Galería de mapas mentales Mapa mental de la diabetes infantil
Este es un mapa mental sobre la diabetes en los niños. La diabetes es un trastorno metabólico del azúcar, las grasas y las proteínas causado por la falta o insuficiencia absoluta de la secreción de insulina. Se divide en formas primarias y secundarias.
Editado a las 2023-11-10 21:13:27,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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diabetes infantil
Descripción general
Es un trastorno del metabolismo de azúcares, grasas y proteínas causado por la falta o insuficiencia absoluta de la secreción de insulina. Se divide en primario y secundario.
Tipos
diabetes primaria
Diabetes tipo 1 IDDM: diabetes mellitus insulinodependiente
Tipo 1A: autoinmune
Tipo 1B: idiopático
Diabetes tipo 2 NIDDM: tipo no insulinodependiente --- 1. Insensible a la insulina 2. El pico de incidencia es entre los 10 y 14 años 3. La tendencia genética es mayor que el tipo 1 4. Más niños tienen sobrepeso u obesidad 5. El inicio es lento, la cetoacidosis es rara, el péptido C es normal o elevado al comienzo de la enfermedad 6, los autoanticuerpos suelen ser negativos 7, a menudo acompañados de acantosis nigricans
Diabetes juvenil de inicio en la madurez: inicio <25 años
Diabetes neonatal: ocurre dentro de los 6 meses posteriores al nacimiento y a menudo requiere tratamiento con insulina.
Diabetes neonatal permanente PNDM
Diabetes mellitus neonatal transitoria TNDM
1. Maduración retardada de las células β pancreáticas 2. Retraso del crecimiento intrauterino TNDM, que indica trastorno de la secreción de insulina durante el período fetal 3. Manifestaciones clínicas: (1) Inicio entre 5 días y 6 semanas después del nacimiento (2) Transitorio (3) No tres más de uno Menos (4) azúcar en orina y cetonas en orina -
diabetes secundaria
Principalmente causado por algunos síndromes genéticos y enfermedades endocrinas.
IDDM
Causas: 1. Susceptibilidad genética 2. Factores ambientales 3. Factores autoinmunes
Curso natural de la enfermedad: 1. Susceptibilidad genética 2. Inicio de una respuesta autoinmune 3. Anomalías inmunológicas 4. Disminución progresiva de la función de las células beta pancreáticas 5. Diabetes clínica 6. Insuficiencia de las células beta pancreáticas
Fisiopatología: 1. Efectos biológicos de la insulina: (1) Promueve la utilización del azúcar y la síntesis de proteínas (2) Promueve la síntesis de grasas (3) Inhibe el glucógeno hepático y la descomposición de grasas 2. La insulina insuficiente y el aumento de las hormonas contrarreguladoras promueven la lipólisis --- aumento de la canal ---cetoacidosis 3. Deficiencia de insulina: enfermedad renal, retinopatía, enfermedad del sistema A/N
Manifestaciones clínicas: 1. La mayoría de los síntomas comienzan repentinamente, con síntomas típicos de polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso [tres más y uno menos] 2. La pérdida de peso o pérdida de peso es rápida, fatiga y letargo 3. Tres más y uno menos Náuseas y vómitos, dolor abdominal, dolor articular o muscular, piel seca y mucosas, o incluso somnolencia, apatía, coma, exhalación profunda y larga con olor a cetona/manzana podrida = CAD 4. Examen físico: retraso del crecimiento, retraso mental , hepatomegalia-- -síndrome de Mauriac
La especial historia natural de la diabetes infantil: 1. Fase de trastorno metabólico agudo 2. Fase de remisión temporal 3. Fase de intensificación 4. Fase de diabetes permanente
complicaciones agudas
cetoacidosis diabéticaDKA
Causas: Infección aguda, diagnóstico tardío, comer en exceso o interrupción de la terapia con insulina.
Fisiopatología: 1. Inanición o suministro insuficiente de azúcar---Debilitamiento del metabolismo del azúcar---Los ácidos grasos libres que ingresan a las células hepáticas ingresan principalmente a las mitocondrias para la β-oxidación---Aumento de la producción de cuerpos cetónicos 2. Disminución de la secreción de insulina y aumento de la secreción de la hormona glucagón --- -Falta grave de acción de la insulina---aumento de la lipólisis, hiperglucemia
Manifestaciones clínicas: 1. Exacerbación de los síntomas de la diabetes: poliuria, polidipsia, fatiga, deshidratación 2. Síntomas gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas y vómitos, dolor abdominal 3. Respiración profunda y rápida o respiración con suspiros, y la exhalación huele a manzanas podridas [ La acetona se excreta en la orina y se exhala directamente desde los pulmones cuando las cetonas en sangre aumentan significativamente] 4. Dolor de cabeza, somnolencia, irritabilidad y alteración progresiva de la conciencia.
Pruebas de laboratorio: 1. Determinación de cetonas en sangre y cetonas en orina: ácido β-hidroxibutírico, componente principal de las cetonas en sangre ≥0,6 mmol/L---estado descompensado 2. Acumulación de aniones ácido β-hidroxibutírico y acetoacetato en plasma-- La brecha aniónica aumenta 3. En el caso de una función renal saludable, la cetona en sangre (acetoacetato de ácido β-hidroxibutírico): (1) alcanza 0,8 mmol/L---rutina de orina (2) alcanza 1,3 mmol/L---orina normal ( valor de crisis)
Diagnóstico: 1. Azúcar en sangre >11,1 mmol/L 2. pH sanguíneo <7,3, HCO3-<15 mmol/L (<15 indica sustitución de ácido) 3. Cuerpos cetónicos en sangre, cuerpos cetónicos en orina y azúcar en orina ( )
Clasificación CAD: 1. Leve: pH<7,3, HCO3-<15 mmol/L 2. Moderada: pH<7,2, HCO3-<10 mmol/L 3. Grave: pH<7,1, HCO3-<5 mmol/L
Tratamiento: 1. Infusión: principalmente para deshidratación (generalmente isotónica), acidosis y desequilibrio electrolítico: (1) Deshidratación leve: rehidratación oral a 50 ml/kg (2) Deshidratación moderada: rehidratación calculada entre 5% y 7% (3) Severa deshidratación: Calcule la rehidratación de líquidos entre el 7% y el 10%. 2. Reposición de álcalis: (1) pH sanguíneo<7,1, HCO3-<12mmol/L---solución de bicarbonato de sodio al 1,4% por vía intravenosa, use primero la mitad de la cantidad-- - HCO3. cantidad de suplementación = (12 HCO3-mmol/L medido) × peso corporal kg × 0,6 (2) pH sanguíneo ≥ 7,2 --- suspender para evitar la corrección rápida de la acidosis y el agravamiento del edema cerebral 3. Tratamiento con insulina: ( 1 ) Agregar 25 U de insulina a 250 ml de solución salina isotónica a una velocidad de 0,1 U/kg por hora (2) Continuar la infusión intravenosa de dosis bajas de insulina hasta que se corrija la CAD [2 cetonas en orina negativas consecutivas, pH sanguíneo > 7,3 y nivel de azúcar en sangre bajó a 11 mmol/L] Cambiar a inyección subcutánea de insulina (3) Insulina de acción corta: controla la hiperglucemia posprandial, insulina de acción media: controla el azúcar en sangre basal en ayunas (4) Reacciones adversas a la insulina: ① Hipoglucemia (la más común) ② Alergia ③ Generación de anticuerpos contra la insulina ④ lipodistrofia en el lugar de la inyección ⑤ edema ⑥ visión borrosa 4. Terapia dietética, terapia con ejercicios, educación sobre diabetes
Método de rehidratación: 1. Cantidad total = pérdida acumulada (= porcentaje de deshidratación estimado × peso corporal kg × 1000 ml) cantidad de mantenimiento (① método de área de superficie corporal: cantidad de mantenimiento 1200 ~ 1500 ml/m2 por día ② método de peso corporal: cantidad de mantenimiento = peso corporal × por kg de peso corporal en ml) 2. Rehidratación rápida: (1) Infusión intravenosa rápida de 20 ml/kg de solución salina normal [cantidad máxima 1000 ml] en la primera hora de rehidratación (2) Infusión intravenosa de 10 ml/kg de Solución de cloruro de sodio al 0,45 % cada 2 a 3 horas (3) Cuando el nivel de azúcar en sangre sea <17 mmol/L, cambie a una solución de glucosa al 5 % con cloruro de sodio al 0,2 % 3. Tensión líquida total: 1/2 imagen
hipoglucemia
Causa: Demasiada insulina o no comer a tiempo después de inyectarse insulina.
Características: 1. Azúcar en sangre de personas normales <2,8 mmol/L 2. Azúcar en sangre de niños con diabetes <3,9 mmol/L
Diagnóstico: 1. En niños con diabetes, la glucosa en sangre <3,9 mmol/L alcanza el umbral para la intervención clínica y <3,0 mmol/L puede causar disfunción cognitiva y del sistema nervioso central. 2. Hipoglucemia grave = ataque de hipoglucemia acompañado de disfunción cognitiva.
Infectar
Coma diabético hiperosmolar no cetósico
1. El azúcar en sangre suele ser >28~54 mmol/L 2. Sodio en sangre >145 mmol/L 3. Presión osmótica plasmática >310 mmol/L 4. Se producen deshidratación y coma, pero las cetonas en sangre y orina no aumentan significativamente y no hay acidosis
complicaciones crónicas
enfermedad macrovascular
1. Enfermedad coronaria 2. Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica 3. Arteriosclerosis renal 4. Arteriosclerosis de las extremidades
Enfermedad microvascular [complicación principal y más característica]
1. Nefropatía diabética 2. Retinopatía diabética 3. Miocardiopatía diabética
Neuropatía
1. Neuritis periférica 2. Neuropatía craneal 3. Neuropatía autonómica
Manifestaciones clínicas: hiperalgesia/pérdida del dolor, entumecimiento de las extremidades, diarrea, impotencia, actividad limitada, debilidad muscular, atrofia muscular, estreñimiento.
pie diabetico
Lesiones periféricas de N---Suministro insuficiente de sangre arterial a las extremidades inferiores Infección bacteriana---dolor en los pies, úlceras cutáneas profundas, gangrena de las extremidades
Pruebas de laboratorio
1. Azúcar en orina ( ) 2. Cuerpos cetónicos en orina: cuando hay CAD ( ) 3. Proteína en orina: debe controlarse periódicamente para comprender la enfermedad renal 4. Análisis de sangre: (1) Análisis de sangre de rutina: normal, el número total de Los glóbulos blancos aumentan en la CAD (2) Azúcar en sangre: ① Con síntomas típicos de diabetes, azúcar en sangre en cualquier momento después de una comida ≥ 11,1 mmol/L ② Azúcar en sangre en ayunas FPG ≥ 7,0 mmol/L ③ Azúcar en sangre 2hOGTT ≥ 11,1 mmol/L ( 3) Lípidos en sangre: colesterol sérico, triglicéridos, ácidos grasos libres Aumento significativo (4) Hemoglobina glucosilada: lo normal es <7% (4~6%), los niños bien tratados son <7,5%, los niños con control promedio son 7,5%- 9%, y los niños con control insatisfactorio son >9%
Criterios de diagnóstico
1. Glucosa en sangre en ayunas ≥7,0 mmol/L 2. Glucosa en sangre 2 horas después de la carga de tolerancia oral a la glucosa ≥11,1 mmol/L 3. HbA1c≥6,5 % 4. Glucosa en sangre aleatoria ≥11,1 mmol/L Síntomas de diabetes
Diagnóstico diferencial
1. Glucosuria no diabética: acidosis tubular renal, síndrome de Fanconi 2. Glucosuria transitoria infantil 3. Otras enfermedades que causan acidosis y coma: abdomen agudo, neumonía grave
tratar
Propósito: 1. Eliminar los síntomas clínicos causados por la hiperglucemia 2. Prevenir activamente y corregir rápidamente la cetoacidosis 3. Corregir los trastornos metabólicos y esforzarse por estabilizar la condición 4. Permitir que los niños logren un crecimiento y desarrollo normales y asegurar sus actividades de vida normales 5. Prevención y desarrollo temprano tratamiento de complicaciones
Cinco aspectos del tratamiento integral: 1. Aplicación racional de insulina 2. Manejo de la dieta 3. Ejercicio 4. Autocontrol del azúcar en sangre 5. Educación sobre conocimientos sobre diabetes y apoyo psicológico