Galería de mapas mentales Adaptación y daño celular y tisular.
Este es un mapa mental sobre el Capítulo 2: Adaptación y daño de células y tejidos. Presenta la clasificación, definiciones y otros puntos de conocimiento en detalle. Puede usarse para revisar exámenes para mejorar la eficiencia del aprendizaje.
Editado a las 2024-04-22 22:00:03,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
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Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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Capítulo 2 Adaptación y daño de células y tejidos.
Adaptación de células y tejidos.
Adaptación: Cuando el entorno cambia, las células, tejidos u órganos del cuerpo realizan los cambios correspondientes en su propio metabolismo, función y estructura para evitar los daños causados por los cambios ambientales.
Clasificación
encoger
La contracción de células, tejidos u órganos en desarrollo normal hacia la atrofia.
Diferente de subdesarrollado y subdesarrollado
El corazón atrofiado se vuelve más oscuro porque los cardiomiocitos atróficos contienen partículas de lipofuscina.
Clasificación según causa
Atrofia fisiológica
Fenómenos normales del proceso de vida.
A menudo ocurre después de la menopausia y senil.
Ejemplo: involución: atrofia del timo después de la pubertad (diferenciación: involución: retorno del útero y del tejido mamario a su tamaño original después del parto y la lactancia)
atrofia patológica
Clasificados según diferentes causas (normalmente no clasificados)
atrofia distrófica sistémica
Común en pacientes con hambre prolongada, enfermedades debilitantes crónicas y tumores malignos.
atrofia neurológica
Polio
apraxia de atrofia
Causado por la inactividad prolongada de las extremidades y el deterioro funcional.
atrofia compresiva
Por ejemplo, las gafas presionan el puente de la nariz.
atrofia endocrina
La disfunción endocrina causa la correspondiente atrofia.
atrofia isquémica
También llamada atrofia distrófica localizada
La lógica subyacente de la causa.
Ingesta insuficiente;
malabsorción;
Consumo excesivo; trastornos endocrinos (relacionados con el metabolismo)
Cambios patológicos
ojo desnudo
Los órganos atróficos se vuelven más pequeños, pierden peso y se vuelven más oscuros o marrones (gránulos de lipofuscina)
debajo del espejo
El tamaño de los órganos sólidos se reduce o el número es visible y la hiperplasia del tejido fibroso o el tejido adiposo aumenta en el intersticio.
finalizando
enfermedad reversible
Mientras se elimine la causa de la enfermedad, la parte atrófica puede volver gradualmente a su forma original.
Si no se elimina la causa de la enfermedad, las células atróficas desaparecerán gradualmente mediante apoptosis.
Gordo
El aumento del tamaño del tejido celular o de los órganos se denomina hipertrofia (normalmente causada por un aumento del tamaño de las células parenquimatosas de los órganos, que se basa principalmente en un aumento de los orgánulos)
Distinga entre hipertrofia e hiperplasia: la hipertrofia es un aumento en el volumen celular y la hiperplasia es un aumento en la cantidad de células (los dos procesos son diferentes, pero sus mecanismos se superponen y a menudo ocurren juntos)
razón
Hipertrofia fisiológica (hormonal)
Hipertrofia uterina durante el embarazo e hipertrofia mamaria durante la lactancia.
Hipertrofia patológica (compensatoria)
A menudo es causado por una mayor carga sobre la función de los órganos, como la extirpación unilateral del riñón.
hiperplasia
El aumento del tamaño de los tejidos y órganos debido a un aumento del número de células parenquimatosas se denomina hiperplasia.
razón
hiperplasia fisiológica
1. hormonales 2. Compensación
El desarrollo mamario durante la adolescencia y la hiperplasia uterina y mamaria durante el embarazo son tanto hiperplasia fisiológica como hiperplasia endocrina.
Hiperplasia patológica
1. Estimulación hormonal excesiva 2. En proceso de inflamación y reparación.
1. Se elimina la causa de la enfermedad y se detiene la proliferación. 2. También puede continuar desarrollándose hacia una hiperplasia neoplásica.
La hiperplasia es el resultado de la mitosis celular activa y generalmente está regulada por genes de proliferación y factores de crecimiento.
Metaplasia
El proceso de transformar un tejido diferenciado en otro tejido diferenciado para adaptarse a los cambios del entorno se llama metaplasia.
Se producen transformaciones entre tejidos y células con propiedades similares.
metaplasia epitelial
metaplasia escamosa
Por ejemplo, el epitelio columnar ciliado de la mucosa traqueal y bronquial puede transformarse en epitelio escamoso cuando se daña por el tabaquismo prolongado o por una inflamación crónica.
Hay reproducibilidad
Metaplasia intestinal
Se encuentra comúnmente en el cuerpo y el antro del estómago.
Clasificación basada en la morfología metaplásica y el moco.
metaplasia del intestino grueso
metaplasia del intestino delgado
metaplasia del tejido mesenquimatoso
Tejido conectivo, tejido adiposo, tejido vascular, tejido óseo y cartilaginoso, tejido mucoso, tejido hematopoyético linfático, tejido muscular estriado y músculo liso, membrana sinovial, etc.
Tejido mesenquimal: término general para los tejidos desarrollados a partir de la diferenciación mesenquimatosa del mesodermo.
La metaplasia más común del tejido conectivo fibroso en hueso, cartílago o tejido adiposo.
Ejemplos comunes de metaplasia
(1) Metaplasia del epitelio columnar ciliado pseudoestratificado en epitelio escamoso (2) Metaplasia del epitelio de la mucosa gástrica en epitelio intestinal (3) Metaplasia de fibroblastos en osteoblastos
La metaplasia no es dañina para el cuerpo humano.
transdiferenciación
El proceso en el que un tipo de células diferenciadas se transforma estructural y funcionalmente en otro tipo de células diferenciadas mediante la expresión selectiva de genes se denomina transdiferenciación celular.
transición epitelial-mesenquimatosa
Se refiere al proceso biológico mediante el cual las células epiteliales se transforman en células mesenquimales.
Daño a células y tejidos.
Después de que los tejidos y las células son estimulados por factores dañinos que exceden su capacidad compensatoria, el metabolismo material, la histoquímica, la ultraestructura, la microscopía óptica y los cambios visibles a simple vista de las células y las células intersticiales.
Causa de la lesión
Hipoxia (causa común e importante) Isquemia, lesión por isquemia-reperfusión
Física, química, biología, inmunidad, genética, trastornos nutricionales.
El mecanismo del daño celular: (1) Destruir la membrana celular (2) Dañar las especies reactivas de oxígeno (3) Dañar el alto nivel de calcio libre en el citoplasma (4) Causar hipoxia (5) Daño celular químico (6) Variación del material genético
Las células dañadas primero sufren cambios metabólicos, seguidos de cambios histoquímicos y ultraestructurales y, finalmente, cambios morfológicos visibles a simple vista y con microscopía óptica.
Clasificación
daño reversible
transexual
La cantidad de sustancias anormales o normales en las células o en el intersticio aumenta significativamente, acompañada de diversos grados de disfunción.
Clasificación
desnaturalización acuosa
También conocido como edema celular, es causado por mitocondrias dañadas, producción reducida de ATP y disfunción de la bomba de sodio de la membrana celular, lo que lleva a una acumulación excesiva de agua intracelular e iones de NA. En la etapa inicial de la enfermedad, las mitocondrias celulares y el retículo endoplasmático se hinchan, formando finos gránulos que aparecen en el citoplasma bajo un microscopio óptico.
Esteatosis
corazón atigrado
El órgano más comúnmente afectado por la esteatosis es el hígado.
Edema hepatocelular que, si la causa persiste, puede transformarse en esteatosis hepatocelular.
Ocurre principalmente en las células parenquimatosas.
degeneración hialina
1) Degeneración hialina del tejido conectivo: común en el tejido cicatricial
(2) Degeneración hialinosa de las paredes de los vasos sanguíneos: común en arterias pequeñas durante la hipertensión
(3) Degeneración hialina intracelular
El cuerpo de Mallory: hepatitis viral, enfermedad hepática alcohólica
Cuerpo de Russell: inflamación crónica, acumulación de inmunoglobulinas.
degeneración mixoide
amilosis
Ocurre principalmente en tejido mesenquimal.
deposición de material
Deposición de glucógeno
pigmentación patológica
Se refiere a la acumulación excesiva de sustancias coloreadas (pigmentos) en células y tejidos.
Hemosiderina (dorada o marrón)
calcificación patológica
Se refiere al depósito de sales sólidas de calcio en tejidos distintos de los huesos y los dientes.
A simple vista: aspecto granular o grumoso duro parecido a la cal
calcificación distrófica
una común b. Se encuentra en tejidos degenerados y necróticos o cuerpos extraños. c. El metabolismo del calcio y el fósforo en todo el cuerpo es normal y el calcio en la sangre es normal.
Más común en tuberculosis y aterosclerosis.
calcificación metastásica
Un raro b. Metabolismo anormal del calcio y el fósforo en todo el cuerpo, niveles elevados de calcio o fósforo en la sangre. c. Comúnmente visto en el hiperparatiroidismo.
Más común en hiperparatiroidismo y ingesta excesiva de vitamina D.
Daño irreversible
Necrosis
Muerte de tejidos y células locales in vivo.
Cambios morfológicos
Cambios a simple vista
①La apariencia es opaca y turbia; ② Sin suministro de sangre, temperatura ↓, sin pulsación de los vasos sanguíneos y sin flujo de sangre fresca durante el desbridamiento; ③ Pérdida de la elasticidad normal del tejido. ④Pérdida de las funciones sensoriales y motoras normales.
Los cambios a simple vista tardan un cierto tiempo en aparecer
Tejido desactivado: Clínicamente, el tejido que ha perdido su capacidad de vivir se denomina tejido inactivado.
Cambios bajo el espejo.
Cambios en el núcleo: picnosis nuclear, fragmentación nuclear y lisis nuclear.
Cambios citoplásmicos: la eosinofilia se vuelve más fuerte, el HE se vuelve rojo y los ribosomas disminuyen
Cambios intersticiales: desintegración de la matriz, tinción roja, ausencia de estructura, forma granular difusa
Clasificación
Solidificación
A simple vista: seco, sólido (duro) de color amarillo grisáceo; límite claro con tejido sano;
Se encuentra comúnmente en el corazón, el riñón y el bazo.
Microscopía óptica: picnosis nuclear, fragmentación nuclear, cariolisis y tinción eosinófila del citoplasma, pero el contorno de la estructura del tejido aún existe.
Licuefacción
Algunos tejidos se descomponen en estado líquido mediante enzimas después de la necrosis y pueden formar quistes necróticos. En este momento, predomina la hidrólisis del tejido necrótico.
Ocurre principalmente en tejidos que contienen menos proteínas, más lípidos o producen más proteasas.
A simple vista: estado líquido
Ejemplos: encefalomalacia, inflamación purulenta, absceso amebiano (hígado) (la razón por la que el tejido cerebral es propenso a la necrosis por licuefacción es que el tejido cerebral es rico en lípidos)
tipo especial
necrosis caseosa
Causada por Mycobacterium tuberculosis; necrosis coagulativa completa y especial;
A simple vista: Las lesiones necróticas contienen más lípidos, son de color amarillo claro, uniformes y delicadas, y tienen una textura sólida, parecida al queso.
Bajo el microscopio: material granular sin estructura, teñido de rojo
necrosis fibrinoide
Ocurre en: intersticio, fibras de colágeno (reumatismo) y paredes de vasos pequeños (hipertensión maligna)
Al microscopio: la estructura original del tejido desaparece y se vuelve granular, pequeñas tiras o pequeños grumos de estado desconocido, sin estructura, fuertemente eosinófilo (rojo), como la fibrina.
Una forma común de necrosis que ocurre en el tejido conectivo y las paredes de los vasos sanguíneos pequeños. Es más común en el reumatismo, la glomerulonefritis semilunar, la hipertensión aguda y otras enfermedades.
gangrena
Después de la necrosis tisular, la infección secundaria por bacterias putrefactas provoca cambios morfológicos especiales, como color negro y verde oscuro, lo que se denomina gangrena.
Clasificación
gangrena seca
Es más común en las extremidades distales de enfermedades como aterosclerosis, tromboangeitis obliterante y congelación.
Las arterias están obstruidas, el retorno venoso es suave, el tejido necrótico tiene poca agua, la lesión está seca y encogida, de color marrón oscuro y tiene un límite claro con el tejido circundante. La infección por bacterias putrefactas es generalmente leve.
gangrena húmeda
Ocurre principalmente en los órganos internos que están conectados con el mundo exterior y también puede ocurrir en las extremidades (puede ocurrir en las extremidades, pero es poco común).
Alto contenido de agua, hinchazón local evidente, infección grave por bacterias putrefactas, color verde oscuro o negro azabache.
La gangrena gaseosa es un tipo especial de gangrena húmeda (que se observa principalmente en heridas abiertas graves que llegan profundamente al músculo y, cuando se combina con una infección por bacterias anaeróbicas como Clostridium perfringens, se produce crepitación cuando se presiona).
finalizando
Disolver y absorber
Las lesiones necróticas más pequeñas son hidrolizadas y licuadas por la proteasa y luego absorbidas a través de los vasos linfáticos.
Para lesiones necróticas más grandes, los fragmentos no absorbibles son fagocitados y digeridos por macrófagos, y los defectos tisulares restantes se reparan mediante regeneración celular o tejido de granulación.
Descarga separada
El tejido marginal licuado se hidroliza mediante proteasa para separar el foco necrótico del tejido circundante y luego se descarga.
Si el foco necrótico se localiza en la piel o mucosas, se caerá y formará una lesión superficial limitada a la epidermis y la capa mucosa, lo que se denomina erosión.
Los defectos que se extienden profundamente hacia las áreas subcutánea y submucosa se denominan úlceras.
Después de la licuefacción, el tejido necrótico en órganos internos como riñones y pulmones puede ser descargado a través de los conductos correspondientes (uréter, tráquea), dejando una cavidad y convirtiéndose en una cavidad.
El conducto fértil en la piel o las membranas mucosas se llama seno.
El paso patológico entre la superficie del cuerpo y el órgano hueco o entre el órgano hueco y el órgano hueco se llama fístula.
Mecanización
El proceso de reemplazar tejido necrótico u otros materiales anormales con tejido de granulación nuevo se llama mecanización.
paquete, calcificación
Encapsulación: si el tejido necrótico tiene un alcance grande, o el tejido necrótico es difícil de disolver y absorber, o no puede calcificarse por completo, está rodeado por tejido conectivo circundante, lo que se llama encapsulación.
autólisis de células necróticas
apoptosis
También conocida como muerte celular programada, es un método de muerte celular activa que se diferencia de la necrosis tanto en sus características clínicas como bioquímicas.
Ocurre debido a la regulación genética propia de la célula, y su principal característica morfológica es la formación de cuerpos apoptóticos.
La apoptosis ocurre principalmente en una o varias células y no causa reacciones inflamatorias circundantes ni induce la proliferación y reparación de las células circundantes.
Visible tanto en condiciones fisiológicas como en ciertas condiciones patológicas.
Envejecimiento
Cuando el cuerpo madura y envejece, los órganos y las estructuras tisulares del cuerpo sufren una serie de cambios degenerativos y las funciones celulares se debilitan gradualmente y tienden a morir. Este proceso se llama envejecimiento.