La epilepsia es un síndrome clínico causado por una descarga anormal altamente sincronizada de neuronas cerebrales causada por diversas razones.

Episódico, transitorio, repetitivo, estereotipado.

Disfunción sensorial, motora, consciente, mental, conductual, del sistema nervioso autónomo o ambas.

Clínicamente, un paciente puede sufrir una o varias formas de ataques epilépticos durante cada ataque o proceso de ataque.

Epilepsia sintomática/epilepsia secundaria

Epilepsia idiopática/epilepsia primaria

epilepsia criptogénica

convulsión parcial

convulsión generalizada

convulsión parcial

convulsión generalizada

¿Es epilepsia?

¿Qué tipo de convulsión o síndrome de epilepsia?

Causa

Grado de daño

evaluación de la calidad de vida

Una historia médica completa y detallada.

Electroencefalograma [EEG]

pruebas de neuroimagen

Desmayo

Convulsiones pseudoepilépticas (convulsiones de tipo histérico)

narcolepsia

migraña basilar

ataque isquémico transitorio

hipoglucemia

Controlar las convulsiones y reducir el número de convulsiones.

Tratamiento a largo plazo sin reacciones adversas obvias.

Mantener/restaurar su estado funcional fisiológico, psicológico y social original.

¿Estás tomando alguna medicación?

¿Elección correcta del medicamento?

¿Uso de medicamentos?

Vigilar de cerca las reacciones adversas.

Utilice monoterapia siempre que sea posible.

Terapia combinada razonable

Principios para sumar, restar, suspender y cambiar medicamentos

Definición tradicional: la conciencia no se ha recuperado completamente entre crisis consecutivas y recaídas frecuentes, o las crisis epilépticas duran más de 30 minutos y no se detienen por sí solas.

Opinión actual: Si una convulsión miotónico-clónica generalizada dura más de 5 minutos, se debe considerar el diagnóstico y se requiere tratamiento de emergencia con FAE.

estado convulsión generalizada

estado de convulsiones parciales

Objetivo

Medidas generales

Detener el ataque lo antes posible

Después de poner fin al ataque

Capítulo 15 Epilepsia Descripción general La epilepsia es un síndrome clínico causado por una descarga anormal altamente sincronizada de neuronas cerebrales causada por diversas razones. Se caracteriza por un carácter episódico, transitorio, repetitivo y estereotipado. La ubicación de las neuronas descargadas anormalmente es diferente y las áreas afectadas por la descarga anormal son diferentes. Las diferencias en el alcance conducen a diferentes patrones de convulsiones en los pacientes, que pueden manifestarse como disfunción sensorial, motora, de conciencia, mental, conductual, del sistema nervioso autónomo o Son ambos. Clínicamente, cada ataque o el proceso de cada ataque se llama convulsión. Un paciente puede tener una o varias formas de convulsiones. Un tipo de ataque de enfermedad. En la epilepsia, un grupo de fenómenos epilépticos específicos con síntomas y signos similares se denominan colectivamente epilepsia. síndrome. 【Epidemiología】 La epilepsia es una enfermedad común del sistema nervioso. Los datos epidemiológicos muestran que la tasa de incidencia anual de la epilepsia es (50-70)/100.000; 5%o; la tasa de mortalidad es (1,3~3,6)/100.000, que es 2~3 veces la de la población general. Actualmente hay más de 9 millones de pacientes con epilepsia en nuestro país, y cada Cada año hay entre 650.000 y 700.000 nuevos casos de epilepsia, y alrededor del 30% son epilepsia refractaria. Hay al menos 2 millones de pacientes con epilepsia refractaria en mi país. arriba. 【Causa】 La epilepsia no es una enfermedad independiente, sino un grupo de enfermedades o síndromes. Las causas de la epilepsia son muy complejas según la etiología de la epilepsia. Se puede dividir en tres categorías principales: 1. Epilepsia sintomática Daño estructural definido o disfunción del sistema nervioso central. Causado por: traumatismo cerebral, enfermedad cerebrovascular, tumores cerebrales, infección del sistema nervioso central, parásitos, enfermedades metabólicas genéticas, trastornos del desarrollo cortical, trastornos neurológicos. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso, drogas y venenos, etc. 2. Epilepsia idiopática Se desconoce la causa y no se ha encontrado ningún daño estructural en el cerebro que pueda provocar ataques epilépticos. La lesión o anomalía funcional puede estar estrechamente relacionada con factores genéticos. A menudo comienza a cierta edad y tiene manifestaciones clínicas y electroencefalográficas características. Por ejemplo: epilepsia infantil benigna con picos en la zona de fusión central, epilepsia familiar, etc. 3. Las manifestaciones clínicas de la epilepsia criptogénica sugieren epilepsia sintomática, pero los métodos de examen existentes no pueden Se encuentra una causa clara. Representa aproximadamente del 60% al 70% de todas las enfermedades de epilepsia. [Factores que afectan las convulsiones] 1. La epilepsia idiopática de la edad está estrechamente relacionada con la edad. Por ejemplo, la epilepsia infantil comienza dentro del año de edad y la enfermedad de ausencia infantil alcanza su punto máximo. Entre los 6 y 7 años, la epilepsia miometrial comienza alrededor de la pubertad. Las causas comunes de la epilepsia también son diferentes en diferentes grupos de edad: lesiones perinatales, Enfermedades congénitas y trastornos metabólicos, etc.: 2 a 12 años: principalmente infecciones agudas, epilepsia idiopática, lesiones perinatales y shock febril, etc.: 12 a 18 años La mayoría de ellos son epilepsia idiopática, traumatismo facial, malformaciones vasculares y lesiones perinatales; quienes tienen entre 18 y 35 años padecen principalmente traumatismos faciales, tumores cerebrales y epilepsia idiopática. Enfermedades: entre 35 y 65 años son causadas principalmente por tumores cerebrales, traumatismos faciales, enfermedades cerebrovasculares y trastornos metabólicos después de los 65 años son causadas principalmente por enfermedades cerebrovasculares y tumores cerebrales; tumores, complicaciones de la enfermedad de Alzheimer, etc. 2. Los factores genéticos pueden afectar la susceptibilidad a la epilepsia: por ejemplo, más del 40% de los hermanos de niños con crisis de ausencia la desarrollan entre los 5 y los 16 años. EEG anormal de ondas puntiagudas lentas de 3 Hz, pero sólo 1/4 tienen crisis de ausencia. La tasa de prevalencia entre familiares cercanos de pacientes con epilepsia sintomática es del 15%, cifra superior a la de la población general. A través de la multitud. Hay informes de tasas altas y constantes de ausencia y síndrome anquilosante generalizado en niños con gemelos monocigóticos. 3. Los ataques de epilepsia durante el sueño están estrechamente relacionados con el ciclo sueño-vigilia: las convulsiones tónico-convulsivas generalizadas a menudo ocurren después de despertarse por la mañana; 349

350 Capítulo 15 Epilepsia La enfermedad de Li a menudo ataca después de despertarse y antes de acostarse; la epilepsia infantil benigna con picos en el área de fusión central a menudo ataca durante el sueño. 4. Los cambios en el entorno interno, los trastornos endocrinos, el desequilibrio electrolítico y las anomalías metabólicas, etc., pueden afectar el valor umbral de descarga neuronal y provocar la aparición de enfermedades. hacer. Por ejemplo, algunas pacientes solo tienen epilepsia durante la menstruación o al principio del embarazo, que es epilepsia menstrual y epilepsia del embarazo, falta de sueño, hambre muscular y estreñimiento; Los secretos, la bebida, las luces intermitentes, los impulsos emocionales y los trastornos metabólicos transitorios pueden provocar ataques de enfermedades. 【Patogénesis】 La patogénesis de la epilepsia es muy compleja y su mecanismo completo aún no se ha comprendido completamente, pero se han explorado algunos vínculos importantes en la patogénesis. 1. La aparición de descarga patológica y descarga neuronal anormal son la base electrofisiológica de la epilepsia. Normalmente, las neuronas generan espontáneamente Hay actividad eléctrica rítmica, pero a menor frecuencia. El potencial de membrana de la neurona lesionada es diferente al de la neurona normal. Ocurre después de cada potencial de acción. Está presente un cambio de despolarización paroxística (PDS) y al mismo tiempo se producen descargas de picos de alta amplitud y alta frecuencia. Diferencias neuronales La descarga frecuente puede provocar anomalías en las proteínas de los canales iónicos y en los neurotransmisores o moduladores debido a diversas causas, lo que da lugar a cambios en la estructura y función de los canales iónicos. Causado por el movimiento anormal de iones a través de las membranas. En la patogénesis de la epilepsia, es necesario distinguir dos conceptos sobre el origen de la descarga neuronal anormal: ① Foco (lesión) de la epilepsia: el origen de la epilepsia. La base patológica de la operación se refiere a la morfología o estructura anormal del tejido cerebral que puede conducir directa o indirectamente a descargas patológicas o ataques epilépticos generalmente mediante CT o MRI. Se pueden visualizar lesiones y algunas deben descubrirse bajo un microscopio ② Foco de convulsión: uno o varios de los puntos más obvios en el EEG; Sitio de descarga patológica evidente, que puede ser causado por reducción de neuronas corticales locales y gliosis debido a extrusión del foco, isquemia local, etc. Las investigaciones muestran que no es el foco patológico de la epilepsia el que causa directamente la epilepsia, sino el foco causante. Causada por una sola lesión (como tumor, malformación vascular, etc.) Las lesiones causantes se encuentran principalmente en el borde de la lesión, y las lesiones causantes causadas por lesiones epilépticas extensas (como la esclerosis medial del lóbulo y las marcas traumáticas de flema, etc.) a menudo se incluyen en la lesión. Dentro del foco, a veces en el área del cerebro ipsilateral o contralateral, lejos del foco epiléptico 2. Propagación de secreciones patológicas. Las descargas anormales de alta frecuencia inducen repetidamente síntomas periféricos y distantes a través de conexiones sinápticas y facilitación posttetánica. Las neuronas se activan sincrónicamente, provocando una propagación continua de potenciales anormales. Cuando la descarga anormal se limita a un área determinada de la corteza cerebral, se manifiesta como parcial Convulsiones parciales; si la descarga anormal se realiza durante mucho tiempo en el circuito de retroalimentación local, mostrará un estado de convulsión parcial si la descarga anormal pasa a través del circuito eléctrico; El efecto de campo y la vía de conducción se extienden a otras áreas del mismo lado o incluso a un hemisferio, manifestándose como una convulsión de Jackson si la descarga anormal no solo afecta al mismo lado; El hemisferio lateral también puede extenderse al hemisferio cerebral contralateral al mismo tiempo, manifestándose como una convulsión generalizada secundaria si la parte inicial de la descarga anormal es en el tálamo y la parte superior; Cuando el sistema de activación ascendente sólo se extiende a la formación reticular del tronco del encéfalo, se manifiesta como una crisis de ausencia si la descarga anormal se proyecta ampliamente a ambas cortezas cerebrales; Cuando se inhibe el tracto reticuloespinal, se produce una convulsión tónica generalizada. 3． El mecanismo de cese de las descargas patológicas aún no se comprende completamente. El posible mecanismo es la inhibición activa de varias capas del cerebro, es decir, la epilepsia. Durante el ataque de una enfermedad, se genera un enorme potencial postsináptico dentro de la lesión, que activa un mecanismo de retroalimentación negativa y deja la membrana celular en un estado de despolarización excesiva durante mucho tiempo. estado, inhibiendo así la propagación de descargas anormales, reduciendo el impulso de transmisión de las lesiones epilépticas y promoviendo la terminación de las descargas ictales. 【patología】 Las causas de la epilepsia son complejas y los cambios patológicos también son diversos. Generalmente dividimos los cambios patológicos de la epilepsia en dos categorías, a saber, los que causan la epilepsia. Los cambios patológicos causados ​​por las crisis epilépticas (es decir, las causas de las crisis epilépticas) y los cambios patológicos causados ​​por las crisis epilépticas (es decir, las consecuencias de las crisis epilépticas) son importantes para aclarar la La patogénesis de la enfermedad y la búsqueda de tratamiento quirúrgico son de gran importancia. Debido a restricciones de ética médica, la mayor parte de las investigaciones patológicas actuales sobre la enfermedad provienen del grupo de lesiones resecadas quirúrgicamente en pacientes con epilepsia refractaria. De tejido, entre este tipo de pacientes, la esclerosis del hipocampo (HS) es algo representativa. La esclerosis del hipocampo también conocida como esclerosis del cuerno de Amón Esclerosis del cuerno de amón (AHS) o esclerosis mesial temporal (MTS), que puede ser causada por epilepsia recurrente El resultado de la convulsión también puede ser la causa de la epilepsia recurrente y está estrechamente relacionado con el éxito o el fracaso del tratamiento de la epilepsia. Observación visual de la esclerosis del hipocampo. El hipocampo está encogido y duro; histológicamente, las lesiones de esclerosis del hipocampo bilaterales suelen ser asimétricas y a menudo se encuentra esclerosis del hipocampo evidente en un lado. En el hipocampo del otro lado sólo se produce una pérdida neuronal leve; además, también pueden verse afectadas estructuras como la circunvolución parahipocámpica, la amígdala y el uncus. debajo del espejo Las manifestaciones típicas son pérdida de neuronas y gliosis, y la pérdida de neuronas es más evidente en áreas vulnerables a la epilepsia, como el área CA 1 y CA 3. área y área de la puerta. El brote de fibras cubiertas de musgo es otra manifestación patológica importante en pacientes con esclerosis del hipocampo. axón de células granulares

351 Capítulo 15 Epilepsia Son fibras musgosas que normalmente sólo se proyectan hacia la zona portal y la zona CA 3. Las crisis epilépticas repetidas provocan el brote de fibras musgosas y penetran en la circunvolución dentada. La capa molecular (principalmente las dendritas de las células granulares) y el área CA 1 forman circuitos neuronales anormales locales que provocan ataques epilépticos. También se pueden encontrar anomalías en la estructura de la circunvolución dentada en pacientes con esclerosis del hipocampo. El más común es el de células dispersas de la granulosa dentada. células granulares), lo que muestra que el ancho de las células granulares en la circunvolución dentada es significativamente más ancho que el del control normal, y los límites entre la capa granular y la capa molecular están borrosos. Esto puede deberse a. La migración normal de las células granulares se ve alterada por ataques epilépticos o como resultado de la neurogénesis inducida por la epilepsia. Además, muchos estudiosos informaron que Se encuentran neuronas anormales en el hilio del hipocampo de pacientes con epilepsia, acompañadas de anomalías en la estructura citoesquelética. En el caso de los pacientes sin esclerosis del hipocampo, queda por ver si deben producirse cambios neuropatológicos en el hipocampo, como la pérdida de neuronas, después de repetidas crisis epilépticas. Poco concluyente. Algunos estudiosos extranjeros recogieron muestras de exámenes domésticos de pacientes con epilepsia y descubrieron que los pacientes con epilepsia prolongada y recurrente no necesariamente tienen anomalías neuronales. Perdido. Con el rápido desarrollo de disciplinas básicas como la biología molecular, el daño ultraestructural de las células y las enfermedades moleculares causadas por las crisis epilépticas han aumentado. El mecanismo de gestión se irá aclarando poco a poco. Sección 1 Clasificación de la epilepsia La clasificación de la epilepsia es muy compleja: la clasificación de los ataques de epilepsia se refiere a la clasificación basada en las manifestaciones clínicas y las características del electroencefalograma de los ataques de epilepsia; La clasificación de los síndromes se refiere a factores integrales como la etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, evolución de la enfermedad y efectos del tratamiento de la epilepsia. Clasificación. Las más utilizadas actualmente son la clasificación de crisis epilépticas de 1981 de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (I LAE) y la clasificación de síndromes de epilepsia de 1989. (Tabla 15-1, Tabla 15-2). Cuadro 15-1 Clasificación de las crisis epilépticas de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (I LAE, 1981) 1. Convulsiones parciales 1.1 Convulsiones motoras: motoras focales, rotacionales, de Jackson, posturales, articulatorias. Convulsiones sensoriales: sentidos especiales (oh, visión, gusto, oído) Sensación somática (dolor, temperatura, tacto, movimiento, sentido de posición) mareo Ataques autónomos (palpitaciones, polidipsia, sensación de orinar, etc.) Episodios sintomáticos psicóticos: deterioro del habla, deterioro de la memoria, deterioro cognitivo, cambios emocionales, delirios, alucinaciones estructurales. 1.2 crisis parciales complejas Trastorno de la conciencia después de una crisis parcial simple: a partir de una crisis parcial simple y seguida de un trastorno de la conciencia o espontáneo TDAH Trastorno de la conciencia desde el principio: incluye solo trastorno de la conciencia o automatismo Convulsiones parciales seguidas de convulsiones generalizadas 1.3 Convulsión parcial simple seguida de convulsión generalizada crisis parciales complejas secundarias a crisis generalizadas Convulsiones parciales simples seguidas de convulsiones parciales complejas y luego convulsiones generalizadas 2. Convulsión generalizada 2.1 Crisis de ausencia crisis de ausencia típica Crisis de ausencia atípicas: uno o más componentes como tonicidad transitoria, convulsiones o síntomas nerviosos autónomos. convulsión tónica 2.2 convulsión paroxística 2.3 2.4 convulsión tónica 2.5 ataque miogenital convulsión atónica 2.6 3. Convulsiones inclasificables

352 Capítulo 15 Epilepsia Liga Internacional Contra la Epilepsia (I LAE, 1989) Clasificación de la epilepsia y los síndromes de epilepsia Tabla 15-2 1. Epilepsia relacionada con el sitio (focal, localizada y parcial) y Epilepsia sintomática o secundaria y síndromes de epilepsia. 2.3 síndrome de epilepsia Sin causa específica 1.1 Epilepsia idiopática (relacionada con la edad) Encefalopatía miogénica de inicio temprano Epilepsia infantil benigna con picos granulares centrales Encefalopatía epiléptica infantil de aparición temprana con supresión de ráfagas (Oh tahara Epilepsia infantil benigna con descargas paroxísticas en el lóbulo occipital síndrome) Otros síndromes sintomáticos específicos de la epilepsia generalizada epilepsia de lectura primaria epilepsia sintomática Síndrome de epilepsia con método de activación especial. 1.2 epilepsia del lóbulo Síndromes de epilepsia específicos en otros estados patológicos. epilepsia del lóbulo frontal 3. Epilepsia o síndrome de epilepsia que no se puede determinar si es parcial o integral. 3.1 Convulsiones tanto generalizadas como parciales epilepsia parietal Epilepsia del lóbulo occipital convulsión neonatal Epilepsia miocárdica grave de la infancia Estado de epilepsia parcial crónica progresiva en niños. epilepsia criptogénica 1.3 Epilepsia con picos y ondas persistentes que ocurren durante el sueño de ondas lentas Se presume que la epilepsia es sintomática, pero aún no se ha encontrado la causa. Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner) 2. Epilepsia generalizada y síndrome de epilepsia Otra epilepsia no especificada 2.1 Epilepsia idiopática (relacionada con la edad) No se puede determinar la epilepsia generalizada o parcial. 3.2 pánico neonatal familiar benigno Incluyendo todos los aspectos clínicos y EEG no se puede atribuir a todo el cuerpo o localización. shock neonatal benigno Casos de espondilitis anquilosante generalizada con diagnóstico claro, como sigue Epilepsia persistente del complejo pico-onda en el sueño de ondas lentas Los casos de múltiples ataques de sueño no pueden definirse claramente como sistémicos o focales. tipo. Epilepsia mieloide infantil benigna enfermedad de ausencia infantil 4． síndrome especial trastorno de ausencia adolescente 4.1 Pánico febril y otras epilepsias idiopáticas generalizadas Epilepsia mieloide juvenil 4.2 Ataque aislado o estado pobre aislado, inducido por actividades especiales. Epilepsia tónica generalizada al despertar 4.3 Otra epilepsia idiopática generalizada Ocurre sólo en episodios de condiciones metabólicas o tóxicas agudas. Epilepsia inducida por actividades especiales. Epilepsia criptogénica y/o sintomática 2.2 síndrome de oeste Síndrome tenso de Lennox-Gas Miometrio Li - ataxia epilepsia epilepsia por distracción miotónica En 2001, I LAE propuso nuevas clasificaciones de crisis epilépticas y síndromes de epilepsia (véanse las tablas 15-3 y 15-4). Tabla 15-3 2001 I Clasificación LAE de las crisis epilépticas. 1. Convulsiones autolimitadas 1.2 Embargos parciales convulsión generalizada Ataques con síntomas sensoriales primarios. 1.1 Convulsiones tónico-tónico Episodios con síntomas sensoriales experienciales. crisis paroxística focal convulsión tónica Con convulsiones tónicas asimétricas (convulsiones del área motora suplementaria) convulsión paroxística Episodios con automatismos clásicos. crisis de ausencia típica crisis de ausencia atípicas Ataques con automatismos hipercinéticos. crisis de ausencia miogenital con miometrio focal negativo Convulsión de miocardio con convulsiones motoras inhibidoras ataque de risa Ataque de miometrio oculofacial Convulsiones atónicas Ataque de hemiplejía crisis generalizadas secundarias parciales Ataque de miometrio negativo Síndrome de convulsiones reflejas de epilepsia focal. convulsión atónica 2. Ataques epilépticos sostenidos Pain Li (refiriéndose al dolor del bebé en Li) 2.1 Estado epiléptico generalizado Convulsiones reflejas en el síndrome de epilepsia generalizada

354 Capítulo 15 Epilepsia 1. Clasificación de la epilepsia Las manifestaciones clínicas de la epilepsia son ricas y diversas, pero todas tienen las siguientes características comunes: ① Paroxística, es decir, los síntomas ocurren repentinamente, duran un período de tiempo y luego rápidamente. La recuperación es rápida y el período intermitente es normal; ② Transitorio, es decir, la duración del ataque es muy corta, generalmente segundos o minutos, excepto en el estado epiléptico. Rara vez más de media hora; Repetitivo, es decir, después del primer ataque, habrá un segundo o más ataques en diferentes intervalos; La sexualidad significa que las manifestaciones clínicas de cada ataque son casi las mismas. 1. Las convulsiones parciales se refieren a una descarga anormal que se origina en las neuronas locales del hemisferio cerebral, incluidas las convulsiones parciales simples. Hay tres tipos de convulsiones: parciales, parciales complejas y convulsiones parciales secundarias generalizadas. La primera es una secreción localizada y un trastorno de inconsciencia, y las dos últimas se expanden desde un área local. Se propaga a ambos lados del cerebro y provoca alteraciones de la conciencia. (1) Convulsión parcial simple: la duración del ataque es corta, generalmente no más de 1 minuto, y el inicio y el final del ataque son uniformes. Trastorno repentino e inconsciente. Se puede dividir en los siguientes cuatro tipos: 1) Convulsiones motoras parciales: se manifiestan por espasmos involuntarios de una determinada parte del cuerpo, que se observan principalmente en un lado del ojo, la cara, la boca, las manos o los dedos de los pies, y también Puede afectar un lado de la cara o las extremidades, y las lesiones se encuentran principalmente en la circunvolución precentral y áreas cercanas. Las siguientes formas de ataque son comunes: ①Ataque de Jackson: movimiento anormal. El movimiento comienza desde el área local y avanza a lo largo del área motora de la corteza cerebral. Las manifestaciones clínicas se extraen de los dedos, muñeca, antebrazo, codo, hombro, comisura de la boca y cara uno por uno. Se desarrolla gradualmente y se llama ataque de Jackson; los pacientes con convulsiones motoras parciales graves pueden tener convulsiones de corta duración (que desaparecen entre media hora y 36 horas). La parálisis de las extremidades se llama parálisis de Todd. ② Convulsión rotacional: se manifiesta por la desviación repentina de los ojos hacia un lado, seguida de la rotación involuntaria de la cabeza en la misma dirección. Se acompaña de torsión corporal, pero rara vez supera los 180°. La rotación excesiva en algunos pacientes puede provocar caídas y convulsiones generalizadas secundarias. ③ Postura Convulsión: se manifiesta por abducción del miembro superior del lado de la convulsión, flexión del codo, torsión de la cabeza hacia el mismo lado y mirada fija al mismo lado. ④ Convulsiones articulatorias: tabla La condición actual es la repetición involuntaria de sonidos o palabras individuales antes del ataque y, ocasionalmente, puede haber supresión del lenguaje. 2) Convulsiones sensoriales parciales: las convulsiones somatosensoriales a menudo se manifiestan como entumecimiento y hormigueo en un lado de la extremidad, principalmente en las comisuras de la boca, la lengua y las manos. Dedos de manos y pies, las lesiones se encuentran principalmente en el área somatosensorial poscentral central: ataques sensoriales especiales pueden manifestarse como visuales (como destellos de luz o luz negra, etc.), auditivos. Sexo, sensación y gusto; los ataques de vértigo se manifiestan por sensaciones de caída, aleteo o movimientos horizontales/verticales, etc. 3) Ataque autonómico: Palidez, enrojecimiento de la cara y del cuerpo, sudoración excesiva, piloerección, midriasis, vómitos, dolor abdominal, ruidos intestinales, polidipsia y Sensación de necesidad de orinar, etc. Las lesiones se localizan principalmente en la ínsula, el tálamo y áreas circundantes (sistema límbico), y pueden extenderse fácilmente hasta causar alteraciones de la conciencia y convertirse en convulsiones parciales complejas. una parte de. 4) Ataques psicóticos: pueden manifestarse como varios tipos de trastornos de la memoria (como déjà vu, desconocimiento, pensamiento obsesivo, recuerdo rápido del pasado) cosas, trastornos emocionales (miedo sin nombre, depresión, euforia, ira), delirios (los objetos visuales se hacen más grandes o más pequeños, los sonidos se vuelven más fuertes o más débiles), alucinaciones complejas Jue et al. Las lesiones se localizan en el sistema límbico. Aunque los ataques psicóticos pueden ocurrir solos, a menudo son precursores de ataques parciales complejos y también pueden convertirse en ataques generalizados. Anquilosante: ataques de estranguria. (2) Convulsiones parciales complejas (CP S): representan más del 50% de las convulsiones epilépticas en adultos, también conocidas como convulsiones psiquiátricas. En las convulsiones dinámicas, las lesiones se encuentran principalmente en el lóbulo granular, por lo que también se llama epilepsia del lóbulo granular. También se puede encontrar en el lóbulo frontal, la corteza y otras partes del cuerpo. Debido al origen, vías de difusión y Las manifestaciones clínicas varían mucho según la velocidad, y se dividen principalmente en los siguientes tipos: 1) Sólo trastorno de la conciencia: Generalmente, se manifiesta como conciencia borrosa, es menos común. Porque el ataque puede ser psicótico o mental. Están presentes componentes sensoriales y las alteraciones de la conciencia a menudo están enmascaradas y parecen similares a la ausencia. Las "ausencias" en adultos son casi sin excepción crisis parciales complejas Sin embargo, se debe prestar atención a la identificación de las crisis de ausencia en los niños. 2) Se manifiesta como alteración de la conciencia y automatismo: las crisis parciales complejas clásicas pueden comenzar con un aura, que es el inicio de la conciencia durante un ataque de enfermedad. El paciente conserva la conciencia antes de la pérdida. Las sensaciones anormales en la parte superior del abdomen también pueden ocurrir. Conciencia) y síntomas sensoriales (alucinaciones), seguidos de confusión, congelamiento y cese del movimiento. Los ataques suelen durar de 1 a 3 minutos. El automatismo se refiere a una condición con cierta coordinación y confusión que ocurre durante o después de un ataque epiléptico. Actividades inconscientes adaptativas. El automatismo se produce sobre la base de una alteración de la conciencia y se acompaña de amnesia. El automatismo puede manifestarse como lamerse la boca repetidamente, Boca, masticar, masticar, morder los dientes o tragar (automatismo oral o gastrointestinal) o frotarse repetidamente las manos, coger fideos, vestirse, desvestirse, desabotonarse y buscar la ropa constantemente. Síndrome (automatismo mano-pie); también puede manifestarse como deambular, correr, abrir y cerrar puertas sin propósito, viajar en automóviles o subirse a embarcaciones; también puede manifestarse como hablar solo, gritar, Cantar (automatismo verbal) o repetir mecánicamente acciones originales. El automatismo no es exclusivo de las convulsiones parciales complejas y puede ocurrir en otras convulsiones como

355 Capítulo 15 Epilepsia También pueden producirse convulsiones) o alteraciones postictales de la conciencia. El mecanismo para el surgimiento del automatismo puede ser la eliminación de funciones de control avanzadas y el funcionamiento automático original. Liberación de conducta. La gravedad y duración del trastorno de la conciencia y la relativa integridad de las funciones cerebrales de nivel inferior cumplen las condiciones para el surgimiento del comportamiento automático. El automatismo de convulsiones parciales complejas es más común en la cama. 3) Se manifiesta como alteración de la conciencia y síntomas motores: Las crisis parciales complejas pueden manifestarse como alteración de la conciencia y diversos síntomas motores desde el principio. Los síntomas, especialmente los que ocurren durante el sueño, pueden estar relacionados con la rápida propagación de la secreción. Los síntomas motores pueden ser rigidez focal o asimétrica, estallidos y variaciones. Los movimientos de tensión de los músculos sexuales, varias posturas especiales (como movimientos de esgrima), etc., también pueden ser una combinación de diferentes síntomas de movimiento o aparecer uno tras otro y están relacionados con la secreción. Está relacionado con la ubicación de la fuente y el área afectada por el proceso de difusión. (3) Convulsiones parciales seguidas de convulsiones generalizadas: las convulsiones parciales simples pueden convertirse en convulsiones parciales complejas simples o complejas. Las convulsiones pueden generalizarse en convulsiones tónicas generalizadas. 2. Convulsión generalizada La sintomatología inicial y el electroencefalograma sugieren que la convulsión se origina en ambos lados del cerebro. Pérdida del conocimiento al principio del ataque. (1) Convulsión tónico-clónica generalizada (GTC S): pérdida del conocimiento, convulsión tónica bilateral seguida de convulsiones Esta es la principal característica clínica de este tipo de ataque. Puede evolucionar a partir de crisis parciales, o puede manifestarse como síndrome anquilosante generalizado al inicio de la enfermedad. hacer. La pérdida del conocimiento y las caídas ocurren tempranamente, y los ataques posteriores se dividen en tres fases: 1) Fase tónica: caracterizada por la contracción sostenida de los músculos esqueléticos de todo el cuerpo. La contracción de los músculos oculares provoca tirar de los ojos, girar los globos oculares hacia arriba o mirar fijamente: contracción de los músculos masticatorios. La boca se contrae, se abre y luego se cierra violentamente, lo que puede morder la punta de la lengua; la contracción tónica de los músculos laríngeos y respiratorios hace que el paciente grite y deje de respirar; La contracción tónica de los músculos del cuello y del tronco hace que el cuello y el tronco se flexionen primero y luego se expandan; las extremidades superiores rotan desde la elevación y luego la rotación hasta la aducción y la pronación, y las extremidades inferiores primero se flexionan y luego se expanden. Enderece violentamente y continúe durante 10 a 20 segundos antes de entrar en la etapa de formación. 2) La fase de estallido: los músculos se contraen y relajan alternativamente, se contraen alternativamente, la frecuencia de estallido se ralentiza gradualmente y el tiempo de relajación se ralentiza gradualmente. Ampliado, este período puede durar de 30 a 60 segundos o más. Después de un estallido violento, el ataque se detuvo y entró en la última etapa del ataque. Se pueden emitir los dos números anteriores. La vida muerde, acompañada de paro respiratorio, aumento de la presión arterial, aumento del ritmo cardíaco, pupilas dilatadas, pérdida del reflejo luminoso y aumento de la saliva y otras secreciones. Bab en el signo de esquí puede ser positivo. 3) Etapa tardía del ataque: todavía hay estallidos cortos en esta etapa, principalmente en los músculos faciales y maseteros, lo que resulta en trismo y lesiones por mordeduras. Todo el cuerpo en este tema. La incontinencia urinaria puede ocurrir cuando los músculos se relajan, el esfínter se relaja y la orina sale por sí sola. La respiración se recuperó primero y luego las pupilas, la presión arterial y la frecuencia cardíaca volvieron gradualmente a la normalidad. El tono muscular se relaja y la conciencia recupera gradualmente. Desde el inicio hasta la recuperación del conocimiento se necesitan entre 5 y 15 minutos. Después de despertarse, los pacientes suelen sentir dolor de cabeza, dolores corporales, Somnolencia y algunos pacientes están confundidos. En este momento, sujetar al paciente por la fuerza puede provocar lesiones o autolesiones. Los cambios EEG típicos del GTC S son tónicos. La fase comienza con un ritmo de onda de pico que aumenta gradualmente de 10 latidos por segundo, y luego la frecuencia continúa disminuyendo y la amplitud continúa aumentando. Durante la fase de cola, las ondas lentas difusas van acompañadas de intermitentes. Las ondas intermitentes muestran una supresión evidente del EEG en las últimas etapas de la epidemia. Cuanto más largo es el tiempo de inicio, más obvia es la supresión. (2) Convulsiones tónicas: más común en niños con daño cerebral difuso, con más convulsiones durante el sueño. manifestado como anquilosante La contracción tónica de los músculos esqueléticos de todo el cuerpo es similar a la fase tónica de las convulsiones paroxísticas, a menudo acompañada de síntomas evidentes del sistema nervioso autónomo, como palidez, etc. Puede caer violentamente mientras está de pie durante un ataque. El ataque dura desde unos pocos segundos hasta decenas de segundos. El EEG ictal típico es un polipico fulminante. (3) Convulsiones clónicas: casi todas ocurren en bebés y niños pequeños, caracterizadas por tics clónicos repetidos acompañados de pérdida del conocimiento. Sin fase anquilosante. Los tics bilateralmente simétricos o dominados por una extremidad, con amplitud, frecuencia y distribución variables, son característicos de las convulsiones infantiles y duran 1 minuto. a varios minutos. E EG carece de especificidad y se puede observar actividad rápida, ondas lentas y ondas lentas irregulares. (4) Crisis de ausencia: divididas en crisis de ausencia típicas y atípicas, manifestaciones clínicas, actividad de fondo del EEG y período de convulsión. Los cambios y el pronóstico son bastante diferentes. 1) Crisis de ausencia típicas: comienzan en la infancia y cesan antes de la pubertad. La manifestación característica es la conciencia repentina y breve (5 a 10 segundos). Pérdida e interrupción de acciones en curso, mirada fija y respuesta a llamadas, que pueden ir acompañadas de acciones automáticas simples, como limpiarse la nariz, masticar, tragar, etc. O puede ir acompañado de pérdida del tono, como que se le caiga algo en la mano o que tenga una convulsión leve. Generalmente, no habrá ninguna caída. Después, no se recuerda el ataque. El ataque puede ocurrir varias o varias veces al día. . Mil veces. Te despiertas inmediatamente después del ataque, sin molestias evidentes, y puedes continuar con tus actividades anteriores. No puedo recordarlo después de despertarme. Durante el ataque, el EEG fue bilateralmente simétrico a 3 Hz. Onda compleja espinal lenta (Figura 15-1. G 2) Ausencias atípicas: el inicio y la terminación de las ausencias son más lentos que las ausencias típicas. Además de la pérdida del conocimiento, suelen ir acompañadas de una disminución del tono muscular y, ocasionalmente, de contracciones musculares. E EG muestra ondas lentas puntiagudas irregulares más lentas (2,0-2,5 Hz) u ondas lentas agudas y actividad de fondo anormal. Más común en pacientes con daño cerebral difuso

356 Capítulo 15 Epilepsia Smw::7~ ? ¿¿SOY?? Figura 15-1 Manifestaciones EEG de crisis de ausencia típicas Durante el ataque, cada derivación del EEG mostró ondas complejas lentas y puntiagudas de 3 Hz bilateralmente simétricas. En los niños, el pronóstico es malo. (5) Convulsión mioclónica: se manifiesta como contracciones musculares rápidas, de corta duración, similares a una descarga eléctrica, que pueden ocurrir en todo el cuerpo o limitarse a A menudo ocurre en un determinado grupo de músculos o extremidades y puede ser inducido por estimulación como el sonido y la luz. Puede ocurrir a cualquier edad y es común en enfermedades idiopáticas con buen pronóstico. Pacientes con epilepsia, como epilepsia miocárdica benigna en bebés, también se observan enfermedades neurodegenerativas hereditarias raras y daño cerebral difuso. periodo de ataque Los cambios típicos del EEG son ondas espinosas lentas. (6) Convulsión tónica: causada por pérdida del tono postural. La pérdida repentina del tono muscular en parte o en todo el cuerpo provoca caída Cuello (asentir), apertura de la boca, caída de las extremidades (caída mientras se sostiene un objeto) o pérdida de tensión, caída o desmoronamiento, con una duración de unos segundos a 1 minuto, si la duración es más corta. La alteración de la conciencia puede no ser evidente y la persona se despierta y se levanta inmediatamente después del ataque. E EG muestra onda espinosa lenta o actividad de bajo potencial En 2001, I LAE propuso varios tipos nuevos de ataques de epilepsia clínicamente probados: 1. Epilepsia lúdica En 1971, Gascon y Lom Bros. propusieron los criterios de diagnóstico para la epilepsia risueña: no provocada, estereotipada. Los episodios recurrentes de risita suelen ir acompañados de otros síntomas de epilepsia. Ninguna otra enfermedad puede explicar esto. Risas paroxísticas. La risa es la característica principal de este tipo de ataque. El llanto también puede ser la principal manifestación clínica. También puede ocurrir resistencia a los medicamentos, como ataques combinados. El tratamiento puede ser efectivo 2. Aura persistente, I LAE considera el aura persistente como un subtipo de epilepsia en la nueva clasificación de epilepsia, y también la considera como sensorial parcial. Sinónimos de epilepsia. Desde el punto de vista clínico se puede dividir en 4 subtipos: somatosensorial (como la hipoestesia que afecta al tronco, la cabeza y las extremidades) etc.); sentidos especiales (como la visión, el oído, el oído, el equilibrio y el gusto); aura evidente y persistente de síntomas del sistema nervioso autónomo que se manifiestan como psicosis; síntomas persistentes. 2. Clasificación de la epilepsia o síndrome de epilepsia Una crisis epiléptica se refiere a todo el proceso de una convulsión, mientras que epilepsia o síndrome de epilepsia es un término general para un grupo de enfermedades o síndromes. 1. Epilepsia relacionada con el sitio (1) Epilepsia idiopática relacionada con la edad 1) Epilepsia infantil benigna con pico centrotemporal: 3~13 La enfermedad comienza a la edad de 9 años y alcanza su punto máximo entre los 9 y 10 años. Es más común en niños y algunos pacientes tienen predisposiciones genéticas. El ataque se caracteriza por breves movimientos de un lado de la cara o de la boca.

357 Capítulo 15 Epilepsia Los ataques dinámicos suelen ir acompañados de síntomas somatosensoriales, suelen ocurrir por la noche y los ataques tienden a generalizarse. La frecuencia de los ataques es escasa, una vez al mes o varios meses, y rara vez son de corta duración. Aquellos que tienen ataques frecuentes durante el período. E EG se manifiesta como ondas lentas de alta amplitud en el área del grano central en base a la actividad de fondo normal. A menudo se activa con el sueño, con expansión. Tendencia a deambular o deambular (moverse de un lado a otro). El tratamiento con carbamazepina o valproato de sodio es eficaz, pero actualmente se cree que la carbamazepina puede inducir enfermedades cerebrales. El electrograma muestra el estado eléctrico epiléptico durante el sueño (fenómeno ESE S), que no favorece la recuperación de la electricidad cerebral del paciente. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente durante la adolescencia. 2) Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales: edad de aparición Entre 1 y 14 años, el ataque comienza con síntomas visuales y vómitos, seguidos de espasmos de los músculos oculares y espasmos hemilaterales, que también pueden combinarse con convulsiones masivas anquilosantes generalizadas. Convulsiones y automatismos. E EG muestra picos paroxísticos de alta amplitud: ondas lentas u ondas agudas en uno o ambos lados de la región occipital, que aparecen en un patrón rítmico repetitivo y solo aparecen cuando los ojos están cerrados. Nos vemos a veces. Se pueden utilizar carbamazepina o valproato de sodio para el tratamiento. 3) Epilepsia primaria de lectura: inducida por la lectura, sin crisis espontáneas, con manifestaciones clínicas de tirón mandibular durante la lectura, frecuentemente acompañada de movimientos de las manos. Cáncer del brazo, si continúas leyendo tendrás un ataque tónico-convulsivo generalizado. (2) epilepsia sintomática 1) Epilepsia del lóbulo temporal: se manifiesta como crisis parciales simples, crisis parciales complejas y crisis generalizadas secundarias. o una combinación de estos patrones de convulsiones. A menudo comienza en la niñez o la adolescencia, el 40% tiene antecedentes de shock febril y algunos pacientes tienen antecedentes familiares positivos. De acuerdo con la El origen de las convulsiones se puede dividir en convulsiones del hipocampo-amígdala y convulsiones del lóbulo granular lateral. Los tipos de convulsiones que son altamente sugestivos de epilepsia lobar incluyen: manifestaciones del sistema nervioso autónomo y/o ataques parciales simples de síntomas psiquiátricos, síntomas sensoriales, auditivos (incluidos delirios) (como aumento de gas en la parte superior del abdomen en el sistema digestivo); Los automatismos sistémicos son crisis parciales complejas con manifestaciones destacadas, como la deglución, la audición por la boca, etc. La duración típica de las convulsiones es superior a 1 minuto y las convulsiones ocurren con frecuencia. Goto Taki, incapaz de recordar después, se recuperó gradualmente. E EG es común en picos de valvas unilaterales o bilaterales y también puede ser causado por otras anomalías (incluidas anomalías no flavonoides). Normal) o sin anomalías. 2) Epilepsia del lóbulo frontal: Puede ocurrir a cualquier edad y se manifiesta como convulsiones parciales simples o complejas, a menudo con convulsiones secundarias. Generalización sexual. Las convulsiones son de corta duración y de forma estereotipada, y generalmente se manifiestan como convulsiones tónicas o posturales y automatismos complejos en ambas extremidades inferiores. El estado epiléptico es propenso a ocurrir. Puede ocurrir sólo durante el sueño por la noche. Durante la fase ictal, el EEG se manifiesta como ritmo rápido fulminante, ritmo lento y ritmo fulminante. pico, onda aguda o complejo pico-lento 3) Epilepsia del lóbulo parietal: Puede ocurrir a cualquier edad. A menudo comienza con un simple ataque sensorial parcial, seguido de Tener una convulsión generalizada. Las alucinaciones visuales o el deterioro autocognitivo (como la heminenegligencia) son raros. Durante el período ictal, el EEG parece estar localizado o generalizado. Onda de pico. 4) Epilepsia del lóbulo occipital: Se caracteriza principalmente por convulsiones parciales simples acompañadas de síntomas visuales, que pueden continuar o no. Convulsiones generalizadas. A menudo va acompañado de migrañas. Un ataque visual básico puede ser un breve destello de visión frente a los ojos, que puede ser negativo. Los síntomas visuales (puntos ciegos, imágenes negras) también pueden ser síntomas visuales positivos (destellos, fosfenos) o también pueden manifestarse como ilusiones (ilusiones ópticas, alteraciones visuales en el tamaño de los objetos). cambios) y alucinaciones visuales complejas (escenas coloridas y complejas) 5) Epilepsia crónica progresiva parcial persistente en niños (síndrome de Ko jew nikow): Puede presentarse a cualquier edad y suele manifestarse Es una crisis parcial motora simple de localización fija, y en una etapa posterior aparece un complejo muscular del mismo lado de la convulsión. La actividad de fondo del E EG es normal, con patrón localizado anomalía (pico u onda lenta). A menudo se puede encontrar la causa, incluidos tumores, encefalomiopatía mitocondrial y enfermedades vasculares, a menos que la causa de la enfermedad haya progresado. Además, los síndromes de epilepsia en sí mismos generalmente no son progresivos. 6) Síndromes de epilepsia con métodos precipitantes especiales: las convulsiones precipitadas se refieren a la epilepsia precipitada por factores ambientales o intrínsecos que siempre están presentes antes de la convulsión. Las convulsiones pueden ser desencadenadas por factores inespecíficos (insomnio, abstinencia de alcohol o hiperventilación) o por sensaciones o percepciones especiales (epilepsia refleja), que pueden ocurrir repentinamente. Activación de llamadas (epilepsia de sobresalto) (3) Criptogenético: Por los tipos de crisis epilépticas, características clínicas y localizaciones comunes, se infiere que se trata de epilepsia secundaria, pero se desconoce la causa. 2. Epilepsia generalizada y síndrome de epilepsia (1) Epilepsia idiopática relacionada con la edad 1) Convulsiones familiares neonatales benignas: herencia autosómica dominante. 2~ después del nacimiento El inicio ocurre dentro de los 3 días y se manifiesta como convulsiones o apnea, sin cambios característicos en E y EG. Aproximadamente el 14% de los pacientes desarrollará epilepsia más adelante. 2) Convulsiones neonatales benignas: aparecen alrededor de 5 días después del nacimiento, manifestadas por ráfagas frecuentes y breves de convulsiones. O ataque de apnea, E EG tiene ondas agudas y 8 ondas que aparecen alternativamente. Los ataques no se repiten y el desarrollo psicomotor no se ve afectado.

358 Capítulo 15 Epilepsia 3) Epilepsia mioclónica benigna en la infancia: aparición entre 1 y 2 años, principalmente en varones, caracterizada por dificultad para respirar Brote temporal de infarto de miocardio generalizado, E EG puede mostrar ondas complejas lentas y puntiagudas paroxísticas 4) Epilepsia de ausencia infantil: El pico de incidencia se da entre los 6 y 7 años. Es más común en niñas y tiene una tendencia genética evidente. La onda lenta y pico, la actividad de fondo normal y la hiperventilación pueden inducir fácilmente descargas patológicas o incluso ataques. El valproato de sodio y la lamotrigina tienen buenos efectos terapéuticos y pronóstico Buen estado, la mayoría del acné se cura, algunos casos desarrollan GTC S después de la pubertad, pero algunos todavía tienen crisis de ausencia. 5) Epilepsia de ausencia juvenil (epilepsia de ausencia juvenil): inicio en la adolescencia, no hay diferencia entre hombres y mujeres, la frecuencia de las convulsiones es menor que la de la epilepsia infantil En la epilepsia, más del 80% de los pacientes experimentan convulsiones tónico-convulsivas generalizadas. E EG muestra un complejo pico-lento extenso y el pronóstico es bueno. 6) Epilepsia miocárdica juvenil: Suele presentarse entre los 8 y 18 años y se manifiesta como espasmos de las extremidades. A menudo se combinan con convulsiones tónico-convulsivas generalizadas y convulsiones de ausencia, a menudo fotosensibilidad, y responden bien a los fármacos antiepilépticos, pero a menudo recaen después de la abstinencia del fármaco. 7) Epilepsia con crisis tónico-clónica generalizada al despertar: común en 10-20 años, inicio por la mañana al despertarse por la mañana o al descansar por la noche, manifestándose como convulsiones tónico-tónicas generalizadas, que pueden acompañarse de crisis de ausencia o miotónicas. (2) Cryptogeni cor sintomático: se especula que es sintomático, pero el historial médico y los métodos de detección existentes no lo han confirmado. La causa se puede descubrir. 1) Síndrome de West: también conocido como síndrome del bebé, aparece dentro del año posterior al nacimiento, con una incidencia máxima de ~7 meses y es más común en niños. Músculo Lee Las convulsiones sexuales, el retraso mental y la hiperarritmia EEG (hipsarritmia) son la tríada característica de esta enfermedad y son manifestaciones típicas de las convulsiones miocárdicas. Hay un dolor rápido al asentir, las extremidades superiores están en abducción, las extremidades inferiores y el tronco están flexionados y, en ocasiones, las extremidades inferiores pueden enderezarse. Los síntomas son comunes y el pronóstico generalmente es malo. mañana El uso periódico de ACT H o corticosteroides es más eficaz. Antes de los 5 años, entre el 60% y el 70% de las convulsiones cesan y el 40% se transforman en otros tipos de convulsiones, como Síndrome de tensión de Lennox-Gas o convulsiones tónicas 2) Síndrome de tensión de Lennox-Gas: Suele presentarse entre los 1 y 8 años, y algunos aparecen en la adolescencia. Convulsiones tónicas, convulsiones atónicas, convulsiones miotónicas. Coexisten varios tipos de convulsiones, como convulsiones, crisis de ausencia atípicas y convulsiones tónico-convulsivas generalizadas, y el desarrollo mental está retrasado y el EEG muestra una recaída espinosa lenta. Múltiples ondas (1 a 2,5 Hz) y un ritmo rápido de 10 Hz durante el sueño son las tres características principales de este síndrome, que son propensos al estado epiléptico. Tratamiento opcional El pronóstico de la mayoría de los niños con valproato de sodio, prometazina y lamotrigina es malo. 3) Las convulsiones mioclónicas-a estáticas (epilepsia con convulsiones mioclónicas-a estáticas) también se denominan convulsiones mioclónicas-a estáticas: El inicio ocurre entre los 2 y los 5 años, con más niños que niñas. El primer ataque son en su mayoría convulsiones tónico-convergentes generalizadas. Después de varios meses, ocurren convulsiones miotónicas y ausencias. Ataques y caídas varias veces al día, que duran de 1 a 3 años. E EG se manifiesta como un ritmo de onda lenta de 4 a 7 Hz en la etapa inicial y luego se vuelve regular o irregular. Complejos pico-lentos y/o complejos poliespinosos-lentos regulares bilaterales sincrónicos de 2 a 3 Hz, con curso y pronóstico inciertos. 4) Epilepsia con ausencias mioclónicas (epilepsia con ausencias mioclónicas): inicio alrededor de los 7 años, más común en niños, características Las manifestaciones sexuales incluyen ausencia de conciencia acompañada de fuertes latidos rítmicos bilaterales. E EG muestra complejos bilaterales sincrónicos, simétricos y rítmicos de 3 Hz con columna lenta Las ondas son similares a las crisis de ausencia, pero el efecto del tratamiento es deficiente y hay retraso mental. (3) Sintomático o secundario 1) Sin causa específica: ① Encefalopatía mioclónica temprana: aparición antes de los 3 meses después del nacimiento. En la etapa inicial, es una convulsión miocárdica única no continua (generalizada o parcial), y luego es un ataque parcial extraño, una gran cantidad de tracción miocárdica o convulsiones tónicas. ciruela. E EG indica supresión de la actividad explosiva, que puede progresar a arritmia de alto nivel, enfermedad grave y muerte dentro del primer año. ②Con supresión de brotes Explosión de supresión de la encefalopatía epiléptica infantil temprana: también conocida como síndrome de Ohtawara, Ocurre unos meses después del nacimiento y suele ser una convulsión tónica y pueden ocurrir ataques parciales. Mientras está despierto y durmiendo Se observaron formas de onda de supresión de ráfagas periódicas tanto en E como en EG. El pronóstico es malo y pueden producirse retraso psicomotor grave y ataques refractarios, a menudo entre los 4 y 6 años de edad. Progresó al síndrome de West a los 6 meses de edad. Otras epilepsias generalizadas sintomáticas. 2) Síndrome especial: las convulsiones epilépticas pueden complicarse con muchas enfermedades, incluidas las enfermedades con convulsiones epilépticas como manifestación o característica principal, incluidas Malformaciones (síndrome de agenesia somníaca, hipoplasia de giros, etc.) y enfermedades confirmadas o sospechosas de errores congénitos del metabolismo (fenilcetonuria, Lipofuscinosis ceroide, etc.). 3. Epilepsia o síndrome de epilepsia que no se puede determinar si es parcial o integral. (1) Convulsiones tanto generalizadas como parciales

359 Capítulo 15 Epilepsia 1) Epilepsia neonatal (convulsiones neonatales): es más común en niños inmaduros y sus manifestaciones clínicas a menudo se ignoran. 2) Epilepsia mioclónica grave en la infancia: también conocida como síndrome de Dravet. 1 año después del nacimiento De inicio interno, las manifestaciones iniciales son convulsiones en todo el cuerpo o en un lado, y luego habrá convulsiones miocárdicas frecuentes a partir del área local, y algunos pacientes tienen focales. Convulsiones o ausencias atípicas, retraso del desarrollo psicomotor y otros déficits neurológicos a partir de los 2 años 3) Epilepsia con ondas puntiagudas continuas durante el sueño de ondas lentas Es una combinación de varios tipos de convulsiones y generalmente tiene un curso benigno, pero a menudo se presentan trastornos neuropsiquiátricos. 4) Síndrome de Landau-Kleffner: también conocido como afasia epiléptica adquirida, la edad de inicio es de 3 a 8 años, más hombres que mujeres, inicio en el círculo oculto, manifestaciones Es una agnosia del habla y la audición y una rápida disminución del habla espontánea. Esta enfermedad es rara. La afección y el electroencefalograma pueden aliviarse antes de los 15 años. (2) No se puede determinar como epilepsia integral o parcial: incluidos todos los hallazgos clínicos y EEG que no pueden clasificarse como integrales o parciales. Casos diagnosticados, como muchos casos de grandes ataques de sueño. 4. Síndromes especiales, incluidas las convulsiones febriles, las convulsiones aisladas o los estados epilépticos aislados, y los que se producen en situaciones metabólicas agudas o de intoxicaciones. (etanol, intoxicación por drogas, coma hiperglucémico no cetósico) ataques Varias enfermedades de epilepsia y síndromes de epilepsia clínicamente probados propuestos recientemente por I LAE en 2001 1. La epilepsia lobar familiar se hereda de forma autosómica dominante, con una penetrancia del 60%. Ocurre principalmente en adolescentes o en la edad adulta temprana, con una edad promedio de aparición. 24 años. Algunos pacientes tienen pánico febril o antecedentes familiares de pánico febril. Las manifestaciones clínicas son convulsiones parciales con origen en el lóbulo granular. La resonancia magnética es mayoritariamente normal, algunos Se observó hiperintensidad puntiforme difusa de T: el análisis de vinculación no encontró vinculación con sitios lobares conocidos en la epilepsia lobar o las convulsiones febriles. La carbamazepina es opcional. El tratamiento con fenitoína y propionato de sodio tiene buen pronóstico. Se debe tener cuidado en diferenciarla de la epilepsia del lóbulo mesial, que tiene una edad promedio de aparición de 9 años y un 6% de los casos con fiebre. En E y EG son comunes antecedentes de shock, rara vez antecedentes familiares, secreciones focales similares a enfermedades, y la resonancia magnética muestra hiperintensidad T del hipocampo, que generalmente es difícil de tratar. 2. La epilepsia parcial familiar con diferentes lesiones tiene herencia autosómica dominante. El análisis de ligamiento confirmó que está relacionada con el brazo largo del cromosoma 2 y el cromosoma 22. Está relacionado con la región del cromosoma q 11 a q 12, con una penetrancia del 62% y una edad promedio de aparición de 13 años (2 meses a 43 años). Las características clínicas varían según las familias. La epilepsia parcial de los miembros se origina en diferentes cortezas, siendo los lóbulos frontal y granular las áreas más comúnmente afectadas. Casi todos los pacientes presentan síntomas simples o complejos. Convulsiones parciales. Del 50% al 60% de los pacientes con EEG presentan descargas patológicas interictales, que es más probable que se registren durante el sueño y el examen físico. Los exámenes de imagen fueron negativos. Del 85% al ​​96% responden bien a los fármacos antiepilépticos tradicionales. Diferente de la epilepsia parcial familiar informada anteriormente Algunos de los casos de epilepsia en estos últimos miembros de la familia se originan todos en las mismas áreas corticales. 3. Convulsiones parciales migratorias tempranas en lactantes, edad de inicio entre los 13 días y los 7 meses, manifestaciones tempranas de neurosis motora y autonómica. Los síntomas incluyen apnea, horquillas y enrojecimiento facial. Los ataques posteriores son diversos y pueden cambiar de un tipo de ataque a otro. Ahora tiene estrabismo en ambos ojos acompañado de enfermedad de los músculos oculares, decoloración de los ojos y la cara, acné en las extremidades, movimientos de masticación, etc. También pueden ocurrir ataques generalizados secundarios y la enfermedad muscular es rara. Entre los ataques, el bebé está apático, tiene diarrea, letárgico y no puede tragar. 4. Estado miógeno de la encefalopatía no progresiva. La edad promedio de aparición es de 12 meses y la mayoría de los pacientes presentan encefalopatía y disfunción neurológica. Se trata de convulsiones motoras parciales más o menos típicas, ausencias de miocardio y convulsiones de miocardio espesas, que se manifiestan como convulsiones a distancia en la cara y/o las extremidades. Las explosiones musculares ocurren inicialmente en diferentes músculos y son errantes y asincrónicas, seguidas de explosiones musculares con diferentes frecuencias pero ritmos consistentes. El movimiento del Li es más prominente cuando hay una ausencia evidente de conciencia y la matriz muscular del Li desaparece durante el sueño de ondas lentas. 5. En la clasificación internacional de la epilepsia sobresaltada de 1989, se consideraba un síntoma de epilepsia con desencadenantes especiales. En esta clasificación internacional, lo será. Como síndrome epiléptico, se incluye en la epilepsia refleja. Un ataque repentino e inesperado, generalmente causado por algún tipo de sonido, que se manifiesta como sobresalto. Saltos, seguidos de rigidez asimétrica de corta duración, a menudo con caídas, pero también con convulsiones, ataques frecuentes, que duran menos de 30 segundos. La mayoría sufre de El paciente sólo es sensible a un tipo de estimulación y puede tener tolerancia a corto plazo a la estimulación repetida. La carbamazepina puede mejorar los signos unilaterales y el deterioro neurológico localizado La lamotrigina y el clonazepam también son parcialmente eficaces como tratamientos adyuvantes para la epilepsia en pacientes con lesiones y anomalías localizadas en el electroencefalograma. También pueden controlar la epilepsia a largo plazo. Los ataques son más difíciles y hay informes de que la cirugía puede controlar los ataques de sobresalto asociados con la hemiparesia. Sección 2. Diagnóstico de la epilepsia La epilepsia es una enfermedad causada por múltiples causas. Su diagnóstico debe seguir un principio de tres pasos: primero, determinar si los síntomas episódicos son crisis epilépticas; A continuación, ¿qué tipo de epilepsia o síndrome de enfermedad?, finalmente, ¿cuál es la causa del ataque?

360 Capítulo 15 Epilepsia [Historia médica y examen físico] Una historia médica completa y detallada es de gran importancia en el diagnóstico, clasificación y diagnóstico diferencial de la epilepsia. Porque el ataque del paciente fue grande. La mayoría de los pacientes tienen problemas de conciencia y es difícil describir el ataque, por lo que se debe interrogar detalladamente a los familiares o testigos del paciente. La historia médica debe incluir la edad de inicio, el inicio de El proceso detallado de la operación, el desarrollo de la enfermedad, los desencadenantes del ataque, si hay auras, la frecuencia de los ataques y el proceso de tratamiento: la historia pasada debe incluir el embarazo de la madre. Si hay alguna anomalía y antecedentes de medicación durante el embarazo, si hay alguna anomalía durante el período perinatal y si ha sufrido alguna enfermedad importante en el pasado, como traumatismo facial, encefalitis, meningitis, Los antecedentes familiares de enfermedad cardíaca o hepática o renal deben incluir cualquier historial familiar de ataques epilépticos o trastornos relacionados (como migrañas). detallado Se requiere una consulta y un examen físico exhaustivos del cuerpo y del sistema nervioso. 【Inspección auxiliar】 1. El electroencefalograma (E EG) es el método de examen auxiliar más importante para diagnosticar la epilepsia. E EG es de gran valor en el diagnóstico de síntomas episódicos. valor, que ayuda a aclarar el diagnóstico y la clasificación de la epilepsia e identificar síndromes especiales. En teoría, cualquier tipo de ataque epiléptico se puede registrar mediante EEG. a descargas similares a enfermedades ictales o interictales, pero en el trabajo real debido a limitaciones técnicas y operativas, el EEG convencional del cuero cabelludo solo puede registrar El 49,5% de los pacientes tienen secreción patológica. Repetir tres veces puede aumentar la tasa positiva al 52%. También se pueden utilizar métodos de inducción como la hiperventilación y la estimulación flash. Para aumentar aún más la tasa positiva de EEG, todavía hay algunos pacientes con epilepsia cuyos exámenes de EEG son siempre normales. De vez en cuando, algunas personas normales Se pueden registrar descargas similares a enfermedades. Por lo tanto, la epilepsia no se puede determinar basándose únicamente en la actividad eléctrica cerebral anormal o normal. La monitorización EEG a largo plazo de 24 horas y el video-EEG (video-EEG) que se han utilizado ampliamente en los últimos años hacen que sea más probable detectar descargas similares a enfermedades. Para mejorar la precisión, este último puede monitorear y registrar simultáneamente el estado de las convulsiones del paciente y los cambios EEG correspondientes, y puede aclarar la relación entre los síntomas de las convulsiones y los cambios del EEG. relación. 2. Los exámenes de neuroimagen, incluidas la tomografía computarizada y la resonancia magnética, pueden confirmar Anomalías o lesiones estructurales del cerebro, diagnóstico y análisis de la epilepsia y el síndrome de epilepsia. Los rasgos faciales similares son útiles y, a veces, se puede diagnosticar la causa de la enfermedad, como tumores intrafaciales, canas, etc. heterotopía, etcétera. La resonancia magnética es más sensible, especialmente los volúmenes coronal y del hipocampo. La medición puede mostrar mejor las lesiones del hipocampo (Figura 15-2). antiepiléptico internacional El Comité de Neuroimagen de la Disease Alliance propuso la siguiente situación en 1997 Se debe realizar un examen de neuroimagen: ① Cualquier edad, historial médico o EEG Se sugiere que se trata de una convulsión parcial; ② El tipo no se puede clasificar en menores de 1 año ni en adultos. ataques o ataques generalizados obvios ③ síndrome neurológico o neuropsicológico; Obviamente hay daño localizado; ④ Los medicamentos antiepilépticos de primera línea no pueden controlar la epilepsia. las convulsiones; los medicamentos antiepilépticos no pueden controlar las convulsiones o los patrones de convulsiones cambian. y aquellos que pueden tener una enfermedad progresiva. Pruebas de imagen funcional como SPEC T, PET, etc. pueden reflejar cambios metabólicos locales en el cerebro desde diferentes ángulos. Figura 15-2 La resonancia magnética coronal muestra esclerosis del hipocampo izquierdo. para ayudar en la localización de lesiones de epilepsia. 【Diagnóstico diferencial】 1. Syn cope se refiere a una disminución general a corto plazo de la perfusión sanguínea cerebral, pérdida instantánea del conocimiento y caídas causadas por isquemia e hipoxia. Hay muchos Los desencadenantes obvios, como estar de pie durante mucho tiempo, dolor intenso, ver sangre, excitación emocional, resfriado intenso, etc., pueden hacer que la presión intratorácica aumente bruscamente, como tos, llanto, risa, ejercicio de fuerza, etc. También se pueden inducir náuseas, defecación y micción. A menudo hay auras como náuseas, mareos, debilidad, temblores en la cara, pesadez en el abdomen u oscurecimiento de los ojos. y epilepsia El inicio es relativamente lento, con síntomas como palidez, sudoración, pulso a veces irregular y ocasionalmente espasmos e incontinencia urinaria. pocos pacientes Pueden ocurrir rigidez y espasmos de las extremidades, pero son diferentes de los ataques de enfermedades. Generalmente ocurren después de 10 segundos de pérdida del conocimiento y duran un corto período de tiempo. el grado es débil. El síncope simple ocurre en posición erguida o sentada, y también ocurre en posición recostada, lo que suele ser un síntoma de un ataque de enfermedad. Pérdida del conocimiento causada por desmayos. La pérdida rara vez supera los 15 segundos y se caracteriza por una rápida recuperación de la conciencia y un despertar completo, sin confusión de la conciencia después del ataque, a menos que el tiempo de isquemia cerebral sea demasiado largo. 2. Las convulsiones pseudoepilépticas, también conocidas como convulsiones similares al cáncer, son un trastorno convulsivo no epiléptico. La enfermedad es una función cerebral anormal causada por un trastorno psicológico más que por un trastorno de las hormonas eléctricas del cerebro. Puede haber confusión de movimiento, sensación y conciencia similar a las crisis epilépticas. Forma, difícil de distinguir. La clave para la identificación es la ausencia de descargas patológicas correspondientes en el EEG durante las convulsiones y el tratamiento antiepiléptico ineficaz (tabla 15-5). Pero debería Tenga en cuenta que el 10% de los pacientes con crisis pseudoepilépticas pueden tener enfermedades reales al mismo tiempo, y entre el 10% y el 20% de los pacientes con epilepsia se acompañan de pseudoconvulsiones.

361 Capítulo 15 Epilepsia Tabla 15-5 Diferenciación entre crisis epilépticas y crisis pseudoepilépticas Características ataque pseudoepiléptico ataque epiléptico Hay desencadenantes mentales y alguien está presente. Ocasión de ataque en cualquier circunstancia Ataque estereotipado repentino Las convulsiones se presentan en diversas formas, con una fuerte autoexpresión, como bloqueo Características del ataque ojos, llanto, espasmos de manos y pies, hiperventilación, etc. posición de los ojos Se levanta la cara superior y los globos oculares se mueven hacia arriba o hacia un lado. Ojos y cara bien cerrados, globos oculares moviéndose al azar. Tez y mucosas. cabello Palidez o enrojecimiento alumno Difusión y pérdida de reflexión de la luz. Normal, existe reflejo luminoso. contra el movimiento pasivo no puedo Poder puede tener ninguno Caída, mordedura de lengua, incontinencia urinaria. Duración y forma de terminación Se detendrá automáticamente después de aproximadamente 1 a 2 minutos. Puede durar varias horas y requiere consuelo y consejos. signo del tracto piramidal (uno) Síntomas de Bab en el esquí ( ) Puede causar pérdida del conocimiento y colapso, y fácilmente se diagnostica erróneamente como epilepsia. Según la aparición repentina de incapacidad para 3. Narcolepsia Se puede distinguir la tétrada de sueño suprimido, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas y síndrome de colapso. 4. La migraña del tipo de la arteria basilar debe distinguirse de las crisis de ausencia debidas a la alteración del conocimiento, pero ocurre lentamente y es leve, a menudo antes de la pérdida del conocimiento. La sensación de ensueño es bilateral, a menudo acompañada de mareos, ataxia, visión borrosa en ambos ojos o trastornos del movimiento ocular, y el EEG puede mostrar picos en el área occipital. 5. El ataque isquémico transitorio (AIT) es más común en personas mayores y, a menudo, padecen arteriosclerosis, enfermedad coronaria, hipertensión, diabetes y otras enfermedades. Historia, los síntomas clínicos son en su mayoría síntomas de déficit (pérdida de sensación o parálisis reducida de las extremidades), espasmos irregulares de las extremidades y falta de rotación de la cabeza y el cuello. Los síntomas suelen durar de 15 minutos a varias horas y no hay descargas patológicas evidentes en el electroencefalograma. La epilepsia puede ocurrir a cualquier edad, principalmente en adolescentes, y presenta los riesgos antes mencionados; Los factores de riesgo no son sobresalientes y los síntomas son en su mayoría irritantes (sensaciones anormales, espasmos de las extremidades), y la duración del ataque suele ser de unos pocos minutos y rara vez excede la media hora. A veces, en el electroencefalograma se encuentran muchas descargas patológicas. 6. Hipoglucemia cuando el nivel de azúcar en sangre es inferior a 2 mmol/L, pueden producirse espasmos epilépticos locales o ataques tónicos de las extremidades, acompañados de pérdida del conocimiento. Es común en pacientes con tumores de células beta pancreáticas o diabetes tipo 2 que han estado tomando medicamentos antidiabéticos durante mucho tiempo. La historia clínica es útil para el diagnóstico. Sección 3 Tratamiento de la epilepsia En la actualidad, el tratamiento de la epilepsia todavía se basa en el tratamiento farmacológico. El tratamiento farmacológico debe conseguir tres objetivos: controlar las crisis o minimizar el número de crisis. número el tratamiento a largo plazo no tiene reacciones adversas obvias: los pacientes pueden mantener o restaurar su estado funcional físico, psicológico y social original. En los últimos años, los antiepilépticos El avance del tratamiento con fármacos antiepilépticos (EDA), el desarrollo de la tecnología de monitorización farmacocinética y la aparición de nuevos EDA se deben a Proporciona condiciones para un tratamiento eficaz de la epilepsia. 【tratamiento médico】 1. Principios generales del tratamiento farmacológico. (1) Determinar si se deben tomar medicamentos: la probabilidad de que la epilepsia ocurra una o varias veces en la vida de una persona es tan alta como el 5%, y el 39% de los pacientes con epilepsia experimentan una remisión espontánea. tendencia, por lo que no todos los pacientes necesitan medicación. En términos generales, aquellos que tienen más de dos ataques en seis meses, una vez que el diagnóstico es claro, deben ser tratados con Medicamentos antiepilépticos; para quienes tienen la primera convulsión o tienen convulsiones con un intervalo de más de medio año, se les puede informar sobre las posibles reacciones adversas de los medicamentos antiepilépticos y las posibles consecuencias de no recibir tratamiento. En este caso, los pacientes y sus familias deben elegir pacientemente si utilizar o no fármacos antiepilépticos según sus deseos. (2) Selección correcta de medicamentos: elija los medicamentos según el tipo de ataque de epilepsia, el tipo de epilepsia y el síndrome de epilepsia. 70% a 80% de los casos de epilepsia recién diagnosticados Los pacientes con epilepsia pueden controlar las crisis epilépticas tomando un fármaco antiepiléptico, por lo que la elección del fármaco para el tratamiento inicial es muy crítica y puede aumentar el número de pacientes con epilepsia. La posibilidad de un tratamiento exitoso; si el medicamento se selecciona incorrectamente, no sólo el tratamiento será ineficaz, sino que también conducirá a un agravamiento de los ataques de epilepsia. En 2006, un gran número de medicamentos basados ​​en la evidencia Después de resumir los datos científicos, la Liga Internacional Contra la Epilepsia ha publicado directrices de tratamiento para diferentes tipos de crisis epilépticas, que pueden utilizarse como referencia clínica (tabla 15-6). Esta directriz es muy estricta en la selección de datos clínicos. Muchos tipos de crisis de epilepsia no pueden identificarse debido a la falta de datos de investigación calificados. Para la medicación de línea, en el trabajo real, es necesario seleccionar medicamentos en función de la experiencia clínica y la observación individual del paciente. Según los hábitos de medicación clínica actuales, algunos Para la selección de fármacos para el síndrome de epilepsia, consulte la Tabla 15-7.

(3) Uso de medicamentos: el método de uso de medicamentos depende de las características del metabolismo del medicamento, el principio de acción y los patrones de aparición de reacciones adversas, etc., y por lo tanto varía. Muy grande. Desde la perspectiva de la farmacocinética, existen tres formas de relación entre la dosis y la concentración sanguínea del fármaco. Los fármacos representativos son la fenitoína y el ácido valproico. Sodio y carbamazepina. Se puede ver en la Figura 15-3 que cuando la dosis convencional de fenitoína es ineficaz, aumentar la dosis puede provocar fácilmente una intoxicación, así que tenga mucho cuidado: ácido acrílico El rango de tratamiento es amplio y al principio se puede administrar una dosis convencional: la carbamazepina acelera gradualmente su metabolismo debido a su propio efecto de inducción y su vida media se acorta. Aumente gradualmente la dosis y alcance la dosis regular en aproximadamente 1 semana. La dosis de lamotrigina y toxopato debe aumentarse gradualmente hasta alcanzar la dosis terapéutica en aproximadamente 1 mes; de lo contrario, es fácil Pueden producirse erupciones cutáneas, reacciones adversas del sistema nervioso central, etc. La dosis diaria se puede dividir en dosis divididas según la vida media del fármaco. vida media senior diaria 1 a 2 veces, como fenitoína, fenobarbital, etc.; los medicamentos con vida media corta deben tomarse 3 veces al día. Farmacocinética y dosificación de fármacos antiepilépticos. Consulte la Tabla 15-8. (4) Observe de cerca las reacciones adversas: la mayoría de los medicamentos antiepilépticos tienen diversos grados de reacciones adversas y debe tener cuidado antes de usar medicamentos antiepilépticos. Compruebe la función hepática y renal y la hematuria de rutina. Después de tomar el medicamento, debe controlar la sangre y la orina de rutina todos los meses y controlar la función hepática y renal cada trimestre durante al menos medio año. Las reacciones adversas incluyen especificidad, relacionadas con la dosis, crónicas y teratógenas (tabla 15-9). Las reacciones adversas relacionadas con la dosis son las más comunes, generalmente Ocurre al inicio o durante el incremento de la medicación y está relacionado con la concentración sanguínea del fármaco. Las reacciones adversas más comunes son transitorias y pueden observarse reduciendo lentamente la dosis. Significativamente reducido. La mayoría de los fármacos antiepilépticos son alcalinos y pueden reducir las reacciones gastrointestinales cuando se toman después de las comidas. Tomar una dosis mayor antes de acostarse puede reducir el tiempo del día. Efecto sedante.

(5) Monoterapia tanto como sea posible: el principio básico del tratamiento con fármacos antiepilépticos es la monoterapia tanto como sea posible. Alrededor del 70% al 80% de los pacientes con epilepsia. Las convulsiones se pueden controlar con monoterapia. La monoterapia debe comenzar con una dosis baja y ajustarse lentamente para lograr el máximo control de las convulsiones. Si no hay reacciones adversas o las reacciones adversas son muy leves, es la dosis eficaz más baja: si la crisis epiléptica no se puede controlar eficazmente, cumple el control parcial y no Se producen reacciones adversas. Controle la concentración de fármacos en sangre para guiar la medicación y reducir la ceguera durante la medicación. (6) Terapia de combinación razonable; aunque la monoterapia tiene ventajas obvias, alrededor del 20% de los pacientes aún no pueden curar la enfermedad después de dos tratamientos de monoterapia. Para controlar las convulsiones, en este momento se debe considerar una terapia combinada razonable. La llamada terapia de combinación multifármaco razonable tiene como objetivo “minimizar el aumento de reacciones adversas”. Bajo la premisa, obtener el máximo control de las convulsiones". Se puede considerar una terapia combinada razonable en las siguientes situaciones: ① Hay múltiples tipos de ataques ② Para reacciones adversas a medicamentos, como el tratamiento con fenitoína sódica; Si se producen crisis de ausencia al tratar las crisis parciales, además de utilizar fármacos antiepilépticos de amplio espectro, también se puede utilizar clonazepam para tratar las ausencias provocadas por la fenitoína. Ataque: ③Según la situación especial del paciente, como los pacientes con epilepsia menstrual, se puede agregar acetazolamida antes y después de la menstruación para mejorar la eficacia clínica 4 pares; Algunos pacientes que no son efectivos con la terapia con un solo medicamento pueden ser tratados con una combinación de medicamentos. Se debe prestar atención al uso combinado de medicamentos: ① No es aconsejable combinar medicamentos con la misma estructura química, como fenobarbital y protón, clonazepam y diazepam; ② Trate de evitar la combinación de medicamentos con los mismos efectos secundarios. Por ejemplo, la fenitoína puede causar daño hepático y renal, y el ácido valproico puede causar necrosis hepática idiopática. Por lo tanto, se debe prestar atención a las reacciones adversas de estos dos medicamentos cuando se usan juntos en pacientes con insuficiencia hepática. ③ Cuando se toman medicamentos juntos, se debe prestar atención a la correlación entre los medicamentos. Las interacciones, como la inducción de enzimas hepáticas por un fármaco, pueden acelerar el metabolismo de otro fármaco, y la unión competitiva de fármacos y proteínas también puede cambiar el metabolismo de otro fármaco. La concentración libre en la sangre a la que un fármaco ejerce su efecto farmacológico primario. (7) Principios para aumentar o disminuir medicamentos, suspenderlos y cambiarlos: ① Aumentar o disminuir los medicamentos puede ser apropiadamente rápido, pero la disminución de los medicamentos debe ser lenta y debe aumentarse o disminuirse uno por uno; para facilitar el tratamiento. Es necesario evaluar con precisión la eficacia y los efectos secundarios tóxicos; ②A después de controlar el ataque, los DE deben tomarse durante mucho tiempo, a menos que se produzcan reacciones adversas graves, no deben tomarse en ningún momento. Disminuya o suspenda el medicamento intencionalmente para evitar inducir estado epiléptico: ③Cambie el medicamento: si un medicamento de primera línea ha alcanzado la dosis máxima tolerada y aún no se puede controlar Para controlar las convulsiones, se puede agregar otro medicamento de primera o segunda línea. Una vez controlada la convulsión o alcanzada la dosis máxima tolerada, se puede reducir gradualmente y cambiar al medicamento original. Al cambiar a un solo medicamento, debe haber un período de transición de 5 a 7 días durante el cambio de apósito. ④ Retirada: se debe seguir el principio de reducción lenta y gradual de la dosis. En general, se debe seguir el principio de anquilosis integral. Después de 4 a 5 años de control completo de las convulsiones, convulsiones tónicas y convulsiones, y medio año después de que hayan cesado las convulsiones de ausencia, se puede considerar la interrupción del medicamento, pero el medicamento debe suspenderse antes. Hay un proceso de disminución gradual y, en general, los pacientes que no han tenido síntomas durante al menos 1 a 1,5 años pueden dejar de tomar el medicamento. Es posible que las personas con automatismos necesiten tomar medicación a largo plazo. 2. Fármacos antiepilépticos de uso común (1) DE tradicionales

366 Capítulo 15 Epilepsia 1) Fenitoína (fenitoína, PH T): es eficaz para el GTC S y las convulsiones parciales, pero puede agravar los ataques de ausencia y miopáticos. tracto gastrointestinal Se absorbe lentamente y las enzimas metabólicas son saturables. Después de la saturación, se agregará una dosis menor para alcanzar la dosis tóxica. Es difícil para los niños detectar efectos secundarios tóxicos. No es apto para niños y niños. La dosis para adultos es de 200 mg/d. Tenga cuidado al aumentar la dosis. Tiene una vida media larga. Después de alcanzar el estado estable, los adultos pueden tomarlo una vez al día y los niños pueden tomarlo una vez al día. Tomar 2 veces. 2) Carbamazepina (C BZ): Es el fármaco de elección para las convulsiones parciales y es más eficaz que otros fármacos para las convulsiones parciales complejas. Los DE también tienen un buen efecto sobre el GTC S secundario, pero pueden agravar los ataques de ausencia y de estiramiento miótico. debido a la autoinducción de enzimas hepáticas La vida media es de 20 a 30 horas cuando se usa por primera vez y la dosis terapéutica convencional es de 10 a 20 mg/(kg·d). La tasa de eliminación es baja al inicio de la medicación. La dosis debe ser de 2 a 3 mg/(kg·d), y aumentar gradualmente hasta la dosis terapéutica después de una semana. Después de 3 a 4 semanas de tratamiento, la vida media es de 8 a 12 horas y es necesario aumentarla. Aumente la dosis para mantener la eficacia. 3) Valproato (valproato, VP A): Es un DE de amplio espectro, que es una convulsión generalizada, especialmente GTC S combinada con crisis de ausencia típicas. El fármaco de elección también se utiliza para las convulsiones parciales. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, inhibe las funciones de oxidación, unión y epoxidación del hígado y se une a las proteínas plasmáticas. Altamente potente, tiene interacciones complejas con otros DE. La vida media es corta y el período de semiaclaramiento es de 8 a 9 horas durante el tratamiento combinado. La dosis habitual es Personas: 600-1800 mg/d, niños: 10-40 mg/(kg·d). 4) Fenobarbital (PB): a menudo utilizado como fármaco de elección para la epilepsia pediátrica, tiene un amplio espectro, acción rápida y buen efecto sobre el GTC S. También se utiliza para las convulsiones parciales simples y complejas y tiene un efecto preventivo sobre el pánico febril. La vida media es de 37 a 99 horas y puede usarse para daño cerebral agudo. Daño combinado con epilepsia o estado epiléptico. La dosis convencional es de 60 a 90 mg/día para adultos y de 2 a 5 mg/(kg·d) para niños. 5) Primidona (PMD): el hígado la metaboliza en fenobarbital y fenetilmalonamida, que tienen efectos antienfermedades. Indicaciones Son GTC S. y crisis parciales simples y complejas. 6) Etosuximida (ethos ux imi de, ES X): sólo se utiliza para crisis de ausencia simples. Se absorbe rápidamente y alrededor del 25% se excreta sin cambios por los riñones. Otros DE rara vez interactúan y apenas se unen a las proteínas plasmáticas 7) Clonazepam (clo naze pam, C NZ): actúa directamente sobre la subunidad del receptor GABA, tiene un inicio de acción rápido, pero es propenso a la resistencia a los medicamentos. gota. Como fármaco auxiliar, las dosis pequeñas a menudo pueden lograr buenos resultados. Para los adultos, pruebe con 1 mg/día. Si es necesario, aumente gradualmente la dosis: para los niños, pruebe con 0,5 mg/día. (2) Nuevos DE 1) Al piramato (T PM): un tiolato de dextrosa natural a base de monosacáridos, utilizado para las convulsiones parciales refractarias y GTC S secundarias. Los medicamentos adicionales o en monoterapia también tienen ciertos efectos sobre el síndrome tenso de Lennox-Gas y el síndrome de dolor infantil. Plazo de semiliquidación 20 a 30 días Hora. La dosis convencional es de 75 a 200 mg/d para adultos y de 3 a 6 mg/(kg·d) para niños. Se debe comenzar con una dosis pequeña y aumentar gradualmente hasta la dosis terapéutica en un plazo de 3 a 4 semanas. dosis terapéutica. Tiene buena eficacia a largo plazo, no presenta resistencia evidente a los medicamentos y también puede utilizarse como monoterapia en dosis altas. La carbamazepina y la fenitoína pueden disminuir la También pueden reducirse las concentraciones plasmáticas de fenitoína y anticonceptivos orales. 2) Lamotrigina (LTG): es un fármaco complementario o en monoterapia para las convulsiones parciales y GTC S. También se utiliza para Lennox Tratamiento del síndrome de tensión gaseosa, crisis de ausencia y convulsiones miógenas. Se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal y se metaboliza en el hígado. La vida media es de 14 a 50 horas. El uso combinado de valproato de sodio puede prolongar el tiempo entre 70 y 100 horas. La dosis inicial para adultos es de 25 mg/día y luego se aumenta lentamente hasta una dosis de mantenimiento de 100 a 300 mg/día; La dosis inicial para niños es de 2 mg/(kg·d) y la dosis de mantenimiento es de 5-15 mg/(kg·d) cuando se combina con valproato de sodio, la dosis se reduce a la mitad o menos, a partir de los niños; La dosis inicial es de 0,2 mg/(kg·d) y la dosis de mantenimiento es de 2 a 5 mg/(kg·d). Aumente gradualmente hasta la dosis terapéutica durante 4 a 8 semanas. 3) Gabapentina (GBP): utilizada para el tratamiento adyuvante de las crisis epilépticas parciales y GTC S en adultos mayores de 12 años. No se metaboliza en el hígado y se excreta sin cambios por los riñones. La dosis inicial es de 100 mg, 3 veces al día, y la dosis de mantenimiento es de 900 a 1 800 mg/día, dividida en 3 tomas. 4) Felba mate (FB M): eficaz para las convulsiones parciales y el síndrome de tensión de Lennox-Gas, y puede utilizarse como monoterapia. La dosis inicial es de 400 mg/día y la dosis de mantenimiento es de 1.800 a 3.600 mg/día. El 90% se excreta sin cambios a través de los riñones. 5) Oxcarbazepina (ox car baz e pine, 0 XC): Es un derivado 10-ceto de la carbamazepina. Las indicaciones son las mismas que la carbamazepina. Diseñado para usarse como complemento o monoterapia para convulsiones parciales y convulsiones generalizadas secundarias. Pero tiene un ligero efecto de inducción de enzimas hepáticas y no metaboliza el fármaco en sí. Efectos inducibles e interacciones farmacocinéticas mínimas. No convertido en carbamazepina o epóxido de carbamazepina en el cuerpo, en carbamazepina Dos tercios de los pacientes con alergias toleran la oxcarbazepina. Dosis inicial en adultos 300 mg/día, aumentando en 300 mg diarios, dosis en monoterapia 600～1200 mg/día. La oxcarbazepina 300 mg equivale a la carbamazepina 200 mg, por lo que se debe aumentar la dosis en un 50% al sustituirla. 6) Vigabatrina (VG B): utilizada para convulsiones parciales, GTC S secundaria y síndrome tenso de Lennox-Gas, en bebés

367 Capítulo 15 Epilepsia Es eficaz contra la enfermedad de la ciruela y también puede utilizarse como tratamiento con un solo fármaco. Excretado principalmente por los riñones, inhibe irreversiblemente la GABA transaminasa y potencia las neuronas GABAérgicas. efecto. La dosis inicial es de 500 mg/día, aumentando en 500 mg cada semana, y la dosis de mantenimiento es de 2 a 3 g/día, administrada en 2 veces. 7) Tia gabi ne (T GB): como tratamiento coadyuvante de las crisis parciales complejas refractarias. Rápida absorción desde el tracto gastrointestinal, alcanzando 1 hora. concentración máxima. Tiene una vida media de 4 a 13 horas y no tiene efectos inhibidores ni de inducción de enzimas hepáticas, pero puede ser inducido por fenitoína, carbamazepina y fenobarbital. La vida útil se reduce a 3 horas. La dosis inicial es de 4 mg/día y la dosis general es de 10 a 15 mg/día. 8) Zonisamida (ZNS): tiene efectos obvios sobre GTC S y convulsiones parciales, y también puede tratar convulsiones generalizadas secundarias. Convulsiones atónicas, síndrome de West, síndrome tenso de Lennox-Gas, crisis de ausencia atípicas y convulsiones miógenas. Porque se distribuye en Europa y Estados Unidos. Hoy en día, algunos pacientes desarrollan cálculos renales, por lo que se utiliza con menos frecuencia. 9) Levetiracetam (levetiracetam, LEV): Este es un derivado del mismo tipo de piracetam. El mecanismo de acción aún no está claro. Actualmente se cree que tiene un efecto específico. Heterounión a la proteína de la vesícula sináptica SV 2 A. Es eficaz en crisis parciales con o sin GTC S secundario, crisis miógenas, etc. Absorción oral Rápidamente, con una vida media de 6 a 8 horas. Bien tolerado, sin reacciones adversas graves. 10) Pregabalina (pre gabal in): este medicamento es un análogo del ácido gamma-aminobutírico. Su estructura y efecto son similares a los de la gabapentina. Actividad, pero el mecanismo antiepiléptico de este fármaco aún no está claro. Se utiliza principalmente para el tratamiento auxiliar de las crisis parciales en la epilepsia. [Epilepsia refractaria a los medicamentos] Los diferentes ataques de epilepsia y síndromes de epilepsia tienen diferentes características clínicas y pronósticos. Incluso para pacientes con el mismo síndrome de epilepsia, el pronóstico es diferente. También hay diferencias. En general, aproximadamente 1/3 de los pacientes con epilepsia reciben monoterapia durante un período de tiempo, e incluso un pequeño número de pacientes se recuperan sin tratamiento. Se puede obtener alivio a largo plazo. Aproximadamente 1/3 de los pacientes utilizan un tratamiento con un solo fármaco o una combinación razonable de múltiples fármacos, que pueden controlar eficazmente el ataque. Obtener un efecto curativo satisfactorio. Por tanto, alrededor del 70% de los pacientes con epilepsia tienen un buen pronóstico. Múltiples estudios han confirmado que a pesar del tratamiento farmacológico adecuado, Además, alrededor del 30% de los pacientes todavía padecen ataques prolongados de epilepsia, lo que se denomina epilepsia intratable y difícil de controlar; La aparición de la enfermedad causa graves daños a la salud del paciente y su tasa de mortalidad es significativamente mayor que la de la población normal. Actualmente no existe tratamiento para la epilepsia refractaria. Definición unificada, la definición nacional de epilepsia refractaria es "crisis epilépticas frecuentes al menos 4 veces al mes, FAE apropiados Personas con enfermedades del sistema nervioso central o lesiones que ocupan espacio en la cara." Una característica común de la epilepsia refractaria es un cierto grado de resistencia a los fármacos FAE con diferentes mecanismos de acción. Este tipo de epilepsia El desarrollo de resistencia a los medicamentos puede implicar múltiples mecanismos y múltiples factores. Actualmente, existen dos hipótesis que son cada vez más populares sobre el mecanismo de resistencia a los medicamentos. Atención, una es la hipótesis del objetivo, que es que el efecto del fármaco cambia el objetivo, provocando que disminuya la sensibilidad a los DE. es bajo, lo que puede ser la base para la formación de resistencia a los medicamentos en la epilepsia; la otra es la hipótesis de los transportadores de múltiples fármacos, que cree que se debe a una enfermedad innata; O las razones adquiridas conducen a la sobreexpresión de transportadores de múltiples fármacos, lo que aumenta el bombeo activo de los DE a través de la barrera hematoencefálica, lo que da como resultado la liberación de fármacos. El fármaco no puede alcanzar eficazmente el punto de tratamiento y los DEA locales no pueden alcanzar la concentración terapéutica eficaz, lo que conduce a la intratabilidad de la epilepsia. En términos generales, aquellos con múltiples tipos de convulsiones o convulsiones parciales complejas tienen un peor pronóstico que aquellos con otros tipos de convulsiones. medicamentos terapéuticos La buena respuesta a los fármacos, especialmente aquellos que son eficaces frente a los primeros DE, es un indicador importante de buen pronóstico. El diagnóstico y tratamiento tempranos de los pacientes con mala respuesta a los DE. Indica que la epilepsia no es fácil de controlar. Desde una perspectiva etiológica, la epilepsia idiopática tiene buen pronóstico, y la epilepsia sintomática y la epilepsia latente tienen una causa o causa potencial. El pronóstico general de la epilepsia es malo y la tasa de enfermedad refractaria es significativamente mayor. Porque la epilepsia refractaria puede causar deterioro físico y mental en los pacientes. Los daños y la provocación de una serie de problemas psicológicos y sociales se han convertido en el centro del tratamiento, la prevención y la investigación de la epilepsia. La epilepsia intratable debe tratarse temprano Si se identifican, se deben adoptar medidas de tratamiento más agresivas lo antes posible, pero es necesario reconocer que los errores en el diagnóstico, la selección inadecuada de medicamentos, las dosis y el cumplimiento insuficientes La llamada "epilepsia refractaria iatrogénica" causada por factores pobres. 【Tratamiento quirúrgico】 Los pacientes han recibido monoterapia formal a largo plazo, o han utilizado dos FAE sucesivamente para alcanzar la dosis máxima tolerada, y han recibido una combinación formal. Si el tratamiento aún no es efectivo, se puede considerar la cirugía. Como se mencionó anteriormente, entre el 20% y el 30% de los pacientes con epilepsia tienen dificultades para controlar sus convulsiones con diversos FAE. Los pacientes que han sido tratados durante más de 2 años, cuya concentración sanguínea del medicamento está dentro del rango normal, que todavía tienen más de 4 ataques por mes y que son resistentes a los FAE, deben considerarse refractarios al tratamiento. Locura sexual. Se debe utilizar un tratamiento quirúrgico adecuado para aliviar las convulsiones del paciente y brindarle la oportunidad de obtener un control completo de las convulsiones. Indicaciones de cirugía: La mayoría de los pacientes con resultados ideales son crisis parciales, principalmente crisis parciales complejas refractarias que se originan en un lado del lóbulo. Si la lesión está cerca de la corteza cerebral, se puede alcanzar mediante cirugía y no causa déficits neurológicos graves después de la resección, el efecto curativo será mejor. Cabeza

Capítulo 15 Epilepsia 368 Anteriormente, se creía que la resección de las lesiones de epilepsia debía cumplir condiciones específicas. Los puntos básicos son: ① La ubicación de las lesiones de epilepsia debe ser clara; ② La resección de las lesiones debe estar relativamente localizada; Limitación; ③ No hay riesgo de discapacidad funcional grave después de la cirugía. El tratamiento quirúrgico de la epilepsia implica múltiples vínculos y requiere una combinación de neuroelectrofisiología y neurología antes de la cirugía. A través de una evaluación preoperatoria integral utilizando múltiples métodos de prueba, como imágenes, medicina nuclear y neuropsicología, y una localización integral del área de origen patógeno, la epilepsia es una La clave del éxito del tratamiento quirúrgico. Los métodos comúnmente utilizados incluyen: ① Resección del lóbulo anterior y amígdala selectiva e hipocampectomía ② Resección cortical extralobulillar ③ Epilepsia; Resección de lesiones: 4 resecciones de hemisferio cerebral: 5 disecciones corporales; transección subleptomeníngea múltiple. Además, existe el Dios Vago. La transestimulación, la estimulación eléctrica cerebelosa crónica, el daño cerebral estereotáxico, etc., en teoría pueden tener ciertos efectos curativos en diversas enfermedades de epilepsia refractaria. Sección 4 Estado epiléptico El estado epiléptico (SE), también conocido como estado epiléptico, se define tradicionalmente como “crisis epilépticas continuas”. La conciencia no se recuperó por completo y recayó con frecuencia, o el ataque epiléptico duró más de 30 minutos y no se detuvo por sí solo. La opinión actual es que si el paciente. Si un paciente tiene una convulsión tónica generalizada que dura más de 5 minutos, puede ocurrir daño neuronal. En pacientes con GTC S, si la convulsión dura más de 5 minutos, Si el tiempo excede los 5 minutos, se debe considerar el diagnóstico de estado epiléptico y se deben utilizar FAE para el tratamiento de emergencia. La epilepsia es una emergencia médica común. El tratamiento oportuno puede provocar daño cerebral permanente, discapacidad y mortalidad debido a fiebre alta, insuficiencia circulatoria, desequilibrio electrolítico o daño excitotóxico neuronal. Ambos son muy altos. El estado epiléptico puede ocurrir en cualquier tipo de epilepsia, entre las cuales las convulsiones tónico-convulsivas generalizadas son las más comunes y dañinas. Las causas más comunes del estado epiléptico son la interrupción inadecuada de los FAE o la encefalopatía aguda, accidente cerebrovascular, encefalitis, traumatismos, tumores y medicamentos. Causada por intoxicación por medicamentos, etc., la causa se desconoce en cada paciente. El tratamiento irregular de los DE, las infecciones, los factores mentales, la fatiga excesiva, el embarazo y el parto y el consumo de alcohol son todos factores Puede ser inducido. 【Clasificación】 Estudios recientes han confirmado que el tiempo de aparición de un único ataque de pánico en personas sin estado epiléptico generalmente no supera los 2 minutos, por lo que se recomienda comenzar con 30 minutos. Los minutos no son un límite de tiempo muy apropiado para el diagnóstico. Desde una perspectiva clínica, las actividades conductuales y de electroexploración que duran 10 minutos son un límite de tiempo más realista. Estándares internacionales, y este es también el momento necesario para iniciar la administración intravenosa. Dependiendo de la localización inicial del ataque, puede afectar a una determinada parte de un hemisferio cerebral, O si ambos hemisferios cerebrales se ven afectados al mismo tiempo, se divide en estado epiléptico generalizado y estado de convulsión parcial. Estado epiléptico parcial en nosotros. 1. Estado ictal generalizado (1) Estado epiléptico tónico-tónico generalizado: es el estado epiléptico clínico más común y peligroso, que se manifiesta como convulsiones tónico-tónico. Alteración recurrente de la conciencia acompañada de fiebre alta, acidosis metabólica, hipoglucemia, shock, desequilibrio electrolítico (hipopotasemia, hipocalcemia) y mioglobina. La orina, etc., puede provocar insuficiencia orgánica múltiple como el cerebro, el corazón, el hígado, los pulmones, etc., y cambios en el sistema nervioso autónomo y los signos vitales. (2) Estado tónico: más común en niños con síndrome tenso de Lennox-Gas, que manifiesta diversos grados de trastorno de la conciencia (comparación de Xiangmi) menos), con convulsiones tónicas u otro tipo de convulsiones, como espasmos musculares, ausencias atípicas, convulsiones atónicas, etc., el E EG aparece lentamente y persiste. Descarga de onda espinosa-lenta o aguda-lenta (3) Estado de convulsión paroxística paroxística: cuando la convulsión paroxística paroxística persiste durante mucho tiempo, puede producirse confusión e incluso intoxicación. (4) Estado epiléptico: el estado epiléptico es raro en pacientes con epilepsia miógena idiopática y es una etapa avanzada de encefalopatía orgánica grave. Por ejemplo, la panencefalitis esclerosante subaguda y la epilepsia mieloide progresiva familiar son más comunes. El EEG en pacientes idiopáticos muestra una estrecha conexión con el miometrio Las ondas polispike sistémicas tienen un mejor pronóstico; el EEG secundario suele mostrar ondas puntiagudas repetitivas no rítmicas y tiene un mal pronóstico. (5) Estado de crisis de ausencia: se manifiesta principalmente por una disminución del nivel de conciencia, o incluso solo una disminución de la reactividad y una disminución del rendimiento académico; Se observan descargas sostenidas de ondas lentas y picos con frecuencia lenta (<3 Hz). Principalmente causado por un tratamiento inadecuado o la interrupción de la medicación. 2. Estado de las convulsiones parciales (1) Estado de convulsión parcial simple: las manifestaciones clínicas se caracterizan por dibujos continuos localizados repetidos de la cara o el cuerpo, o dislocación persistente del cuerpo. Se caracteriza por sensación anormal local, conciencia clara durante el ataque y descargas localizadas en las áreas correspondientes del cerebro en el EEG. La evolución de la enfermedad depende de la naturaleza de la enfermedad, y algunos Es posible que algunos pacientes criptogénicos ya no recaigan después de la curación. Algunas lesiones orgánicas no progresivas pueden ir acompañadas de miómetros ipsilaterales en las últimas etapas. Rasmussen Integral Los síntomas (epilepsia parcial continua) ocurren temprano en la mielitis y otras formas de convulsiones, acompañados de daño neurológico difuso progresivo.

369 Capítulo 15 Epilepsia (2) Epilepsia en estado límbico: a menudo se manifiesta como alteración de la conciencia y síntomas mentales, también conocido como estado epiléptico psicomotor, que se observa comúnmente en La epilepsia lobulillar debe distinguirse de las anomalías mentales provocadas por otras causas. (3) Hemiparesia con hemiparesia: ocurre principalmente en niños pequeños, mostrando hemiplejía en un lado, acompañada de cambios transitorios o permanentes en el mismo lado de la extremidad después del ataque. Parálisis corporal. Además, también existe una tendencia a clasificar el estado epiléptico en estado epiléptico según la presencia o ausencia de ataques de pánico. (estado epiléptico convulsivo, C SE) y estado epiléptico no convulsivo (NC SE) 【tratar】 Los objetivos del tratamiento del estado epiléptico son mantener los signos vitales estables y proporcionar apoyo a la función cardiopulmonar y poner fin a la epilepsia persistente. Convulsiones, reducir el daño a las neuronas cerebrales causado por las crisis epilépticas; encontrar y erradicar las causas y los incentivos en la medida de lo posible; 1. Medidas generales (1) Tratamiento sintomático: mantener el tracto respiratorio abierto, inhalar oxígeno, realizar intubación o incisión traqueal si es necesario y realizar ECG, presión arterial y análisis de sangre al paciente tanto como sea posible. Monitoreo de la respiración y EEG, análisis periódicos de gases en sangre y examen bioquímico completo para encontrar y tratar las causas del estado epiléptico; A las personas con los dientes apretados se les deben colocar aparatos ortopédicos. (2) Establecer un canal intravenoso: mantener la inyección intravenosa de solución salina normal. Vale la pena señalar que la solución de glucosa puede precipitar algunos fármacos antiepilépticos. Especialmente fenitoína (3) Prevenir y tratar activamente las complicaciones: el edema cerebral se puede tratar con una infusión intravenosa rápida de 125 a 250 ml de manitol al 20% y se pueden usar antibióticos de forma preventiva para controlar la infección. La infección; la fiebre alta se puede enfriar físicamente; se pueden corregir los trastornos metabólicos como la hipoglucemia, la hiponatremia, la hipocalcemia, el estado hiperosmolar y la encefalopatía hepática, y se puede corregir la acidosis. envenenar y proporcionar tratamiento de apoyo nutricional. 2. Selección de medicamentos. El medicamento contra el estado epiléptico ideal debe tener las siguientes características: ① Puede administrarse por vía intravenosa ② Puede ingresar al cerebro humano rápidamente; Prevención de ataques epilépticos: ③ No hay reacciones adversas inaceptables y existe en el cerebro durante el tiempo suficiente para prevenir otro ataque. Controlar la persistencia de la epilepsia La selección debe basarse en los tipos específicos de estado epiléptico y sus características farmacocinéticas y facilidad de uso. (1) Tratamiento con diazepam: primero, inyecte por vía intravenosa de 10 a 20 mg de diazepam, no más de 2 mg por minuto, si es eficaz, luego de 60 a 100 mg. Dixitin se disolvió en solución salina de glucosa al 5% y se infundió lentamente por vía intravenosa dentro de las 12 horas. La primera dosis para niños es de 0,25 a 0,5 mg/kg. Generalmente no más de 10 mg. En ocasiones, el diazepam puede inhibir la respiración, por lo que es necesario suspender la inyección y agregar estimulantes respiratorios si es necesario. (2) Diazepam más fenitoína: primero use de 10 a 20 mg de diazepam por vía intravenosa para lograr el efecto terapéutico, luego use de 0,3 a 0,6 g de fenitoína. Agregue 500 ml de solución salina normal para infusión intravenosa a una velocidad que no exceda los 50 mg/min. Si la presión arterial baja o se produce arritmia durante la medicación, es necesario reducir la dosis. Reduzca la velocidad de la infusión intravenosa o suspenda el medicamento. (3) Fenitoína: algunos pacientes también pueden usar fenitoína sola. La dosis y el método son los mismos que los anteriores. (4) Hidrato de cloral al 10%: 20 a 30 ml más una cantidad igual de aceite vegetal para enema de retención, una vez cada 8 a 12 horas, adecuado para insuficiencia o disfunción hepática Quienes deberían utilizar fenobarbitúricos. (5) Paraaldehído: 8~10 ml (0,3 ml/kg para niños) diluidos con aceite vegetal y conservados para enema. Puede causar tos severa, no lo use si tiene problemas respiratorios. Después del tratamiento anterior y del control de las convulsiones, se puede considerar la inyección intramuscular de 0,1 a 0,2 g de fenobarbital, dos veces al día para consolidar y mantener el efecto curativo. mismo En ese momento se administraron fármacos antiepilépticos nasogástricos y se suspendió gradualmente el fenobarbital después de alcanzar una concentración en estado estacionario. Aquellos que no responden a los métodos anteriores deben ser tratados como estado epiléptico refractario. razón. Una vez que la convulsión ha cesado, es necesario buscar y tratar activamente la causa del estado epiléptico. También se debe administrar el tratamiento correspondiente a las complicaciones coexistentes. 3. Estado epiléptico intratable. El estado epiléptico refractario se refiere a crisis epilépticas persistentes, que son resistentes a los fármacos iniciales de primera línea, diazepam y cloroquina. El nitrilo, el fenobarbital, la fenitoína, etc. son ineficaces y los síntomas duran más de 1 hora. El estado epiléptico es una emergencia y el pronóstico depende no sólo de la causa sino También está relacionado con el tiempo de tratamiento exitoso. Si el ataque dura más de 1 hora, se destruirá la estabilidad del ambiente interno, lo que provocará muchos problemas en el sistema nervioso central. Daño irreversible, por lo que la primera prioridad en el tratamiento de la epilepsia refractaria es detener rápidamente la convulsión. Se pueden utilizar los siguientes medicamentos: (1) Amobarbital: es la terapia estándar para el tratamiento del estado epiléptico refractario y casi siempre es eficaz. Adultos: 0,25~0,5 g cada vez, Los niños de 1 a 4 años toman 0,1 g cada vez y los niños mayores de 4 años toman 0,2 g cada vez. Diluir con agua para inyección e inyectar lentamente por vía intravenosa, no más de 1 minuto por minuto. 100 mg. La hipotensión, la depresión respiratoria y el retraso en la reanimación son sus principales reacciones adversas, por lo que a menudo se requiere intubación traqueal y ventilación mecánica durante su uso. Qi para asegurar la estabilidad de los signos vitales.

(2) Midazolam: Debido a su rápido inicio de acción, los efectos farmacológicos aparecen en 1 a 5 minutos. Los efectos antiepilépticos aparecen en 5 a 15 minutos. Tiene menos efecto inhibidor sobre la presión arterial y la respiración que los medicamentos tradicionales. En los últimos años, ha sustituido ampliamente al amobarbital y se ha convertido en el tratamiento de la epilepsia refractaria. Tendencias en los tratamientos estándar para estados patológicos. La dosis habitual es de 0,15 a 0,2 mg/kg por vía intravenosa para la primera dosis, seguida de 0,06 a 0,6 mg/(kg·h) por vía intravenosa. mantener. Los recién nacidos pueden recibir una infusión intravenosa continua de 0,1 a 0,4 mg/(kg·h). (3) Propofol: es un anestésico intravenoso de acción corta no barbitúrico que puede mejorar significativamente la liberación de neurotransmisores GABAérgicos. Termina las crisis epilépticas y las descargas patológicas en el EEG en cuestión de segundos, con un inicio de efecto promedio de 2,6 minutos. La dosis recomendada es de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa, seguida de Mantener con infusión intravenosa continua de 2 a 10 mg/(kg·h). La concentración sanguínea del fármaco necesaria para controlar un ataque es de 2,5 ug/ml. La interrupción repentina puede agravar el ataque. No habrá rebote de las crisis epilépticas si se reduce la dosis. Los posibles efectos adversos del propofol incluyen la inducción de convulsiones, pero éstas son poco comunes y ocurren en dosis más bajas que las recomendadas. A la dosis recomendada, también pueden aparecer otros síntomas de excitación del sistema nervioso central, como miotonía, opistótono y coreoatetosis. niños tranquilos Nota: Pueden ocurrir reacciones adversas como rabdomiólisis, hipoxemia refractaria, acidosis e insuficiencia cardíaca si la dosis recomendada excede las 24 horas. (4) Lidocaína: es eficaz para los estados epilépticos neonatales que son ineficaces en el tratamiento con fenobarbital. La primera dosis de carga para detener la convulsión es 1~. 3 mg/kg, la mayoría de los pacientes todavía necesitan una administración intravenosa de mantenimiento después de que la convulsión haya cesado. Aunque existen pocos efectos tóxicos y secundarios en el control de las crisis epilépticas, Sin embargo, durante la aplicación de lidocaína, aún se debe prestar atención a sus reacciones adversas comunes: como irritabilidad, delirio, anomalía mental, arritmia y exceso. Reacciones alérgicas, etc. Usar con precaución en pacientes con bloqueo cardíaco y bradicardia. (5) También se pueden utilizar ketamina, tiopental sódico, etc. para el tratamiento. (Hong Zhen)