Galería de mapas mentales Complicaciones renales agudas
Las complicaciones renales agudas se pueden dividir en tres tipos: prerenal, renal y postrenal según su lugar y causa. Las complicaciones prerenales suelen estar relacionadas con factores como la insuficiencia del volumen sanguíneo y la insuficiencia cardíaca; Las complicaciones renales involucran enfermedades del propio riñón, como glomerulonefritis, necrosis tubular renal, etc. Las complicaciones renales posteriores son causadas principalmente por obstrucción del tracto urinario. Estas complicaciones pueden presentar diferentes síntomas y gravedad en diferentes períodos, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportunos son esenciales.
Editado a las 2021-06-14 01:26:57,La empresa TEP se centra en los problemas de obstrucción de la circulación pulmonar causados por Tromboembolismo venoso (pte). Los factores de susceptibilidad incluyen predisposición genética, cama prolongada, cirugía traumática, etc. Los mecanismos fisiopatológicos implican trombosis, desprendimiento y obstrucción de las arterias pulmonares con el flujo sanguíneo. En términos de diagnóstico, se combina con manifestaciones clínicas, detección de Dímero d, angiografía pulmonar por TC y otros medios para lograr una identificación temprana y precisa. La estrategia de tratamiento se basa en la gravedad de la enfermedad para tomar medidas como anticoagulación, trombolisis o extracción quirúrgica de trombos.
La resistencia de los microorganismos se divide en dos tipos: natural y adquirido. La resistencia natural, como el micoplasma, es naturalmente resistente a los antibióticos beta - lactámicos debido a su estructura de pared celular. La resistencia adquirida es adquirida por microorganismos a través de mutaciones genéticas, transferencia genética, etc., y puede combatir una variedad de antibióticos. La transferencia genética es un mecanismo importante para compartir la resistencia entre microorganismos, lo que agrava el problema de la resistencia a los antibióticos. Comprender estos mecanismos de resistencia es esencial para el desarrollo de nuevos medicamentos antibacterianos.
Las complicaciones renales agudas se pueden dividir en tres tipos: prerenal, renal y postrenal según su lugar y causa. Las complicaciones prerenales suelen estar relacionadas con factores como la insuficiencia del volumen sanguíneo y la insuficiencia cardíaca; Las complicaciones renales involucran enfermedades del propio riñón, como glomerulonefritis, necrosis tubular renal, etc. Las complicaciones renales posteriores son causadas principalmente por obstrucción del tracto urinario. Estas complicaciones pueden presentar diferentes síntomas y gravedad en diferentes períodos, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportunos son esenciales.
La empresa TEP se centra en los problemas de obstrucción de la circulación pulmonar causados por Tromboembolismo venoso (pte). Los factores de susceptibilidad incluyen predisposición genética, cama prolongada, cirugía traumática, etc. Los mecanismos fisiopatológicos implican trombosis, desprendimiento y obstrucción de las arterias pulmonares con el flujo sanguíneo. En términos de diagnóstico, se combina con manifestaciones clínicas, detección de Dímero d, angiografía pulmonar por TC y otros medios para lograr una identificación temprana y precisa. La estrategia de tratamiento se basa en la gravedad de la enfermedad para tomar medidas como anticoagulación, trombolisis o extracción quirúrgica de trombos.
La resistencia de los microorganismos se divide en dos tipos: natural y adquirido. La resistencia natural, como el micoplasma, es naturalmente resistente a los antibióticos beta - lactámicos debido a su estructura de pared celular. La resistencia adquirida es adquirida por microorganismos a través de mutaciones genéticas, transferencia genética, etc., y puede combatir una variedad de antibióticos. La transferencia genética es un mecanismo importante para compartir la resistencia entre microorganismos, lo que agrava el problema de la resistencia a los antibióticos. Comprender estos mecanismos de resistencia es esencial para el desarrollo de nuevos medicamentos antibacterianos.
Las complicaciones renales agudas se pueden dividir en tres tipos: prerenal, renal y postrenal según su lugar y causa. Las complicaciones prerenales suelen estar relacionadas con factores como la insuficiencia del volumen sanguíneo y la insuficiencia cardíaca; Las complicaciones renales involucran enfermedades del propio riñón, como glomerulonefritis, necrosis tubular renal, etc. Las complicaciones renales posteriores son causadas principalmente por obstrucción del tracto urinario. Estas complicaciones pueden presentar diferentes síntomas y gravedad en diferentes períodos, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportunos son esenciales.
IRA
Tipos
prerenal
causas
disminución VAE
Sindrome nefrotico
Deshidratación
perdidas
Reducción del gasto cardiaco
Vasodilatacion periferica
Vasoconstriccion renal
prostaglandinas
Vasodilatación arteriola eferente
IECA: NEFROPRORECRORES en DM que ayuda a manejar la proteiuria Sin embargo, hay pacientes sensibles a estos
Signos y sintomas
hiperazotemia
sed
disminución diuresis
Tratamiento: corregir la patología de base
Renal
Glomerulopatia:
Sindrome nefrotico
Sindrome nefritico
Vascular
Ateroesclerosis
Trombo vena renal
Nefritis tubulointersticial aguda
clinica: rush chutaneo, exantema, esosinofilia, oligouria
Causas:
farmacos
Cuadros virales
Necrosis tubular aguda (85%)
Isquemica (50-85%)
En general por mal manejo, se dañan primero las celulas con mayor tasa metabolica como las TCP, las cuales caen al lumen y obstruyen formando cilindros, aumenta la presion de la capsula de bowmany hay redifusion del fluido urinario. Tampoco hay reabsorcion de sodio lo que lleva a una activacion del SRAA que vasocontrae la aferente y eferente (sacrificio riñon)
Causas
hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstricción renal
uso de prostaglandinas
Vasodilatación sistemica
Son las mismas causas que IRA prerenal
nefrotoxica
Farmacos:
no se incluyen AINES porque estos afectan a circulacion renal, no directamente los tubulos.
Gentamicina amikacina
Medio de contraste
Antineoplasicos
Sustancias endogenas
Hemoglobina
Mioglobinas
En rabdomiolisis: interaccion jugo pomelo con estatinas ejercicio intenso epilepsia loxoceles laeta IAM
Acido urico
Celulas
Tipo de daño celulas
Letal
Subletal
Fases
destrucción
supervicencia
desdiferenciacion, cambio polaridad
Recuperación
Clinica
Luego de recuperarse la oliguria puede haber poliuria por la rediferenciacion y repolarizacion. Adultos mayores: daño irriversible Niñoo: puede recuperarse.
postrenal
Ureteral
coagulos, calculos, fenomenos compresivos
Vejiga
calculos --> puede haber retrodifusion orina y afectar 2 riñones
Uretra
Estenosis uretras congenita, compresion (hiperplasia prostatica benigna)
Clinica
Azotemia postrenal, dolor colico o nefritico. hidronefrosis
Laboratorio:
Sangre: Urea: 15-40 BUN 7-18 Creatinina: 0,7-1,5 Orina: creatinina, fosfato, sodio Marcador de IR: creatinina
Tratamiento
Nutricional
mantener Proteinas
Calorias suf
Sodio
reponer
Potasio
Liquidos
Restringir
Fosfato
Atrapar con SALES DE ALUMINIO
Medico
Fluido terapia
Si el paciente logra orinar estoy listo
Farmacos
Diureticos de asa
Dopamina
Sustitutivo
Dialisis
Tipos
Hemodialisis
Puede generar hipotension, flebitis y trombos, estres oxidativo
Dialisis peritoneal
riesgo de infeccion mayor, pero mas movilidad
Indicaciones
Oliguria: orina<200 ml en 12 horas Anuria: vol <50 ml Hiperkalemia: 6,5 --> si no funciona el diuretico se usa insulinas y agonistas beta adrenergicos para tratarla Acidosis severa : Ph<7 Hiperazotemia: urea >200 Hiponatremia severa Edema agudo pulmonar encefalopatia uremica Neuropatia uremica Pericarditis uremica
Complicaciones renales agudas
Metabolicas
Hiperkalemia: baja aldosterona por fallo SRAA Acidosis: Acumulacion protones --> se le da bicarbonato Hiponatremia: Fallo SRAA y efecto dilucion
Cardiovasculares
Arritmias (bradiarritmias sobre todo) x la hiperkalemia Edema pulmonar agudo: balance positivo de agua Hipertension arterial secundaria, no cede ante IECA porque no hay SRAA
Gastrointestinales
Nauseas Vomito
Hematologicas
Anemia --> no hay EPO y hay sindrome uremico. normo- normo en general, en etapas avanzadas se vuelve microcitica (falta heptacidina)
Periodos
Inicio (1-3 dias)
Mantenimiento: oliguria
Recuperacion: diuresis normal y poliuria (en 4 semanas resolucion)