Abschnitt 1 Die Pumpfunktion des Herzens
Herzpumpprozess und -mechanismus
Herzpumpprozess
ventrikuläre Systole
Isovolumische Kontraktionsphase: Der intraventrikuläre Druck steigt stark an, die AV-Klappen schließen sich und der erste Herzton wird erzeugt
Auswurfphase
Schnelle Auswurfperiode: Das aus dem Ventrikel ausgeworfene Blutvolumen macht etwa zwei Drittel des gesamten Auswurfvolumens aus und der intraventrikuläre Druck erreicht seinen Höhepunkt
Verlangsamte Auswurfphase: Sowohl der intraventrikuläre Druck als auch der Aortendruck nehmen vom Spitzenwert allmählich ab, und der intraventrikuläre Druck ist geringfügig niedriger als der Aortendruck.
ventrikuläre Diastole
Isovolumische Diastole: Der intraventrikuläre Druck fällt stark ab, die Arterienklappe schließt sich und es entsteht ein zweiter Herzton
ventrikuläre Füllungsphase
Schnelle Füllphase: Es kommt zum „Pumpen“ und die in den Ventrikel eintretende Blutmenge macht etwa zwei Drittel des gesamten ventrikulären Füllvolumens aus.
Die Rolle der Vorhöfe beim Pumpen des Blutes durch das Herz
Die primäre Pumpfunktion des Atriums: Seine Hauptfunktion besteht darin, Blut aufzunehmen und zu speichern, das kontinuierlich aus den Venen zurückfließt. Vorhofflimmern und verminderte Kammerfüllung.
Veränderungen des Vorhofdrucks während des Herzzyklus: Eine Welle ist ein Zeichen einer Vorhofkontraktion.
Während der globalen Diastole macht die in die Ventrikel zurückfließende Blutmenge etwa 75 % des gesamten ventrikulären Füllungsvolumens aus.
Glossar
Ejektionsfraktion: spiegelt die Pumpfunktion des Herzens genauer wider.
Leistung pro Minute
Kräftiges Training: 25-30
Herzindex
Der Ruheherzindex kann als Bewertungsindex zum Vergleich der Herzfunktion von Personen mit unterschiedlichen Körperformen verwendet werden.
Herzpumpreserve
Schlagvolumenreserve
systolische Reserve
Ventrikuläres endsystolisches Volumen: 55→15-20 ml
diastolische Reserve
Ventrikuläres enddiastolisches Volumen: 125→140 ml
Herzfrequenzreserve
Bei einer Beschleunigung auf 160–180 Schläge/Minute erhöht sich die Herzleistung um das 2–2,5-fache
Bei mehr als 180 ist die diastolische Periode zu kurz, die ventrikuläre Füllung ist unzureichend, Schlagvolumen und Herzzeitvolumen sind reduziert
Faktoren, die die Herzleistung beeinflussen
Frontlader
Allometrische Regulierung: Regulierung, die Veränderungen der Myokardkontraktilität durch Änderung der ursprünglichen Länge des Myokards verursacht.
Faktoren, die die Vorspannung beeinflussen
venöses Rückflussblutvolumen
venöse Rückflussgeschwindigkeit
Ventrikuläre diastolische Funktion (Kalziumionen)
Nachlast: (Aortenblutdruck)
Erhöhter Aortenblutdruck und verringertes Schlagvolumen
Änderungen des Aortenblutdrucks führen anschließend zu einer heterometrischen Regulierung und einem Anstieg des Schlagvolumens.
Wenn der Aortendruck eines normalen Menschen im Bereich von 80–170 mmHg liegt, bleibt die Herzleistung im Allgemeinen unverändert.
Myokardkontraktilität
Isometrische Anpassung: Reguliert die Kontraktilität des Myokards und die Pumpfunktion des Herzens.
Haupteinflussfaktoren: die Anzahl der aktivierten Querbrücken und die ATPase-Aktivität des Myosinkopfes
Pulsschlag
40-180, die Herzfrequenz steigt, die Herzleistung steigt
Über oder unter diesem Bereich nimmt die Herzleistung ab
Erhöhte Herzfrequenz und erhöhte Kalziumionenkonzentration in Myokardzellen
Wenn die Körpertemperatur um ein Grad steigt, erhöht sich die Herzfrequenz um 12-18
Normalwert: 60-100 Mal pro Minute
Abschnitt 2 Elektrophysiologie und physiologische Eigenschaften des Herzens
Physiologische Eigenschaften des Myokards
Kardiomyozyten-Klassifizierung
Nach funktionellen und physiologischen Merkmalen
Arbeitszellen (keine Selbstdisziplin)
Vorhof- und ventrikuläre Myozyten
Autonome Zellen (nicht kontraktil)
Sinusknotenzellen, Purkinje-Zellen
Entsprechend der Aktionspotentialphase 0 Depolarisationsgeschwindigkeit
schnell reagierende Zellen
schnell reagierende autonome Zellen
schnell reagierende, nicht autonome Zellen
Vorhofmyokard, ventrikuläre Myozyten
langsam reagierende Zellen
langsam reagierende autonome Zellen
langsam reagierende, nicht autonome Zellen
Kardiomyozyten-Transmembranpotential und sein Bildungsmechanismus
Arbeitszellen (ventrikuläre Myozyten)
Autonome Zellen (automatische 4-Phasen-Depolarisation)
Purkinje-Zellen (schnell reagierende autonome Zellen)
Die Wellenform des Aktionspotentials und die Ionenbasis der Phasen 0, 1, 2 und 3 ähneln denen des ventrikulären Myokards.
Grundlagen der automatischen Depolarisation von Ionen der Phase 4
Wenn (Na-Zufluss, Stimulationsstrom, Hauptkomponente) allmählich zunimmt und durch Cäsium blockiert werden kann
Ik (k-Abfluss) nimmt allmählich ab
P-Zellen des Sinusknotens (langsam reagierende autonome Zellen)
Die Depolarisation der Phase 0 hat eine kleine Amplitude, eine langsame Geschwindigkeit und eine lange Dauer.
Kein offensichtliches Repolarisationsstadium 1 oder 2
Das maximale Repolarisationspotential und das Schwellenpotential sind kleiner als bei Purkinje-Zellen
4-stufige automatische Depolarisation schnell
Elektrophysiologische Eigenschaften des Myokards
Erregbarkeit
Faktoren, die die Erregbarkeit von Kardiomyozyten beeinflussen
Ruhepotential oder maximales repolarisierendes Potentialniveau
Merkmale depolarisierender Ionenkanäle der Phase 0
Periodische Veränderungen der Erregbarkeit von Kardiomyozyten: effektive Refraktärzeit, relative Refraktärzeit, Supernormalzeit
Konzept der Kontraktion vor der Periode
automatische Rhythmik
Die Grundlage der Selbstdisziplin: automatische Depolarisierung des Aktionspotentials Phase 4
Ein Maß an Selbstdisziplin
Regelmäßigkeit (Herzrhythmus)
Faktoren, die die Selbstdisziplin beeinflussen
Die Differenz zwischen dem maximalen Repolarisationspotential und dem Schwellenpotential
4-stufige automatische Depolarisationsgeschwindigkeit
Wie der Sinusknoten potenzielle Herzschrittmacher steuert
Seien Sie der Erste, der besetzt
Overdrive-Unterdrückung (je größer der Frequenzunterschied zwischen den beiden Stimulationspunkten, desto stärker die Unterdrückung)
Leitfähigkeit
Der Grad der Leitfähigkeit wird durch die Erregungsleitungsgeschwindigkeit ausgedrückt
Leitungswege und Geschwindigkeit der Herzerregung
Sinusknoten
→Linker und rechter Vorhof
→Der dominante Leitungsweg besteht aus kleinen Vorhofmuskelbündeln
→Atrioventrikulärer Übergang (AV-Knoten) (langsamste) AV-Verzögerung
→Atrioventrikuläres Bündel
linker und rechter Bündelzweig
→Purkinje-Faser (am schnellsten)
Faktoren, die die Leitfähigkeit beeinflussen
1. Strukturfaktoren der Kardiomyozyten (feste Faktoren, nicht wichtig)
① Größe des Zelldurchmessers: Der Zelldurchmesser ist klein, die Querschnittsfläche ist groß, der Innenwiderstand ist klein und die Leitungsgeschwindigkeit ist langsam. Die Durchmesser des Vorhofmyokards, des Ventrikelmyokards und der Purkinje-Zellen sind größer als die der Sinuszellen Knoten und atrioventrikuläres Bündel.
②Die Anzahl und der Funktionsstatus der interzellulären Gap Junctions: Es gibt nur wenige Gap Junctions zwischen Zellen, die Leitungsgeschwindigkeit ist langsam und die Anzahl der Gap Junctions am Sinusknoten und am atrioventrikulären Übergang ist gering die Erregungsleitungsgeschwindigkeit wird deutlich verlangsamt.
2. Physiologische Faktoren (hauptsächlich)
① Aktionspotential-Phase-0-Depolarisationsgeschwindigkeit und -amplitude (am wichtigsten)
②Potentialniveau der Membran vor der Erregung
③Erregbarkeit der Membran neben dem nicht erregten Bereich
Abschnitt 3 Gefäßphysiologie
Funktionsmerkmale verschiedener Arten von Blutgefäßen (klassifiziert nach physiologischen Funktionen)
1. Elastische Reservoirgefäße (Hauptstämme der Haupt- und Lungenarterien und deren größte Äste)
Elastizität und Dehnbarkeit; intermittierendes Ausstoßen der Herzkammern → kontinuierlicher Blutfluss im Gefäßsystem, was zu verringerten Blutdruckschwankungen während des Herzzyklus führt
2. Blutgefäße verteilen (mittlere Arterien)
Transportieren Blut zu verschiedenen Organen und Geweben
3. Präkapilläre Widerstandsgefäße (Arteriolen und Arteriolen)
Verändern Sie den Blutflusswiderstand und die Durchblutung von Organen und Geweben und halten Sie den arteriellen Blutdruck aufrecht
4. Präkapillärer Schließmuskel (glatte Muskulatur am Ursprung echter Kapillaren)
Steuert das Öffnen und Schließen der Kapillaren
5. Blutgefäße austauschen
6. Postkapilläre Widerstandsgefäße (Venolen)
Beeinflusst das Verhältnis der Widerstandsgefäße vor und nach den Kapillaren; beeinflusst die Produktion von Gewebeflüssigkeit und den Reflux
7. Kapazität Gefäße (venöses System)
Mehrere, dicke, dünne, große Kapazitäten können 60–70 % des zirkulierenden Blutspeichervolumens aufnehmen
8. Kurzschließende Blutgefäße (anastomosierende Äste zwischen Arteriolen und Venolen)
Thermoregulierung, bei kaltem Wetter geöffnet
Hämodynamik
Faktoren im Zusammenhang mit der Blutviskosität
Blutdruck
Definition: Der Druck des in einem Blutgefäß fließenden Blutes auf die Seitenwand des Blutgefäßes, d. h. der Druck pro Flächeneinheit
Bedingungen, die für die Bildung von Blutdruck notwendig sind
Voraussetzung: durchschnittlicher Fülldruck des Kreislaufsystems
Der durchschnittliche Druck im Kreislaufsystem, der gemessen wird, wenn der Blutfluss aufhört
Der Wert hängt vom relativen Verhältnis zwischen Blutvolumen und Kreislaufvolumen ab. Normalerweise beträgt er etwa 7 mmhg.
Kraft: ventrikuläre Kontraktion
Peripherer Widerstand: Der Widerstand von Arteriolen und Arteriolen gegenüber dem Blutfluss
Bedingungen: Elastische Reservoirfunktion der Aorta und der großen Arterien
Wandelt den intermittierenden Blutausstoß aus den Ventrikeln in einen kontinuierlichen Blutfluss innerhalb der Arterien um
Halten Sie den diastolischen Blutdruck aufrecht
Puffert arterielle Blutdruckschwankungen
normaler arterieller Blutdruck
Pulsdifferenz = systolischer Blutdruck – diastolischer Blutdruck
Mittlerer arterieller Druck = diastolischer Blutdruck ein Drittel Pulsdruck
Faktoren, die den arteriellen Blutdruck beeinflussen
venöser Blutdruck
Zentralvenöser Druck: Der Blutdruck im rechten Vorhof oder in den großen Venen in der Brust.
Der Wert hängt vom Verhältnis zwischen der Auswurfkapazität des Herzens und der Menge an Blut ab, die von den Venen zum Herzen zurückgeführt wird.
Verminderte Auswurfkapazität des Herzens (Herzinsuffizienz) → Stauung des rechten Vorhofs und der Hohlvene → Erhöhter zentralvenöser Druck
Erhöhter venöser Blutrückfluss zum Herzen oder zu schnelle Rückflussrate (z. B. übermäßige Flüssigkeitsinfusion oder Bluttransfusion) → erhöhter zentralvenöser Druck
venöses Blutrückflussvolumen
Die Zeiteinheit entspricht dem Herzzeitvolumen und hängt von der Differenz zwischen peripherem Venendruck und zentralem Venendruck sowie dem venösen Blutflusswiderstand ab
Beeinflussende Faktoren
①Mittlerer systemischer Fülldruck
③Die quetschende Wirkung der Skelettmuskulatur
⑤Änderung der Körperhaltung (Rückenlage → aufrecht, Senkung)
Alle positiven Korrelationen außer der Körperposition
Mikrozirkulation: Die Grundfunktion ist der Stoffaustausch
Blutflusswege und ihre Funktionen
Umweg
Der Ernährungsweg ist der Hauptort des Materialaustauschs; echte Kapillaren in verschiedenen Teilen desselben Organs und Gewebes öffnen sich nacheinander
direkte Zufahrtsstraße
Ein Teil des Blutes kehrt schnell zum Herzen zurück, um das zirkulierende Blutvolumen aufrechtzuerhalten (Skelettmuskel); oft offen, weniger Austausch, schneller Rückfluss
Arteriovenöser Kurzschluss
Regulieren Sie die Körpertemperatur; während einer Infektion oder eines toxischen Schocks wird eine große Menge Blut geöffnet, um das Blut schnell zum Herzen zurückzuleiten, aber es wird die Gewebehypoxie verschlimmern.
Mittel des materiellen Austauschs
Verbreitung (am wichtigsten)
Filtration und Resorption
Produktion von Gewebeflüssigkeit
Faktoren, die die Produktion von Gewebeflüssigkeit beeinflussen
Kapillarer effektiver hydrostatischer Druck = kapillarer Blutdruck – hydrostatischer Druck der Gewebeflüssigkeit
Plasmakolloidosmotischer Druck
Durchlässigkeit der Kapillarwand
Abschnitt 4 Regulierung der vaskulären physiologischen Aktivitäten
Neuromodulation
Herz-Kreislauf-Innervation
Innervation des Herzens
sympathischer Herznerv
Freisetzung sympathischer postganglionärer Fasern → Noradrenalinwirkung → β1-Rezeptor
→(Ursache)
Positiver chronotroper Effekt (erhöhte Herzfrequenz)
Positive Inotropie (erhöhte Myokardkontraktilität)
Positiver Leitungseffekt (beschleunigte Überleitung des atrioventrikulären Übergangs)
Der linke sympathische Nerv innerviert hauptsächlich den atrioventrikulären Übergang und das ventrikuläre Myokard und führt zu einer erhöhten Kontraktilität des Myokards.
Der rechte Sympathikusnerv innerviert hauptsächlich den Sinusknoten und führt zu einer erhöhten Herzfrequenz
Herz-Vagus-Nerv
Vaguspostganglionäre Faserenden setzen →ACh→M-Rezeptoren frei
→(Ursache)
Negativer chronotroper Effekt (Verlangsamung der Herzfrequenz)
Negative Inotropie (verminderte Myokardkontraktilität)
Negativer Transkonduktionseffekt (Verlangsamung der atrioventrikulären Leitungsgeschwindigkeit)
Der rechte Vagus innerviert den Sinusknoten und die Herzfrequenz verlangsamt sich
Der linke Vagus dominiert den atrioventrikulären Übergang und die atrioventrikuläre Leitungsgeschwindigkeit verlangsamt sich
Peptiderge Nervenfasern, die das Herz innervieren
Innervation von Blutgefäßen
sympathische vasokonstriktorische Nervenfasern
Die meisten Blutgefäße im Körper werden nur durch sympathische vasokonstriktorische Nervenfasern innerviert
Postganglionäre Nervenfasern setzen Noradrenalin frei →
α-Rezeptor → Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur
β-Rezeptor → Vasodilatation der glatten Muskulatur
Verschiedene Blutgefäße haben unterschiedliche Verteilungsdichten
Die Haut ist am dichtesten, gefolgt von Skelettmuskeln und inneren Organen, mit weniger Herzkranzgefäßen und Gehirnblutgefäßen im selben Organ: Arterien sind höher als Venen, Arteriolen sind am dichtesten und der prävaskuläre Schließmuskel fehlt.
gefäßerweiternde Nervenfasern
Sympathische vasodilatatorische postganglionäre Fasern→ACh→M-Rezeptoren, verteilt in den Arteriolen der Skelettmuskulatur
Parasympathische vasodilatatorische Nervenfasern → ACh → M-Rezeptoren, verteilt in den Hirnhäuten, Speicheldrüsen, gastrointestinalen exokrinen Drüsen und äußeren Genitalien
gefäßerweiternde Fasern der Rückenmarkswurzel
Peptid-Vasodilatator-Nervenfasern
Herz-Kreislauf-Zentrum
Basiszentrum: Medulla oblongata
Vasokonstriktorischer Bereich: ventrolateraler Kopf der Medulla oblongata
Vasodilatatorbereich: ventrolateral zum kaudalen Ende der Medulla oblongata
Afferente Nerven-Relaisstation: Kern des Tractus solitaris
Herzinhibitorbereiche: dorsaler Kern des Vagusnervs und Nucleus ambiguus
Herz-Kreislauf-Reflex
Karotissinus und Aortenbogen-Baroreflex
Dekompressionsreflex: Wenn der arterielle Blutdruck plötzlich ansteigt, führt dies reflexartig zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz, einer Verringerung des Herzzeitvolumens, einer Gefäßerweiterung, einer Verringerung des peripheren Widerstands und einem Abfall des Blutdrucks.
Chemorezeptive Reflexe der Halsschlagader und des Aortenkörpers
Herz-Kreislauf-Reflexe, die durch kardiorespiratorische Rezeptoren verursacht werden
Humorale Regulation (langfristiger Regulierungsmechanismus)
Renin-Angiotensin-System
Renin: Saure Protease, die von den Körnerzellen des juxtaglomerulären Apparats (juxtaglomeruläre Zellen oder juxtaglomeruläre Zellen) synthetisiert und sezerniert wird.
Faktoren, die die Reninsekretion stimulieren
Der Blutdruck sinkt → der afferente arterioläre Dehnungsrezeptor ( ) → die Reninsekretion nimmt zu
Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen → verringerter Na-Gehalt der tubulären Flüssigkeit → Macula densa ( ) → erhöhte Reninsekretion
Sympathische Nerven ( ) → juxtamloglomeruläre Zellen → erhöhte Reninsekretion
Wirkung von Angiotensin Ⅱ: Erhöhung des Blutdrucks
Adrenalin und Noradrenalin
Vasopressin oder antidiuretisches Hormon (ADH)
Wirkung
Vasokonstriktor (hohe Konzentration)
Regulierung der ADH-Sekretion
Erhöhte kristalloide Plasmaosmolalität (am empfindlichsten)
Vermindertes Blutvolumen, verminderter Blutdruck
Erhöhte Sekretion von ADH
Vasoaktive Substanzen, die vom Gefäßendothel produziert werden
Vasodilatator
Endothelieller Relaxationsfaktor EDRF (NO)
Endothelialer hyperpolarisierender Faktor (EDHF)
vasokonstriktorische Substanz
Endothelin (das stärkste, wird aber schnell abgebaut und ist von geringer Bedeutung)
Kallikrein-Kinin-System
Die glatte Gefäßmuskulatur entspannt sich und die Kapillarpermeabilität erhöht sich
Atriales natriuretisches Peptid (ANP)
Natriuretisch und harntreibend
antivasokonstriktorische Substanzen
Erweitern Sie die Blutgefäße, senken Sie den Blutdruck, verringern Sie das Schlagvolumen und verlangsamen Sie die Herzfrequenz
Linderung von Herzrhythmusstörungen und Regulierung der Herzfunktion
hemmen die Zellproliferation
Selbstregulierung
Stoffwechselautoregulation (Regulierung der Mikrozirkulation)
myogene Autoregulation
Hält den Blutfluss in bestimmten Organen relativ stabil, wenn sich der Blutdruck ändert (Nierenblutgefäße sind besonders deutlich sichtbar, die Haut jedoch im Allgemeinen nicht)
Langfristige Regulierung des arteriellen Blutdrucks
Neuromodulation (Kurzzeitkonditionierung), Herz-Kreislauf-Reflexe
Langfristige Regulierung → Regulierung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens durch die Nieren
Die Menge an extrazellulärer Flüssigkeit nimmt zu → das zirkulierende Blutvolumen nimmt zu → der arterielle Blutdruck steigt → die renale Natriumausscheidung und -drainage nimmt zu → überschüssige Körperflüssigkeit wird aus dem Körper ausgeschieden und der Blutdruck erholt sich
Abschnitt 5 Organzirkulation
Physiologische Eigenschaften des Koronarkreislaufs
Hoher Perfusionsdruck und großer Blutfluss
Hohe Sauerstoffaufnahmerate und großer Sauerstoffverbrauch
Der koronare Blutfluss (CBF) ändert sich zyklisch aufgrund der Myokardkontraktion.
Während der ventrikulären Kontraktion nimmt der CBF ab
Bei einer Myokardkontraktion ist der linke Ventrikel stärker betroffen
Die Menge der Blutversorgung während der Diastole hängt davon ab
Diastolischer Blutdruck der Aorta
Regulierung des koronaren Blutflusses
Direkt proportional zum Niveau des Myokardstoffwechsels (hauptsächlich) steigt der Sauerstoffverbrauch und die Koronararterien entspannen sich (Adenosin hat eine starke Wirkung auf die Arteriolen).
Regulierung der Körperflüssigkeit
Verbessern Sie den Myokardstoffwechsel, um CBF zu erhöhen
Dieser Reflex ist eine typische negative Rückkopplungsregulation und ist am empfindlichsten, wenn sich der intrasinus Druck um den mittleren arteriellen Druckwert (100 mmhg) ändert. Der optimale Einstellbereich ist der Intrasinusdruck (60–180 mmHg).
Kalziumkanalblocker vom T-Typ: Nickelionen
Kalziumkanalblocker vom L-Typ: Manganionen, Verapamil
Raum-Raum verzögerte Bedeutung
Vermeiden Sie eine Überlappung atrioventrikulärer Kontraktionen
Ventrikuläre Kontraktion, gefolgt von Vorhofkontraktion → vollständige Füllung
Allerdings ist der atrioventrikuläre Knoten ein häufiger Ort für einen Leitungsblock, und ein atrioventrikulärer Leitungsblock ist in der klinischen Praxis eine sehr häufige Arrhythmie.
Die völlig inaktive Erregbarkeit ist 0, die völlig ruhende Erregbarkeit ist normal
Der Abstand zwischen Ruhepotential und Schwellenpotential nimmt zu und die Erregbarkeit nimmt ab.
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