich vergrößert.
Bedeutung
Erhöht die Myokardkontraktion und hilft bei der Aufrechterhaltung des Herzzeitvorteils
Myokardkontraktionskraft der Einheit ↓ aber Gesamtkontraktionskraft ↑
Reduzieren Sie die Kammerwandspannung → Myokardsauerstoffverbrauch reduzieren
Einschränkung
Ungleichgewicht des Hypertrophie -Myokards → sogar zu Herzinsuffizienz führen
Extrakardialkompensationsreaktion
Blutvolumen ↑
Hauptwege
Erstattung für die Niere
Blutdruck ↓ → sympathische Nervenanregung usw. → Nierenvasokonstriktion → Glomeruläre Filtrationsrate ↓ ↓
ADH und Aldosteron → tubuläre Reabsorption ↑
Wasser- und Natriumretention
Wirkung
Erhöhen Sie das Herzzeitvolumen
Arterielle Blutdruck beibehalten
Einschränkung
Kann den Vorder- und Nachlast des Herzens erhöhen und Herzödem verursachen
Blutflussumverteilung
Catecholamin ↑ → Keine Auswirkung auf kardiovaskuläre und cerebrovaskuläre Auswirkungen, aber Arteriolen werden zusammengefasst
RBC erhöhen sich
Für chronische Herzinsuffizienz
Schaden
Erhöhen Sie die Blutviskosität → Blutflussresistenz ↑ → Resistenz gegen Herz -Ejakulation ↑
Verbesserte Sauerstoffkapazität des Gewebes
Für chronische Herzinsuffizienz
Gut, keine offensichtlichen schädlichen Auswirkungen auf den Körper
§ 4 klinische Manifestationen der Herzinsuffizienz
Lungenzirkulationsstau
Hauptsächlich aufgrund der linken Herzinsuffizienz
Das linke Herz kann das von der Lungenvene übertragene Blut nicht rechtzeitig auspumpen
Klinische Symptome
Atemnot
Ausdrucksform
Dyspnoe trainieren
Mechanismus
Körperliche Aktivität erfordert aerobes Leben ↑
Normalerweise ist der Herzzeitvolumen hauptsächlich erhöht
Linksherzinsuffizienz kann jedoch nicht einen angemessenen Herzzeitvolumen liefern
Verschlimmerung der Hypoxie und CO2 -Retention
Körperliche Aktivität → Herzfrequenz steigt, so dass die diastolische Periode kürzer wird und zum Blut des linken Herzens zurückkehrt ↓ →
Körperliche Aktivität → Ganzkörper Venöses Blut kehrt zum rechten Herzen zurück ↑ → Ejakulation des Rechtsherzes ↑ →
Lungenzirkulationsblutvolumen → Lungenkappe.
Setzen Sie sich aufrecht und atmen Sie
Mechanismus
Wenn Sie aufrecht sitzen, wird ein Teil des Blutes aufgrund der Schwerkraft in die untere Körperhälfte übertragen.
Wenn das Ödemflüssigkeit im unteren Teil des Körpers aufrecht sitzt
Reduzierte Lungenstauung
Beim Aufrecht
Paroxysmale Dyspnoe in der Nacht
Konzept: Normalerweise gibt es keine Schwierigkeiten beim Einschlafen, aber nachdem Sie nachts fest geschlafen haben, sind Sie plötzlich gezwungen, sich aufgrund von Brust -Enge und Reizbarkeit aufzusetzen.
Mechanismus
Flach lügen
Ödemflüssigkeit tritt häufiger in Blut als beim Aufrecht
Die Bemühungen zur Rückkehr sind höher als beim Aufrecht
Lungenstauung ↑
Reduziertes Brustvolumen
Nach dem Einschlafen
Relative Aufregung des Vagusnervs → Bronchialkontraktion → Atemwegswiderstand ↑
CNS -Reaktionsempfindlichkeit ↓ können nur dann aufwachen, wenn die Hypoxie ein bestimmtes Niveau erreicht und sich kurz anfühlen
Erklären Sie "parallel"
Lungenödem
Mechanismus
Lungenkappe
Lungenkappe.Permeabilität ↑
Thrombin, Histamin und andere Substanzen
Systemische Zirkulationsblutstase
Hauptsächlich aufgrund der rechten Herzinsuffizienz
Klinische Symptome
Venöse Staus/erhöhter Venendruck
Grund
Wasser- und Natriumretention
Rechtsherzinsuffizienz → zurück in das Herz Blut ↓ → Herzleistung ↓ → Nierenblutfluss ↓ → Filtration ↓
Der rechte Vorhofdruck steigt und die venöse Rendite ist blockiert
Ödem - "Herzödem"
Hauptmechanismus
Wasser- und Natriumretention
Cap.press ↑
Blutübertragung in den Geweberaum
Hepatomegalie und Zärtlichkeit und abnormale Leberfunktion
Es wird hauptsächlich durch Leberstaus verursacht
Unzureichender Herzzeitvolumen
Blasse oder cyanotische Haut
ZNS -Mangel an Energie → Hemmung: Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit
Urinvolumen ↓
Herzschock
Abschnitt 5: Die Grundlagen zur Verhinderung und Behandlung von Herzinsuffizienz
Basisursachen verhindern und behandeln und den Anreiz beseitigen
Herzkomfort verbessern
Schrumpffunktion
Herzschärfemedizin usw.
Diastolische Funktion
Kalziumantagonisten, Beta -Blocker usw.
Reduzieren Sie die Vorder- und Nachlast des Herzens
Medikamente, die selektiv kleine Venen erweitern → Backtrack -Blut reduzieren → Vorlast reduzieren
Medikamente, die Arteriolen selektiv erweitern → reduzieren die perivaskulären Resistenz → Nachlast reduzieren
Kontrollödem
Diuretika