Mindmap-Galerie Pathologie – Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Der Schwerpunkt der pathologischen Untersuchung umfasst Arteriosklerose, Bluthochdruck, Rheuma, infektiöse Endokarditis, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathie usw.
Bearbeitet um 2024-01-12 18:49:53Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Arteriosklerose
Arten von Arteriosklerose
Arteriosklerose der großen und mittleren Arterien
mediale Arterienverkalkung
Arteriosklerose (Hyalinose)
Konzept
Lipidablagerung in der arteriellen Intima
Vorherrschende Lokalisation: große und mittelgroße Arterien
Ätiologie und Pathogenese
Risikofaktoren (Hyperlipidämie, Endothelschäden, erhöhtes Kollagen)
Hyperlipidämie (Anfangsstadium)
LDL und VLDL (klein und dicht) fördern das Auftreten von AS
Oxidiertes LDL ist der wichtigste atherogene Faktor
Verursacht Schäden an Endothelzellen und glatten Muskelzellen
Erhöhte Permeabilität der inneren Membran für Lipide
Mononukleäre (Makrophagen) Zellen im Blut und glatte Muskelzellen in der Media wandern in die Intima → phagozytieren Lipide und bilden Schaumzellen
HDL-Anti-AS-Wirkung
sekundäre Hyperlipidämie
Diabetes
Hyperinsulinämie
Hypothyreose, nephrotisches Syndrom
Bluthochdruck (Endothelschaden)
Rauchen (Endothelschäden, Förderung der LDL-Oxidation, Proliferation glatter Muskelzellen)
Genetische Faktoren
LDL-Rezeptor-Genmutation → familiäre Hypercholesterinämie
andere Faktoren
Alter, Geschlecht, Fettleibigkeit
Pathogenese
Zwei Hauptquellen für Schaumzellen: Monozyten (Makrophagen) und glatte Muskelzellen
LDL dringt durch Endothelzellen in den Subendothelraum ein und Monozyten wandern in die Intima
Ox-LDL bindet an Scavenger-Rezeptoren auf der Oberfläche von Makrophagen und wird aufgenommen, wodurch Schaumzellen entstehen.
SMCs in den Medien wandern durch die Fenster der inneren elastischen Membran in die Intima, um Lipide zu phagozytieren und Schaumzellen zu bilden.
SMC synthetisiert extrazelluläre Matrix und bildet eine Faserkappe
Ox-LDL verursacht Nekrose und Zerfall von Schaumzellen, wodurch eine breiartige Nekrose entsteht
Grundlegende pathologische Veränderungen
Fatty Streak-Stadium
bloßes Auge
Gelbe Flecken und Streifen
Lokalisierung: Hintere Wand der Öffnung des Aortenzweigs
unter dem Spiegel
Eine große Anzahl von Schaumzellen unter der Intima
Stadium der fibrösen Plaque
bloßes Auge
Graugelbe oder grauweiße Flecken erhaben auf der Oberfläche der Intima
unter dem Spiegel
Oberfläche – Faserkappe (Kollagenfasern, abgeleitet aus glatten Muskelzellen)
Intern – Schaumzellen, SMC, Entzündungszellen
Stadium der atheromatösen Plaque (Atheromstadium)
bloßes Auge
Intimaoberfläche: grau-gelbe Plaque
Schnitt: Die Plaque wölbt sich zur Oberfläche der Intima und drückt die Media tief zusammen.
unter dem Spiegel
Alterung der Faserkappe (Hyalinisierung)
Tief nekrotisches Material, Cholesterinkristalle
Boden und Ränder - Schaumzellen, Granulationsgewebe, Entzündungszellen
Medien - Atrophie und Ausdünnung
sekundäre Veränderungen
Verengung des Gefäßlumens (mittlere Arterien)
Verkalkung, bei der die Blutgefäße hart und brüchig werden (dystrophische Verkalkung)
Blutung innerhalb der Plaque, die ein Hämatom bildet (am häufigsten)
Plaque-Ruptur und Bildung atheromartiger Geschwüre. Cholesterinemboli
Nachdem Plaque platzt und sich ein Geschwür bildet, wird Kollagen freigelegt → Thrombose (Blutplättchenthrombose)
Bildung eines Aneurysmas, das zu massiven Blutungen führen kann
Erkrankungen der großen Arterien
Aorten-Atherosklerose
Prädisponierte Bereiche
Die hintere Wand der Bauchaorta und die Öffnungen ihrer Äste
Schaden
Ruptur eines Aortenaneurysmas, Ruptur eines Dissektionsaneurysmas, was zu massiven Blutungen führt
zerebrale Atherosklerose
Prädisponierte Bereiche
Basilararterie, Willis-Kreis, mittlere Hirnarterie
Schaden
Hirnatrophie, Hirninfarkt (Enzephalomalazie), Hirnblutung
renale Atherosklerose
Prädisponierte Bereiche
Die Öffnung der Nierenarterie oder das proximale Ende der Aorta
Schaden
Nierenatrophie, Niereninfarkt, renale Hypertonie → AS pyknotische Niere (der Infarkt hinterlässt eine große eingesunkene Narbe, und mehrere Narben können die Niere schrumpfen lassen)
Arteriosklerose der Extremitäten
Prädisponierte Bereiche
Arterien der unteren Extremitäten
Schaden
zeitweise auftretender Ausschlag
Gliedmaßenatrophie, Gliedmaßeninfarkt, trockene Gangrän
Koronare Atherosklerose (KHK)
Vorherrschende Lokalisation: linker vorderer absteigender Ast
Merkmale
Die Plaque ist segmental, im Querschnitt halbmondförmig und exzentrisch
Lumenstenose mit Vasospasmus
Nur wenn eine koronare Atherosklerose eine Myokardischämie und Hypoxie verursacht, spricht man von einer koronaren Herzkrankheit (KHK).
Grund
Plaque verursacht Lumenstenose und sekundären Spasmus → unzureichende Blutversorgung der Koronararterien (weniger Blutversorgung)
Erhöhte Myokardbelastung → erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch (mehr Nutzung)
klinische Manifestationen
Angina pectoris
Das S-T-Segment nimmt ab
klinische Manifestationen
Paroxysmaler präkordialer Schmerz, der in die linke obere Extremität ausstrahlt und mehrere Minuten anhält
Mechanismus
Hypoxie führt zu einer Ansammlung von Stoffwechselsubstanzen, die zu einer Stimulation der afferenten Nerven führen und Schmerzen verursachen
Typ
stabile Angina pectoris
instabile Angina pectoris
Variante der Angina pectoris
Ende
Erleichterung nach der Einnahme von Nitraten, mehrere Anfälle können einen Herzinfarkt verursachen
Myokardinfarkt MI
klinische Manifestationen
Starker und anhaltender substernaler Schmerz
Nitrate können nicht lindern
Komplizierte Arrhythmie, Herzinsuffizienz
Mechanismus
Koronare atherosklerose
Zusätzliche Auslöser (Überanstrengung, Tachykardie, Schock) führen zu einer Herzüberlastung
Einstufung
subendokardialer MI
Das S-T-Segment ist nicht erhöht
transmuraler MI
S-T-Segment-Hebung (Myokardschädigung), pathologische Q-Welle (Myokardnekrose), späte invertierte „V“-T-Welle (frühes Auftürmen) (Myokardischämie)
Pathologische Veränderungen – anämischer Infarkt
Im Algemeinen
Vor 6 Stunden – keine sichtbaren Änderungen
6 Stunden später wird der Infarkt blass und unregelmäßig geformt.
Nach 8 bis 9 Stunden – erdige Farbe
Lichtmikroskop
Frühstadium – myokardiale Koagulationsnekrose
Tag 4: Um den Infarkt herum entsteht eine entzündliche Stauungszone
Tag 7 – Granulationsgewebe
3 Wochen – der Infarkt organisiert sich und bildet Narben
Biochemie-myokardiales Enzymspektrum
Glykogenreduktion
Erhöhtes Myoglobin
Aspartataminotransferase SGOT, Alaninaminotransferase SGPT, Kreatinphosphokinase CPK und Laktatdehydrogenase erhöhen LDH
MI-Komplikationen
Herzinsuffizienz
gebrochenes Herz
ventrikuläres Aneurysma
Wandthrombus
kardiogener Schock
akute Perikarditis
Arrhythmie
Myokardfibrose
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Weiße Faserstreifen an der Herzwand, Vergrößerung des Herzens, Erweiterung der Herzkammern und Verdickung des Endokards
unter dem Spiegel
Ausgedehnte Myokardfibrose und Narbenbildung
Diffuse Vakuolisierung subendokardialer Kardiomyozyten
plötzlicher Herztod
zwei Bedingungen
Außer Selbstmord und Mord
Mittelschwere bis schwere AS in mehr als einer Koronararterie, kann komplexe Läsionen aufweisen, aber keine anderen tödlichen Erkrankungen → akute Myokardischämie, schwere Arrhythmie
Hypertonie
Grundlegende Läsionen
systemische Arteriosklerose
Diagnosekriterien
Systolischer Blutdruck ≥140 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck ≥90 mmHg
Risikofaktoren
Familienerbe
Fettleibigkeit, übermäßige Natriumaufnahme, Alkoholkonsum
sozialpsychologische Faktoren
körperliche Aktivitäten
neuroendokrin
Pathogenese
genetischer Mechanismus
Mechanismus von Bluthochdruck
Der Blutdruck wird hauptsächlich durch das Herzzeitvolumen und den peripheren Gefäßwiderstand des Körperkreislaufs bestimmt
Herzleistung – Herzfrequenz, Myokardkontraktilität
totaler peripherer Widerstand
Vasomotionszustand
Struktureller Status kleiner Schiffe des Widerstands
akute Regulierung des Blutdrucks
Wird durch sympathische Nervenaktivität und Barorezeptoren erreicht
Sympathische Neurotransmitter regen Herz- und Nieren-B1-Rezeptoren an
Sympathisch-adrenomedulläres System, Katecholaminausschüttung
chronische Regulierung des Blutdrucks
Nierenregulierung des gesamten Körperflüssigkeitsvolumens
RAAS-Regulation (AngII ist ein zentrales Glied in der Pathogenese von Bluthochdruck)
Mechanismus
Eine starke Kontraktion der Arteriolen erhöht den peripheren Widerstand, eine starke Kontraktion der Venolen erhöht den Blutrückfluss zum Herzen
Wirkt auf sympathische Nerven und fördert die Gefäßverengung
Fördern Sie die Freisetzung von Aldosteron und erhöhen Sie das zirkulierende Blutvolumen
Fördern Sie die Freisetzung des antidiuretischen Hormons und erhöhen Sie das zirkulierende Blutvolumen
Wirkt direkt auf die renale Vasokonstriktion, verringert die Urinausscheidung und erhöht das Blutvolumen
endotheliale Dysfunktion
Insulinresistenz
Gefäßumbaumechanismus
Einstufung
Essentielle Hypertonie (90–95 %)
gutartige Hypertonie
Pathologische Veränderungen
dysfunktionale Periode
Keine morphologischen Veränderungen
Intermittierende Krämpfe und Kontraktionen kleiner Arterien im ganzen Körper
klinisch
Zeitweilige Kopfschmerzen und schwankender Blutdruckanstieg
In dieser Zeit ist die Behandlung am effektivsten, wird aber oft übersehen
Arteriopathie-Stadium
systemische Arteriosklerose
Arteriosklerose (Hyalinose)
Arteriolen sind am häufigsten betroffen
renale afferente Arteriole
Netzhautarterie
Mechanismus
Langfristiger Arteriolenkrampf, erhöhter Blutdruck → Endothelschädigung, erhöhte Permeabilität → Eindringen von Plasmaproteinen in den Subendothelraum
Langfristiger Arteriolenkrampf und erhöhter Blutdruck → Hypoxie der medialen glatten Muskelzellen → Zelldegeneration und Nekrose → erhöhte Sekretion von Kollagenfasern
Glasartige Substanz → Verdickung der Arteriolenwand → Kleines Lumen
Plasmaproteine Extrazelluläre Matrix Kollagenfasern Proteoglykane
unter dem Spiegel
Das Lumen der Arteriolen wird kleiner und die Wände verdicken sich und färben sich gleichmäßig rot.
Muskelarteriosklerose
Proliferation von Kollagenfasern und elastischen Fasern in der Intima und Ruptur der inneren elastischen Membran
Mediale glatte Muskelzellen vermehren sich und hypertrophieren, wobei sie große Mengen an Kollagenfasern und elastischen Fasern absondern
Große und mittelgroße Arterien weisen keine offensichtlichen Veränderungen auf oder werden durch AS kompliziert
Stadium der viszeralen Erkrankung
Herz
Kompensatorische Phase – konzentrische Hypertrophie (kompliziert durch Angina pectoris)
Das Herzgewicht erreicht mehr als 400 g
Wandstärke des linken Ventrikels: 1,5–2 cm
Verdickung der Brustwarzenmuskelsäule
Die Herzkammern sind nicht erweitert
Dekompensation – exzentrische Hypertrophie (Herzinsuffizienz)
Erhöhte Belastung der linken Herzkammer → Allmähliche Dekompensation des Herzens, die zu einer Erweiterung der linken Herzkammer führt → Schwere Herzinsuffizienz
Niere
unter dem Spiegel
Hyalinisierung der glomerulären afferenten Arterie: Der Glomerulus verkümmert → Fibrose → Hyalinisierung, und der Nierentubulus verkümmert und verschwindet
Interstitielle fibröse Gewebeproliferation und Lymphozyteninfiltration
Kompensatorische Hypertrophie der Glomeruli und kompensatorische Erweiterung der Nierentubuli
bloßes Auge
primäre granuläre pyknotische Niere
Die Nierengröße nimmt ab, das Gewicht nimmt ab, die Textur wird hart, die Oberfläche ist mit zahlreichen gleichmäßigen roten feinen Partikeln bedeckt
An der Schnittfläche wird die Nierenrinde dünner, der kortikomedulläre Übergang ist unklar und das Nierenbecken und das perirenale Fettgewebe vermehren sich deutlich.
klinisch
Leichte bis mäßige Proteinurie
Polyurie, Nykturie, Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht
Erhöhter Kreatinin- und Harnstoffstickstoffspiegel im Blut → Urämie
Gehirn
Hirnödem/hypertensive Enzephalopathie
Bluthochdruck → Erhöhte Durchlässigkeit kleiner Arterien im Gehirn → Große Flüssigkeitsmengen gelangen in das Hirngewebe → Erhöhter Hirndruck → Starker Blutdruckanstieg, starke Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen (hypertensive Krise)
Enzephalomalazie (verflüssigte Nekrose)
Mechanismus
Zerebrale Arteriosklerose und Spasmus → Ischämie des Blutversorgungsbereichs und Infarkt
Im Algemeinen
Die meisten Mikroinfarkte
Lichtmikroskop
Verflüssigte Nekrose des Infarkts, netzartig
Hirnblutung
Hoher Blutdruck ist die schwerwiegendste und tödlichste Komplikation
Prädisponierte Bereiche
Basalganglien, innere Kapsel
Grund
Durch die zerebrale Arteriosklerose werden die Wände der Arterien brüchig → der Blutdruck steigt und Blutgefäße reißen
Verminderte Elastizität der Blutgefäßwände → Bildung von Mikroaneurysmen → erhöhter Blutdruck, Ruptur und Blutung
Linsenarterien neigen zum Bruch (am häufigsten in den Basalganglien)
Klinische Symptome
Innere Kapselblutung → kontralaterale Hemiplegie und Sensibilitätsverlust
Linke Gehirnblutung → Aphasie
Blutungen brechen in die Hirnkammer ein → plötzliches Koma und Tod
retinale Arteriopathie
Arteriosklerose der zentralen Netzhautarterie
Es kann durch ein Ophthalmoskop beobachtet werden und wird daher klinisch häufig als Vertreter einer systemischen kleinen Arteriosklerose verwendet.
Leicht – Blutgefäße gewunden, verstärkte Reflexion
Mäßig – Einbuchtung am arteriovenösen Schnittpunkt
Schwerwiegend – Netzhautblutung, verschwommenes Sehen
bösartige Hypertonie
Häufig bei jungen Erwachsenen
Der Blutdruckwert liegt über 230/130 mmHg
Akuter Beginn, Tod durch Nierenversagen, Hirnblutung oder Herzversagen innerhalb von mehr als einem Jahr
Läsionen
arterioläre fibrinoide Nekrose
proliferative Arteriosklerose
sekundäre Hypertonie
Sekundär zu anderen Erkrankungen (Nierenarterienstenose, Nephritis)
Rheuma
Läsionsmerkmale
Rheumakörperchen (Ashaofu-Körperchen)
klinische Manifestationen
Kommt häufiger bei Teenagern vor
Akute Phase – rheumatisches Fieber
Fieber
Herz- und Gelenkschäden
Ringförmiges Erythem, subkutane Knötchen
leichte Chorea
Chronische Phase – rheumatische Herzklappenerkrankung
Ursache
Im Zusammenhang mit einer Infektion mit beta-hämolytischen Streptokokken kommt es zu Kreuzantigenen (Antigen-Antikörper-Kreuzreaktionen) in Geweben wie Herzklappen und Gehirn
Keine direkte Folge von Streptokokken
Pathologische Veränderungen
Verschlechterungs- und Exsudationszeitraum (1 Monat)
verderben
Degeneration - myxoide Degeneration des Bindegewebes
Nekrose – fibrinoide Nekrose von Kollagenfasern
Schlamm
Serum, Zellulose
Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen (keine Neutrophilen)
Proliferative/granulomatöse Phase (2-3 Monate)
Charakteristische granulomatöse Läsionen – Rheumakörperchen/Ashauf-Körperchen (diagnostische Bedeutung)
Teile
Myokardiales interstitielles, subendokardiales, subkutanes Bindegewebe
Element
Zentral – fibrinoide Nekrose
Peripher – rheumatoide Zellen, rheumatoide Riesenzellen
Meist neben kleinen Blutgefäßen im Myokardinterstitium gelegen
Die Zellen sind groß und haben große Kerne (eulenaugenförmig im Querschnitt und raupenartig im Längsschnitt).
Peripherie – Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, Fibroblasten
Fibrosestadium/Sklerosestadium/Narbenstadium/Heilungsstadium (2-3 Monate)
Rheumakörperchen verwandeln sich in kleine Spindelnarben
Fibrinoide Nekrose wird absorbiert
Rheumazellen verwandeln sich in Fibroblasten, die Kollagenfasern produzieren
Rheumatische Erkrankungen verschiedener Organe
rheumatische Endokarditis
Prädisponierte Bereiche
Mitralklappe
Merkmale
akute Phase
Vegetationsbildung am Klappenatretrand (mit kleiner fokaler Fibrinoidennekrose)
unter dem Spiegel
Weißer Thrombus
bloßes Auge
Cremeweiß, durchscheinend, hirsegroß, in einer Reihe wie Perlen angeordnet, fest verbunden
Chronische Phase
McCallum-Spots
Klappenerkrankung – Klappenstenose, Insuffizienz
klinisch
Fieber, Anämie, Herzgeräusch
rheumatische Myokarditis
Teile
linker Ventrikel, Ventrikelseptum, linker Vorhof, linkes Vorhofohr
Myokardinterstitium, in der Nähe von Blutgefäßen
Typische Grundveränderungen bei Rheuma
rheumatische Epikarditis
Hauptsächlich seröse/Zellulose-Exsudation – Zottenherz→
→erholen, absorbieren
→Organisation→Konstriktive Perikarditis
rheumatoide Arthritis
großes Gelenk
seröse Entzündung
Migrationsschmerz
Verursacht keine Gelenkdeformität
Hautläsionen
Diagnostische Bedeutung – ringförmiges Erythem (exsudative Läsion)
Diagnostische Bedeutung – subkutane Knötchen (subkutan auf der Streckseite großer Gelenke) (proliferative Läsionen)
rheumatische Arteriitis
Teile
Arteriole
Läsionen
akute Phase
Myxoide Degeneration der Arterienwand, fibrinoide Nekrose, rheumatische Körper
spätere Phase
Fibrose und Verdickung der Blutgefäßwand, Verengung des Lumens und Thrombose
rheumatische Enzephalopathie
Kinder, häufiger bei Mädchen
Chorea Minor
infektiösen Endokarditis
akute infektiöse Endokarditis
Ursache
Pyogene Bakterien – Staphylococcus aureus
Infektionsprozess
Pathogene Bakterien infizieren einen bestimmten Körperteil (eitrige Osteomyelitis) → Bakterien gelangen ins Blut und verursachen eine Sepsis → befallen die ursprünglich normale Aortenklappe und Mitralklappe → akute suppurative Valvulitis
bloßes Auge
Riesige Vegetation am Rand der Klappenatresie
Groß, weich, graugelb, fällt leicht ab und kann die Chordae tendineae beschädigen
unter dem Spiegel
Eitriges Exsudat, weißer Thrombus, nekrotisches Gewebe, Bakterienkolonie
klinisch
Der Beginn ist plötzlich, der Verlauf ist kurz und die Erkrankung ist schwerwiegend. Die meisten Patienten sterben innerhalb von Tagen oder Wochen.
Akute Herzklappeninsuffizienz, septischer Infarkt und Abszess, Tod
subakute infektiöse Endokarditis
Ursache
Viridans-Streptokokken
Infektionsprozess
Pathogene Bakterien verursachen Mandelentzündungen, Osteomyelitis/iatrogene Eingriffe → Bakteriämie → An der erkrankten Mitralklappe/Aortenklappe bilden sich Vegetationen, die die Chordae tendineae zerstören können
Pathologische Veränderungen
Das Herz ist die Hauptsache, nicht nur das Herz
Herz
bloßes Auge
Am atretischen Rand der erkrankten Klappe bildet sich Vegetation: polypenförmig oder blumenkohlförmig, von knuspriger Konsistenz und leicht abzufallen
unter dem Spiegel
weißer Thrombus, nekrotisches Gewebe, Bakterienkolonie, Neutrophile
Hyperplasie des Granulationsgewebes an der Basis des Geschwürs
Läsionen
Klappenöffnungsstenose, Insuffizienz
Blutgefäß
Die Vegetation fällt ab und bildet Emboli (Gehirn, Niere, Milz) → aseptischer Infarkt
Allergie
Glomerulonephritis, Osler-Knoten
Septikämie
Fieber, Splenomegalie, kleine Blutungen in Haut und Schleimhäuten, Anämie
klinisch
Der Krankheitsverlauf ist langwierig und dauert mehrere Monate oder sogar mehr als ein Jahr.
Herzklappenerkrankungen
Läsionsmerkmale
Hämodynamische Veränderungen
Einstufung
Klappenöffnungsstenose
Klappeninsuffizienz
kombinierte Herzklappenerkrankung
MitralstenoseMS
Ursache
Rheumatisches Fieber (schwerwiegend), infektiöse Endokarditis
bloßes Auge
Frühstadium – leichte Klappenverdickung – septumartig
Spätstadium – Klappenverdickung und -verhärtung – Fischmaulform
markante Läsionen
Adhäsionen zwischen benachbarten Klappensegeln
Betrifft nicht den linken Ventrikel
Hämodynamik und Herzveränderungen
Anfangszeit
Diastolisches Rumpelgeräusch
Mitralklappenstenose → Behinderung des Blutflusses vom linken Vorhof zur linken Herzkammer → Kompensatorische Dilatation und Hypertrophie des linken Vorhofs → Unter Druck fließt das Blut schnell durch die Stenose
spätere Phase
Linksherzinsuffizienz – Atemnot, Zyanose, Aushusten von blutigem, schaumigem Auswurf
Dekompensation des linken Vorhofs, Blutstauung → Behinderung des pulmonalvenösen Rückflusses → Lungenstauung, Lungenödem
Erhöhter pulmonalvenöser Druck → Reflexive Lungenarterienkontraktion und -krampf → Erhöhter Lungenarteriendruck → Kompensierte rechtsventrikuläre Hypertrophie → Rechtsventrikuläre Dekompensation und Dilatation = relative Trikuspidalklappeninsuffizienz → Rechtsherzinsuffizienz, Stauung des systemischen Kreislaufs
klinische Manifestationen
Herzinsuffizienz – Erweiterung der Halsvene, Leberstauung und -vergrößerung, Ödeme der unteren Extremitäten
Apikales diastolisches Rumpelgeräusch
Röntgenbild - birnenförmiges Herz: dilatative Hypertrophie (späte Schrumpfung) des linken Vorhofs, verstärkte Dilatation des rechten Ventrikels
Mitralklappeninsuffizienz
Ursache
Rheumatische Endokarditis (schwerwiegend), infektiöse Endokarditis
Hämodynamik und Herzveränderungen
Apikales globales systolisches Blasgeräusch
Mitralinsuffizienz → linksventrikuläre Systole: Ein Teil des Blutes fließt in den linken Vorhof zurück
Kompensatorische Hypertrophie des linken Vorhofs
Der linke Vorhof erhält sowohl Blut aus den Lungenvenen als auch Blut aus der linken Herzkammer
kompensatorische linksventrikuläre Hypertrophie
Erhöhte volumetrische Belastung
Nach Dekompensation des linken Herzens → Lungenstauung → pulmonale Hypertonie → kompensatorische Hypertrophie des rechten Herzens und anschließendem Versagen, Stauung des Körperkreislaufs
klinische Manifestationen
Apikales globales systolisches Blasgeräusch
Röntgen - Kugelherz: erweiterte Hypertrophie der vier Herzkammern
Aortenstenose
Ursache
Degenerative Erkrankungen älterer Menschen, AS
Hämodynamik und Herzveränderungen
Rauhes, systolisches Auswurfgeräusch
Aortenstenose → Behinderung des Blutabflusses aus der linken Herzkammer → kompensatorische Hypertrophie der linken Herzkammer (konzentrische Hypertrophie) → Dekompensation des linken Herzens, Linksherzinsuffizienz
klinische Manifestationen
Rauhes, systolisches Auswurfgeräusch
Röntgenbild – stiefelförmiges Herz: linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie
Angina pectoris (Hauptstenose geht mit Angina pectoris einher)
Aortenklappeninsuffizienz
Ursache
Rheuma, infektiöse Endokarditis
Hämodynamik und Herzveränderungen
Aortenklappeninsuffizienz → ein Teil des Blutes fließt während der Diastole zurück in die linke Herzkammer → kompensatorische Hypertrophie der linken Herzkammer
klinisch
Auskultation des Aortenklappenbereichs: diastolisches Blasgeräusch
Erhöhter Pulsdruckunterschied (= intermittierender Blutfluss = Karotispuls)
Kardiomyopathie
Typ
dilatative (kongestive) Kardiomyopathie
Am häufigsten tritt ein plötzlicher Tod bei jungen Erwachsenen auf, häufiger bei Männern als bei Frauen
Merkmale
Progressive Herzvergrößerung, stark erweiterte Ventrikelkammern und verminderte Kontraktilität des Myokards
hypertrophe Kardiomyopathie
Familienerbe
Merkmale
Ventrikuläre Hypertrophie, die Ventrikelhöhle wird kleiner
restriktive Kardiomyopathie
Merkmale
Eingeschränkte ventrikuläre Füllung und fortschreitende Myokardfibrose
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Keshan-Krankheit
Merkmale
Schwere Degeneration und Nekrose des Myokards, Narbenbildung und Vergrößerung des Herzens in eine Kugelform
Endemische Kardiomyopathie, verbunden mit niedrigem Selenspiegel