Mindmap-Galerie Neurologie Kapitel 9 Andere Erkrankungen des Nervensystems
Dies ist eine Mindmap über Kapitel 9 der Neurologie und andere Erkrankungen des Nervensystems, die Infektionen des Zentralnervensystems, intrakranielle raumfordernde Läsionen usw. zusammenfasst.
Bearbeitet um 2024-03-25 23:35:30Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Neurologie Kapitel 9 Andere Erkrankungen des Nervensystems
Abschnitt 1 Infektion des Zentralnervensystems
I. Übersicht
【Einstufung】
[Infektionsweg] ① Durch Blut übertragene Infektion; ③ Retrograde Infektion des Nervenstamms (wie HSV, Poliovirus, Tollwutvirus)
2. Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE)/akute nekrotisierende Enzephalitis
[Definition] Es handelt sich um eine akute Infektionskrankheit des Zentralnervensystems, die durch eine HSV-Infektion verursacht wird. Sie ist die häufigste virale Infektionskrankheit des Zentralnervensystems und befällt am häufigsten den Temporallappen, den Frontallappen und das limbische System von Gehirngewebe und allergischen Reaktionen
[Pathogenese] HSV-Ⅰ ist hauptsächlich im Ganglion trigeminale latent, und HSV-Ⅱ ist hauptsächlich im Ganglion sacralis latent; HSV-Ⅰ-Enzephalitis bei Erwachsenen wird hauptsächlich durch die Reaktivierung einer latenten Virusinfektion verursacht, die den Großteil ausmacht; Enzephalitis ist meist eine Primärinfektion
[Pathologie] Hirnparenchymblutungen und Nekrosen sind in Nervenzellen und Gliazellen zu sehen, und die Einschlüsse enthalten Herpesviruspartikel und Antigene (die charakteristischste pathologische Veränderung).
[Klinische Manifestationen] Sporadisch, kein saisonaler Unterschied; häufiger bei Erwachsenen, kann zu Prodromalsymptomen führen (wie Fieber, allgemeines Unwohlsein, Kopfschmerzen, Myalgie, Schläfrigkeit, Bauchschmerzen, Durchfall); bei etwa einem Viertel der Patienten kommt es zu akuten Symptomen Vorgeschichte von oralem Herpes; klinische Manifestationen umfassen Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, leichte Bewusstseinsstörungen und Persönlichkeitsveränderungen, Gedächtnisverlust, Hemiparese, Aphasie, Ataxie, Hyperaktivität und Hirnhautreizung. Sexuelle/partielle epileptische Anfälle. Einige suchen aufgrund abnormalen Geistesverhaltens zunächst eine psychiatrische Behandlung auf. Der Zustand schreitet innerhalb weniger Tage schnell voran und äußert sich in Bewusstseinsstörungen. In schweren Fällen kann es zu intrakranieller Hypertonie und einem Hirnbruch kommen
【Hilfsinspektion】
Labor
Routine-Bluttest: sichtbares WBC mild ↑
Liquor-Routine: normaler/mäßiger Druck ↑, kernhaltige Zellzahl ↑ (hauptsächlich Lymphozyten), Protein leicht bis mäßig ↑, Zucker/Chlorid normal
Liquor-Ätiologie: Nachweis HSV-spezifischer Antikörper, HSV-DNA
Videografie
CT: Fokale Anomalien (Läsionen geringer Dichte im frontotemporalen Bereich auf einer/beiden Seiten); innerhalb der ersten 4 bis 5 Tage nach Auftreten der HSE-Symptome dürfen jedoch keine abnormalen Befunde im CT vorliegen.
MRT: Frühdiagnose, Darstellung erkrankter Bereiche
andere
EEG: Diffuse langsame Wellen mit hoher Amplitude (insbesondere im frontotemporalen Bereich)
Gehirnbiopsie: der Goldstandard für die Diagnose
[Diagnose] Akuter Beginn von hohem Fieber, begleitet von abnormalem Geistesverhalten, epileptischen Anfällen, Bewusstseinsstörungen oder Symptomen einer Hirnparenchymschädigung. Die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit schreitet schnell voran und der Hirndruck ist erheblich erhöht. Es sollte behandelt werden. Erwägen Sie die Diagnose dieser Krankheit
[Behandlung] Antivirale Behandlung (Acyclovir, Ganciclovir), Immuntherapie (Interferon, Transferfaktor), Glukokortikoide, antibakterielle Behandlung, symptomatische unterstützende Behandlung (z. B. Ernährungsunterstützung, Antiepileptikum/Krampf, Schädeldegeneration) Druck)
3. Einführung in andere Infektionen des Zentralnervensystems
(1) Tuberkulöse Meningitis
[Klinische Manifestationen] Subakuter/chronischer Beginn mit einer geringen Vorgeschichte einer Tuberkuloseinfektion (20 %); im Frühstadium der Infektion treten möglicherweise keine neurologischen Manifestationen auf, und es treten häufig Kopfschmerzen und eine intrakranielle Hypertonie auf Psychische Symptome und Verwirrung. Die häufigste Lähmung des Hirnnervs ist der Nervus abducens, gefolgt vom Nervus oculomotorius und dem Nervus facialis
[Untersuchung] Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit: Der Druck ist offensichtlich und es kann sich ein Film bilden, nachdem die Anzahl der Zellen ↑ (hauptsächlich Lymphozyten) beträgt, Zucker und Chlorid sind offensichtlich und Protein kann vorhanden sein positiv (Goldstandard für die Diagnose)
(2) Neurosyphilis
[Klinische Manifestationen] Bei allen handelt es sich um asymptomatische Syphilis, am häufigsten sind Meningitis und zerebrovaskuläre Erkrankungen
Asymptomatischer Typ
Kopfschmerzen, Schwindel, Amnesie, Konzentrationsschwierigkeiten und schlechter Schlaf führen meist zu einer symptomatischen Neurosyphilis
symptomatisch
Meningealer Gefäßtyp
Meningitis-Typ
Akut: akutes Auftreten von Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit und Hirnhautreizung, ähnlich einer akuten viralen Meningitis
Chronisch: ähnlich der tuberkulösen Meningitis
Typ der zerebrovaskulären Erkrankung: akuter Schlaganfall-ähnlicher Beginn, hauptsächlich mit Beteiligung von MCA
parenchymaler Typ
∎ Paralytische Demenz: Amnesie, Gedächtnisverlust, Rückgang der kognitiven Funktionen und die Unfähigkeit, für sich selbst zu sorgen, können innerhalb weniger Monate nach der Behandlung mit Jingqi Mei deutlich verbessert werden
Tuberkulose des Rückenmarks: Betrifft hauptsächlich das hintere Rückenmark und die hinteren Wurzeln; es äußert sich in blitzartigen Schmerzen in beiden unteren Gliedmaßen, Schwierigkeiten beim Gehen im Dunkeln, tiefem Sinnesverlust in beiden unteren Gliedmaßen, sensorischer Ataxie und Verlust der Knie-/Knöchelreflexe beide unteren Gliedmaßen; einige haben möglicherweise A-Ratten-Pupillen, 10–15 % haben eine viszerale Krise (wie Magenkrise, Darmkrise, Harnkrise)
[Untersuchung] Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen (hauptsächlich Lymphozyten; mindestens 5 × 106/l bei unbehandelten Patienten), Protein, Zucker und Chlorid sind normal und die Blutsyphilistests sind beide positiv
[Behandlung] Behandlung zur Vertreibung von Pflaumenblüten: Nehmen Sie zuerst orales Prednison ein (um die Yahweh-Reaktion zu reduzieren), fügen Sie ab dem 2. Tag eine tägliche intravenöse Infusion von Penicillin hinzu und dann intramuskuläre Injektion von Benzathin-Penicillin
(3) Neurozystizerkose
[Klinische Manifestationen] Unterteilt in Epilepsietyp, Meningitistyp, Typ mit erhöhtem Hirndruck (Bruns-Syndrom kann auftreten), Demenztyp, Rückenmarkstyp und extrazerebrale Manifestationen (wie Haut- und Muskelzystizerkose)
(4) Creutzfeldt-Jacob-Krankheit/CJK/kortikal-striatale-spongiforme Degeneration/subakute spongiforme Enzephalopathie
[Ursache] Es wird durch eine Mutation des Glykoproteins auf der normalen Zellmembran verursacht, wobei die Typen PrPc → PrPsc MM1 und MV1 am häufigsten vorkommen
[Pathologie] Es können verschiedene Grade der symmetrischen Hemisphärenatrophie beobachtet werden: ① kavernöse Degeneration (insbesondere graue Substanz); ③ Gliose; ⑤Amyloid-Plaque ( molekulare Schicht des Kleinhirns)
[Diagnose] ① Progressive Demenz seit 2 Jahren; ② Myoklonus, Sehbehinderung, Kleinhirnsymptome und akinetischer Mutismus; ④14-3- kann in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit gefunden werden; Die Hirngewebebiopsie zeigt eine spongiforme Degeneration und ist PrPsc-positiv (die zuverlässigste Grundlage für die Diagnose).
Abschnitt 2 Intrakranielle raumfordernde Läsionen
[Definition] Symptome und Anzeichen, die durch Veränderungen im Anteil von Hirngewebe, Hirnhäuten, Knochenstrukturen und Blutbestandteilen in der Schädelhöhle verursacht werden, darunter intrakranielle Tumoren (am häufigsten) und intrakranielle Hämatome das Üblichste.
1. Erhöhter Hirndruck
[Ursache und Pathogenese]
Ursache
Erhöhtes Volumen des Hirngewebes selbst (Hirnödem → vasogen, zytotoxisch, gemischt), erhöhter Gehirndurchblutung, übermäßige Liquor cerebrospinalis, intrakranielle raumfordernde Läsionen und enge Schädelhöhle
Rate
Kompensationsstadium (8–10 % Kompensationsvolumen) → Frühstadium (nicht lokalisierende Symptome, Cushing-Reaktion) → Spitzenstadium (vereinzelte Infarkte im Gehirn, Herniationszeichen, vereinzelte Cushing-Reaktion) → Spätstadium (Erschöpfungsstadium)
[Klinische Manifestationen]
klinische Manifestationen
Allgemeine Symptome (nicht lokalisierte Symptome): drei Hauptzeichen eines erhöhten Hirndrucks – Kopfschmerzen, Erbrechen und Papillenödem
sekundäre Symptome
Sehverlust und Optikusatrophie
Hirnherniation: bezieht sich auf ein schwerwiegendes klinisches Phänomen, das durch anhaltenden Anstieg des Hirndrucks, Druck, Verschiebung und Einbettung von Hirngewebe verursacht wird; zu den klinischen Manifestationen gehören die Kompression der Herniation selbst/der Struktur an der Hernienstelle, die Durchblutung/Zirkulation der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit. Verschiedene Symptome Es kommt zu einer Obstruktion, die häufig zu Bewusstseinsstörungen und Atem- und Kreislaufstillstand führt
Hiatushernie des Tentoriums/Uncus temporalis-Herniation: Wenn supratentorielle raumfordernde Läsionen einen lokalen Anstieg des Hirndrucks verursachen, werden Uncus, Gyrus hippocampus, Gyrus lingualis usw. des Temporallappens durch den Hiatus tentorius nach unten verschoben und verursachen eine Kompression. Mittelhirn (Hirnstiel), große Hirnvene, N. oculomotorius; manifestiert als Augenlähmung auf der betroffenen Seite (Pupillenerweiterung, Verlust des Lichtreflexes, Augapfelabduktion, Ptosis), unvollständige zentrale Lähmung der kontralateralen Extremität und weitere Behinderung; Eine Verschiebung kann zu einer Schädigung des N. oculomotorius auf der betroffenen Seite und zu einer zentralen Lähmung der ipsilateralen Extremität führen. In schweren Fällen kann es zu einer Foramen-magnum-Hernie kommen
Foramen-magnum-Hernie: Die hintere Schädelgrube/supratentorielle raumgreifende Läsion drückt den Hirnstamm nach unten, und die Kleinhirnmandeln auf beiden Seiten, das angrenzende Kleinhirngewebe und die Medulla oblongata ziehen durch das Foramen magnum nach unten in den Wirbelkanal; dies äußert sich in Nackenschmerzen und Steifheit. Die Hirnnervenkerne der letztgenannten Gruppe sind geschädigt (Bradykardie, erhöhter Blutdruck, verlangsamte Atmung, Erbrechen, Schluckbeschwerden), aber das Bewusstsein ist noch klar und es gibt zu diesem Zeitpunkt nur wenige Pupillenveränderungen, falls eine vorliegt Plötzlicher Anstieg/Schwankung des Hirndrucks (z. B. starker Husten, Erbrechen, Anstrengung, Lumbalpunktion, Nackenkompressionstest), der zu Atemstillstand, Koma, Kreislaufversagen und Tod führen kann.
Sekundäre Hirnverletzung
Hirnstamm: Kleine Blutung/Infarkt in der Nähe der Mittellinie des Tegmentums des Mittelhirns, insbesondere des „pyriformen Hirnstamms“, verursacht durch bilaterale tentorielle Hiatushernie.
Reversible hintere zerebrale Leukoenzephalopathie: verursacht durch ischämische Nekrose des Hinterhauptslappens aufgrund einer Kompression der hinteren Hirnarterie am freien Rand des Tentorium cerebelli.
Zerebrales viszerales Syndrom: Erhöhter Hirndruck kann zu akuten Lungenödemen, Magengeschwüren, Herzrhythmusstörungen sowie Leber- und Niereninsuffizienz führen.
Fokale Symptome (lokalisierende Symptome): fokale Epilepsie/symptomatische Epilepsie, Lähmung (insbesondere Lähmung des oberen Motoneurons einer Extremität), Sehstörungen, psychiatrische Symptome
Vermutliche Lokalisationssymptome
Definition: bezieht sich auf Symptome, die durch intrakranielle raumgreifende Läsionen, erhöhten Hirndruck und Verschiebung intrakranieller Strukturen verursacht werden und nicht in direktem Zusammenhang mit den raumgreifenden Läsionen selbst stehen.
Typ
Abducens-Nervenparese: am häufigsten, aber die Abducens-Nervenparese auf einer Seite hat Lokalisierungswert (ipsilaterale Läsionen des Temporallappens).
Ipsilaterale Extremitätenlähmung: häufiger bei Läsionen des Kleinhirnbrückenwinkels
andere
Cushing-Reaktion/systemischer Vasopressorreflex: Ein akuter Anstieg des Hirndrucks führt zu Blutdruck ↑, Herzfrequenz ↓ und Atemverlangsamung. Physiologische Bedeutung: Kann die Gehirndurchblutung erhöhen, den Sauerstoffgehalt im Blut erhöhen und die Gehirnhypoxie verbessern
Macewen-Zeichen: Broken Can Sound
[Behandlung] ① Kontrolle des erhöhten Hirndrucks: Kopferhöhung, Hyperventilation, osmotische Mittel, intrazerebrale Katheterdrainage, Hypothermiebehandlung usw. ② Behandlung raumfordernder Läsionen (Behandlung der Ursache)
2. Intrakranielle Tumoren
[Klinische Manifestationen]
Merkmale
Die Symptome verschlimmern sich allmählich und neurologische Symptome überlagern sich
nicht lokalisierte Symptome
Kopfschmerzen, Erbrechen, Papillenödem
Lokalisieren Sie Symptome
Großhirnrinde: leicht
Corpus callosum
Vorderer Teil: fortschreitende Demenz, Apraxie, Persönlichkeitsveränderungen
Mittelteil: Beidseitige motorische/sensorische Beeinträchtigung, untere Gliedmaßen schwerer als obere Gliedmaßen
Posterior: Parinaud-Syndrom, Hydrozephalus
ventrikuläres System
Dritter Ventrikel: Intermittierender Anstieg des Hirndrucks. Die Symptome können durch eine Änderung der Körperhaltung automatisch gelindert werden. Bei Personen, die in den vorderen Bereich des dritten Ventrikels eindringen, können Symptome einer Hypothalamusschädigung auftreten, bei Personen, die in den hinteren Bereich eindringen, kann es zu einem Parinaud-Syndrom kommen
Lateraler Ventrikel: erhöhter intrakranieller Druck, Protein der Liquor cerebrospinalis ↑
Vierter Ventrikel: Frühzeitiges Schwindelgefühl und Erbrechen sowie Veränderungen der Kopfposition können dazu führen, dass Tumore den Ventrikelausgang blockieren, was zu einem akuten Anstieg des Hirndrucks führt (Bruns-Syndrom); eine anhaltende Verstopfung des Ventrikelausgangs kann einen Hydrozephalus verursachen
Thalamus: Die Symptome sind relativ subtil, die meisten von ihnen haben nur Kopfschmerzen, Fettleibigkeit und Polyurie können vorhanden sein
Basalganglien: Sensibilitätsstörung, Hemiparese, unwillkürliche Bewegungen, Ataxie, Nystagmus
Hirnstamm: Verschiedene Ebenen können unterschiedliche Lokalisierungssymptome hervorrufen
Kleinhirn
Hemisphäre: Beeinträchtigte Koordination der Gliedmaßen auf der betroffenen Seite, unklare Sprache, Nystagmus, offensichtliche Muskelspannung und Verlust der Sehnenreflexe, Neigung zum Sturz auf die betroffene Seite
Vermis: Unsicherer Gang (Entengang), der sich allmählich zu Gehunfähigkeit entwickelt und beim Stehen nach hinten fällt; die Störung der Gliedmaßenkoordination und -bewegung ist jedoch oft nicht offensichtlich und kann leicht zu einer Obstruktion des vierten Ventrikels führen
Kleinhirnbrückenwinkel: Schwindel, Tinnitus, fortschreitender Hörverlust, Nystagmus, Kleinhirnsymptome
Intrasellär/suprasellär: Frühe typische Manifestationen sind endokrine Störungen; nach Vergrößerung kann es zu einer temporalen Hemianopsie in beiden Augen kommen.
Parasellär/clival: frühe typische Manifestation ist eine einseitige Hirnnervenparese (insbesondere V. und VI. Hirnnerven)
3. Gehirnabszess
[Klinische Manifestationen]
Merkmale
Es kommt häufiger bei Kindern und Jugendlichen vor; zu den frühen Symptomen zählen Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, Schläfrigkeit und Müdigkeit, weitere Symptome einer fokalen Nervenlokalisation und intrakranieller Hypertonie treten 1 bis 2 Wochen später auf.
Typ
Akuter fulminanter Typ: Plötzlicher Beginn, frühes Koma und hohe Mortalität; bei der Autopsie kann eine schwere diffuse suppurative Enzephalitis beobachtet werden, und die Abszesskapsel ist möglicherweise nicht oder nur teilweise gebildet.
Meningitis-Typ: Hauptsächlich eitrige Meningitis (da die oberflächliche Lage des Abszesses eine schwere Entzündung im angrenzenden Subarachnoidalraum verursacht und die Symptome des Hirnabszesses selbst maskiert)
Hirntumortyp: Die Gehirnabszesskapsel ist intakt, das umgebende Ödem ist abgeklungen und die Krankheit entwickelt sich langsam
Hybrid
Okkulter Typ: Es liegt keine eindeutige Infektionsgeschichte vor, eine chirurgische Behandlung wird nur aufgrund intrakranieller raumfordernder Läsionen durchgeführt und die Diagnose wird erst während der Operation gestellt.
4. Pseudotumor cerebri/benignes intrakranielles Hypertonie-Syndrom
[Merkmale] Es handelt sich um eine Gruppe von Krankheiten unbekannter Ursache (mittlerweile bestätigt, dass sie durch eine Venensinusthrombose verursacht werden), die durch erhöhten Hirndruck, keine fokalen Anzeichen des Nervensystems, eine normale Zusammensetzung der Liquor cerebrospinalis und eine gute Prognose gekennzeichnet sind Sexualdiagnose ausgeschlossen
5. Hydrozephalus
【Ursache】
Nicht-Verkehr
Die Läsion befindet sich im oder in der Nähe des Ventrikelsystems und führt zu einer Verstopfung der Ventrikel und der Unfähigkeit, mit dem Subarachnoidalraum zu kommunizieren.
Transport
Die Ventrikel und der Subarachnoidalraum bleiben durchgängig
[Klinische Manifestationen]
angeboren
Häufiger bei angeborenem Aquäduktverschluss
Erworbene Natur
Äußert sich hauptsächlich durch einen erhöhten Hirndruck
Normaldruckhydrozephalus: fortschreitende Demenz ohne Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks, Startschwierigkeiten, Harninkontinenz