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Fisiopatología - isquemia - lesión por reperfusión
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Editado a las 2025-03-10 15:39:46,- Rumi 10 despertares espirituales de alta dimensión
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
- Fisiopatología - insuficiencia cardíaca
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
- Fisiopatología - isquemia - lesión por reperfusión
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Fisiopatología - isquemia - lesión por reperfusión
- Rumi 10 despertares espirituales de alta dimensión
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
- Fisiopatología - insuficiencia cardíaca
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
- Fisiopatología - isquemia - lesión por reperfusión
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
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- Resumen
Sección 1: Causas y factores de influencia de la lesión de isquemia-reperfusión
concepto
Después de que el órgano o el tejido isquémico recupera el suministro de sangre, los trastornos metabólicos de la función celular y el daño estructural empeorarán
Este fenómeno de mayor agravación de lesiones isquémicas después de la reperfusión de la sangre se llama lesión por isquemia-reperfusión
razón
Recuperar el suministro de sangre después de la isquemia de tejidos y órganos
Liquidación de la microcirculación de choque
Alivio de un spasmo coronario
Reanimación cardíaca y cerebropulmonar después de un paro cardíaco, etc.
Ciertos procedimientos quirúrgicos
Cirugía de bypass arterial, terapia de trombólisis, cirugía cardíaca Circulación extracorpórea, trasplante de órganos, etc.
Factores
Tiempo de isquemia
El tiempo de isquemia es corto, y no habrá lesiones obvias de reperfusión después de restaurar el suministro de sangre. Porque todos los órganos pueden tolerar la isquemia durante un cierto período de tiempo
Si la isquemia es larga, la restauración del suministro de sangre puede provocar una lesión de reperfusión. Si la isquemia es demasiado larga, el daño irreversible o incluso la necrosis ocurrirán en el órgano isquémico, y no habrá lesiones por reperfusión.
Circulación de rama lateral
Si la circulación colateral después de la isquemia se forma fácilmente, es menos probable que ocurra una lesión de reperfusión debido a acortamiento del tiempo de isquemia y reduciendo el grado de isquemia.
Demanda aeróbica
El oxígeno es fácil de aceptar electrones y forma más radicales de oxígeno.
por ejemplo, corazón, cerebro, etc.
Condiciones de reperfusión
La perfusión de soluciones de baja presión, baja temperatura (25 ℃), pH bajo, bajo en sodio y bajos de calcio puede reducir el daño de la reperfusión de tejidos y órganos y restaurar rápidamente su función.
Alta presión, alta temperatura, pH alto, alta perfusión de sodio y alta calcio puede inducir o agravar la lesión de reperfusión.
Sección 2 Mecanismo de lesión por isquemia-reperfusión
El papel de los radicales libres
Especies de radicales libres
Radicales de oxígeno
O2 •-
Junto con H2O2, se conoce colectivamente como especies reactivas de oxígeno
OH•
Radicales libres de lípidos
otro
No, CH3, etc.
El mecanismo de aumentar la generación de radicales de oxígeno
Oxidación xantina
Base material
Xantina oxidasa (XO) Aumento
Causa: isquemia e hipoxia → membrana celular destruye la entrada de Ca2 ↑ → sobrecarga de calcio, activa muchas enzimas → una de las enzimas cataliza
Xantina deshidrogenasa XD → XO
Aumento del sustrato XO
Sustrato
Hipoxantino
Xantino
La hipoxia → ATP se descompone y aumenta gradualmente, y finalmente produce hipopurina/xantina
Conceptos básicos condicionales
Hay O2 cuando se restaura el suministro de sangre →
XO oxida la hipoxantina para producir xantina, y al mismo tiempo genera radicales libres de oxígeno
Xanthine continúa reaccionando bajo XO, y también libera radicales libres de oxígeno
Neutrófilos: estallido respiratorio
Ischemia and hypoxia increase metabolites (complement, leukotriene, etc.) → Chemotactics → Local neutrophils → When blood supply is restored, the centriole cells consume a large amount of O2 → its purpose is to produce oxygen free radicals to kill certain harmful substances → but it produces too much, which will damage the body
Función mitocondrial deteriorada
Daño al sistema de citocromo oxidasa
En circunstancias normales, O2 acepta 4E genere H2O
anormal
1e-
O2 •-
2e-
H2O2
No radical de oxígeno, pero también fuerte oxidación
3e-
OH•
Sobrecarga de CA2 en mitocondrias
Autooxidación de catecolamina
Isquemia → estrés → catecolamina ↑ → su efecto de oxidación produce una gran cantidad de radicales libres
El efecto de daño de los radicales libres
Peroxidación lipídica
Destruir la estructura de la membrana
Trastorno de flujo de iones en ambos lados de la membrana
Causando sobrecarga de calcio, etc.
La membrana mitocondrial se destruye
Reducir la síntesis de ATP
Inhibición indirecta de la función de la proteína de membrana
Bomba de iones
Vector
Promover la generación de radicales libres y otras sustancias biológicamente activas
p.
Trombina
Prostaglandina, etc.
Inhibición de la función de proteína
Principalmente oxida -sh para formar -s -s-
Polímeros de proteínas probables
Destruir ácidos nucleicos y cromosomas
Oh • bases hidroxiladas
Causa mutaciones genéticas, etc.
Incluso causando rotura de ADN
......
Sobrecarga de calcio
Mecanismo de sobrecarga de calcio intracelular
Excepción de intercambio NA /CA2
Alta NA intracelular
La isquemia y la hipoxia causan entrada de NA → Cuando se recupera el oxígeno, NA se transfiere hacia afuera → Ca2 se intercambia hacia adentro.
Alto H intracelular
Primero, se produce el intercambio de H-NA (la acidosis causa H dentro y fuera de la célula, pero cuando se recupera el oxígeno, la H extracelular es ↓ pero la intracelularidad aún es alta) → Alto sodio en la célula → Activar el intercambio de Na-Ca2
Proteína quinasa C
Daño de biopelícula
Membrana celular
Red sarcoplásmica
Después de ser destruido, el CA2 se libera en el citoplasma → sobrecarga intracelular de calcio
Mecanismo de lesión por isquemia-reperfusión
Disfunción mitocondrial
Daño al sistema de citocromo oxidasa
Daño estructural
Generación GTP ↓
Activar múltiples fosfolipasas
Amplia gama de daños
Isquemia-reperfusión arritmia
Principalmente arritmia ventricular
Taquicardia ventricular
Varía fibrilación, etc.
Promover la formación radical de oxígeno
Sobrecarga de calcio → xo ↑
Miofibrillas hipercontracción
Incluso roto
Daño microvascular y efectos de leucocitos
Activación endotelial y leucocitos vasculares durante la reperfusión
Algunas moléculas de adhesión involucradas
e.
Molécula de adhesión intercelular-1 en la superficie de las células endoteliales, células endoteliales de la molécula de adhesión-leucocitos-1, etc.
Adhesión entre los leucocitos y las células endoteliales (que tienen un efecto de repulsión en circunstancias normales) → Los glóbulos blancos se adhieren a la pared, rollos, etc. → Hinder Blood Flow
Lesión de isquemia-reperfusión mediada por endotelial y neutrófilos
Lesión microvascular
Sin fenómeno de reflujo
Después de que la arteria coronaria del perro causa isquemia miocárdica local, la arteria ligada se abrirá para reabrir el flujo sanguíneo, y el área isquémica no puede perfundirse completamente.
Lesiones importantes
Cambios hemoríticos microvasculares
Principalmente la interacción entre los leucocitos (tamaño más grande) y las células endoteliales
Reducción del diámetro microvascular
Sustancias que se encogen en los vasos sanguíneos producidos localmente
Las células endoteliales vasculares se hinchan e incluso se rompen
Mayor permeabilidad de microvascular
El papel de los radicales de oxígeno, los leucotrienos y otras sustancias
Daño celular
Sección 3 Cambios en la función corporal y el metabolismo
Lesión de isquemia-reperfusión cardíaca
principal
Cambios en la función cardíaca
Arritmia de reperfusión
Función de comodidad miocárdica ↓
Cambios metabólicos miocárdicos
ATP ↓
Cambios ultraestructurales miocárdicos
Lesión de isquemia-reperfusión cerebral
Segundo
Cambios en el metabolismo celular
ATP ↓
Cambios morfológicos histológicos
Otros órganos
Sección 4 Los conceptos básicos de prevención y tratamiento de enfermedades
Reducir las lesiones isquémicas y controlar las condiciones de reperfusión
Circulación de rama lateral
Baja de sodio, baja temperatura, baja presión, pH bajo
Mejora el metabolismo del tejido isquémico
Recolectar radicales libres
Carroñero bajo molecular
Ve, VA, etc.
Enzima carroñero
Gato de catalizador
Superóxido dismutasa césped
Aniones superóxido de búsqueda
Reducir la sobrecarga de calcio
Controlar isquemia e hipoxia
Use la mezcla de energía para hacer que la bomba celular funcione normalmente
Lesión de isquemia-reperfusión
Sección 1: Causas y factores de influencia de la lesión de isquemia-reperfusión
concepto
Después de que el órgano o el tejido isquémico recupera el suministro de sangre, los trastornos metabólicos de la función celular y el daño estructural empeorarán
Este fenómeno de mayor agravación de lesiones isquémicas después de la reperfusión de la sangre se llama lesión por isquemia-reperfusión
razón
Recuperar el suministro de sangre después de la isquemia de tejidos y órganos
Liquidación de la microcirculación de choque
Alivio de un spasmo coronario
Reanimación cardíaca y cerebropulmonar después de un paro cardíaco, etc.
Ciertos procedimientos quirúrgicos
Cirugía de bypass arterial, terapia de trombólisis, cirugía cardíaca Circulación extracorpórea, trasplante de órganos, etc.
Factores
Tiempo de isquemia
El tiempo de isquemia es corto, y no habrá lesiones obvias de reperfusión después de restaurar el suministro de sangre. Porque todos los órganos pueden tolerar la isquemia durante un cierto período de tiempo
Si la isquemia es larga, la restauración del suministro de sangre puede provocar una lesión de reperfusión. Si la isquemia es demasiado larga, el daño irreversible o incluso la necrosis ocurrirán en el órgano isquémico, y no habrá lesiones por reperfusión.
Circulación de rama lateral
Si la circulación colateral después de la isquemia se forma fácilmente, es menos probable que ocurra una lesión de reperfusión debido a acortamiento del tiempo de isquemia y reduciendo el grado de isquemia.
Demanda aeróbica
El oxígeno es fácil de aceptar electrones y forma más radicales de oxígeno.
por ejemplo, corazón, cerebro, etc.
Condiciones de reperfusión
La perfusión de soluciones de baja presión, baja temperatura (25 ℃), pH bajo, bajo en sodio y bajos de calcio puede reducir el daño de la reperfusión de tejidos y órganos y restaurar rápidamente su función.
Alta presión, alta temperatura, pH alto, alta perfusión de sodio y alta calcio puede inducir o agravar la lesión de reperfusión.
Sección 2 Mecanismo de lesión por isquemia-reperfusión
El papel de los radicales libres
Especies de radicales libres
Radicales de oxígeno
O2 •-
Junto con H2O2, se conoce colectivamente como especies reactivas de oxígeno
OH•
Radicales libres de lípidos
otro
No, CH3, etc.
El mecanismo de aumentar la generación de radicales de oxígeno
Oxidación xantina
Base material
Xantina oxidasa (XO) Aumento
Causa: isquemia e hipoxia → membrana celular destruye la entrada de Ca2 ↑ → sobrecarga de calcio, activa muchas enzimas → una de las enzimas cataliza
Xantina deshidrogenasa XD → XO
Aumento del sustrato XO
Sustrato
Hipoxantino
Xantino
La hipoxia → ATP se descompone y aumenta gradualmente, y finalmente produce hipopurina/xantina
Conceptos básicos condicionales
Hay O2 cuando se restaura el suministro de sangre →
XO oxida la hipoxantina para producir xantina, y al mismo tiempo genera radicales libres de oxígeno
Xanthine continúa reaccionando bajo XO, y también libera radicales libres de oxígeno
Neutrófilos: estallido respiratorio
Ischemia and hypoxia increase metabolites (complement, leukotriene, etc.) → Chemotactics → Local neutrophils → When blood supply is restored, the centriole cells consume a large amount of O2 → its purpose is to produce oxygen free radicals to kill certain harmful substances → but it produces too much, which will damage the body
Función mitocondrial deteriorada
Daño al sistema de citocromo oxidasa
En circunstancias normales, O2 acepta 4E genere H2O
anormal
1e-
O2 •-
2e-
H2O2
No radical de oxígeno, pero también fuerte oxidación
3e-
OH•
Sobrecarga de CA2 en mitocondrias
Autooxidación de catecolamina
Isquemia → estrés → catecolamina ↑ → su efecto de oxidación produce una gran cantidad de radicales libres
El efecto de daño de los radicales libres
Peroxidación lipídica
Destruir la estructura de la membrana
Trastorno de flujo de iones en ambos lados de la membrana
Causando sobrecarga de calcio, etc.
La membrana mitocondrial se destruye
Reducir la síntesis de ATP
Inhibición indirecta de la función de la proteína de membrana
Bomba de iones
Vector
Promover la generación de radicales libres y otras sustancias biológicamente activas
p.
Trombina
Prostaglandina, etc.
Inhibición de la función de proteína
Principalmente oxida -sh para formar -s -s-
Polímeros de proteínas probables
Destruir ácidos nucleicos y cromosomas
Oh • bases hidroxiladas
Causa mutaciones genéticas, etc.
Incluso causando rotura de ADN
......
Sobrecarga de calcio
Mecanismo de sobrecarga de calcio intracelular
Excepción de intercambio NA /CA2
Alta NA intracelular
La isquemia y la hipoxia causan entrada de NA → Cuando se recupera el oxígeno, NA se transfiere hacia afuera → Ca2 se intercambia hacia adentro.
Alto H intracelular
Primero, se produce el intercambio de H-NA (la acidosis causa H dentro y fuera de la célula, pero cuando se recupera el oxígeno, la H extracelular es ↓ pero la intracelularidad aún es alta) → Alto sodio en la célula → Activar el intercambio de Na-Ca2
Proteína quinasa C
Daño de biopelícula
Membrana celular
Red sarcoplásmica
Después de ser destruido, el CA2 se libera en el citoplasma → sobrecarga intracelular de calcio
Mecanismo de lesión por isquemia-reperfusión
Disfunción mitocondrial
Daño al sistema de citocromo oxidasa
Daño estructural
Generación GTP ↓
Activar múltiples fosfolipasas
Amplia gama de daños
Isquemia-reperfusión arritmia
Principalmente arritmia ventricular
Taquicardia ventricular
Varía fibrilación, etc.
Promover la formación radical de oxígeno
Sobrecarga de calcio → xo ↑
Miofibrillas hipercontracción
Incluso roto
Daño microvascular y efectos de leucocitos
Activación endotelial y leucocitos vasculares durante la reperfusión
Algunas moléculas de adhesión involucradas
e.
Molécula de adhesión intercelular-1 en la superficie de las células endoteliales, células endoteliales de la molécula de adhesión-leucocitos-1, etc.
Adhesión entre los leucocitos y las células endoteliales (que tienen un efecto de repulsión en circunstancias normales) → Los glóbulos blancos se adhieren a la pared, rollos, etc. → Hinder Blood Flow
Lesión de isquemia-reperfusión mediada por endotelial y neutrófilos
Lesión microvascular
Sin fenómeno de reflujo
Después de que la arteria coronaria del perro causa isquemia miocárdica local, la arteria ligada se abrirá para reabrir el flujo sanguíneo, y el área isquémica no puede perfundirse completamente.
Lesiones importantes
Cambios hemoríticos microvasculares
Principalmente la interacción entre los leucocitos (tamaño más grande) y las células endoteliales
Reducción del diámetro microvascular
Sustancias que se encogen en los vasos sanguíneos producidos localmente
Las células endoteliales vasculares se hinchan e incluso se rompen
Mayor permeabilidad de microvascular
El papel de los radicales de oxígeno, los leucotrienos y otras sustancias
Daño celular
Sección 3 Cambios en la función corporal y el metabolismo
Lesión de isquemia-reperfusión cardíaca
principal
Cambios en la función cardíaca
Arritmia de reperfusión
Función de comodidad miocárdica ↓
Cambios metabólicos miocárdicos
ATP ↓
Cambios ultraestructurales miocárdicos
Lesión de isquemia-reperfusión cerebral
Segundo
Cambios en el metabolismo celular
ATP ↓
Cambios morfológicos histológicos
Otros órganos
Sección 4 Los conceptos básicos de prevención y tratamiento de enfermedades
Reducir las lesiones isquémicas y controlar las condiciones de reperfusión
Circulación de rama lateral
Baja de sodio, baja temperatura, baja presión, pH bajo
Mejora el metabolismo del tejido isquémico
Recolectar radicales libres
Carroñero bajo molecular
Ve, VA, etc.
Enzima carroñero
Gato de catalizador
Superóxido dismutasa césped
Aniones superóxido de búsqueda
Reducir la sobrecarga de calcio
Controlar isquemia e hipoxia
Use la mezcla de energía para hacer que la bomba celular funcione normalmente