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Pathologie 01 Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
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Bearbeitet um 2024-03-29 21:43:57
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Pathologie 01 Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
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- Gliederung
01Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
anpassen
schrumpfen
Definition
Funktion und Größe von Zellen, Geweben oder Organen, die sich normal entwickelt haben, nehmen ab
Typ
Physiologisch
Pubertät: Thymusatrophie
Wechseljahre: Gebärmutter, Eierstöcke, Hoden
pathologisch
dystrophisch
Ursache
Unzureichende Proteinzufuhr und übermäßiger Proteinkonsum
unzureichende Blutversorgung
Einstufung
ganzer Körper
Chronisch abbauende Krankheiten wie Diabetes, Tuberkulose und Tumore
Generalisierte Muskelatrophie (Kachexie)
lokal
Arteriosklerose, Verengung des Lumens und verminderte Blutversorgung
Gehirnschwund
Bei einer Herzatrophie handelt es sich in der Regel um eine maltrophische Atrophie
bedrückend
Ursache
Gewebe und Organe werden über einen längeren Zeitraum beansprucht, was zu Hypoxie und Ischämie in den beanspruchten Gewebezellen führt.
Beispiel
Tumor drückt und drückt
Leber-, Gehirn-, Lungentumoren, Schilddrüsenknoten
Obstruktion der Harnwege
Hydronephrose
Rechtsventrikuläre Insuffizienz, hepatische lobuläre Zentralvene und umgebende sinusförmige Stauung → Atrophie benachbarter Leberzellen
Apraxie
Ursache
Langfristige verminderte Belastung von Organen und Geweben und geringer funktioneller Stoffwechsel
Beispiel
Langes Stillliegen nach einem Gliedmaßenbruch → Muskelschwund und Osteoporose in der betroffenen Gliedmaße
Denervierung
Ursache
Eine Schädigung von Motoneuronen oder Axonen führt zu einer Effektoratrophie
Beispiel
Muskelatrophie aufgrund einer Hirn- oder Rückenmarksverletzung
Polio
endokrin
Ursache
Eine verminderte Funktion der endokrinen Drüsen führt zu einer Zellatrophie des Zielorgans
Beispiel
Hypothalamus-adenophysäre ischämische Nekrose
Verminderte Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons und Atrophie der Nebennierenrinde
Unterfunktion der vorderen Hypophyse
Schilddrüse, Nebenniere, Gonadenatrophie
Geben Sie eine Östrogentherapie
Prostatakrebszellen schrumpfen
Alterung und Schäden
Die Atrophie von Nervenzellen und Kardiomyozyten ist eine häufige Ursache für die Alterung des Gehirns und des Herzmuskels.
chronische Entzündung
Apoptose
Das Gehirnatrophiehormon der Alzheimer-Krankheit (AD) wird durch massive Apoptose von Nervenzellen verursacht
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Organe und Gewebe werden kleiner und verlieren an Gewicht
Die Blutgefäße des Herzens sind gewunden (Blutgefäße sind interstitielle Zellen und schrumpfen nicht) und die Kapsel ist entspannt
Die Gyri cerebri werden schmaler und die Sulci tiefer
Die Farbe der Organe wird dunkler (erhöhtes Lipofuszin, das in Leber und Herz vorkommt)
Lichtmikroskop
Herz
Myokardfasern werden dünner und schmaler
Erweiterung des intermuskulären Abstands
Lipofuscin-Granulat kann in Kardiomyozyten gesehen werden
Merkmale
Parenchymzellvolumen↓ oder Anzahl↓
Interstitielle Zellen können sich vermehren (z. B. Fettzellhyperplasie in der Brust in späteren Jahren).
Auch geschrumpfte Organe können an Größe zunehmen, wie zum Beispiel Hydronephrose und Pseudohypertrophie
Versagen oder Unterentwicklung von Geweben und Organen fallen nicht in die Kategorie der Atrophie
Lipofuscin kann auftreten (ein starker Anstieg von Lipofuscin tritt häufiger bei Atrophie als bei Apoptose auf. Atrophie kann sich zu Apoptose entwickeln, aber Apoptose ist nicht unbedingt mit einem Anstieg von Lipofuscin verbunden.)
Es kann zu einer Zunahme der Autophagosomen (Apoptose) kommen.
Nachdem die Ursache beseitigt wurde, können sich Zellen mit physiologischer Atrophie wieder normalisieren, Zellen mit anhaltender Atrophie können jedoch schließlich absterben (Apoptose).
Fett
Definition
Aufgrund der gesteigerten Funktion und des starken Anabolismus nimmt die Größe von Zellen, Geweben oder Organen zu
Typ
Physiologisch
kompensatorisch
Verdickung und Hypertrophie der Skelettmuskulatur bei Sportlern
endokrin
Unter der Wirkung von Östrogen und Progesteron während der Schwangerschaft kommt es zu einer Hypertrophie und Zunahme der Anzahl glatter Uterusmuskelzellen (Hypertrophie mit Hyperplasie).
? Altersbedingte Prostatahyperplasie? ?
pathologisch
kompensatorisch
Erhöhte kardiale Nachlast oder partielle linksventrikuläre Myokardnekrose bei Hypertonie → linksventrikuläre Hypertrophie (einfache Hypertrophie, Unfähigkeit des Myokards, sich zu vermehren)
Verlust der Nierenfunktion durch einseitige Nephrektomie oder Nierenarterienverschluss → kontralaterale Nierenhypertrophie
endokrin
Erhöhte Sekretion von Thyroxin bei Hyperthyreose → Hypertrophie der Follikelepithelzellen der Schilddrüse
Hypophysenbasophilom Erhöhte Sekretion von Adrenotropin → Hypertrophie der Nebennierenrindenzellen
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Erhöhte Gewebe- und Organgröße
Konzentrische Herzhypertrophie: Verdickung der linken Ventrikelwand und des interventrikulären Septums, deutliche Verdickung der Papillarmuskeln und relativ kleine linke Ventrikelhöhle
Lichtmikroskop
Erhöhte Zellgröße und verbesserter Stoffwechsel
hypertrophierte und hyperchromatische Kerne
Die Aktivierung von Protoonkogenen, ein erhöhter DNA-Gehalt und eine aktive mRNA-Expression führen dazu
Erhöhte Organellen
Merkmale
In der Regel wird sie durch eine Vergrößerung der Parenchymzellen verursacht, die auch mit einer Zunahme der Anzahl der Parenchymzellen einhergehen kann
Die funktionellen kompensatorischen Wirkungen der Zellhypertrophie sind begrenzt
Wenn das Myokard übermäßig hypertrophiert ist, ist die Blutversorgung relativ gering und die Gesamtbelastung des Myokards ist überlastet, was zu einer Insuffizienz (Dekompensation) führt.
Pseudohypertrophie: Die Atrophie der Parenchymzellen und die gleichzeitige Proliferation interstitieller Fettzellen führen zur Aufrechterhaltung des ursprünglichen Volumens von Geweben und Organen oder sogar zu einer Volumenzunahme.
Das Wesentliche ist Atrophie, nicht Hypertrophie
Hyperplasie
Definition
Das Phänomen der aktiven Zellmitose, die zu einer Zunahme der Zellzahl in einem Gewebe oder Organ führt
Typ
Physiologisch
kompensatorisch
Hyperplasie verbleibender Leberzellen nach teilweiser Leberresektion
In hochgelegenen Gebieten nehmen die roten Blutkörperchen des Knochenmarks und die roten Blutkörperchen des peripheren Blutes zu.
endokrin
Epithelhyperplasie der Lappendrüse jugendlicher weiblicher Brüste
Hyperplasie der Endometriumdrüse während des Menstruationszyklus
pathologisch
kompensatorisch
Nach Gewebeverletzungen und der Wundheilung werden Fibroblasten und kapillare Endothelzellen durch Wachstumsfaktoren zur Proliferation angeregt.
Chronische Entzündung oder langfristige Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren, die die Zellproliferation beeinträchtigen
Granulationsgewebe organisiert sich zu Narben
endokrin
Die häufigste Ursache einer pathologischen Hyperplasie ist ein Überschuss an Hormonen oder Wachstumsfaktoren
erhöhtes Östrogen
Übermäßiges Wachstum der Endometriumdrüsen, was zu funktionellen Uterusblutungen führt
Hyperplasie des epithelialen und interstitiellen Fasergewebes in den Endgängen und Azini weiblicher Brüste
Androgenmetabolit Dihydrotestosteron
Fördern Sie die Proliferation männlicher Prostatadrüsen und interstitiellen Fasergewebes
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Lichtmikroskop
In der Zelle sind Doppelkerne zu erkennen
Merkmale
Eine pathologische Hyperplasie (die Ursache wird beseitigt und die Proliferation stoppt) ist nicht gleichbedeutend mit einem Tumor (anhaltende Proliferation kann zu Krebs führen).
Hypertrophie und Hyperplasie können gleichzeitig auftreten
Einfache Hypertrophie: Herzmuskel, Skelettmuskel (permanente Zellen kompensieren durch Steigerung des Stoffwechsels, nicht durch Hyperplasie)
Hypertrophie mit Hyperplasie: Gebärmutter, Brust
Metaplasie
Definition
Der Prozess, bei dem ein reifer Zelltyp durch einen anderen differenzierten Zelltyp ersetzt wird
Dabei handelt es sich nicht um einen direkten Übergang zwischen reifen Zellen, sondern um eine Veränderung im Differenzierungstrend von Stammzellen.
Typ
Reversibel
Epithelmetaplasie
Epithelklassifizierung
Plattenepithel: Haut, Schleimhaut der Speiseröhre, Gebärmutterhals, Penis, Mundhöhle
Zylinderepithel: Bronchien, Lunge, Gallenwege
Übergangsepithel: Blase, Nierenbecken
Drüsenepithel: Magen, Endometrium, Darm, Atemwegsschleimhaut
Darmdrüsenbecherepithel ist im Magen normalerweise nicht vorhanden
Unter Darmmetaplasie (intestinale Metaplasie) versteht man die Umwandlung von Magenschleimhautepithel in Darmschleimhautepithel, das Panette-Zellen oder Becherzellen enthält, was bei chronischer Gastritis häufiger vorkommt
Beachten
Unterthema
metaplastischer Typ
Zylinderepithel bis Plattenepithel
Plattenepithelkarzinom der Lunge
Übergangsepithel zum Plattenepithel
Plattenepithelkarzinom der Blase
Magenschleimhautepithel bis Darmepithel
Magenkrebs
Schleimhautdrüsen des Magenkörpers bis zu den Pylorusdrüsen
Unteres Plattenepithel der Speiseröhre bis Zylinderepithel
Adenokarzinom des Ösophagus
Zervikales Plattenepithel bis Zylinderepithel
zervikales Adenokarzinom
irreversibel
mesenchymale Metaplasie
Faseriges Gewebe (Fibroblasten) wandelt sich in Osteoblasten und Chondrozyten um
Schädliche Verknöcherung
Merkmale
Tritt nur in Zellen mit aktiverer Teilungs- und Proliferationsfähigkeit auf
Es ist das Ergebnis der Transdifferenzierung von Stammzellen wie naiven undifferenzierten Zellen und Reservezellen.
Das anhaltende Vorhandensein von Faktoren, die Metaplasie verursachen, kann zu einer bösartigen Transformation lokaler Gewebe führen.
Metaplasien treten nur zwischen homologen Zellen auf (Epithel zu Epithel oder Mesenchym zu Mesenchym).
Fasern und Knorpel sind mesenchymal
Drüsen, Schuppen und Säulen sind Epithel
Hinweis: Nervengewebe ist eine andere Gewebeart, die unabhängig von Epithel und Mesenchym ist, und Metaplasie wird nicht berücksichtigt.
Ursachen und Mechanismen von Zell- und Gewebeschäden
Ursachen für Zellschäden
Hypoxie
Herz-Lungen-Versagen, Anämie, Kohlenmonoxidvergiftung
biologische Faktoren
Die häufigsten Ursachen für Zellschäden
physische Faktoren
chemische Faktoren
Gifte, Zersetzungsprodukte der Zellnekrose, bestimmte Metaboliten, Arzneimittelnebenwirkungen
Ernährungsungleichgewicht
Vitamin-D-Mangel, Rachitis
Jodmangel, endemischer Kropf
Mangel an Spurenelementen, Störung der Entwicklung roter Blutkörperchen und Gehirnzellen
Langfristige Aufnahme von hohem Kalorien- und Fettgehalt, Fettleibigkeit, Lebersteatose und Arteriosklerose
neuroendokrine Faktoren
Essentielle Hypertonie, Ulkuskrankheit, Hyperthyreose, Diabetes
Immunfaktoren
Asthma bronchiale, anaphylaktischer Schock, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, AIDS
Genetische Faktoren
Angeborene Dummheit, Hämophilie, akute hämolytische Anämie (Favismose), genetische Anfälligkeit
sozialpsychologische Faktoren
Koronare Herzkrankheit, essentielle Hypertonie, Magengeschwür, Tumore
„körperliche und seelische Erkrankung“
Mechanismen der Zellschädigung
Schädigung der Zellmembran
Eine schwere Störung der Zellmembranfunktion und die fehlende Wiederherstellung der Mitochondrienmembranfunktion sind Merkmale einer irreversiblen Zellschädigung.
Zellnekrose beginnt meist mit einer Funktionsstörung der Zellmembranpermeabilität und endet mit dem Verlust der Zellmembranintegrität.
Eine Schädigung der Zellmembran ist oft ein entscheidender Faktor bei Zellschäden, insbesondere bei frühen irreversiblen Schäden an Zellen.
Im Zusammenhang mit der Bildung freier Radikale und sekundärer Lipidperoxidation können zelluläre Hypoxie, eine erhöhte Konzentration freier Calciumionen im Zytoplasma und reaktive Sauerstoffspezies die Zellmembranen schädigen
mitochondrialer Schaden
Die ATP-Produktion ist reduziert, eine Funktionsstörung der Natriumpumpe und der Kalziumpumpe löst die Apoptose aus
Schäden durch reaktive Sauerstoffspezies (AOS).
Starke Oxidation, die zu Schäden an Lipiden, Proteinen, DNA und Mitochondrien führt
Schädigung des intrazytoplasmatischen freien Kalziums
Eine Überladung mit freiem Kalzium im Zytoplasma aktiviert verschiedene Enzymproteine und Phospholipasen, die mit mitochondrialen Schäden in Zusammenhang stehen.
Ischämische und hypoxische Verletzung
Reduzierte ATP-Produktion, Funktionsstörung der Natrium- und Kalziumpumpe, was zu Ödemen führen kann
Einstufung
Hypotone Hypoxie: verringerter Sauerstoffpartialdruck in der Luft oder Behinderung der Atmung außerhalb der Atemwege
Hämatologische Hypoxie: Anomalien des Hämoglobins und der Hämoglobinmenge
Zirkulierende Hypoxie: kardiorespiratorisches Versagen oder Ischämie
Gewebehypoxie: mitochondriale biologische Oxidation, insbesondere interne Atemwegsstörungen wie oxidative Phosphorylierung usw.
chemischer Schaden
CCl4: Schädigt die Leber über das P450-System (verursacht Steatose)
Es ist an sich ungiftig, aber nachdem es in der Leber in toxische freie CCl3-Radikale umgewandelt wurde, verursacht es eine Schwellung des glatten endoplasmatischen Retikulums und eine Störung des Fettstoffwechsels.
Cyanid: blockiert das mitochondriale Cytochromoxidase-System und führt zum plötzlichen Tod
Quecksilberchlorid: Quecksilber bindet an schwefelhaltige Proteine der Zellmembran und beeinträchtigt die ATPase-abhängige Membrantransportfunktion
Penicillin: löst eine allergische Reaktion vom Typ I aus
Genetische Variation
Verursacht durch angeborene genetische Defekte wie Phenylketonurie (PKU)
reversible Zellschädigung
Definition: Auch „Transsexualität“ genannt. Es bezieht sich auf das Phänomen der Ansammlung abnormaler oder normaler Substanzen in Zellen oder interzellulärer Substanz aufgrund von Stoffwechselstörungen nach einer Schädigung von Zellen oder interzellulärer Substanz, die normalerweise mit einer verminderten Zellfunktion einhergeht.
Merkmale
Die intrazelluläre Degeneration ist reversibel (z. B. Zellödem und Fettveränderung), während die interzelluläre Degeneration im Allgemeinen irreversibel ist.
Zuerst treten biochemische Stoffwechselveränderungen auf, gefolgt von histochemischen und ultrastrukturellen Veränderungen (einige Minuten bis mehrere zehn Minuten später) und dann morphologischen Veränderungen, die mit bloßem Auge unter einem Lichtmikroskop sichtbar sind (einige Stunden bis einige Tage).
Typ
Zellödem
Mechanismus: Ischämie, Hypoxie, Infektion, Vergiftung → Mitochondrien werden geschädigt, ATP↓ → Funktionsstörung der Natrium-Kalium-Pumpe der Zellmembran, intrazelluläre Natriumionen sammeln sich an und eine große Menge Wasser gelangt in die Zellen
Es handelt sich häufig um die früheste Veränderung der Zellschädigung und resultiert aus der funktionellen Abnahme des Zellvolumens und der Regulationsmechanismen der zytoplasmatischen Ionenkonzentration.
Häufige Lokalisationen: Herz-, Leber- und Nierenzellen
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Die betroffenen Organe nehmen an Größe zu, haben stumpfe Kanten, gespannte Kapseln, Ektropium der Schnittfläche und werden heller (z. B. wird der Leberstrang größer und dicker und die Stauung nimmt ab, was zu einer helleren Farbe führt).
Trübung und Schwellung
Lichtmikroskop
Frühstadium: Schwellung von Organellen wie Mitochondrien und endoplasmatischem Retikulum → rot gefärbte feinkörnige Substanz
Wasser und Natrium reichern sich weiter an, die Zellen schwellen deutlich an, die Zellmatrix ist stark locker und vakuolisiert, auch die Zellkerne können anschwellen.
Granuläre Degeneration, wässrige Degeneration, ballonartige Degeneration
Elektronenmikroskop: Mitochondrien und endoplasmatisches Retikulum im Zytoplasma sind geschwollen und blasenartig
Beispiel
Virushepatitis → Ballonbildung der Leberzellen
Fettveränderung
Mechanismus: Triglyceride reichern sich im Zytoplasma von Nicht-Adipozyten an, was als Steatose bezeichnet wird
Hinweis: Eine Ansammlung außerhalb der Zellen gilt nicht als Fettveränderung.
Gemeinsame Teile: Herz, Leber, Niere, Skelettmuskelzellen (die vier Könige irreversibler Schäden)
Pathologische Veränderungen
Nackte Augen: Das erkrankte Organ nimmt an Größe zu, es ist hellgelb, die Kanten sind abgerundet und stumpf, es fühlt sich bei Berührung gespannt an und die Schnittfläche fühlt sich fettig an.
Lichtmikroskop
Im Zytoplasma erscheinen Lipidtröpfchen unterschiedlicher Größe, die die Zelle füllen und den Zellkern zur Seite drängen können.
In Paraffinschnitten ist Fett gelöst und Lipidtröpfchen erscheinen vakuolisiert.
In Gefrierschnitten kann Sudan 3/4 zum Färben von Orange bzw. Rot verwendet werden.
Mit Osminsäure schwarz färbbar
Beispiel
Hepatozyten (am häufigsten Steatose)
Chronische Leberstauung: zentrilobuläre Steatose
Ist das Zentrum anfällig für Hypoxie und verfügt die Peripherie über eine doppelte Blutversorgung?
Phosphorvergiftung: fettige Veränderungen um die Läppchen
Hepatozyten der perilobulären Zone reagieren empfindlicher auf eine Phosphatvergiftung
Das Zentrum ist anfällig für Hypoxie und die Peripherie ist empfindlich gegenüber Phosphor
Lipidtröpfchenbestandteil der hepatozellulären Steatose: Neutralfett
Unter dem Elektronenmikroskop bilden sich im endoplasmatischen Retikulum Lipidtröpfchen
Mechanismen der hepatozellulären Steatose
Erhöhte Fettsäuren im Zytoplasma der Leberzellen: Fettgewebe zerfällt bei fettreicher Ernährung oder Mangelernährung (Hunger)
Übermäßige Triglyceridsynthese: Starkes Trinken schädigt die Mitochondrien und das endoplasmatische Retikulum
Reduktion von Lipoproteinen und Apolipoproteinen: Ischämie, Hypoxie oder Unterernährung
Zusammenfassung der Ursachen: Ischämie und Hypoxie, Phosphorvergiftung, Tetrachlorkohlenstoffvergiftung, Hunger, fettreiche Ernährung (Sepsis??), Hepatitis-A-Virus
Myokard
Chronischer Alkoholismus oder Hypoxie (Anämie)
Fettveränderungsort: linksventrikuläres Subendometrium, Papillarmuskeln
Mit bloßem Auge: Das fettige Myokard erscheint gelb und wechselt sich mit dem Dunkelrot des normalen Myokards ab. Dabei bilden sich gelb-rote Markierungen, sogenannte Tabby-Herzen.
Hinweis: Hyperlipidämie, Fettleibigkeit usw. sind nicht die Ursachen für die Tabby-Herzkrankheit, da der Ort des Fettstoffwechsels die Leber und nicht das Herz ist.
Häufig verwechselt mit: Fettinfiltration des Myokards (Fettherz)
Die epikardiale Hyperplasie des Fettgewebes erstreckt sich bis in die Räume zwischen den Myokardzellen entlang des Interstitiums, wobei die schwersten Läsionen im rechten Ventrikel und im Apexbereich auftreten.
Hinweis: Bei der Fettinfiltration handelt es sich nicht um eine Fettveränderung. Das infiltrierte Fett befindet sich im Interstitium und nicht im Zytoplasma.
renale tubuläre Epithelzellen
Lokalisation: Hauptsächlich an der Basis der Zellen des proximalen gewundenen Tubulus lokalisiert, nur in schweren Fällen ist der distale gewundene Tubulus betroffen
Inhaltsstoffe: Übermäßige Rückresorption von Lipoproteinen im Rohurin
Mit überschüssigem Cholesterin gefüllte Makrophagen sammeln sich unter der Haut an → Xanthome
Hyalinisierung
Konzept
Es kommt zu einer durchscheinenden Proteinansammlung innerhalb der Zellen oder im Interstitium, die als Hyalinisierung oder hyaline Veränderung bezeichnet wird. Die HE-Färbung zeigte eosinophile Homogenität
Hyalinisierung ist eine Gruppe von Läsionen, die die gleiche Morphologie und die gleichen physikalischen Eigenschaften, aber unterschiedliche chemische Zusammensetzungen und Mechanismen aufweisen.
Mechanismus: Angeborene genetische Störung der Proteinsynthese oder erworbener Defekt der Proteinfaltung → Variation der Primär- und Tertiärstruktur des Proteins → Ansammlung von Kollagen, Plasmaprotein und Immunglobulin
Einstufung
intrazelluläre Hyalinisierung
Vorkommensort: Im Zytoplasma
Ablagerungsmaterialien: verschiedene Proteine
Pathologische Veränderungen
Lichtmikroskop: Homogene, rot gefärbte runde Körper im Zytoplasma
Beispiel
Nierenröhrenepithel
Resorbiertes Protein im Originalurin schlucken und mit Lysosomen kombinieren
glasige Tröpfchen
kleines Röhrenglas-Ei
Die Hyalinisierung der Nierentubuli ist eine mildere Erkrankung, genau wie wenn eine Person zu viel auf einmal isst
Plasmazelle, raues endoplasmatisches Retikulum
Ansammlung von Immunglobulinen
Russells Körperchen
Soße Ramen
alkoholische Lebererkrankung Leberzellen
Zwischenfilament-Prekeratin-Denaturierung
Mallory-Körperchen (Mallory)
Patin des Personal Trainers
Hyalinisierung des faserigen Bindegewebes
Vorkommensort: Interzelluläre Matrix (Fasergewebe)
Einlagenmaterial: Kollagen
Merkmale
Wird bei einer Bindegewebshyperplasie beobachtet, die eine Manifestation der Alterung des Fasergewebes ist
Kollagen wird vernetzt und deformiert, und die Kollagenfasern werden dicker und breiter, mit Fibroblasten und Blutgefäßen dazwischen.
Pathologische Veränderungen
Mit bloßem Auge: cremefarben, zähe Textur, durchscheinend
Lichtmikroskop
Beispiel
Atrophischer Uterus und Bruststroma
atherosklerotische fibröse Plaque
Organisation nekrotischen Gewebes
faserige Beulen
Keloidnarbe
Verdickung der Perisplenitis-Kapsel
Hinweis: Periarteriitis nodosa Keine Bindegewebshyalinose
Wenn sich viel faseriges Gewebe bildet, liegt eine hyaline Degeneration vor.
Hyalinisierung kleiner Arterienwände
Ort des Auftretens: Interstitium (Arterienwand)
Ablagerungsmaterial: Plasmaproteine
Pathologische Veränderungen: Plasmaproteine dringen in die Arterienwand ein, verbunden mit der Ablagerung von Basalmembranmetaboliten, die Arterienwand verdickt und verengt sich, die Elastizität der Blutgefäße nimmt ab und es kommt leicht zu Rupturen und Blutungen.
Beispiel
langsam fortschreitende Hypertonie
Diabetes
Die Nieren, das Gehirn, die Milz und die Fundusarteriolenwände des Patienten
Amyloidose
Mechanismus
In der Interzellularsubstanz kommt es zur Ausfällung von Amyloidprotein- und Mucopolysaccharidkomplexen
Der Körper verfügt nicht über Enzyme, um die β-Faltblattstruktur von Makromolekülen zu verdauen, daher neigen β-Amyloid und seine Vorläufer dazu, sich in der interzellulären Matrix anzusammeln.
Vorkommensort: Interstitium
Pathologische Veränderungen
β-Amyloid wird in der interzellulären Matrix, unter der Basalmembran kleiner Blutgefäße oder entlang des retikulären Fasergerüsts abgelagert.
Die HE-Färbung zeigt eine hellrote homogene Substanz
Amyloid-Farbreaktion: Kongorot → Orangerot, bei Jodeinwirkung → Braun verdünnte Schwefelsäure hinzufügen → Blau
Beispiel
Lokalität
Alzheimer-Krankheit, Hodgkin-Krankheit (Hodgkin-Lymphom), ältere Menschen, Tuberkulose, multiples Myelom, medullärer Schilddrüsenkrebs
Tipp: Die Feinschmeckerin hat viel Mark
Systemisch
primär
Ablagerung der leichten Kette von α-Immunglobulin
Betroffen sind Herz, Leber, Milz und Nieren
Sekundär
Nicht-Immunglobulin-Ablagerung
Ablagerung in Tuberkuloseläsionen und bestimmten Tumoren
Myxoide Veränderung
Mechanismus: Anreicherung von Mucopolysacchariden (Glucosaminoglycan, Hyaluronsäure usw.) und Proteinen in der interzellulären Matrix
Vorkommensort: Interstitium
Pathologische Veränderungen
Lichtmikroskopisch: Mehrere hervorstehende sternförmige Faserzellen im Interstitium, verstreut in der graublauen Schleimmatrix
Beispiel
mesenchymale Gewebetumoren
Atherosklerotische Plaques, rheumatische Läsionen
Unterernährtes Knochenmark und Fettgewebe
Hypothyreose → Myxödem
Bei einer Schilddrüsenunterfunktion nimmt die Hyaluronidase-Aktivität ab, was zu einer Ansammlung von Hyaluronsäure führt
Ort des Auftretens
nur intrazellulär
Zellödem
Fettveränderung
Nur Interstitium
Amyloidose
Myxoide Veränderung
pathologische Pigmentierung
Mechanismus
Endogene Pigmentierung: Hämosiderin, Lipofuscin, Melanin, Bilirubin
Exogene Pigmentierung: Kohlenstoffstaub, Ruß, Tattoopigmente
Vorkommensort: intrazelluläre, interzelluläre Matrix
Pigmenttyp
Hämosiderin
Quelle: Makrophagen-Phagozytose. Entsteht durch den Abbau von RBC-Hämoglobin
Zutaten: Kombination von Fe3 und Protein
Unter dem Mikroskop: goldgelbe oder braune Partikel, die durch Berliner Blau gefärbt werden können. Dieses Pigment ist auch außerhalb der Zellen nach einem Makrophagenbruch zu sehen.
Beispiel
Alte Blutungen und hämolytische Erkrankungen
Herzinsuffizienzzellen mit chronischer Lungenstauung bei chronischer Linksherzinsuffizienz
Endometriose
Das Vorhandensein von Hämosiderin weist auf die Zerstörung der Erythrozyten und der restlichen eisenhaltigen Substanzen hin
Physiologischer Zustand
Hinweis: Unter physiologischen Bedingungen wird eine geringe Menge Hämosiderin auch in Milz, Leber und Lymphknoten produziert.
Lipofuszin
Quelle: Unverdaute Organellenfragmente in autophagischen Lysosomen
Inhaltsstoffe: Mischung aus Phospholipiden und Proteinen
Unter dem Mikroskop: gelbbraunes Mikrogranulat
Beispiel
Zellschrumpfung
Kardiomyozyten
Hepatozyten
Das Vorhandensein großer Mengen Lipofuscin um den Zellkern herum ist ein Zeichen für eine Zellperoxidationsschädigung.
Daher wird Lipofuszin auch als „verbrauchbares Pigment“ bezeichnet.
Alzheimer-Erkrankung
normale Umstände
Hinweis: Normalerweise können die Epididymalgang-Epithelzellen, die Hoden-Interstitiellenzellen und das Ganglien-Zytoplasma eine geringe Menge Lipofuscin enthalten.
Melanin
Quelle: Melanozyten
Inhaltsstoffe: Tyrosin wird durch Levodopa oxidiert und polymerisiert
Beispiel
Pigmentierter Nävus, Melanom, Basalzellkarzinom
Morbus Addison (Nebennierenrindeninsuffizienz)
Bilirubin
Quelle: Das Produkt der Alterung und Zerstörung der Erythrozyten ist das Hauptpigment im Gallengang
Inhaltsstoffe: Wird aus Hämoglobin gewonnen, enthält jedoch kein Eisen
Unter dem Mikroskop: Raue, goldene Partikel im Zytoplasma
Beispiel
Gelbsucht
hämolytische Erkrankung
Bilirubin und Hämosiderin sind beide mit dem Tod roter Blutkörperchen verbunden
pathologische Verkalkung
Mechanismus: Ablagerung fester Kalziumsalze in anderen Geweben als Knochen und Zähnen
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Feine Partikel oder Agglomerate, die sich körnig oder hart anfühlen
Große Verkalkungen können zu Verformungen und Verhärtungen von Geweben und Organen führen
Calciumcarbonat und Cholesterin können Steine in der Gallenblase, im Nierenbecken, in der Blase, im Harnleiter usw. bilden.
Lichtmikroskop: blau körnig, flockig
Hinweis: Blau kann auch für Amyloidose, grau-blaue Matrix myxoider Veränderungen usw. gefärbt werden. Entzündungszellen können auch blau-lila gefärbt werden.
Typ
dystrophische Verkalkung
Merkmale: Normaler Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im Körper
Ablagerungsort: nekrotisches oder drohendes nekrotisches Gewebe oder Fremdkörper
Beispiel
Innerhalb von Tuberkuloseläsionen (käsige Nekrose → dystrophische Verkalkung)
Thrombus, atherosklerotische Plaque
akute dystrophische Pankreatitis
Herzklappenerkrankung
Narbengewebe
Bilharziose
metastatische Verkalkung
Merkmale: Systemische Störung des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels (Hyperkalzämie)
Ablagerungsort: im normalen Gewebe
Solange es sich im normalen Gewebe (mit Ausnahme von Knochen und Zähnen) um festes Calciumsalz handelt, handelt es sich um eine metastatische Verkalkung.
Beispiel
Hyperparathyreoidismus (nicht Hyperthyreose)
Zu viel Vitamin D
Nierenversagen, bestimmte Knochentumoren
Kommt häufig im interstitiellen Gewebe von Blutgefäßen, Nieren, Lungen und Magen vor
*Neoplastische Verkalkung: Psammomkörperchen (eine Art Mikroverkalkung, die für einige Tumoren charakteristisch ist)
Zelltod
Konzept
Zellen erleiden tödliche Stoffwechsel-, Struktur- und Funktionsstörungen, die zu irreversiblen Zellschäden, also zum Zelltod, führen können.
Schlüsselverbindung: Zerstörung der Zellmembran
Wichtiges frühes Anzeichen: Mitochondrienschaden
Nekrose
Merkmale
Gekennzeichnet durch Veränderungen der Enzymlöslichkeit
Die grundlegenden Manifestationen sind: Zellschwellung, Zerfall von Organellen und Denaturierung von Proteinen.
Die meisten entstehen aus reversiblen Verletzungen
Grundlegende Nekroseläsionen
Veränderungen in Zellkernen
Kernpyknose: Chromatinkondensation, verringerte Kerngröße und erhöhte Basophilie
Kernfragmentierung: Zerfall des Chromatins und Bruch der Kernmembran
Kernlyse: Die basophile Natur des Kernchromatins nimmt ab und tote Zellkerne verschwinden innerhalb von 1 bis 2 Tagen.
Veränderungen im Zellkern sind die Hauptzeichen einer Zellnekrose
Hinweis: Das Endergebnis ist die Auflösung des Kerns, der Prozess muss jedoch nicht unbedingt einer Kernpyknose/Kernfragmentierung unterliegen. Die oben genannten drei Prozesse verlaufen nicht schrittweise.
Zytoplasmatische Veränderungen
Die zytoplasmatische Eosinophilie nimmt zu, das mitochondriale endoplasmatische Retikulum schwillt an und Lysosomen setzen Hydrolasen frei
Kernbasophilie ↑, zytoplasmatische Eosinophilie ↑
interstitielle Veränderungen
Interstitielle Zellen sind toleranter gegenüber Schäden als Parenchymzellen
Interstitielle Zellen erscheinen später geschädigt als Parenchymzellen
Nach einer interstitiellen Zellnekrose zerfällt auch die extrazelluläre Matrix.
Bei der Nekrose werden intrazelluläre gewebespezifische Enzyme und deren Isoenzyme ins Blut freigesetzt
Laktatdehydrogenase: am meisten im Myokard, gefolgt von Leber, Niere und Skelettmuskulatur
Kreatinkinase CK: Herzmuskel, Skelettmuskel
Aspartataminotransferase AST: Myokard
ALT: Leber
Amylase: Bauchspeicheldrüse
Veränderungen der Enzymaktivität in Zellen und Serum können in den frühen Stadien der Nekrose nachgewiesen werden, ultrastrukturelle (submikrostrukturelle) Veränderungen können jedoch erst einige Stunden nach der Nekrose beobachtet werden.
Art der Nekrose
Koagulative Nekrose
Mechanismus: Proteindenaturierung und -koagulation sowie lysosomale Hydrolyse sind schwach
Pathologische Veränderungen
Bloßes Auge: graugelb, trocken, fest, mit klaren Grenzen zu gesundem Gewebe
Unter dem Mikroskop: Die feine Zellstruktur verschwindet, aber die Gewebekontur bleibt erhalten. Stauungen, Blutungen und entzündliche Reaktionszonen bilden sich um den nekrotischen Bereich und die Grenze ist klar.
Gemeinsame Teile und Krankheiten
Kommt häufig in soliden Organen vor: Herz, Leber, Milz, Niere
Ischämie und Hypoxie, bakterielle Toxine, chemische Korrosion
Mit Ausnahme des Gehirns werden Ischämie und Hypoxie im Allgemeinen durch Gerinnungsnekrose verursacht.
Bei der käsigen Nekrose handelt es sich um eine vollständige Koagulationsnekrose, und einige Gangrän enthalten auch eine Koagulationsnekrose.
Verflüssigungsnekrose
Mechanismus
Weniger gerinnbares Protein im Gewebe
Nekrotische Zellen selbst und Neutrophile setzen große Mengen an Hydrolasen frei
Gewebe sind reich an Wasser und Phospholipiden
Nach einer Nekrose kann es zu Auflösung und Verflüssigung kommen
Pathologische Veränderungen
Unter dem Mikroskop: Abgestorbene Zellen werden vollständig verdaut und lokales Gewebe schnell aufgelöst
Gemeinsame Teile und Krankheiten
Abszess: Pilzinfektion, Neutrophile setzen große Mengen Proteasen frei
Enzephalomalazie: Ischämie und Hypoxie
Lytische Nekrose, die sich aus einem Zellödem entwickelt
Virushepatitis
Rückenmark
Hinweis: Obwohl ein durch Amöben verursachter Leberabszess kein Abszess im herkömmlichen Sinne ist, kann er auch eine Verflüssigungsnekrose verursachen.
Mycoplasma amoeba gelangt über den Blutkreislauf in die Leber. Wenn es in der Leber wächst und sich vermehrt, lösen die freigesetzten Enzyme die Leberzellen auf.
fibrinoide Nekrose
Pathologische Veränderungen
Mit bloßem Auge: Fibrinoide Nekrose ist eine Nekrose, die mit bloßem Auge nicht erkennbar ist.
Unter dem Mikroskop: Bildung fadenförmiger, körniger, kleiner Streifen aus schnellem, strukturlosem Material
Gemeinsame Teile und Krankheiten
Sei ehrlich und lebhaft, füttere die Wölfe und friss deine Nieren
Hoch: Schnell fortschreitende Hypertonie
Wind: Rheuma, rheumatoid
Hell: Mond → Halbmondnephritis (schnell fortschreitende Glomerulonephritis)
Knoten: Polyarteriitis Nodosa (Interferenz: Kombiniert)
Futtermittel: Proliferative Endoarteriitis kleiner Gefäße an der Basis eines Magengeschwürs
Wolf: SLE
Essen: „ablehnen“ → hyperakute Abstoßungsreaktion
Niere: akute Glomerulonephritis
Häufige Formen der Nekrose im Bindegewebe und in den Wänden kleiner Blutgefäße
Beachten
Fibrinoide Nekrose tritt nur bei Nephritis, nicht aber bei Nephropathie auf
Die akute Phase der Autoimmunreaktion ist Fibrinoidnekrose und die chronische Phase ist Fibrose.
käsige Nekrose
Pathologische Veränderungen
Mit bloßem Auge: Der nekrotische Bereich ist gelb, wie Käse
Unter dem Mikroskop: Es handelt sich um einen körnigen roten Fleck ohne Struktur, bei dem es sich um eine vollständige Koagulationsnekrose handelt.
Nekrotische Läsionen enthalten Substanzen, die die Hydrolaseaktivität hemmen und schwer aufzulösen und zu absorbieren sind.
Gemeinsame Teile und Krankheiten
Tuberkulose
Die Läsionen enthalten mehr Lipide (Mycobacterium tuberculosis enthält mehr Lipide), wodurch der nekrotische Bereich gelb erscheint.
Wird gelegentlich bei einigen Infarkten, Tumoren und tuberkuloider Lepra beobachtet
Die typische Manifestation eines granulomatösen Entzündungsherdes ist eine käsige Nekrose: „Das Schulmädchen ohne Pferd geht zur Schule, um Katzen zu fangen“
Fettnekrose
Pathologische Veränderungen
Mit bloßem Auge: grauweiße Kalziumläsionen
Gehört auch zur Kategorie der Verflüssigungsnekrose
Gemeinsame Teile und Krankheiten
akute Pankreatitis
Brusttrauma
Gangrän
Mechanismus: massive Nekrose des lokalen Gewebes und Sekundärinfektion durch Fäulnisbakterien
Typ
trockene Gangrän
Pathologische Veränderungen
Nackte Augen: trocken und schrumpelig, schwarz (Hämoglobin Fe2 und H2S, die durch Fäulnis entstehen, synthetisieren Eisensulfid), mit klaren Grenzen zu normalem Gewebe
Korruptionsveränderungen sind milde, meist koagulative Nekrosen
Keine offensichtlichen Symptome einer systemischen Vergiftung
Gemeinsame Teile und Krankheiten
Extremitäten mit verstopften Arterien, aber reibungslosem venösem Rückfluss
Flüssigkeit kann über die Venen abfließen, daher ist es trocken
Diabetischer Fuß, Embolie
nasse Gangrän
Pathologische Veränderungen
Bloßes Auge: Schwellung, blaugrüne Farbe, unklare Grenze zum normalen Gewebe
Der nekrotische Bereich enthält mehr Wasser und verderbniserregende Bakterien neigen dazu, sich zu vermehren.
Mischung aus Koagulationsnekrose und Verflüssigungsnekrose
Oft begleitet von Symptomen einer systemischen Vergiftung
Gemeinsame Teile und Krankheiten
Gliedmaßen mit verstopften Arterien und blockiertem venösen Rückfluss
Am häufigsten treten sie in inneren Organen auf, die mit der Außenwelt verbunden sind, wie etwa Lunge, Darm, Gebärmutter, Blinddarm und Gallenblase
Beispiel: Postpartale Endometritis
Motto: Der ganz kühne blaue Junge → Lunge, Darm, Gallenblase, Blinddarm, Gebärmutter
Gasbrand
Pathologische Veränderungen
Mit bloßem Auge: Es entsteht eine große Menge Gas und der nekrotische Bereich verspürt beim Drücken ein Kribbeln.
Gehört auch zu feuchter Gangrän
Oft begleitet von Symptomen einer systemischen Vergiftung
Gemeinsame Teile und Krankheiten
offene Wunden tief im Muskel
Nekrotisches Ende
Auflösen und absorbieren
Die Lyse nekrotischer Zellen kann eine Entzündungsreaktion hervorrufen
Separater Auslauf
Erosion: Oberflächlicher Gewebeverlust
Wie chronische Zervizitis, lokale Schleimhautepithelnekrose und Haarausfall
Geschwür: Tiefer Gewebedefekt
Sinus: ein blinder Schlauch, der sich nur an der Oberfläche der Haut und der Schleimhäute öffnet
Fistel: verbindet zwei innere Organe oder verbindet ein inneres Organ mit der Körperoberfläche
Erinnerung: Die Struktur des Wortes „Guan“, mit einer vertikalen Linie in der Mitte, die zwei „Münder“ verbindet, genau wie eine Fistel, die zwei Organe verbindet
Hohlraum: der Hohlraum, der nach dem Ablassen der nekrotischen Flüssigkeit zurückbleibt
Mechanisierung und Verpackung
Organisation: der Prozess, bei dem neues Granulationsgewebe in nekrotisches Gewebe/Thrombus/Eiter/Fremdkörper usw. hineinwächst und dieses ersetzt.
Umhüllung: Nekrotisches Gewebe ist zu groß, um vollständig organisiert zu werden, und kann nur von peripherem Granulationsgewebe umhüllt werden.
Wie zum Beispiel: Lungentuberkulose
Sowohl organisiertes als auch umhülltes Granulationsgewebe können schließlich faserige Narben bilden
Verkalkung
Nekrotisches Gewebe zieht leicht Kalziumsalzablagerungen an und führt zu dystrophischer Verkalkung
Apoptose
Konzept
Manifestationen des programmierten Zelltods in lokalen Geweben in vivo
Sie ist meist physiologisch, aber auch pathologisch. Zum Beispiel: Bei der Virushepatitis löst eine einzelne Zelle den Apoptoseprozess aus und bildet eosinophile Körper (Councilman-Körper/apoptotische Körper).
Morphologische und biochemische Eigenschaften
Zellschrumpfung: reduzierter Wassergehalt und stark eosinophiles Zytoplasma
Chromatinkondensation: Chromatinkondensation → Kantensammlung → Fragmentierung
Apoptotische Körperbildung: ein wichtiger morphologischer Marker der Apoptose
Plasmamembran intakt
Es treten DNA-Abbaufragmente von 180–200 bp auf, die während der Elektrophorese relativ charakteristische leiterartige Banden zeigen.
Nicht gebrochen, nicht aufgelöst, nicht entzündet
Häufige Krankheit
Virushepatitis
Übermäßige neuronale Apoptose: Parkinson-Krankheit, Huntington-Krankheit, Alzheimer-Krankheit
Möglicher Mechanismus: Eine abnormale Proteinfaltung aktiviert T-Zellen, Perforin abzusondern und Apoptose auszulösen
Vergleich mit Nekrose
Zellalterung
Besonderheit
Universalität
Progressiv oder irreversibel
endogen
Schädlich
Mögliche reversible Schädigung verschiedener Zellen
Hepatozyten
Zellödem, Steatose, Amyloidose, pathologische Pigmentierung, Hyalinose
Kardiomyozyten
Zellödem, Steatose, Amyloidose, pathologische Pigmentierung
renale tubuläre Zellen
Zellödem, Steatose, Amyloidose, metastatische Verkalkung (Gefäß Niere Lunge Magen)
Kleine Körper, verschiedene kleine Körper, :(
Russell-Körper
Pathologische Eigenschaften: Immunglobuline im rauen endoplasmatischen Retikulum von Plasmazellen
Bedeutung: Chronische Entzündung, Multiples Myelom
Mallory-Körperchen
Pathologische Eigenschaften: Hepatozyten-Zwischenfilament-Prokeratin
Bedeutung: Hepatozyten bei alkoholischer Lebererkrankung
Ratsorgane (auch bekannt als apoptotische Körper, eosinophile Körper)
Pathologische Eigenschaften: apoptotischer Hepatozytenkörper
Bedeutung: Virushepatitis
Aschoff-Körperchen
Pathologische Eigenschaften: zentrale fibrinoide Nekrose, umgeben von Lymphozyten, Plasmazellen und rheumatoiden Zellen
Bedeutung: Rheuma, Granulom
Negri-Körper
Pathologische Eigenschaften: virale Einschlusskörperchen
Bedeutung: Tollwut
LE-Körper (Lupus-Körper)
Pathologische Eigenschaften: Antinukleäre Antikörper greifen den Zellkern an, der Zellkern wird zu einem homogenen Stück und wird aus dem Zellkörper herausgeschleudert
Bedeutung: Systemischer Lupus erythematodes SLE