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Mindmap-Galerie Neurologie
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Neurologie
Die Kernpunkte der Neurologie-Abschlussprüfung und die Kernpunkte der schriftlichen Wiederholungsprüfung wurden verfeinert und sind leicht zu merken. Sie können die Wissenspunkte in kurzer Zeit beherrschen und haben keine Angst vor Prüfungen!
Bearbeitet um 2024-04-20 11:56:27
- Kontrolle der Personalkosten
Die Kontrolle der Personalkosten ist für Unternehmen ein wichtiges Mittel zur Maximierung des wirtschaftlichen Nutzens. Unternehmen müssen ihre zentrale Wettbewerbsfähigkeit kontinuierlich verbessern, um Herausforderungen bewältigen zu können.
- Lesenotizen zum Thema „Das Gefühl der Bildung“.
Dies ist kein Leitfaden für pädagogische Techniken, sondern eine Reise, um die Stimmung für Bildung zu finden. Lieber Leser, in diesem Buch können Sie in jeder pädagogischen Geschichte sehen, wie ein echter Pädagoge sein sollte – einfühlsam und witzig, wissend, was für Kinder angemessen und unangemessen ist und wissen, was man sagen soll, was nicht gesagt werden sollte, achten Sie darauf auf die Einzigartigkeit des Kindes achten, auf die individuelle Lebenswelt des Kindes achten und wissen, wie man das Kind „sieht“ und „zuhören“ kann. Nur wahre Pädagogen können die Herzen der Kinder verstehen, den Ton der Quasi-Bildung festlegen und Bildung und Wachstum schöner und erfüllender gestalten!
- „Minimalistische Lernmethode“ Lesenotizen
In diesem Buch geht der Autor auf die Details ein und fasst eine Reihe von Lernmethoden zusammen, die für die meisten Menschen zum Erlernen von Wissen und Fähigkeiten geeignet sind. Nach Meinung des Autors kann jedes Lernen in drei Phasen unterteilt werden: präzise Eingabe, tiefe Verdauung und mehrfache Ausgabe. Das erste ist die Eingabe von Wissen, was bedeutet, dass man zunächst neues Wissen aufnimmt, dann das eingegebene Wissen versteht und schließlich das gelernte Wissen nutzt. Ich hoffe, dass dieses Buch allen zugute kommt, die beim Lernen verwirrt sind oder nicht wissen, wie man eine neue Fähigkeit erlernt!
Neurologie
- Kontrolle der Personalkosten
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- „Minimalistische Lernmethode“ Lesenotizen
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- Für Sie empfohlen
- Gliederung
Pharmazie der Traditionellen Chinesischen Medizin Kapitel 23 Biopharmazeutik und Pharmakokinetik
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Neurologie
Anatomie, Physiologie und Läsionen
zentrales Nervensystem
Rückenmark
unvollständige Rückenmarksschädigung
Schädigung des Vorderhorns → Poliomyelitis des Vorderhorns → segmentale Lähmung des unteren Motoneurons
Schädigung des Hinterhorns → Syringomyelie
Dissoziative Sensibilitätsstörung mit Verlust des ipsilateralen Schmerz- und Temperaturempfindens (lateraler Spinothalamustrakt) und der Erhaltung der Berührung (anteriorer Spinothalamustrakt)
Seitlicher Winkelschaden
Sympathisches Zentrum C8-T1 → Horner-Zeichen
Parasympathisches Zentrum S2-S4 → Blase, Rektum, sexuelle Dysfunktion
Schädigung des vorderen Rückenmarks → Vorderes Spinothalamusbündel → Grobe taktile Beeinträchtigung unterhalb der Ebene der kontralateralen Läsion
Schädigung des hinteren Rückenmarks → Fasciculata cuneiforme → Propriozeption und Beeinträchtigung des Feingefühls
Schädigung des lateralen Rückenmarks → ipsilaterale Lähmung des oberen Motoneurons (kortikospinaler Trakt) kontralaterale Schmerzen und Temperaturstörungen (lateraler spinothalamischer Trakt)
Brown-Sequard-Syndrom: ipsilaterale Lähmung des oberen Motoneurons (Kortikospinaltrakt) unterhalb des Läsionsstadiums Tiefe sensorische und feine Tastbeeinträchtigung (Tractus gracilis cuneate) Kontralaterale Schmerz- und Temperaturbeeinträchtigung (Spinothalamustrakt) Vasomotorische Dysfunktion (sympathisches Nervenzentrum, parasympathisches Zentrum)
Transversale Schädigung des Rückenmarks: beidseitige Lähmung des oberen Motoneurons, völliger Verlust der Sinneswahrnehmung und Funktionsstörung des Schließmuskels unterhalb des betroffenen Segments.
In der akuten Phase kann ein Wirbelsäulenschock auftreten: periphere Lähmung mit spezifischen Symptomen wie Muskelentspannung, verringertem Muskeltonus, Verlust der Sehnenreflexe, negativen pathologischen Reflexen, Harnverhalt usw. Er dauert normalerweise 2 bis 4 Wochen und dann kommt es zu einer allmählichen Reflexaktivität Genesung, umgewandelt in zentrale Lähmung.
Schadenserscheinungen auf verschiedenen Ebenen
Hohes Halsmark (C1-C4): Tetraplegie
Halsvergrößerung (C5-T2): leichte Lähmung der oberen Gliedmaßen, harte Lähmung der unteren Gliedmaßen
Brustmark (T3-L2): normale obere Extremitäten, Parese der unteren Extremitäten
Taillenvergrößerung (L1-S2): normale obere Gliedmaßen, Lähmung der unteren Gliedmaßen
Conus medullaris (S3-S5): normale obere und untere Gliedmaßen, Verlust des Sattelgefühls und Darmverschluss
Cauda-equina-Nervenwurzel
Verwandte Krankheiten
Akute Myelitis = Autoimmunreaktion nach einer Infektion. Die Behandlung mit Hormonen, Immunglobulinen und Antibiotika ist die häufigste.
Rückenmarkskompressionssyndrom: Eine Gruppe von Rückenmarkskompressionssyndromen, die durch raumfordernde Läsionen im Wirbelkanal oder in den Wirbeln verursacht werden. Mit fortschreitender Läsion kommt es zu einem Hemisektionssyndrom des Rückenmarks, einer Querschädigung und einer Obstruktion des Rückenmarkskanals sowie der Wurzeln und Blutgefäße der Wirbelsäule sind in unterschiedlichem Ausmaß betroffen.
Froin-Zeichen: Wenn der Wirbelkanal stark verstopft ist, ist die Protein-Zell-Trennung der Liquor cerebrospinalis normal. Wenn der Proteingehalt 10 g/l übersteigt, gerinnt die gelbe Liquor cerebrospinalis automatisch, nachdem sie austritt.
Intramedulläre vs. extramedulläre intradurale Läsionen
Gehirn
Gehirn
Zerebraler Kortex
Frontallappen
Hinterer mittlerer Frontalgyrus → Schreibzentrum → Agraphie
Gyrus frontalis posterior inferior → motorischer Sprachbereich Broca-Bereich → motorische Aphasie
Parietallappen
Winkelgyrus → visuelles Sprachzentrum → Alexia
Guzman-Syndrom: Schädigung des dominanten Winkelgyrus, die sich in Unfähigkeit zum Rechnen, Apraxie der Finger, Unfähigkeit, links und rechts zu unterscheiden, Unfähigkeit zu schreiben und manchmal Alexie äußert.
Temporallappen
Hinterer oberer Gyrus temporalis → auditorisches Sprachzentrum, Wernicke-Areal → sensorische Aphasie
Hinterer mittlerer Gyrus temporalis → benennende Aphasie
Occipitallappen
Makulavermeidung: Wenn eine Seite des Sehzentrums erkrankt ist, weist das kontralaterale Gesichtsfeld eine Hemianopsie in die gleiche Richtung auf, das zentrale Sehvermögen ist jedoch nicht beeinträchtigt.
innere Kapsel
Vorderbein
Schoß
Hinterbeine
Kortikospinaltrakt → Hemiplegie
Zentrale Ausstrahlung des Thalamus→hemisensorische Störung
Visuelle Strahlung → Hemianopsie
Basalganglien
linsenförmiger Kern
Globus pallidus
altes Striatum
Putamen
Schwanzkern
Altes Striatum, Substantia nigra → erhöhter Muskeltonus, verminderte Bewegung (Parkinson-Krankheit) Neostriatum → Hypotonie-verstärkte Bewegung (Chorea)
Paläostriatum
Amygdala
claustrum
Zwischenhirn
dorsaler Thalamus
Vorkerngruppe
mediale Kerngruppe
laterale Kerngruppe
dorsale Kerngruppe
ventraler Kernkomplex
Ventraler vorderer Kern → somatische Bewegung
Ventrolateraler Kern → extrapyramidales System koordinierte Bewegung
Posterolateraler ventraler Kern → Körper- und Gliedmaßengefühl
ventromedialer Kern → kraniofaziale Empfindung
Thalamus-Syndrom: Kontralateraler sensorischer Verlust und Reizsymptome sowie kontralaterale unwillkürliche Bewegungen können mit emotionalen und Gedächtnisstörungen einhergehen.
mediale und laterale Kniehöcker
Mediales Kniehöcker → Schallleitungshören
Seitlicher Kniehöcker → konduktives Sehen
Hypothalamus
Präoptischer Bereich→Anteriorer Ventrikelkern→Thermoregulation
supraoptischer Bereich
Supraoptischer Kern→ADH
Paraventrikulärer Kern → Oxytocin
Knotenbereich
infundibulärer Kern
Brustkörperbereich
Epithalamus
Zirbeldrüse
Parrino-Syndrom: wird meist durch Tumoren der Zirbeldrüse verursacht, die den Quadrigeminuskörper komprimieren, und die Läsionen sind meist beidseitig. Verlust des Pupillenlichtreflexes, Störung der Auf- und Abbewegung der Augen, neurologische Taubheit, Kleinhirnataxie
Zügelverbindung
hintere Kommissur
Subthalamus
Nucleus subthalamicus (extrapyramidales System) → Tanzbewegungen mit Fokus auf die kontralaterale obere Extremität (Teilkörper-Wurfbewegungen)
Hirnstamm
Die allgemeinen Merkmale der Läsionen sind: Kreuzlähmung → periphere Hirnnervenlähmung auf der Seite der Läsion, zentrale Lähmung und sensorische Beeinträchtigung der kontralateralen Gliedmaßen
Medulla oblongata
Dorsolaterales Bulbärsyndrom (Wallenberg-Syndrom)
Schädigung des Vestibulariskerns (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Nystagmus).
Schädigung des Nucleus ambiguus, des Nervus glossopharyngeus und des Nervus vagus (Lähmung des weichen Gaumens und der Rachenmuskulatur auf der Seite der Läsion, manifestiert als Dysphagie, Dysarthrie, Erschlaffung des weichen Gaumens und Verschwinden des Würgereflexes).
Schädigung des spinozerebellären Trakts (Läsionsataxie).
Horner-Syndrom (Schädigung der absteigenden Fasern des sympathischen Nervs, Verengung der Augenspalten, leichter Enophthalmus, Miosis oder begleitet von geringem oder keinem Schwitzen im ipsilateralen Gesicht).
Gekreuzte Sensibilitätsstörung (Schädigung des spinalen Trigeminuskerns → Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens auf der ipsilateralen Seite des Gesichts, Schädigung des lateralen spinothalamischen Tractus → Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens auf der kontralateralen Hemisphäre.)
Dejerine-Syndrom
Schädigung des Nervus hypoglossus, Lähmung der Zungenmuskulatur und Muskelatrophie auf der betroffenen Seite.
Schädigung der Pyramidenbahn und zentrale Lähmung der kontralateralen Extremität.
Eine Schädigung des Lemniscus medialis führt zum Verlust des bewussten Tiefengefühls und des Feingefühls in den oberen und unteren Gliedmaßen auf der kontralateralen Seite.
pons
Ventrolaterales Pontin-Syndrom (Millard-Gubler-Syndrom)
Der ipsilaterale Augapfel kann nicht abduzieren (Schädigung des N. abducens)
Periphere Fazialisparese (Schädigung des Gesichtsnervenkerns)
Kontralaterale Hemiplegie des Zentralnervensystems (Schädigung der Pyramidenbahn)
Kontralaterale hemisensorische Beeinträchtigung (Schädigung des Lemniscus medialis und des Tractus spinothalamicus)
Ventromediales Pons-Syndrom (Foville-Syndrom)
Der Nervus abducens ist geschädigt und der Augapfel auf der betroffenen Seite kann nicht abduzieren.
Schädigung des Gesichtsnervenkerns, periphere Gesichtslähmung auf der betroffenen Seite.
Verletzung der Pyramidenbahn, zentrale Lähmung der kontralateralen Extremität.
Das optische Zentrum ist beschädigt, der Fasciculus longitudinalis medialis ist beschädigt und beide Augen blicken auf die gegenüberliegende Seite der Läsion.
Infrapontines Tegmentum-Syndrom (Raymond-Cestan-Syndrom)
Locked-In-Syndrom/De-Outgoing-Zustand
Der Brückenast der Basilararterie war beidseitig blockiert, was zu einer beidseitigen zentralen Hemiplegie führte. Er konnte nur durch die Auf- und Abbewegungen der Augäpfel Kontakt mit der Umgebung herstellen. Die Gehirnhälften und das retikuläre Aktivierungssystem des Patienten wurden nicht beschädigt war bei Bewusstsein und hatte keine Beeinträchtigung des Sprachverständnisses. (Beidseitige Schädigung der kortikospinalen Bahnen und der kortikalen Hirnstammbahnen)
Mittelhirn
Weber-Syndrom
Eine Schädigung der Sohlen der Großhirnstiele auf einer Seite des Mittelhirns, an der die Pyramidenbahn und die N. oculomotorius beteiligt sind, wird auch als Kreuzparalyse des N. oculomotorius bezeichnet und tritt häufiger bei einem Bruch des Kleinhirnhirns auf.
Lähmung des N. oculomotorius auf der betroffenen Seite (der N. oculomotorius ist betroffen, mit Ausnahme des M. rectus lateralis und des M. obliquus superior; alle anderen extraokularen Muskeln sind betroffen und die Pupillen sind erweitert.)
Kontralaterale zentrale Gesichts- und Zungenlähmung sowie Lähmung der oberen und unteren Gliedmaßen (Schädigung der Pyramidenbahn)
Benedikt-Syndrom
Kleinhirn
Vermis-Schaden → Rumpfataxie → Schwierigkeiten beim Stehen mit geschlossenen Augen (Romberg), betrunkener Gang
Schädigung der Kleinhirnhemisphäre → Ataxie der ipsilateralen Extremitäten, obere Extremitäten schwerer als untere Extremitäten, distale Extremitäten schwerer als proximale Extremitäten → Finger-Nasen-Test, Ferse-Knie-Schienbein-Test, positiver Rotationstest, Nystagmus.
degenerative Krankheiten
Alzheimer-Erkrankung
Konzept: Eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, die im Alter und vor dem höheren Lebensalter auftritt und durch fortschreitende kognitive Dysfunktion und Verhaltensstörungen gekennzeichnet ist.
Epidemiologie
Es handelt sich um eine häufige Form der Demenz bei älteren Menschen, die für 50–70 % der Alzheimer-Krankheit verantwortlich ist.
Die Prävalenzrate hängt eng mit dem Alter zusammen. Alle 6,1 Jahre, in denen das Alter zunimmt, verdoppelt sich die Prävalenzrate.
Es ist die häufigste Krankheit, die dazu führt, dass ältere Menschen ihre Fähigkeit zur Ausübung alltäglicher Aktivitäten verlieren, und sie ist die fünfte Todesursache bei älteren Menschen.
Pathogenese
Gen
Familiäre AD: autosomal-dominante Vererbung
Amyloid-Vorläuferprotein (APP)
Presenilin (PS1, PS2)
sporadische AD
Apolipoprotein E (APOEε4)
Hypothese der β-Amyloid-Ablagerungskaskade (Aβ).
Tau-Protein-Theorie
Pathologie
Allgemein: Gehirngröße und -gewicht nehmen ab, die Sulci des Gehirns vertiefen und erweitern sich, Atrophie der Gyri cerebri, Atrophie des Schläfenlappens, insbesondere des Hippocampus
Histologie
Neuritische Plaques, die durch Ablagerung von Beta-Amyloid außerhalb von Nervenzellen entstehen
Hyperphosphoryliertes Taw-Protein aggregiert in Nervenzellen und bildet neurofibrilläre Knäuel
Verlust neuronaler Zellen und Gliose
klinische Manifestationen
Prädemenzstadium
Prämilde kognitive Beeinträchtigung (Prä-MCI): keine kognitive Beeinträchtigung oder nur minimaler Gedächtnisverlust
Leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI): Leichte Gedächtnisstörung, die die grundlegenden Fähigkeiten des täglichen Lebens nicht beeinträchtigt und nicht das Ausmaß einer Demenz erreicht.
Demenzstadium
Leicht
Gedächtnisstörungen: Erster kürzlich aufgetretener Gedächtnisverlust → Verlust des Langzeitgedächtnisses → Visuell-räumliche Störung (Heimkehr) → Persönlichkeitsstörung
Mäßig
Verminderte soziale Kontaktfähigkeit: Rückgang erworbener Kenntnisse und Fähigkeiten → offensichtliche Seh- und räumliche Beeinträchtigung, Aphasie, Apraxie, Agnosie, Epilepsie etc. → offensichtliche Verhaltensauffälligkeiten und psychische Auffälligkeiten, Schamverlust (offener Stuhlgang)
Schwer
Apathie, unregelmäßiges Weinen und Lachen, Verlust der Sprechfähigkeit, Unfähigkeit, einfache Alltagsaufgaben zu erledigen, und allmählicher Verlust des Kontakts mit der Außenwelt → Steifheit der Gliedmaßen oder Beugeparalyse, Schließmuskeldysfunktion → Komplikationen (Lungeninfektion, Harnwegsinfektion, Druckgeschwür, Systemversagen usw.)
Hilfsinspektion
Labortests: Hämaturie und Blutbiochemie waren normal, Die CSF-Untersuchung zeigte einen Rückgang der Aβ42-Spiegel und einen Anstieg des gesamten Tau-Proteins und des phosphorylierten Tau-Proteins.
EEG: Verminderte Amplitude und Verlangsamung des Alpha-Rhythmus (Occipitallappen, ruhig und wach mit geschlossenen Augen), erhöhte Theta-Welle (Schläfrigkeit)
Videografie
CT-Hirnatrophie, Ventrikelvergrößerung
MRT bilaterale Temporallappen- und Hippocampus-Atrophie
Fluordesoxyglucose-PET-Bildgebung: verminderter Hippocampus-Blutfluss und Stoffwechsel in bilateralen Temporallappen
neuropsychologische Untersuchung
MMSE (Mini Mental Status Examination)
Gentests: APP-, PS1-, PS2- und APOEε4-Gentests
Diagnose
Diagnose im Demenzstadium
klinische Kernstandards
Erfüllt die diagnostischen Kriterien für Demenz
Der Beginn ist schleichend und die Symptome treten allmählich über Monate bis Jahre auf
Sie haben eine eindeutige Vorgeschichte kognitiver Beeinträchtigungen
Manifestiert als amnestisches Syndrom oder nicht-amnestisches Syndrom
Amnestisches Syndrom: Rückgang des Lernens und des Gedächtnisses, begleitet von einer Beeinträchtigung eines oder mehrerer anderer kognitiver Bereiche
Nicht-amnestisches Syndrom: Beeinträchtigung einer der sprachlichen, visuell-räumlichen oder exekutiven Fähigkeiten, begleitet von einer Beeinträchtigung eines oder mehrerer anderer kognitiver Bereiche
Entladungsstandards
Vorgeschichte eines Schlaganfalls, eines ausgedehnten Hirninfarkts oder schwerer Läsionen der weißen Substanz
Demenz mit Lewy-Körperchen
frontotemporale Demenz
primäre progressive Aphasie
Andere Krankheiten, die eine fortschreitende Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der kognitiven Fähigkeiten oder übermäßigen Drogenmissbrauch verursachen
Unterstützen Sie Standards
neuropsychologische Tests
Hinweise auf genetische Mutationen
MCI-Diagnose
Klinische Manifestationen im Einklang mit MCI
Die Pathogenese steht im Einklang mit dem pathophysiologischen Prozess der AD
behandeln
Lebensversorgung
Nichtmedikamentöse Behandlungen: Berufsausbildung, Musiktherapie
medizinische Behandlung
Verbessern Sie die kognitive Funktion
Acetylcholinesterase-Hemmer (AchEI): Donepezil, verstärkt die synaptische Übertragung
NMDA-Rezeptorantagonist: Memantin, moduliert die Glutamataktivität
Kontrollieren Sie psychische Symptome
Symptomatische und unterstützende Behandlung
Differentialdiagnose der Demenz
AD und vaskuläre Demenz
Bewertung der Hachinski-Ischämieskala
AD und frontotemporale Demenz (FTD)
AD und Demenz mit Lewy-Körpern (DLB)
Infektionskrankheiten
Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE)
Herpes-simplex-Virus (HSV) DNA-Virus Akute nekrotisierende Enzephalitis Enger Kontakt, sexuelle Übertragung Prodromalfieber Bei den meisten Patienten ist die Anzahl der weißen Blutkörperchen leicht erhöht, vor allem die der Lymphozyten. Es kann zu einem leichten bis mäßigen Anstieg der Proteine kommen . Zucker- und Chloridwerte sind normal. HSV-spezifische IgM- und IgG-Antikörper CT und MRT schädigen hauptsächlich die Temporal- und Frontallappen, und eine spezifische antivirale Behandlung ist wirksam
HSV1: Trigeminusganglion (häufig bei Erwachsenen)
HSV2: Sakralganglion (häufig bei Neugeborenen)
eitrige Meningitis
tuberkulöse Meningitis
Kryptokokken-Meningitis
demyelinisierende Krankheit
Multiple Sklerose (MS)
Konzept: Immunvermittelte chronisch entzündliche demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems, Klinische Merkmale sind räumlicher Multiplex und zeitlicher Multiplex
20–40 Jahre alt, Verhältnis Männer zu Frauen 1:2 Akute und subakute Schwäche der Gliedmaßen (asymmetrische Lähmung) ist am häufigsten Missempfindungen, kalte Gliedmaßen, Ameisenlaufgefühl, Juckreiz, stechender brennender Schmerz, unklare Lokalisation Akute Optikusneuritis oder retrobulbäre Neuritis (eineinhalb Syndrome), Ataxie, episodische Symptome
Lhermitte-Zeichen: Passive Nackenbeugung verursacht ein kribbelndes oder blitzartiges Gefühl, das vom Nacken entlang der Wirbelsäule bis zu den Oberschenkeln oder Füßen ausstrahlt.
Klinische Klassifizierung
Rezidivierend-remittierend (RR-MS)
Sekundär progredient (SP-MS)
Primär progredient (PP-MS)
Progressiver Rückfall (PR-MS)
perifäre Nerven
Spinalnerv
Hirnnerven
Sensibilität
Ⅰ Riechnerv
Geruch leiten
Schädelbasisfrakturen der vorderen Schädelgrube sind häufig
Ⅱ Sehnerv
leitfähiges Sehen
Schädigung des Sehnervs → völlige Erblindung auf einem Auge auf der betroffenen Seite
Chiasmatischer Schaden
Lateraler Teil→Gesichtsfelddefekt auf der betroffenen Nasenseite
Zentraler Teil→Temporale Hemianopsie in beiden Augen
Schädigung des Tractus opticus → gleichnamige Hemianopsie auf der gegenüberliegenden Seite beider Augen
visuelle Strahlenschäden
Totalschaden → synoptischer Trakt
Oberer Teil beschädigt → kontralaterale Hemianopsie im unteren Quadranten in beiden Augen
Schädigung des unteren Teils → Hemianopsie des oberen Quadranten in die gleiche Richtung auf der kontralateralen Seite beider Augen
Schädigung des Sehzentrums des Hinterhauptslappens → Schädigung desselben Sehtrakts, mit Makulavermeidung
ⅧNervus vestibulocochlearis
Schallleitungshören, Gleichgewichtssinn
Bewegung
Ⅲ Okulomotorischer Nerv
Nucleus lateralis: innerviert den Levator palpebrae superioris, den M. rectus medialis, den M. rectus superior, den M. rectus inferior und die M. obliquus inferior
Mediankern (Perlia-Kern): Konvergenzreflexion
E-W-Kern: Innerviert den Ziliarmuskel und den Pupillensphinkter
Ⅳ Trochlea-Nerv
innerviert den oberen schrägen Muskel
Ⅵ Nervus abducens
innerviert den M. rectus lateralis
Manifestationen und Ort der Läsion
眼肌损害
动眼神经麻痹：上睑下垂、眼球像外下方斜视、复视、瞳孔散大、对光反射及调节反射均消失。
一个半综合征（one and a half syndrome）：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。
瞳孔改变
3-4mm为正常大小；小于2mm为瞳孔缩小；大于5mm为瞳孔散大
对光反射：视网膜视锥视杆细胞→视神经→E-W核→动眼神经→瞳孔括约肌
XII Hypoglossusnerv
Innerviert die Zungenmuskulatur
Hypoglossuslähmung
Die Zunge wird zur gesunden Seite hin ausgestreckt, ohne dass es zu einer Atrophie der Zungenmuskulatur oder Faszikulationen kommt, was bei zerebrovaskulären Erkrankungen häufig vorkommt.
Hypoglossuslähmung
Die Zunge ist zur betroffenen Seite hin ausgestreckt, wobei es bei amyotropher Lateralsklerose oder Bulbärsyrinx häufig zu einer Atrophie der Zungenmuskulatur und Faszikulationen kommt.
XI akzessorischer Nerv
Innerviert die M. sternocleidomastoideus und den M. trapezius
Mischung
Ⅴ Trigeminusnerv
Bewegung: Kaumuskulatur
Empfindung: Gesicht, Nasenhöhle und Mundschleimhaut
Augennerv→Hornhautreflex
Hornhaut → Augenast des Nervus trigeminus → Kerne des beidseitigen Gesichtsnervs → Gesichtsnerv → Musculus orbicularis oculi (Augenschließreaktion)
Oberkiefernerv
Nervus mandibularis
Trigeminusneuralgie: Starker stromschlagartiger, akupunkturartiger, messerartiger oder reißender Schmerz, der einige Sekunden oder 1-2 Minuten anhält und plötzlich endet. Die Pausenzeit ist völlig normal und der Mundwinkel kann zum Triggerpunkt/Triggerpunkt auf der betroffenen Seite gezogen werden
Ⅶ Gesichtsnerv
Bewegung: Mimikmuskulatur, Tränendrüsen, Speicheldrüsen (Glandula sublingualis, Glandula submandibularis)
Zentrale Fazialisparese vs. periphere Fazialisparese
面神经炎/特发性面神经麻痹/贝尔麻痹：茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫，患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能蹙眉皱额，眼裂不能闭合或闭合不全。患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征；鼻唇沟变浅、口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气。
亨特综合征（Hunt syndrome）：表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，可伴有听觉过敏，耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。
吉兰-巴雷综合征：自身免疫介导的周围神经病，主要损害脊神经根和周围神经，多见于双侧周围性面瘫；空肠弯曲菌（腹泻为前驱症状）+神经纤维脱髓鞘+肢体对称性迟缓性肌无力（双下肢为主）+手套-袜套样感觉缺失+脑脊液蛋白-细胞分离+免疫球蛋白、血浆置换。
AIDP：急性炎性脱髓鞘性多发神经根病，最常见
AMAN：急性运动轴索性神经病，几乎纯运动神经受累
AMSAN：急性运动感觉轴索性神经病
MFS：Miller-Fisher综合征，特点：眼肌麻痹、共济失调、腱反射消失
APN：急性泛自主神经病
ASN：急性感觉神经病
Empfindung: Geschmack im vorderen 2/3 der Zunge, Empfindung im äußeren Gehörgang
Ⅸ Glossopharyngeusnerv
Bewegung: Rachenmuskulatur, Ohrspeicheldrüse
Empfindung: Geschmack im hinteren Drittel der Zunge, Rachengefühl
Ⅹ Vagusnerv
Es ist der Hirnnerv, der die längste Reise und den größten Verbreitungsbereich hat. Er bewegt die Halsmuskulatur, das Zwerchfell und die inneren Organe von Brust und Bauch.
Echte Bulbärparese vs. Pseudobulbärparese
真性延髓麻痹：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳、咽反射消失。一侧损伤时症状较轻，腭垂偏向健侧，见于吉兰巴雷综合征、Wallenberg综合征等。
假性延髓麻痹：当双侧皮质脑干束损伤时才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，常见于大脑半球的血管病变。
Übungssystem
Kegelsystem
Lähmung des oberen Motoneurons
Kortikaler Typ: Monoplegie, häufiger bei Tumorkompression und Infarkt kortikaler Arterienäste
Interner Zystentyp: drei Abweichungen, häufiger bei akuten zerebrovaskulären Erkrankungen
Hirnstammtyp: Kreuzlähmung, Hirnnervenparese auf der betroffenen Seite, zentrale Lähmung der kontralateralen Extremität
Rückenmark: Querverletzung des Rückenmarks
untere Motoneuronlähmung
Vorderhornzellen des Rückenmarks: segmentale, schlaffe Lähmung, keine sensorische Beeinträchtigung
Vorderwurzel: Wie oben. Bei gleichzeitiger Schädigung der Hinterwurzel kommt es zu Sensibilitätsstörungen.
Nervengeflecht: Die meisten peripheren Nerven einer Extremität mit sensorischer Beeinträchtigung und autonomer Dysfunktion, die mit Schmerzen einhergehen können
Periphere Nerven: Symmetrische distale Muskellähmung der Gliedmaßen mit handschuhsockenartiger Sensibilitätsstörung
extrapyramidales System
Pallidum- und Substantia nigra-Läsionen→Parkinson-Krankheit
Ursache
Umweltfaktoren: MPTP wird nach dem biologischen Stoffwechsel selektiv in Dopaminneuronen der Substantia nigra transportiert, hemmt die Atmungskette I und fördert die Produktion freier Radikale und die Reaktion auf oxidativen Stress.
Genetische Faktoren: Alpha-Synuclein-Genmutationen
Alterung des Nervensystems (fördernde Faktoren): Tritt selten vor dem 40. Lebensjahr auf
Pathogenese: Degeneration und Tod dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra
Pathologie
Grundlegende Läsionen
Massive Degeneration und Verlust dopaminerger Neuronen und anderer pigmenthaltiger Neuronen in der Substantia nigra Area Compacta
Eosinophile Einschlüsse (Lewy-Körperchen) treten im Zytoplasma verbleibender Neuronen auf
biochemische Veränderungen
Dopamin und Acetylcholin antagonisieren sich im Striatum, und die Dopamintransmitter sind bei Parkinson-Patienten reduziert
klinische Manifestationen
Motorische Symptome (N)
Ruhetremor: oft das erste Symptom, „pillenartig“
Myotonie: „Bleirohrankylose“, „Zahnradankylose“
Bradykinesie: Reduzierte willkürliche Bewegung, langsame und ungeschickte Bewegungen, „Maskengesicht“, „Kleinzeichenzeichen“
Haltungs- und Gangstörungen: „Freezing“-Phänomen, panischer Gang
nichtmotorische Symptome
Sinnesstörungen: Verlust des Geruchssinns oder Schlafstörung im Frühstadium, Taubheitsgefühl und Schmerzen in den Gliedmaßen im Mittel- und Spätstadium
Funktionsstörung des autonomen Nervensystems: Verstopfung, Hyperhidrose, seborrhoische Dermatitis, vermindertes Schlucken, späte sexuelle Dysfunktion, Störung beim Wasserlassen, orthostatische Hypotonie
Psychiatrische und kognitive Störungen: Depression, Angstzustände, fortgeschrittene Demenz, kognitive Beeinträchtigung, visuelle Halluzinationen
Motorische Komplikationen (mittlere und späte Stadien)
Die Symptome schwanken
Verminderte Wirksamkeit/End-of-Dose-Phänomen: Die Wirkungszeit jeder Dosis ist verkürzt und schwankt mit der Schwankung der Arzneimittelkonzentration im Blut.
On-Off-Phänomen: Die Symptome schwanken zwischen plötzlicher Linderung und Verschlechterung
Dyskinesien (AIMs)
Spitzendosisdyskinesie
Bipolare Dyskinesie: Beginn und Ende der Dosis
behandeln
Behandlungsprinzipien: Umfassende Behandlung (Medikamente, Operation, Bewegung, Psychologie, Pflege)
medizinische Behandlung
Dopamin erhöhen
Ergänzen Sie Dopamin
Zusammengesetztes Levodopa: das grundlegendste und wirksamste, kontraindiziert für Patienten mit Engwinkelglaukom und psychischen Erkrankungen
Amantadin: Bei stillenden Frauen kontraindiziert
Dopamin-Agonist
Nicht-Mutterkorn: Pramipexol
Mutterkorn: Bromocriptin, Nebenwirkungen: Herzklappenerkrankung, Lungenfibrose
Verhindert den Abbau von Dopamin
Monoaminoxidase-Typ-B-Hemmer (MAO-B): Selegilin, Rasagilin
Catechol-Oxo-Methyltransferase (COMT)-Hemmer: Entacapon, Tolcapon
Acetylcholin hemmen
Anticholinergikum: Trihexyphenidyl, geeignet für junge Patienten mit offensichtlichem Tremor, kontraindiziert bei Engwinkelglaukom und Prostatahypertrophie.
Caudat- und Putamen-Läsionen → Chorea
Läsionen des Nucleus subthalamicus→hemisphärische Wurfbewegung
Kleinhirn
Sensorik
Fühlen
Besondere Sinne: Sehen, Hören, Schmecken, Riechen
allgemeines Gefühl
oberflächliches Gefühl
Schmerz- und Temperaturgefühl: Tractus spinothalamicus lateralis
Berührung: Vorderer spinothalamischer Tractus
Fühle tief
Bewegungssinn, Positionssinn, Vibrationssinn: dünner Fasciculus cuneiformis
zusammengesetzte Empfindung
Entitätssinn, Figurensinn, Zweipunkt-Diskriminierungssinn, Positionierungssinn, Gewichtssinn: Großhirnrinde
Läsionsmanifestationen und Lokalisierungsdiagnose
Peripherer Typ: Verschiedene sensorische Störungen an den symmetrischen Enden der Gliedmaßen mit handschuhsockenartiger Verteilung, wobei das distale Ende schwerer ist als das proximale Ende, oft begleitet von einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems, die bei Polyneuropathie auftritt
intramedullärer Typ
Typ des dorsalen Winkels: ipsilaterale segmentale dissoziierte Sensibilitätsstörung (beeinträchtigtes Schmerz- und Temperaturempfinden, normales Tast- oder Tiefengefühl)
Hinterer Funiculus-Typ (dünner Fasciculus cuneiforme): tiefe sensorische und feine taktile Beeinträchtigung unterhalb des Schadensniveaus, beobachtet bei Diabetes
Lateraler Funiculotyp (lateraler spinothalamischer Tractus): dissoziative Sensibilitätsstörung unterhalb der kontralateralen Ebene
Anteriore Syndesmose (Spinothalamus-Trakt-Kreuzung): beidseitige segmentale symmetrische dissoziative Sensibilitätsstörung
Hemidissoziation des Rückenmarks: tiefe sensorische Beeinträchtigung unterhalb der Verletzungsebene auf der ipsilateralen Seite; oberflächliche sensorische Beeinträchtigung unterhalb der Verletzungsebene auf der kontralateralen Seite
Querverletzung des Rückenmarks: Verlust jeglicher Empfindung unterhalb der Läsionsebene. Lähmung
Schwanzkegeltyp: Verlust des Sattelgefühls
Nervenstammtyp: Alle Arten von Empfindungen nehmen im Verbreitungsgebiet eines geschädigten Nervenstamms ab oder verschwinden, wie beispielsweise bei einer Radialisparese.
Hinterer Wurzeltyp: einseitige segmentale Sensibilitätsstörung, begleitet von starken ausstrahlenden Schmerzen, wie z. B. lumbalem Bandscheibenvorfall und extramedullären Tumoren.
Hirnstammtyp: gekreuzte Sinnesstörung, dissoziative Sinnesstörung des ipsilateralen Gesichts und des kontralateralen Halbkörpers
Thalamus-Typ: Vollständiger Sinnesverlust auf der kontralateralen Körperseite (einschließlich Gesicht), Tiefenempfindung und Berührung sind wichtiger als Schmerz und Temperatur und die Ferne ist wichtiger als die Nähe.
Interner Zystentyp: Triple-Hemisphere-Syndrom
Kortikaler Typ: kontralaterale komplexe sensorische Beeinträchtigung;
Muskel
Unwillkürliche Muskeln, die von Splanchnikusnerven innerviert werden
Myokard
glatte Muskelzellen
Willkürliche Muskeln, die von autonomen Nerven innerviert werden
Skelettmuskulatur
Verletzung der neuromuskulären Verbindung
Myasthenia gravis: eine erworbene Autoimmunerkrankung, die durch eine Funktionsstörung der neuromuskulären Übertragung gekennzeichnet ist.
klinische Manifestationen
Die betroffene Skelettmuskulatur ist krankhaft ermüdet, morgens leicht und abends schwer, Extraokularmuskulatur→Expressionsmuskulatur→Kaumuskulatur→Gliedmaßenmuskulatur von nah nach fern→Atemmuskulatur , durch Aktivität verschlimmert, durch Ruhe und Behandlung mit einem Cholinesterasehemmer gelindert, ohne sensorische Beeinträchtigung.
Krise
Myasthenische Krise: Die Dosis der Anticholinesterase ist unzureichend und die Symptome werden nach der Injektion von Tengxilong und Neostigmin gelindert.
Cholinerge Krise: Durch eine Überdosierung von Anticholinesterase-Medikamenten verschlimmert sich die Myasthenie und es treten deutliche Faszikulationen und muskarinische Reaktionen auf. Injizieren Sie Tengxilong 2 mg intravenös. Wenn sich die Symptome verschlimmern, sollten Anticholinesterase-Medikamente sofort abgesetzt werden.
Anticholinesterase-Krise: Aufgrund der Unempfindlichkeit gegenüber Anticholinesterase-Medikamenten kommt es zu schwerer Dyspnoe, und es erfolgt keine Reaktion auf den Tengxilong-Test. Anticholinesterase-Medikamente sollten abgesetzt, eine Trachealintubation oder -inzision durchgeführt und eine hochdosierte Steroidhormonbehandlung durchgeführt werden.
Klinische Klassifizierung
Erwachsenentyp (Osserman-Klassifikation)
Ⅰ Augenmuskeltyp: Extraokularmuskellähmung.
ⅡEin milder systemischer Typ: Augen-, Gesichts- und Gliedmaßenmuskeln können sich ansammeln, ohne dass es zu einer offensichtlichen Lähmung der Halsmuskulatur kommt.
ⅡB Mäßiger systemischer Typ: Ansammlung von Halsmuskeln, undeutliche Sprache, Schluckbeschwerden usw. ohne offensichtliche Beteiligung der Atemmuskulatur.
Ⅲ Akuter schwerer Typ: akuter Beginn, Ansammlung der Atemmuskulatur und myasthenische Gravis-Krise.
IV Spät einsetzender schwerer Typ: Der Krankheitsverlauf dauert mehr als zwei Jahre und wird oft durch ein Thymom kompliziert.
Ⅴ Muskelschwund: begleitet von Muskelschwund.
Kindertyp
Die meisten beschränken sich auf die äußere Ophthalmoplegie.
Jugendtyp
Einfache äußere Ophthalmoplegie, manchmal begleitet von Dysphagie und Schwäche der Gliedmaßen.
Hilfsinspektion
Repetitive elektrische Nervenstimulation (RNS): 17 Stunden nach Absetzen von Neostigmin sinkt die Aktionspotentialamplitude der niederfrequenten Stimulation um mehr als 10 % bzw. die Amplitude der hochfrequenten Stimulation um mehr als 30 %.
AchR-Antikörpertitertest
Ermüdungstest (Jolly-Test)
Studien zu Anticholinesterase-Medikamenten: Neostigmin-Studie, Tengxilong-Studie
behandeln
Medikamentöse Therapie: Cholinesterasehemmer, Nebennierenrindenhormone, Immunsuppressiva
Krisenbehandlung: Plasmaaustausch, intravenöse Injektion von hochdosiertem Immunglobulin
Hypokaliämische periodische Lähmung: 20–40 Jahre alter Mann mit autosomal-dominanter Vererbung, symmetrischer Schwäche der Gliedmaßenmuskulatur, untere Gliedmaßen schwerer als obere Gliedmaßen, proximale Gliedmaßen schwerer als distale Gliedmaßen, niedriger Muskeltonus, geschwächte oder fehlende Sehnenreflexe, niedriges Serumkalium , EKG U-Welle Kaliumpräparat ist wirksam
Muskelschäden
Betrachtung
Typ
Tiefenreflex: monosynaptischer Reflex, der Sehnen, Periost und direkte Verbindungen zwischen sensorischen Neuronen und Motoneuronen stimuliert.
Flacher Reflex: schnelle Muskelkontraktionsreaktion, die durch Stimulation der Haut, der Schleimhaut und der Hornhaut verursacht wird und deren Impuls die Großhirnrinde erreicht.
Manifestationen und Ort der Läsion
Verminderte oder fehlende tiefe Reflexe: Lähmung der unteren Motoneuronen
Verbesserte Tiefenreflexe: Schädigung des oberen Motoneurons
Flache Reflexe werden schwächer oder verschwinden: Schäden an oberen und unteren Motoneuronen können auftreten
Pathologische Reflexe: ein Hinweis auf eine Schädigung der Pyramidenbahn
Blutgefäß
Zerebrovaskulär
Arterie
Arteria carotis interna: versorgt die vorderen 2/3 der Gehirnhälfte und einen Teil des Zwischenhirns. Der Siphon ist anfällig für Arteriosklerose. Die betroffene Seite leidet an monokularer Amaurosis fugax, Horner-Syndrom, Trichobie, Aphasie der dominanten Hemisphäre und einer Störung des Körperbildes der nicht-dominanten Hemisphäre.
Augenarterie
hintere kommunizierende Arterie
vordere Aderhautarterie
Mittlere zerebrale Arterie
Stamm
Arteria lenticulostriata → innere Kapsel → drei Abweichungssymptome
Beteiligung der dominanten Hemisphäre → Aphasie; Beteiligung der nichtdominanten Hemisphäre → Störung des Körperbildes
Kann Bewusstseinsstörungen in unterschiedlichem Ausmaß aufweisen
kortikaler Zweig
Oberer Ast → untere 3/4 des vorderen und hinteren zentralen Gyrus → kontralaterale Hemiplegie und Sensibilitätsverlust, das Gesicht und die oberen Gliedmaßen sind schwerer als die unteren Gliedmaßen;
Unterer Ast→Gyrus temporalis→Wernicke-Aphasie, Aphasie genannt, im Allgemeinen keine Hemiplegie
tiefer Perforator
Kontralaterale zentrale Hemiplegie, gleiche obere und untere Gliedmaßen, Gesichts- und Zungenlähmung
Kontralaterale hemisensorische Störung
Kontralaterale gleichnamige Hemianopsie
vordere Hirnarterie
vordere Verbindungsarterie
Stamm
Oberes Viertel des zentralen anteroposterioren Gyrus → kontralaterale zentrale Gesichts- und Zungenlähmung und Hemiplegie, schwere Lähmung der unteren Gliedmaßen und kann mit einer leichten sensorischen Beeinträchtigung einhergehen
Hinterer parazentraler Läppchen → Harnverhalt
Frontallappen → Psychische Störungen wie Apathie, Reaktionslosigkeit, Euphorie
kortikaler Zweig
Zentrale Lähmung vor allem im distalen Teil der kontralateralen unteren Extremität, die mit einer Sensibilitätsstörung einhergehen kann
Vorübergehende Ataxie, starker Greifreflex und psychiatrische Symptome der kontralateralen unteren Extremität
tiefer Perforator
Corpus callosum → kontralaterale zentrale Gesichts- und Zungenlähmung und proximale Parese der oberen Extremitäten
Wirbelarterie: hinteres Drittel der Großhirnhemisphäre und Teil des Zwischenhirns, Hirnstamms und Kleinhirns
vordere und hintere Spinalarterien
Hintere untere Kleinhirnarterie: Wallenberg-Syndrom
Basilararterie (Synthese der Wirbelarterien auf beiden Seiten): Ausgedehnte Hirnstammerkrankung nach Beteiligung
Arteria cerebellaris anterior inferior
Labyrintharterie
Pontinarterie
obere Kleinhirnarterie
hintere Hirnarterie
hintere kommunizierende Arterie
Stamm
Kontralaterale drei Abweichungen
Thalamus→Thalamus-Syndrom
kortikaler Zweig
Hinterhauptslappen → Kontralaterale gleichnamige Hemianopsie oder Quadrantopie, Makulavermeidung
tiefer Perforator
Rubrosthalamisches Syndrom
Thalamus-Syndrom
Mittelhirn → Weber-Syndrom, Benedikt-Syndrom
Ring von Willis
zerebrovaskuläre Krankheit
Schlaganfall: umfasst ischämischen Schlaganfall und hämorrhagischen Schlaganfall. Er weist die gemeinsamen klinischen Merkmale eines plötzlichen Auftretens und einer schnellen Entwicklung lokalisierter oder diffuser Hirnfunktionsstörungen auf. Es handelt sich um eine Gruppe von zerebrovaskulären Erkrankungen, die durch organische Hirnschäden verursacht werden.
Einstufung
ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung
Transiente ischämische Attacke (TIA)
Konzept: Vorübergehendes neurologisches Defizit, das durch lokale zerebrale oder retinale Ischämie verursacht wird. Die klinischen Symptome dauern im Allgemeinen nicht länger als 1 Stunde und die längste dauert nicht länger als 24 Stunden, und es gibt keine Hinweise auf verantwortliche Läsionen.
Risikofaktoren: Bluthochdruck, Arteriosklerose, Diabetes, Hyperlipidämie
klinische Manifestationen
inneres Halsschlagadersystem
Mittlere Hirnarterie (MCA) → kontralaterale Hemisphäre, Aphasie der dominanten Hemisphäre, Störung des Körperbildes der nicht-dominanten Hemisphäre
Vordere Hirnarterie → Persönlichkeits- und affektive Störungen, kontralaterale Schwäche der unteren Extremitäten
A. carotis interna → monokulare Amaurosis fugax, Trichobie, Horner-Syndrom
vertebrobasiläres System
Häufige Symptome
Labyrintharterie → Schwindel, Gleichgewichtsstörung, abnormale Augenbewegungen, Diplopie
Hirnstamm → einseitiges oder beidseitiges Taubheitsgefühl im Gesicht und perioral, kontralaterale Lähmung der Gliedmaßen und sensorische Beeinträchtigung
besondere Leistung
Retikuläre Formation im unteren Hirnstamm → Sturzanfall, Bewusstlosigkeit
Hippocampus → vorübergehende globale Amnesie, keine Gedächtnisstörung
Hinterhauptslappen visueller Kortex → Beginn einer binokularen Sehbehinderung
behandeln
Behandlungsprinzip: Die Hochrisikoperiode für einen Schlaganfall liegt innerhalb von 2 bis 7 Tagen nach Beginn. Eine Notfallbeurteilung und -intervention kann das Auftreten eines Schlaganfalls verringern Das TIA-System kann nicht innerhalb von 2 Tagen abgeschlossen werden. Die DWI zeigt, dass die entsprechende Stenoserate kleiner ischämischer Herde/Ischämie bei >50 % liegt.
ABCD²-Bewertung
medizinische Behandlung
Thrombozytenaggregationshemmende Therapie: nichtkardioembolische TIA, Aspirin, Clopidogrel
Antikoagulanzientherapie: kardioembolische TIA, Heparin, niedermolekulares Heparin, Warfarin, Rivaroxaban, INR2-3
Volumenexpansion: hämodynamische TIA
Thrombolytische Therapie: kürzlich erfolgte TIA
Chirurgische Behandlung und vaskuläre interventionelle Behandlung
Hirninfarkt/ischämischer Schlaganfall
Konzept: Zerebrale Blutversorgungsstörungen, die durch verschiedene zerebrovaskuläre Läsionen verursacht werden, führen zu lokaler Ischämie des Hirngewebes und hypoxischer Nekrose sowie zu einem klinischen Syndrom, bei dem entsprechende neurologische Defizite schnell auftreten.
Typen
TOAST-Klassifikation (experimentelle Klassifikation des akuten ischämischen Schlaganfalls)
Arteriosklerose der großen Arterien
Risikofaktoren: fortgeschrittenes Alter, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, Rauchen
Pathophysiologie
Zentraler nekrotischer Bereich: Da die zerebrale Ischämie sehr schwerwiegend ist, hat sie das Ausmaß einer tödlichen Ischämie und Hypoxie erreicht, und Gehirnzellen sterben schnell ab. Der Blutfluss liegt unter der Blutflussschwelle des „Membranpumpenversagens“, d. h. rCBF <10 ml (100 g·min)
Ischämischer Halbschatten: Die neurologische Funktion ist geschädigt, und wenn sich die Ischämiezeit verlängert und der Grad der Ischämie verschlechtert, kann es zu weiteren Infarkten kommen. Wenn die Blutversorgung jedoch in kurzer Zeit schnell wiederhergestellt werden kann, ist der geschädigte Bereich des Gehirngewebes reversibel und die Nervenzellen können wiederhergestellt werden. Der Blutfluss liegt unter der Blutflussschwelle des „synaptischen Übertragungsfehlers“, d. h. rCBF <20 ml (100 g·min)
Behandlungszeitfenster (TTW): die Behandlungszeit zur wirksamen Erhaltung von Hirngewebe im ischämischen Halbschatten, Ein akuter ischämischer Schlaganfall dauert in der Regel nicht länger als 6 Stunden
Klinische Merkmale
Allgemeine Charakteristiken
Es tritt häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf, tritt oft in Ruhe oder im Schlaf auf und die Patienten sind im Allgemeinen bei Bewusstsein.
Positionierungseigenschaften
Verschluss der inneren Halsschlagader (am häufigsten)
Vorübergehende Amaurose eines Auges und gelegentlich dauerhafte Blindheit (Ischämie der Netzhautarterie)
Horner-Zeichen (Schädigung der postganglionären Fasern der oberen zervikalen sympathischen Ganglien)
Mittlere zerebrale Arterie
Stamm
Dreifache Abweichung, wobei beide Augen seitwärts auf die Läsion blicken (Frontallappenbereich 19)
Betroffenheit der dominanten Hemisphäre, Aphasie, Störung des Körperbildes der nicht-dominanten Hemisphäre
Es kann zu Bewusstseinsstörungen kommen
kortikaler Zweig
oberer Ast
Lähmungen und Sinnesstörungen traten im Gesicht sowie in den oberen und unteren Gliedmaßen gegenüber der Läsion auf, die unteren Gliedmaßen waren jedoch leichter und die Füße waren nicht betroffen.
Bei Broca-Aphasie meist keine Bewusstseinsstörung
unterer Ast
Kontralateraler isotroper Gesichtsfelddefekt im oberen Viertel
Mit Wernickes Aphasie, Verwirrtheit und keiner Hemiplegie
tiefer Perforator
Drei Abweichungen
Subkortikale Aphasie: begrenzte spontane Sprache, geringe Lautstärke, niedrige Tonhöhe und kurze Dauer
vordere Hirnarterie
Vordere kommunizierende Arterie: kontralateraler Ausgleich. Wenn beide Seiten aus derselben vorderen Hirnarterie stammen, liegt ein beidseitiger vorderer und medialer Hirninfarkt vor.
hinter der vorderen Verbindungsarterie
Sensomotorische Beeinträchtigung des kontralateralen Fußes und der unteren Gliedmaßen, leichte Lähmung der oberen Gliedmaßen und nicht betroffene Hände und Gesicht
Das Hauptgefühl ist der Verlust der Unterscheidungskraft, der auftreten kann oder auch nicht.
Harninkontinenz (parazentrale Läppchenschädigung)
Apathie, Reaktionslosigkeit, Euphorie, Mutismus usw. (Frontalpol, Corpus callosum beschädigt)
Greifreaktion, Saugreaktion und krampfartige Steifheit auf der Gegenseite (Frontallappen)
kortikaler Zweig
Kontralaterale zentrale Lähmung der unteren Extremitäten, die mit einer sensorischen Beeinträchtigung einhergehen kann
Vorübergehende Ataxie der kontralateralen Extremität, starker Greifreflex und psychiatrische Symptome
tiefer Perforator
Dies führt zu einer kontralateralen zentralen Lingual- und Gesichtslähmung und einer Parese der proximalen oberen Extremität (Schädigung des Knies der inneren Kapsel und eines Teils der Vorderextremität der inneren Kapsel).
hintere Hirnarterie
Typische Leistung
Kontralaterale gleichnamige Hemianopsie und hemisensorische Beeinträchtigung ohne Hemiplegie
einseitiger kortikaler Ast
Kontralaterale gleichnamige Hemianopsie, Makulavermeidung
Bilaterale kortikale Äste
Vollständige kortikale Blindheit, begleitet von visuellen Halluzinationen, extremer Verletzlichkeit, Prosopagnosie usw.
interpedunkulärer Ast
Weber-Syndrom, Claude-Syndrom, Benedikt-Syndrom
tiefer Perforator
Rubrothalamus-Syndrom, Thalamus-Syndrom
vertebrobasiläre Arterie
Brückenast: Weber-Syndrom
Kurze Zirkumflexarterie: Millard-Gubler-Syndrom/ventrolaterales Pontin-Syndrom
Parazentraler Zweig: Foville-Syndrom/ventromediales Pontin-Syndrom
Basilarspitzensyndrom: Basilarspitzensyndrom, Augenbewegungsstörungen und Pupillenanomalien, Erregungs- und Verhaltensstörungen, die mit Gedächtnisverlust, kontralateraler Hemianopsie oder kortikaler Blindheit einhergehen können, ohne offensichtliche motorische und sensorische Beeinträchtigungen.
Hintere untere Kleinhirnarterie: Wallenberg-Syndrom/dorsolaterales Medulla-Syndrom
spezieller Typ
massiver Hirninfarkt
Wassereinzugsgebiets-Hirninfarkt (CWSI): verursacht durch Ischämie an der Verbindung benachbarter Blutgefäßversorgungsbereiche oder im Wassereinzugsgebiet, auch Randzonen-Hirninfarkt genannt, meist hämodynamisch bedingt
Hämorrhagischer Hirninfarkt: Aufgrund der gleichzeitigen Ischämie der arteriellen Ernährungsgefäße im Hirninfarktherd wird die arterielle Gefäßwand geschädigt und nekrotisch. Auf dieser Grundlage wird der Thrombus in der Blutgefäßhöhle aufgelöst oder sein Kollateralkreislauf geöffnet. Wenn der Blutfluss wiederhergestellt ist, tritt Blut aus der beschädigten Blutgefäßwand aus, was zu einem hämorrhagischen Hirninfarkt führt, der nach einem großflächigen Infarkt häufig vorkommt.
multipler Hirninfarkt
Hilfsinspektion
Gehirn-CT-Scan, Bildgebung wird bevorzugt
Blutzucker: klare Indikationen für eine Thrombolyse
Komplettes Blutbild, PT (Prothrombinzeit), INR, APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit)
Leber- und Nierenfunktion, Elektrolyte, Blutfette
Myokardischämiemarker wie Troponin und Myokardenzymspektrum
Sauerstoffsättigung
Elektrokardiogramm
Brust Röntgen
Diagnose
Stellen Sie fest, ob es sich um einen Schlaganfall handelt
Stellen Sie fest, ob es sich um einen ischämischen Schlaganfall oder einen hämorrhagischen Schlaganfall handelt
Ist es für eine thrombolytische Behandlung geeignet?
Schweregrad beurteilen (NIHSS Stroke Scale)
behandeln
Das grundlegendste Ziel: primäre Hirnschäden zu vermeiden oder zu reduzieren und den ischämischen Halbschatten zu retten
Allgemeines Management (grundlegende Vitalfunktionen, Blutzucker)
spezifische Behandlung
Intravenöse Thrombolyse: rtPA und Urokinase
endovaskuläre interventionelle Therapie
Thrombozytenaggregationshemmende Therapie
Antikoagulationstherapie (im Allgemeinen nicht für den akuten Einsatz empfohlen)
Komorbiditäten
kardioembolisch
Arteriolenverschluss/Lakunarinfarkt
Es gibt andere klare Ursachen
Unerklärlicher Typ
CISS-Klassifikation (Chinesische ischämische Schlaganfall-Subtypen)
behandeln
Behandlungsprinzipien: Ruhig im Bett bleiben, dehydrieren und den Hirndruck senken, den Blutdruck anpassen, anhaltende Blutungen verhindern und behandeln sowie die Pflege zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen verstärken, um Leben zu retten, Sterblichkeit, Invaliditätsraten und Rückfälle zu reduzieren.
Indikationen für eine Operation
Mäßige oder größere Blutungen im Bereich der Basalganglien (Putamen ≥30 ml, Thalamus ≥15 ml)
Kleinhirnblutung ≥10 ml oder Durchmesser ≥3 cm oder kombiniert mit offensichtlichem Hydrozephalus
Schwere intraventrikuläre Blutung
Kombiniert mit zerebrovaskulären Fehlbildungen, Aneurysmen und anderen Gefäßerkrankungen
hämorrhagische zerebrovaskuläre Erkrankung
Intrazerebrale Blutung (ICH): nichttraumatische intraparenchymale Blutung
Prädisponierte Bereiche
Putamen und innerer Kapselbereich der Basalganglien
klinische Manifestationen
allgemeine Leistung
Häufiger bei Patienten über 50 Jahren mit Bluthochdruck, emotionaler Unruhe oder Aktivität in der Vorgeschichte und häufig mit Bewusstseinsstörungen.
Positionierungsleistung
Subarachnoidalblutung: plötzliche und anhaltende starke Kopfschmerzen, Erbrechen, positives Anzeichen einer meningealen Reizung, hochdichte Anzeichen des Gehirnpools und des Subarachnoidalraums im CT oder erhöhter Druck und blutige Liquor bei der Untersuchung der Lumbalpunktion.
Hirnblutung vs. Subarachnoidalblutung
Differentialdiagnose von Hirnblutung und Hirninfarkt
Risikofaktoren
Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Genetik, Rasse
Intervenierbare Risikofaktoren
Hoher Blutdruck, Rauchen, Diabetes, Vorhofflimmern, Hyperlipidämie
Asymptomatische Karotisstenose, Sichelzellenanämie
Postmenopausale Östrogenersatztherapie
Sport, Fettleibigkeit, Alkoholkonsum usw.
Vene
Oberflächliche Venen: obere, mittlere und untere Hirnvenen
Tiefe Venen: intrazerebral, große Venen
Blutgefäße des Rückenmarks
Kapsel, Liquor und Ventrikel
Rückenmarksmembran
von außen nach innen
Epiduralraum (Anästhesie)
Dura mater
Subduralraum (Anästhesie)
Arachnoidea
Subarachnoidalraum
Pia Mater
Gehirnmembran
Epiduralhämatom)
Dura mater
Falx cerebri
tentorium cerebelli
durale Nebenhöhlen
Sinus sagittalis superior→Sinuskonvergenz→Sinus transversus→Sinus sigmoideus
Sinus sagittalis inferior→gerader Sinus→Sinuskonvergenz
Arachnoidea
Leptomeningen
Ventrikel und Liquor cerebrospinalis
Häufige Symptome
Bewusstseinsstörung
verminderte Erregung
Schläfrigkeit: Kann aufgeweckt werden und kann nach dem Aufwachen bei Untersuchungen kaum kooperieren und einfache Fragen beantworten.
Lethargie: Kann bei normaler Stimulation nicht aufwachen, erfordert lautes Rufen oder starke Stimulation zum Aufwachen und hat seine Reaktion auf Sprache nicht vollständig verloren.
Koma: völliger Bewusstseinsverlust und Unfähigkeit, aus verschiedenen Reizen aufzuwachen
Flaches Koma: Schluckreflex, Hustenreflex, Hornhautreflex, Pupillenlichtreflex vorhanden, Vitalzeichen sind normal
Mäßiges Koma: geschwächte Abwehrreflexe, Hornhautreflexe, Lichtreflexe, Harn- und Stuhlretention oder Inkontinenz, Veränderungen der Vitalfunktionen
Tiefes Koma: Verschiedene Reflexe verschwinden, die Pupillen sind erweitert, die Muskeln sind entspannt, die Atmung ist unregelmäßig und der Blutdruck sinkt.
Veränderungen im Bewusstseinsinhalt
Verwirrung: verminderte Konzentration, gleichgültige emotionale Reaktion, Orientierungslosigkeit, verminderte Aktivität, Mangelnde Kohärenz in der Sprache und geringere als normale Reaktion auf äußere Reize
Delir: verminderte Fähigkeit, die Umgebung zu erkennen und darauf zu reagieren, Nervosität, Angst, Unbehagen, Es kann zu impulsivem und aggressivem Verhalten kommen, und der Zustand schwankt, verschlechtert sich nachts und lässt tagsüber nach.
kognitive Beeinträchtigung
Gedächtnisschwäche
vergessen
Anterograde Amnesie: die Unfähigkeit, sich an Ereignisse zu erinnern, die innerhalb eines Zeitraums nach Ausbruch der Krankheit aufgetreten sind, wie sie bei früher Alzheimer-Krankheit, Epilepsie, bilateralem Hippocampus-Infarkt, Zwischenhirnsyndrom, schwerem Schädel-Hirn-Trauma usw. auftritt.
Retrograde Amnesie: Ereignisse, die einige Zeit vor dem Auftreten der Krankheit auftreten und im mittleren und späten Stadium der Alzheimer-Krankheit auftreten, sowie Folgeerscheinungen nach einer Gehirnerschütterung, Hypoxie, Vergiftungen und epileptische Anfälle
Gedächtnisverlust, Gedächtnisfehler, Gedächtniserweiterung
Visuelle räumliche Beeinträchtigung: Unfähigkeit, die Position von Objekten und sich selbst genau einzuschätzen
Funktionsstörung der Exekutive
Dyskalkulie
Aphasie
Apraxie
Agnosie
Sehen, Hören, Berühren
Körperbildstörung: Die nichtdominante Hemisphäre verliert die Fähigkeit, die Existenz, räumliche Position und Beziehung zwischen ihren eigenen Körperteilen zu erkennen.
Demenz: Zwei oder mehr kognitive Funktionen sind beeinträchtigt, was zu einer erheblichen Verschlechterung der täglichen oder sozialen Fähigkeiten des Patienten führt
Kopfschmerzen
Migräne
Merkmale: Episodischer, meist hemilateraler, mittelschwerer bis schwerer, pulsierender Kopfschmerz, der normalerweise 4–72 Stunden anhält. Betont durch Klang- und Lichtstimulation und Aktivität, entspannt durch Ruhe und Ruhe
Einstufung
Migräne ohne Aura: die häufigste und oft eng mit der Menstruation verbundene Migräne
Migräne mit Aura: Prodromalsymptome wie Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Gähnen, visuelle Aura, sensorische Aura
behandeln
Angriffsphase: nichtsteroidale Antirheumatika, Opioide
Vorbeugende Behandlung: β-Adrenozeptorblocker, Calciumantagonisten, Antiepileptika, 5-HT-Rezeptorantagonisten
epileptischer Anfall
Epilepsie
Konzept: Ein klinisches Syndrom, das durch eine hochsynchronisierte abnormale Entladung von Gehirnneuronen verursacht wird. Epileptischer Anfall: Jeder Anfall oder der Verlauf eines jeden Anfalls wird zu einem Anfall
Merkmale: episodisch, vorübergehend, repetitiv, stereotyp
Einstufung
teilweiser Anfall
Einfache fokale Anfälle – Carbamazepin
Die Anfallsdauer ist kurz, meist nicht länger als 1 Minute, und es kommt zu keiner Beeinträchtigung des Bewusstseins.
Jackson-Anfall: Die abnormale Bewegung beginnt lokal und bewegt sich entlang des motorischen Bereichs der Großhirnrinde. Das Zucken entwickelt sich allmählich von den Fingern → Handgelenk → Unterarm → Ellenbogen → Schulter → Mundwinkel → Gesicht.
Todd-Lähmung: Bei einigen schweren Patienten kann es nach dem Anfall zu einer vorübergehenden (eine halbe bis 36 Stunden dauernden) Lähmung der Gliedmaßen kommen.
Komplexe fokale Anfälle – Carbamazepin
Die Läsionen befinden sich meist im Temporallappen und äußern sich meist in Verwirrtheit, abnormalen Bauchempfindungen und Automatismen.
generalisierter Anfall
Abwesenheitsanfälle (Petit mal) – Ethosuximid
Beginn im Kindesalter, vorübergehender Verlust des Bewusstseins, starre Augen und keine Reaktion danach, aber das EEG zeigt einen kontralateralen 3-Hz-Spike-Slow-Komplex.
Tonisch-klonische Anfälle (Grand-mal-Anfälle) – Natriumvalproat
Tonische Phase: gekennzeichnet durch anhaltende Kontraktion der Skelettmuskulatur im gesamten Körper, die 10–20 Sekunden dauert
Klonische Phase: abwechselnde Muskelkontraktion und -entspannung, Dauer 30–60 Sekunden oder länger, Babinski-Zeichen kann positiv sein
Spätstadium des Anfalls: vorübergehender Klonus der Gesichts- und Kaumuskeln, Muskelentspannung im gesamten Körper und Harninkontinenz können auftreten
identifizieren
Pseudoepileptische Anfälle (Hysterie)
Allgemeine Prinzipien der medikamentösen Therapie
Entscheiden Sie, ob Sie Medikamente einnehmen sollten: Wenn der Anfall innerhalb eines halben Jahres mehr als zweimal auftritt, sollten nach der Diagnose Medikamente eingesetzt werden
Wählen Sie das richtige Medikament
Verwendung von Medikamenten: Phenytoin ist anfällig für Vergiftungen; Valproinsäure kann zunächst in einer regelmäßigen Dosis verabreicht werden; Carbamazepin kann schrittweise erhöht werden usw.
Beobachten Sie Nebenwirkungen genau, überprüfen Sie die Leber- und Nierenfunktion und überprüfen Sie die routinemäßige Hämaturie
Verwenden Sie wann immer möglich eine Monotherapie
Sinnvolle Kombinationstherapie
Grundsätze zum Hinzufügen, Entfernen, Absetzen und Wechseln von Medikamenten
Die Dosis kann schnell erhöht werden, die Dosis muss jedoch langsam reduziert werden.
Die Einnahme muss über einen längeren Zeitraum erfolgen und es ist nicht ratsam, die Einnahme nach Belieben zu reduzieren oder abzubrechen.
Beim Verbandwechsel gibt es eine Übergangszeit von 5-7 Tagen
Reduzieren Sie das Medikament langsam
Status epilepticus-Diazepam
Konzept: Wenn das Bewusstsein zwischen aufeinanderfolgenden epileptischen Anfällen nicht vollständig wiederhergestellt wird und häufig erneut auftritt oder die epileptischen Anfälle länger als 30 Minuten andauern und nicht von selbst aufhören, sollte nach derzeitiger Auffassung ein Status epilepticus diagnostiziert werden, wenn die Anfälle länger anhalten als 5 Minuten.
Lähmung: Verlust oder Einschränkung der willkürlichen Bewegungen einer Person
Lähmung des oberen Motoneurons
Geschwächte Muskelkraft
Monoplegie: eine obere oder untere Extremität
Hemiplegie: obere und untere Gliedmaßen auf einer Seite
erhöhter Muskeltonus
Hyperreflexie
Flache Reflexe nehmen ab oder verschwinden
pathologischer Reflex
Keine offensichtliche Muskelatrophie
untere Motoneuronlähmung
Hypotonie
Reduzierter oder fehlender Muskeltonus
Sehnenreflexe werden schwächer oder verschwinden
Erheblicher Muskelschwund
somatosensorische Störung
Hemmende Symptome: vollständiger sensorischer Verlust, dissoziative sensorische Beeinträchtigung, kortikaler sensorischer Verlust
Reizsymptome: Hyperästhesie, Hyperästhesie, Parästhesie, Parästhesie, Schmerzen
Ataxia
Kleinhirn
Gehirn
Sensibilität
Vestibular
Erhöhter Hirndruck und Hirnvorfall
erhöhter Hirndruck
Der normale Hirndruck beträgt 80–180 mmH2O, mehr als 200 mmH2O
Trias: Kopfschmerzen, Projektilerbrechen, Papillenödem
Ursache
Hirnödem
intrakranielle Raumbelegung
Erhöhtes intrakranielles Blutvolumen (behinderter venöser Rückfluss, Erweiterung des Gefäßbetts)
Erhöhte Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (Hydrozephalus)
schmale Schädelhöhle
Hirnbruch
Herniation des Hiatus tentorius → Herniation des Temporallappens Hippocampus und Uncus in den Hiatus tentorius → Okulomotoriusparese, Anisokorie
Foramen-magnum-Herniation → Herniation der Kleinhirnmandeln in das Foramen magnum, Kompression der Medulla oblongata → Atemversagen, Herzstillstand
Körperliche Untersuchung
Hilfsinspektion
Lumbalpunktion und Untersuchung der Liquor cerebrospinalis
Diagnoseprinzipien
Lokalisierungsdiagnose (siehe Anatomie, Physiologie und Läsionen)
Qualitative Diagnose