La empresa TEP se centra en los problemas de obstrucción de la circulación pulmonar causados por Tromboembolismo venoso (pte). Los factores de susceptibilidad incluyen predisposición genética, cama prolongada, cirugía traumática, etc. Los mecanismos fisiopatológicos implican trombosis, desprendimiento y obstrucción de las arterias pulmonares con el flujo sanguíneo. En términos de diagnóstico, se combina con manifestaciones clínicas, detección de Dímero d, angiografía pulmonar por TC y otros medios para lograr una identificación temprana y precisa. La estrategia de tratamiento se basa en la gravedad de la enfermedad para tomar medidas como anticoagulación, trombolisis o extracción quirúrgica de trombos.
Editado a las 2021-10-27 21:55:41,La empresa TEP se centra en los problemas de obstrucción de la circulación pulmonar causados por Tromboembolismo venoso (pte). Los factores de susceptibilidad incluyen predisposición genética, cama prolongada, cirugía traumática, etc. Los mecanismos fisiopatológicos implican trombosis, desprendimiento y obstrucción de las arterias pulmonares con el flujo sanguíneo. En términos de diagnóstico, se combina con manifestaciones clínicas, detección de Dímero d, angiografía pulmonar por TC y otros medios para lograr una identificación temprana y precisa. La estrategia de tratamiento se basa en la gravedad de la enfermedad para tomar medidas como anticoagulación, trombolisis o extracción quirúrgica de trombos.
La resistencia de los microorganismos se divide en dos tipos: natural y adquirido. La resistencia natural, como el micoplasma, es naturalmente resistente a los antibióticos beta - lactámicos debido a su estructura de pared celular. La resistencia adquirida es adquirida por microorganismos a través de mutaciones genéticas, transferencia genética, etc., y puede combatir una variedad de antibióticos. La transferencia genética es un mecanismo importante para compartir la resistencia entre microorganismos, lo que agrava el problema de la resistencia a los antibióticos. Comprender estos mecanismos de resistencia es esencial para el desarrollo de nuevos medicamentos antibacterianos.
Las complicaciones renales agudas se pueden dividir en tres tipos: prerenal, renal y postrenal según su lugar y causa. Las complicaciones prerenales suelen estar relacionadas con factores como la insuficiencia del volumen sanguíneo y la insuficiencia cardíaca; Las complicaciones renales involucran enfermedades del propio riñón, como glomerulonefritis, necrosis tubular renal, etc. Las complicaciones renales posteriores son causadas principalmente por obstrucción del tracto urinario. Estas complicaciones pueden presentar diferentes síntomas y gravedad en diferentes períodos, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportunos son esenciales.
La empresa TEP se centra en los problemas de obstrucción de la circulación pulmonar causados por Tromboembolismo venoso (pte). Los factores de susceptibilidad incluyen predisposición genética, cama prolongada, cirugía traumática, etc. Los mecanismos fisiopatológicos implican trombosis, desprendimiento y obstrucción de las arterias pulmonares con el flujo sanguíneo. En términos de diagnóstico, se combina con manifestaciones clínicas, detección de Dímero d, angiografía pulmonar por TC y otros medios para lograr una identificación temprana y precisa. La estrategia de tratamiento se basa en la gravedad de la enfermedad para tomar medidas como anticoagulación, trombolisis o extracción quirúrgica de trombos.
La resistencia de los microorganismos se divide en dos tipos: natural y adquirido. La resistencia natural, como el micoplasma, es naturalmente resistente a los antibióticos beta - lactámicos debido a su estructura de pared celular. La resistencia adquirida es adquirida por microorganismos a través de mutaciones genéticas, transferencia genética, etc., y puede combatir una variedad de antibióticos. La transferencia genética es un mecanismo importante para compartir la resistencia entre microorganismos, lo que agrava el problema de la resistencia a los antibióticos. Comprender estos mecanismos de resistencia es esencial para el desarrollo de nuevos medicamentos antibacterianos.
Las complicaciones renales agudas se pueden dividir en tres tipos: prerenal, renal y postrenal según su lugar y causa. Las complicaciones prerenales suelen estar relacionadas con factores como la insuficiencia del volumen sanguíneo y la insuficiencia cardíaca; Las complicaciones renales involucran enfermedades del propio riñón, como glomerulonefritis, necrosis tubular renal, etc. Las complicaciones renales posteriores son causadas principalmente por obstrucción del tracto urinario. Estas complicaciones pueden presentar diferentes síntomas y gravedad en diferentes períodos, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportunos son esenciales.
TEP
Definicion
x obstruccion de la circulacion pulmonar secundaria a un embolo venoso
manifestacion clinica de la ETV, dentro de la cual esta la TVP
Factores predisponentes
Triada de virchow
alteraciones de la coagulacion
Estasia
previene la depuracion del higado de factores de coagulacion activados y facilita la interaccion de los factores y la activacion (protrombosis)
FR: operacion, edad, enfermedad malignna, inmovilizacion, IC, TEVp, varices, obesidad, embarazo y puerperio, AC orales, miscelaneas: trombocitosis, policitemia vera, lupus, hemoglobinuria paroxistica nocturna.
Daño vascular (endotelio)
se expone tejido subendotelial y las plaquetas se adhieren a colageno y a la membrana basal subendotelial, liberando ADP, tromboxano A2, etc (aumenta agregacion plaquetaria)
Fisiopatologia
Efectos sobre parenquima pulmonar: como recibe O2 de multiples origenes en general no está alterado, puede estar alterado a nivel distal en: pte con EPOC, ICC.
El infarto pulmonar ocurre cuando hay necrosis de parenquima x insuficiencte aporte de O2.
Efectos sobre intercambio gaseoso: Hipoxemia no siempre es proporcional a tamaño embolo, esta dado x alt V/Q (baja perfusion), es lo principal. Incluso podemos encontrar algunos shunt * Agentes humorales pueden producir contriccion via aerea en regiones normalmente perfundidas. * Hiperperfusion y edema en zonas sin embolo *Hipoventilacion pulmon por dolor pleuritico
Efectos sobre f(x) pulmon derecho: obstrucción mecanica + vasoconstriccion arterial --> aumento resistencia vascular pulmonar --> hipertension pulmonar ---> ICD y colapso circulatorio periferico o shock
Diagnostico:
TVP
se deben manejar TEP y TVP como igual entidad.
Clinica TVP: dolor y sensibilidad EEII, edema distal, distension venosa superficial, aumento de la trama venosa superficial por circulacion colateral, signos de congestion venosa y aspecto cianotico extremidad, a veces eritema, palpacion de cordon venoso.
*tambien pueden ser de EESSS pero es + raro, siempre hay que comparar con la extremidad del otro lado.
Cuadro clinico TEP
Depende de:
N° y tamaño embolos, ubicacion embolos, condicion previa pte.
Signos y sintomas
SIEMPRE SOSPECHAR ANTE DISNEA NO EXPLICADA.
Estudio:
ECG: se afecta ST u onda T?
Gasometria arterial
no descarta TEP pero lo hace menos probablesi esta normal
Rx torax: signo de westermarck
Cintigrafia pulmonar: examen no invasivo + util, si es normal practicamente excluye diagbostico, si es anormal no es si o si un TEP
Angiografia pulmonar
Goldstandar (invasivo)
muy util sobre todo cuando hay ptes con riesgos al usar tto anticoagulantes, entonces queremos estar 100% seguros
TTO:
Fibrinoliticos
ej: uroquinasa
Anticoagulantes
Filtro vena cava inferior
Cirugia: trombolectomia pulmonar
Prevencion
es muy importante disminuir la triada de virchow