Definition

Klassifizierung nach Infektionsort

Invasionsroute

Herpes-simplex-Enzephalitis [HSE]

eitrige Meningitis

Tuberkulöse Meningitis [TBM]

Definition

klinische Manifestationen

Hilfsinspektion

Diagnose und Differentialdiagnose

behandeln

Prognose

Definition

Klinische Merkmale

Pathologische Klassifikation

klinische Manifestationen

Hilfsinspektion

Diagnose und Differentialdiagnose

behandeln

Kapitel 12 Zentralnervensystem Infektionskrankheiten Überblick Akute oder schwere Erkrankung, die durch pathogene Mikroorganismen verursacht wird, die in das Parenchym, die Membran und die Blutgefäße des Zentralnervensystems (ZNS) eindringen. Chronisch entzündliche (oder nicht entzündliche) Erkrankungen sind Infektionskrankheiten des zentralen Nervensystems. Zu diesen pathogenen Mikroorganismen gehören Viren, Bakterien und Pilze Bakterien, Spirochäten, Parasiten, Rickettsien und Myosin usw. In der klinischen Praxis kann es unterteilt werden in: ① Gehirn Meningitis, Myelitis oder Enzephalomyelitis: befällt hauptsächlich das Gehirn und/oder das Rückenmarksparenchym: ②Meningitis, Meningitis oder Meningitis: befällt hauptsächlich das Gehirn und/oder das Rückenmark (oder) Spinale Pia Mater; ③ Meningoenzephalitis: Gehirnparenchym und Hirnhäute sind kombiniert und beteiligt. Pathogene Mikroorganismen gelangen hauptsächlich über drei Wege in das ZNS: ① Blut Infektion: Der Erreger gelangt durch Insektenstiche oder Tierbisse, die Haut und Schleimhäute schädigen, ins Blut oder gelangt direkt durch unsaubere Spritzen, Bluttransfusionen etc. ins Blut. Bei menschlichen Blutkreislauf- und Gesichtsinfektionen können Krankheitserreger auch retrograd durch Venen in menschlichen Schnurrhaaren wandern, oder von schwangeren Frauen infizierte Krankheitserreger können über die Plazenta auf den Fötus übertragen werden: ② Direkte Infektion: Der Erreger breitet sich nach Eindringen eines Traumas oder einer Infektion benachbarter Gewebe in das menschliche Gesicht aus. ③ Retrograde Infektion des Nervenstamms: neurotropes Virus Viren wie das Herpes-simplex-Virus, das Tollwutvirus usw. infizieren zunächst die Haut, die Atemwege oder die Magen-Darm-Schleimhaut und gelangen dann über die Nervenenden in den menschlichen Nervenstamm Dann geht es rückläufig und dringt in das Gesicht der Person ein. Abschnitt 1: Virale Infektionskrankheiten Eine Virusinfektion des Nervensystems bezieht sich auf entzündliche oder nichtentzündliche Veränderungen, die durch das Eindringen des Virus in das Nervensystem und verwandte Gewebe verursacht werden. Je nach Ätiologie Eigenschaften viraler Nukleinsäuren: Viren können in DNA-Viren und RNA-Viren unterteilt werden. Es gibt viele Viren, die Infektionen des Nervensystems verursachen können, und das ist auch der Fall Zu den Viren, die oberflächlich eine Infektion des menschlichen Nervensystems verursachen, gehören DNA-Viren wie das Herpes-simplex-Virus, das Varicella-Zoster-Virus und das Cytomegalievirus. Viren usw.: Poliovirus, Coxsackie-Virus usw. unter den RNA-Viren. Viren, die in das Zentralnervensystem eindringen, können eine akute Enzephalitis verursachen (oder) Das Meningitis-Syndrom kann auch einen latenten Zustand und einen anhaltenden Infektionszustand ausbilden, was zu wiederkehrenden und chronischen Infektionen führt. 1. Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis (HSE) wird durch Herpes-simplex-Viren verursacht. rus, HSV)-Infektion, auch bekannt als akute nekrotisierende Enzephalitis, ist die häufigste Virusinfektion des ZNS Krankheit. Die Krankheit ist weltweit verbreitet und kann das ganze Jahr über auftreten. Es gibt keinen offensichtlichen Geschlechtsunterschied und sie kann in jedem Alter auftreten. HSE-Inzidenz im Ausland Die Rate liegt bei (4~8)/100.000 und die Prävalenzrate bei 10/100.000: In China mangelt es immer noch an genauen epidemiologischen Daten. HSV im Zentralnervensystem Am häufigsten befällt es die Körnerlappen, Frontallappen und das limbische System des Gehirns und führt zu hämorrhagischer Nekrose des Hirngewebes und/oder allergischen Hirnschäden. unbehandelt Die Sterblichkeitsrate bei HSE-Fällen liegt bei über 70 %. [Ursache und Pathogenese] HSV ist ein neurotropes DNA-Virus mit zwei Serotypen, HSV-1 und HSV-2. Im Vordergrund stehen Patienten und gesunde Träger des Virus Die Infektionsquelle erfolgt hauptsächlich durch engen Kontakt und sexuellen Kontakt, kann aber auch durch Tröpfcheninfektion übertragen werden. HSV verursacht die Infektion zunächst im Mund und in den Atemwegen bzw. Genitalien Bei einer Primärinfektion entwickelt der Körper schnell eine spezifische Immunität und erholt sich, das Virus kann jedoch nicht vollständig eliminiert werden. Das Virus verbleibt lange Zeit in einem latenten Zustand im Körper Verursacht keine klinischen Symptome. Nervenzellen in Ganglien sind die Hauptorte, an denen sich das HSV-1 vor allem im Trigeminusganglion aufhält Latent in den unteren Ganglien. Wenn der menschliche Körper verschiedenen unspezifischen Reizen ausgesetzt ist, wird die Immunität des Körpers geschwächt und das latente Virus wird reaktiviert und gelangt durch den Trigeminusnerv. 284

285 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Das Axon dringt in das menschliche Gehirn ein und verursacht eine intrazerebrale Infektion. Mehr als zwei Drittel der HSV-1-Enzephalitis bei Erwachsenen werden durch eine reaktivierte Infektion verursacht, der Rest wird durch eine Primärinfektion verursacht. erheben. HSV-2 wird meist durch eine Primärinfektion verursacht. Ungefähr 90 % der HSE beim Menschen werden durch HSV-1 verursacht. Nur 10 % werden durch HSV-2 verursacht, Und durch HSV-2 verursachtes HSE tritt hauptsächlich bei Neugeborenen auf, was durch eine HSV-2-Infektion verursacht wird, wenn das Neugeborene den Geburtskanal passiert. 【Pathologie】 Die wichtigsten pathologischen Veränderungen sind Ödeme, Erweichungen, Blutungen und Nekrosen des Gehirngewebes. Beide Gehirnhälften können diffus betroffen sein, oft mit asymmetrischer Verteilung. Sie ist im medialen Teil des Granulatlappens, des limbischen Systems und des Frontallappens am offensichtlichsten und kann auch den Hinterhauptslappen betreffen. Unter diesen ist die hämorrhagische Nekrose im Gehirnparenchym eine wichtige Pathologie. Besonderheit. Mikroskopisch gesehen gibt es eine große Anzahl von Lymphozyten, die um die Blutgefäße herum infiltrieren und eine Manschettenform, Mikroglia-Proliferation und diffuse Degeneration und Nekrose von Nervenzellen bilden. Eosinophile Einschlusskörper können in den Kernen von Nervenzellen und Gliazellen beobachtet werden. Die Einschlüsse enthalten Partikel und Antigene des Narbenvirus, was sein charakteristischstes Merkmal ist. pathologische Veränderungen. [Klinische Manifestationen] 1. Menschen können in jedem Alter erkranken, und etwa 2/3 der Fälle treten bei Erwachsenen über 40 Jahren auf. Die Inkubationszeit einer Primärinfektion beträgt 2 bis 21 Tage. Die Prodromalperiode dauert durchschnittlich 6 Tage und weist Symptome wie Fieber, allgemeines Unwohlsein, Kopfschmerzen, Myalgie, Schläfrigkeit, Bauchschmerzen und Durchfall auf. Mehrfacher akuter Beginn, etwa 1/4 der Betroffenen Der Patient hat eine Vorgeschichte von Lippennarben und Hautausschlag und die Körpertemperatur kann nach einer Krankheit bis zu 38,4–40,0 °C betragen. Der Krankheitsverlauf reicht von mehreren Tagen bis zu 1 bis 2 Monaten. 2. Zu den häufigsten klinischen Symptomen gehören Kopfschmerzen, Erbrechen, leichte Bewusstseins- und Persönlichkeitsveränderungen, Gedächtnisverlust, Hemiparese, Teilgeburt, Aphasie und Ataxie. Stimmung, Hyperaktivität (zitterndes Gesicht, tanzartige Bewegungen, Muskelbildung), Hirnhautreizung usw. Bei etwa einem Drittel der Patienten kommt es zu generalisierten oder partiellen epileptischen Anfällen Einige Patienten begeben sich möglicherweise in eine psychiatrische Abteilung, weil abnormales Geistesverhalten das erste oder einzige Symptom ist, das sich in abgelenkter Aufmerksamkeit, langsamer Reaktion, schlechter Sprache usw. äußert. Verminderter, apathischer, träger Ausdruck, im Bett sitzen oder liegen, sich träge bewegen oder gar nicht in der Lage sein, für sich selbst zu sorgen; Viele seltsame Verhaltensweisen und impulsives Verhalten. 3. Der Zustand schreitet häufig innerhalb weniger Tage schnell voran und die meisten Patienten leiden unter Bewusstseinsstörungen, die sich in Verwirrtheit oder Delirium äußern und bei einer Verschlechterung des Zustands auftreten können. Lethargie, Schläfrigkeit, Koma oder dekortikaler Zustand; einige Patienten entwickeln bereits im Frühstadium der Erkrankung ein Koma. Bei schweren Patienten kann es zu einer ausgedehnten Hirnparenchymnekrose kommen und Hirnödeme, die zu einem erhöhten intrazerebralen Druck und sogar zum Tod aufgrund eines Hirnbruchs führen. 【Hilfsinspektion】 1. Routinemäßige Blutuntersuchung Es wurde ein leichter Anstieg der Anzahl weißer Blutkörperchen beobachtet. 2. Elektroenzephalogramm-Untersuchung Häufig treten diffuse langsame Wellen mit hoher Amplitude auf, wobei einseitige oder beidseitige Anomalien im Frontal- und Frontalbereich stärker ausgeprägt sind und sogar körnige Bereiche auftreten können. scharfe Wellen und Spitzen. 3. Kopffrequenz-CT-Untersuchung: Etwa 50 % der HSE-Patienten weisen fokale Anomalien auf (geringe Dichte in einem oder beiden Frontallappen und Frontallappen). Läsionen), wenn sich punktförmige Läsionen mit hoher Dichte unter Läsionen mit geringer Dichte befinden, deutet dies auf eine Blutung hin. Innerhalb der ersten 4 bis 5 Tage nach Auftreten der HSE-Symptome: Kopf- und Gesichts-CT Die Untersuchung kann normal sein. 4. MRT-Untersuchung von Kopf und Gesicht Kopffrequenz-MRT zur Frühdiagnose und Darstellung von Läsionen Bereiche mit größerer Hilfe finden sich typischerweise auf der medialen Seite des Lappens, des Frontallappens und der Inselrinde. Es gab ein fokales Ödem im Parenchym und im Gyrus cinguli mit hoher Signalintensität auf MR-IT-gewichteten Bildern. Auf dem FLAIR-Bild ist es deutlicher zu erkennen (Abbildung 12-1). Obwohl 90 % der Patienten innerhalb einer Woche ansprechen Die oben genannten Symptome können auftreten, ein normales MRT innerhalb einer Woche schließt die Diagnose jedoch nicht aus. 5. Eine routinemäßige Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit zeigt, dass der Druck normal oder leicht erhöht ist. Deutlicher Anstieg; die Zahl der kernhaltigen Zellen steigt auf (50~100)×10/L, was bis zu 100 % betragen kann 1000 x 10°/L, hauptsächlich Lymphozyten, mit einer Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen, außer in der Taille Eine Wirbelpunktionsverletzung weist auf eine hämorrhagische nekrotisierende Enzephalitis hin; das Protein ist leicht oder mäßig erhöht. Hoch, Zucker und Chlorid sind normal 6. Pathogene Untersuchung der Liquor cerebrospinalis, einschließlich: ① Nachweis der HSV-Spezifität IgM-, IgG-Antikörper: Western Blot, indirekter Immunfluoreszenztest und Bei der ELISA-Methode werden doppeltes Serum und doppelte Proben zur dynamischen Beobachtung von HSV-1-Antikörpern verwendet. Der Doppelantikörper nimmt tendenziell zu und der Titer liegt im Krankheitsverlauf um das 2-fache und 2-fache über 1:80. Abbildung 12-1 Herpes-simplex-Enzephalitis-MRT FLAIR wie Die Antikörpertiter stiegen um mehr als das Vierfache und das Antikörperverhältnis zwischen Blut und Liquor cerebrospinalis

286 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems <40, die Diagnose kann bestätigt werden; ② Nachweis von HSV-DNA im Liquor: Verwenden Sie PCR zum Nachweis viraler DNA, die für eine frühe und schnelle Diagnose verwendet werden kann. Die Probe eignet sich am besten vor dem Ausbruch der Krankheit. Innerhalb von 2 Wochen zur Prüfung einreichen. 7. Die Gehirnbiopsie ist der „Goldstandard“ für die Diagnose einer Simplex-Virusenzephalitis. Es finden sich unspezifische entzündliche Veränderungen und es können Zellkerne auftreten Es sind eosinophile Einschlusskörperchen vorhanden und unter dem Elektronenmikroskop lassen sich intrazelluläre Viruspartikel nachweisen. 【Diagnose und Differentialdiagnose 1. Klinische Diagnose: ① Oraler oder genitaler Herpes oder Haut- oder Schleimhautnarben; ② Akuter Beginn, schwerer Zustand und Wiederauftreten Prodromale Symptome einer Infektion der oberen Atemwege wie Fieber und Husten; ③Offensichtliche Geistes- und Verhaltensstörungen, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und frühe fokale neurologische Symptome Anzeichen einer Systemschädigung; ④ Die Anzahl der roten und weißen Blutkörperchen in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit nahm zu und die Zucker- und Chloridwerte waren normal 5. Das Elektroenzephalogramm zeigte diffuse Hirnschäden hauptsächlich im Talon- und Frontalbereich. Anomalien: Fokale hämorrhagische Enzephalomalazie im Lappen, gefunden im Kopf- und Gesichts-CT oder MRT: wirksame Unterstützung durch spezifische antivirale medikamentöse Behandlung Diagnose. Zur Bestätigung der Diagnose sind folgende Tests erforderlich: ① Doppeltes Serum und Untersuchung ergaben, dass HSV-spezifische Antikörper einen signifikanten Veränderungstrend aufweisen. 2. Hirngewebebiopsie Einschlusskörper im Zellkern von Gewebezellen werden durch Untersuchung oder Pathologie gefunden, oder HSV-Virusnukleinsäure wird durch In-situ-Hybridisierung gefunden: ③ Die Krankheit wird durch PCR-Nachweis von Liquor cerebrospinalis gefunden Toxische DNA; ④ Isolierung, Kultur und Identifizierung von HSV aus Hirngewebe oder Liquorproben 2. Diese Krankheit muss von den folgenden Krankheiten unterschieden werden (1) Herpes-Zoster-Virus-Enzephalitis: Das Herpes-Zoster-Virus kann lange Zeit in den hinteren Wurzeln von Spinalnerven und sensorischen Nerven im Gehirn und Rückenmark schlummern. Wenn die Immunität des Körpers geschwächt ist, wird das Virus aktiviert, repliziert und vermehrt sich und wird über die sensorischen Nerven auf die entsprechende Haut übertragen, wo es zu Hautausschlägen kommt. Durch die Übertragung nach oben gelangt es in das Zentralnervensystem und verursacht Enzephalitis oder Meningitis. Diese Krankheit tritt häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf. Das Auftreten von Gehirnsymptomen hängt mit dem Zeitpunkt des Ausschlags zusammen. Sie variieren in den meisten Fällen Tage oder Wochen nach dem Ausschlag oder vor dem Einsetzen des Ausschlags oder ohne Vorgeschichte des Ausschlags. Zu den klinischen Manifestationen zählen Fieber und Kopfschmerzen Anzeichen von Schmerzen, Erbrechen, Verwirrtheit, Ataxie, geistigen Anomalien und fokalen neurologischen Defiziten. Der Krankheitsgrad ist relativ mild und die Prognose ist gut. Die meisten Patienten hatten eine Vorgeschichte von thorakolumbalem Herpes Zoster und es gab keine hämorrhagische Nekrose im Kopf- und Gesichts-CT. Antikörper und Krankheitsresistenz gegen das Virus wurden im Serum und in der Liquor cerebrospinalis nachgewiesen. Die Virus-Nukleinsäure ist positiv und kann identifiziert werden (2) Enterovirale Enzephalitis: Dieser Virustyp verursacht nicht nur eine virale Meningitis, sondern ist auch eine der häufigsten Ursachen einer viralen Enzephalitis. Gemeinsam Im Sommer und Herbst tritt die Krankheit epidemisch oder sporadisch auf. Zu den Symptomen zählen Fieber, Bewusstseinsstörungen, Gleichgewichtsstörungen, Epilepsie und Gliedmaßenlähmungen. Im Allgemeinen erfolgt die Genesung schneller und die Symptome klingen 2 bis 3 Wochen nach Einsetzen der Symptome auf natürliche Weise ab. Gastrointestinale Symptome im Frühstadium der Erkrankung, Viruskerne mittels PCR in Liquor cerebrospinalis nachgewiesen Säure kann bei der Diagnose hilfreich sein. (3) Zytomegalievirus-Enzephalitis: Diese Krankheit ist klinisch selten und tritt häufig bei Patienten mit Immunschwächen wie AIDS oder der Langzeitanwendung von Immunsuppressiva auf. Von. Der klinische Verlauf ist subakut oder chronisch mit Symptomen wie Verwirrtheit, Gedächtnisverlust, affektiven Störungen, Kopfschmerzen und fokaler Hirnschädigung. körperliche Zeichen. Bei etwa 25 % der Patienten sind im MRT diffuse oder fokale Anomalien der weißen Substanz zu erkennen. Die Liquor cerebrospinalis ist normal oder weist mononukleäre Zellen und einen erhöhten Proteingehalt auf. Da der Patient in der Vergangenheit AIDS oder Immunsuppressiva hatte, wurden bei der Untersuchung der Körperflüssigkeit typische Riesenzellen gefunden und das Virus wurde mittels PCR in der Liquor cerebrospinalis nachgewiesen. Zur Identifizierung kann Nukleinsäure verwendet werden (4) Akute disseminierte Enzephalomyelitis: Sie entwickelt sich normalerweise akut nach einer Infektion oder Impfung und manifestiert sich als Hirnparenchym, Hirnhäute, Hirnstamm, Kleinhirn usw Die Symptome und Anzeichen einer Schädigung des Rückenmarks und anderer Körperteile sind vielfältig, schwere Patienten können auch Bewusstseinsstörungen und psychische Symptome aufweisen. krankheitsbedingt Die Veränderungen betreffen hauptsächlich die weiße Substanz des Gehirns, epileptische Anfälle sind selten. Die Bildgebung zeigt mehrere Läsionen in der subkortikalen weißen Substanz, am häufigsten im Bereich der Ventrikel, mit ungleichmäßiger Verteilung und großer Größe Kleine Unterschiede, Alt und Neu existieren nebeneinander, immunsuppressive Behandlung ist wirksam, Virologie und damit verbundene Antikörpertests sind negativ. HSE ist eine parenchymale Hirnläsion, mental Die Symptome sind ausgeprägt und die geistige Behinderung ist offensichtlich. Einige Patienten haben möglicherweise schon einmal Lippennarben, aber im Allgemeinen gibt es keine Anzeichen einer Rückenmarksschädigung. 【behandeln】 Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind der Schlüssel zur Senkung der Sterblichkeitsrate dieser Krankheit. Dazu gehört vor allem eine antivirale Behandlung, ergänzt durch Immuntherapie und symptomatische Unterstützung behandeln. 1. Antivirale medikamentöse Behandlung (1) Aciclovir (ein Cyclovir): Es ist ein Vogelnest-Derivat, das die Synthese viraler DNA hemmen kann. Aciclovir wurde erstmals bei Viren eingesetzt In infizierten Zellen wird es durch die virale Thyrokinase in Aciclovirmonophosphat und in den Wirtszellen durch die Kinase in Triphosphat umgewandelt. Aciclovir konkurriert mit 2'-Desoxyuridin, einem Substrat der DNA-Synthese, und blockiert die Synthese viraler DNA-Ketten. Die übliche Dosis beträgt 15 % 30 mg/(kg·Tag), dreimal intravenös infundiert über 14 bis 21 Tage. Bei schwerer Erkrankung kann die Behandlungsdauer verlängert oder eine Behandlung wiederholt werden.

287 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Verfahren. Zu den Nebenwirkungen zählen Delirium, Gesichtszittern, Hautausschlag, Hämaturie, vorübergehende Erhöhung der Serumaminotransferasen usw. Unbedingte ätiologische Prüfung bei klinischen Zweifeln In den untersuchten Fällen kann eine diagnostische Behandlung mit Aciclovir erfolgen. In den letzten Jahren wurden HSV-Stämme entdeckt, die gegen Aciclovir resistent sind, und diese Patienten können es versuchen Behandlung mit Natriumformiat und Cidofovir. (2) Ganciclovir (Ganci clo vi r): HSV-Mutantenstämme, die gegen Aciclovir resistent sind und DNA-Polymerase-Veränderungen aufweisen, sind auch gegen Ganciclovir resistent. empfindlich. Die Dosierung beträgt 5 bis 10 mg/(kg·Tag), die intravenöse Infusion einmal alle 12 Stunden und die Behandlungsdauer 14 bis 21 Tage. Die wichtigste Nebenwirkung ist die Nierenfunktion Schäden und Myelosuppression (Neutrophile, Thrombozytopenie) können dosisabhängig auftreten und nach Absetzen des Arzneimittels wieder verschwinden. 2. Nebennierenrindenhormone sind bei der Behandlung dieser Krankheit immer noch umstritten, aber Nebennierenrindenhormone können die HSE-Entzündung kontrollieren. Es kann bei Patienten mit kritischem Zustand, hämorrhagischen Nekroseherden und offensichtlichem Anstieg der weißen und roten Blutkörperchen im Kopf- und Gesichts-CT reagieren und Ödeme reduzieren. Dexamethason 10 bis 15 mg, intravenöse Infusion, einmal täglich, für 10 bis 14 Tage oder Methylprednisolon 800 bis 1000 mg, intravenöse Infusion, einmal täglich, Nach 3 bis 5 Tagen kontinuierlicher Anwendung wurde Prednison oral eingenommen, 60 mg täglich morgens, und dann schrittweise reduziert. 3. Eine symptomatische und unterstützende Behandlung ist für schwerkranke und abhängige Patienten von entscheidender Bedeutung. Achten Sie auf die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts von Ernährung, Wasser und Elektrolyten sowie auf die Aufrechterhaltung der Atmung. Die Straße ist frei. Bei Bedarf kann eine kleine Menge Bluttransfusion oder eine intravenöse Hyperernährung verabreicht werden; bei Patienten mit hohem Fieber kann rechtzeitig eine körperliche Kühlung verabreicht werden, um einen Schock zu verhindern Behandeln Sie Dehydration und reduzieren Sie den Innendruck. Die Pflege muss verstärkt werden, um Komplikationen wie Druckgeschwüren und Atemwegsinfektionen vorzubeugen. Während der Erholungsphase kann eine Rehabilitationsbehandlung durchgeführt werden. 【Prognose】 Die Prognose hängt von der Schwere der Erkrankung und der rechtzeitigen Behandlung ab. Wenn diese Krankheit nicht mit einer antiviralen Behandlung behandelt wird, die Behandlung nicht rechtzeitig erfolgt oder nicht ausreichend ist, wird die Krankheit fortschreiten In schweren Fällen ist die Prognose schlecht und die Sterblichkeitsrate kann bis zu 60 % bis 80 % betragen. Bei rechtzeitiger adäquater antiviraler medikamentöser Behandlung innerhalb weniger Tage vor Krankheitsbeginn bzw Die Krankheit verläuft mild und die meisten Patienten können geheilt werden. Allerdings kann es bei etwa 10 % der Patienten zu Folgeerscheinungen wie Lähmungen unterschiedlichen Ausmaßes und geistigem Verfall kommen. 2. Virale Meningitis Unter viraler Meningitis versteht man eine Gruppe akuter entzündlicher Erkrankungen der Hirnhäute, die durch verschiedene Virusinfektionen verursacht werden. Hitze, Kopfschmerzen und Hirnhautreizungen sind die Hauptsymptome. Die Krankheit verläuft meist gutartig [Ursache und Pathogenese] 85 bis 95 % der viralen Meningitis werden durch Enteroviren verursacht. Das Virus gehört zur Familie der Picornaviridae und hat mehr als 60 verschiedene Subtypen. Zu den Typen gehören Poliovirus, Coxsackievirus A und B, Echovirus usw., gefolgt von epidemischer Adenitis, Herpes-simplex-Virus und Adenovirus. Virus. Enteroviren werden hauptsächlich über den fäkal-oralen Weg übertragen. Einige wenige werden über Atemwegssekrete übertragen; die meisten Viren kommen zunächst im unteren Magen-Darm-Trakt vor. Infektion; es gibt spezielle Rezeptoren auf Darmzellen, die an Enteroviren binden. Das Virus gelangt durch das Darmblut, erzeugt Virämie und dringt dann durch den Plexus choroideus ein. Hirnhäute, was zu entzündlichen Veränderungen in den Hirnhäuten führt 【Pathologie】 Die Hirnhäute sind diffus verdickt und unter dem Mikroskop ist eine entzündliche Zellinfiltration in den Hirnhäuten zu erkennen. Run, Gefäßwandfibrose mit fokaler Zerstörung der Ependymauskleidung und fibrotische Basilarleptomeningitis [Klinische Manifestationen] 1. Die Krankheit tritt im Sommer und Herbst am häufigsten auf und kann in tropischen und subtropischen Gebieten das ganze Jahr über auftreten. Es kommt häufiger bei Kindern vor, aber auch Erwachsene können darunter leiden. viele Es handelt sich um einen akuten Beginn mit systemischen Vergiftungssymptomen einer Virusinfektion wie Fieber, Kopfschmerzen, Photophobie, Myalgie, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Durchfall und allgemeinen Symptomen. Müdigkeit usw. und möglicherweise Anzeichen einer Hirnhautreizung. Der Krankheitsverlauf dauert bei Kindern oft länger als eine Woche und kann bei Erwachsenen zwei Wochen oder länger dauern. 2. Klinische Manifestationen können je nach Alter, Immunstatus und Virustypen und -subtypen des Patienten variieren. Bei kleinen Kindern kann es beispielsweise zu Fieber, Erbrechen und anderen Symptomen kommen. Symptome wie Erbrechen und Ausschlag, während die Nackenkraft gering ist oder gar fehlt: Das Hand-Fuß-Mund-Syndrom tritt häufig bei Enterovirus-71-Meningitis auf, unspezifischer Ausschlag Häufig bei Echovirus-Typ-9-Meningitis. 【Hilfsinspektion】 Der Liquordruck ist normal oder erhöht und die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder erhöht, bis zu (10-1000) × 10 °C/L. Im Frühstadium sind polymorphkernige Zellen am häufigsten Nach 8 bis 48 Stunden dominieren hauptsächlich Lymphozyten. Der Proteingehalt kann leicht erhöht sein und die Zucker- und Chloridwerte sind normal. 【Diagnose】 Die Diagnose dieser Krankheit basiert hauptsächlich auf dem akuten Auftreten systemischer Infektions- und Vergiftungssymptome, einer Hirnhautreizung und einem leichten oder mäßigen Anstieg der Lymphozytenzahl in der Liquor cerebrospinalis.

288 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Unter Ausschluss anderer Krankheiten erfordert die Diagnose eine pathogenetische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis. 【behandeln】 Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine selbstlimitierende Erkrankung, deren Schwerpunkt hauptsächlich auf der symptomatischen Behandlung, der unterstützenden Behandlung sowie der Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen liegt. Bei starken Kopfschmerzen steht eine symptomatische Behandlung zur Verfügung Bei epileptischen Anfällen können Schmerzmittel, Antiepileptika wie Carbamazepin oder Phenytoin eingesetzt werden. Ein Hirnödem kommt bei einer viralen Meningitis nicht häufig vor und ist daher angebracht Tragen Sie Mannit auf. Eine antivirale Behandlung kann den Krankheitsverlauf deutlich verkürzen und die Symptome lindern. Sie wird derzeit klinisch oder experimentell bei Enterovirus-Infektionen eingesetzt. Zu den verwendeten Medikamenten gehören Immunserumglobulin (IS G) und das Anti-Picornaviren-Medikament Pleconarib (Plädoyer con a ril). 3. Andere virale infektiöse Enzephalopathien oder Enzephalitis Zusätzlich zur viralen Herpes-simplex-Enzephalitis folgt eine kurze Einführung in verschiedene Enzephalitis oder Enzephalopathien, die durch bestimmte Viren verursacht werden, einschließlich der progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie, subakute sklerosierende Panenzephalitis und progressive Röteln-Panenzephalitis (1) Progressive multifokale Leukenzephalopathie Die progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) ist eine durch das humane Polyomavirus verursachte Erkrankung Das JC-Virus, auch als Papilloma-Vakuolenvirus bekannt, ist eine seltene subakute, tödliche demyelinisierende Erkrankung. Tritt häufig bei der zellulären Immunität auf Patienten mit eingeschränkter Funktionsfähigkeit. Bei den pathologischen Veränderungen handelt es sich hauptsächlich um ausgedehnte multifokale, teilweise verschmolzene demyelinisierende Läsionen in der weißen Substanz des Zentralnervensystems. Subakuter oder chronischer Beginn, oft gekennzeichnet durch Persönlichkeitsveränderungen und geistigen Verfall. Weitere neurologische Symptome und Anzeichen sind Hemiplegie und Parästhesien. Häufig treten Gesichtsfeldausfälle, Ataxie etc. auf. Das EEG zeigt unspezifische diffuse oder fokale langsame Wellen; die CT kann multifokale Bereiche mit geringer Dichte in der weißen Substanz ohne Verstärkungseffekt finden: MRT Es ist ersichtlich, dass die Läsionsstelle ein homogenes T-Hochsignal, T-Niedrigsignal oder ein isointensives Signal aufweist. Bei dieser Krankheit gibt es keine wirksamen Behandlungsmethoden. Es kann versucht werden, diese Krankheit zu behandeln. Der Krankheitsverlauf dauert in der Regel mehrere Monate, wobei sich 80 % der Patienten innerhalb von 9 Tagen erholen Tod innerhalb eines Monats. (2) Subakute sklerosierende Panenzephalitis Die subakute sklerosierende Panenzephalitis (S S PE) wird durch eine Masern-Mangelvirus-Infektion verursacht. Die Inzidenzrate beträgt etwa (5-10)/1 Million Kinder. Diese Krankheit tritt häufiger bei Kindern unter 12 Jahren auf. Kinder erkranken oft vor ihrem 2. Lebensjahr. Nach einer asymptomatischen Zeitspanne von 6 bis 8 Jahren beginnt die Krankheit latent und schreitet langsam voran. Ausstellung, kein Fieber. Klinisch kann es unterteilt werden in: ① Frühes Stadium: manifestiert sich durch kognitive und Verhaltensänderungen wie Vergesslichkeit, verminderte schulische Leistung, Apathie und Unaufmerksamkeit. Mäßig, Persönlichkeitsveränderungen, Unruhe usw.; ② Stadium der Bewegungsstörung: Ataxie, Muskelkrämpfe (kann durch Lärm hervorgerufen werden) und Tanzen einige Wochen oder Monate später Athetose, Dystonie, Aphasie und Apraxie sowie epileptische Anfälle können ebenfalls auftreten: ③ Ankylosephase: Steifheit der Gliedmaßenmuskulatur und Hyperreflexie Bab im Ski Es kann zu positivem Vorzeichen, dekortikaler oder dezerebraler Ankylose, Opisthotonus und schließlich zum Tod durch kombinierte Infektion oder Kreislaufversagen kommen. Hilfsuntersuchung: Zellzahl, Protein- und Zuckergehalt der Zerebrospinalflüssigkeit sind normal, Immunglobuline sind erhöht und es können Seclon-Banden im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit auftreten Die Antikörper gegen das Masernvirus sind erhöht. Das Elektroenzephalogramm zeigt 2 bis 3 langsame synchrone Ausbrüche pro Sekunde, und das Myometriumstadium tritt alle 5 bis 8 Sekunden auf. CT-Scan der Haut Atrophie und multiple oder einzelne fokale Hypodensitätsläsionen der weißen Substanz, ventrikuläre Vergrößerung Derzeit gibt es keine wirksame Behandlungsmethode. Unterstützende Therapie und symptomatische Behandlung werden hauptsächlich zur Stärkung der Pflege und zur Vermeidung von Komplikationen eingesetzt. Die meisten Patienten sind zwischen 1 und 3 Jahre alt Tod innerhalb eines Jahres und gelegentlich Fälle, die länger als 10 Jahre andauern (3) Progressive Röteln-Panenzephalitis Progressive Röteln-Panenzephalitis (PR P) wird durch eine Rötelnvirus-Infektion bei Kindern und Jugendlichen verursacht. Jahrelange chronische Enzephalitis. Bei den meisten handelt es sich um angeborene Rötelninfektionen, die auftreten, wenn die systemische Immunfunktion geschwächt ist, und bei einigen handelt es sich um erworbene Infektionen. Röteln Seit der Einführung von Impfstoffen ist die Krankheit sehr selten geworden. Die Krankheit beginnt etwa im Alter von 20 Jahren. Verhaltensänderungen, kognitive Beeinträchtigungen und Demenz sind häufig die ersten Symptome, und häufig treten Epilepsie und Muskelerkrankungen auf. Der Schmerz war nicht offensichtlich und es gab keine Symptome wie Kopfschmerzen, Fieber und Nackensteifheit. Der Krankheitsverlauf ähnelt dem von SSPE und führt innerhalb weniger Jahre zum Koma, Hirnstammbefall und Tod. Das Elektroenzephalogramm zeigte diffuse langsame Wellen ohne Periodizität. Die CT zeigt eine ventrikuläre Vergrößerung. Lymphozytose der Liquor cerebrospinalis und erhöhtes Serum- und Erhöhte Antikörpertiter gegen das Rötelnvirus im Liquor.

289 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Diese Krankheit sollte von S S PE unterschieden werden. Derzeit gibt es keine spezifische Behandlung Abschnitt 2 Bakterielle Infektionskrankheiten Entzündliche Erkrankungen, die durch verschiedene Bakterien verursacht werden, die in das Nervensystem eindringen, werden als bakterielle Infektionen des Nervensystems bezeichnet. Bakterielle Infektionen kommen im Nervensystem häufig vor Pathogene Bakterien gehören zu den häufigsten Krankheiten und sind oft sehr invasiv und können in die Leptomeningen des Zentralnervensystems, des Gehirns und des Rückenmarksparenchyms eindringen oder angrenzende Gewebe infizieren, z Venöse Nebenhöhlen, periphere Nerven usw. In diesem Abschnitt werden häufige bakterielle Infektionskrankheiten des Nervensystems besprochen und beschrieben. 1. Eitrige Meningitis Die eitrige Meningitis ist eine Entzündung der Hirnhäute, die durch eine chemische bakterielle Infektion verursacht wird. Es handelt sich um eine häufige Erkrankung des Zentralnervensystems. Habe eine eitrige Infektion gesehen. In der Regel akuter Beginn, häufiger bei Säuglingen und Kindern [Ursache und Pathogenese] Die häufigsten Erreger einer chemischen Meningitis sind Pneumokokken, Neisseria meningitidis und Haemophilus influenzae Typ B, gefolgt von Staphylococcus aureus Staphylokokken, Streptokokken, Escherichia coli, Mutans-Bakterien, anaerobe Bakterien, Salmonellen und Pseudomonas aeruginosa usw. Die Infektionsquelle kann durch eine Infektion des Herzens, der Lunge und anderer Organe, die die Herzkammer und das Subarachnoidalsystem betreffen, oder durch die Gesichtsknochen, Wirbel oder das Gehirnparenchym verursacht werden. Verursacht durch die direkte Ausbreitung von Infektionsläsionen, können einige auch durch das Eindringen in den Subarachnoidalraum durch Gesichtsknochen, Nebenhöhlen- oder Mastoidfrakturen oder durch Neurochirurgie verursacht werden. Infektion, selten verursacht durch Lumbalpunktion Nachdem pathogene Bakterien über den Blutkreislauf in den Subarachnoidalraum eingedrungen sind, vermehren sich die Bakterien aufgrund des Fehlens einer wirksamen Immunabwehr in großer Zahl und es entstehen Bakterienwandantigene Es reagiert mit bestimmten Zytokinen, die Entzündungsreaktionen vermitteln, um vaskuläre Endothelzellen zu stimulieren, was dazu führt, dass Neutrophile in das Zentralnervensystem eindringen und eine Reihe von Reaktionen auslösen Entzündlich-pathologische Veränderungen der Leptomeningen 【Pathologie】 Die grundlegenden pathologischen Veränderungen sind Leptomeningitis, meningeale Gefäßstauung und entzündliche Zellinfiltration. Zu den Manifestationen gehören: ① Füllung der Leptomeningen und oberflächlichen Blutgefäße des Gehirns Blut, die Gehirnoberfläche ist im Subarachnoidalraum mit einer großen Menge Exsudat bedeckt, und im Sulcus und in der Basalzisterne des Gehirns lagern sich dichte Sekrete ab: ② Die Hirnhäute sind entzündlich Die Zellinfiltration erfolgt im Frühstadium hauptsächlich durch Neutrophile, im späteren Stadium durch Lymphozyten und Plasmazellen, und die Fibroblasten nehmen deutlich zu Im unteren Raum trat eine große Anzahl polymorphkerniger Zellen und Fibrin-Exsudat auf, es trat eine Arachnoidalfibrose auf und das Exsudat war teilweise umhüllt: ④ Ependym und Aderhaut Es kommt zu einer Infiltration von Entzündungszellen, einer Gefäßverstopfung und in schweren Fällen zu einer Venenthrombose 5. Gelegentlich kommt es zu einer fokalen Verdickung des Hirnparenchyms. [Klinische Manifestationen] Die klinischen Manifestationen einer eitrigen Meningitis, die durch verschiedene bakterielle Infektionen verursacht wird, sind ähnlich, hauptsächlich wie folgt: 1. Zu den Symptomen einer Infektion gehören Fieber, Schüttelfrost oder Symptome einer Infektion der oberen Atemwege. 2. Zu den Anzeichen einer meningealen Reizung zählen die Steifheit des Gebärmutterhalses, das positive Kern-ig-Zeichen und das Bru-dz-in-ski-Zeichen. Aber auch Neugeborene, ältere Menschen oder komatöse Patienten Die Anzeichen einer meningealen Reizung sind oft subtil. 3. Erhöhter intrafazialer Druck, der sich in starken Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen usw. äußert. Bei der Lumbalpunktion wird ein deutlich erhöhter intrafazialer Druck festgestellt und in einigen Fällen klinisch diagnostiziert sogar Hirntumoren bilden 4. Fokale Symptome Bei einigen Patienten können Symptome einer fokalen neurologischen Schädigung wie Hemiplegie, Aphasie usw. auftreten. 5. Andere Symptome: Einige Patienten weisen besondere klinische Merkmale auf, wie beispielsweise eine Meningokokken-Meningitis (auch Meningokokken-Meningitis genannt). entzündlicher Ausschlag, der bei Auftreten einer Bakteriämie auftritt. Er beginnt als diffuser roter makulopapulöser Ausschlag und entwickelt sich schnell zu Auswurfflecken auf der Haut. Er tritt hauptsächlich am Rumpf, an den unteren Gliedmaßen und an den Schleimhäuten auf. und Bindehaut, gelegentlich auch an den Handflächen und Fußsohlen zu finden 【Hilfsinspektion】 Erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, normalerweise (10–30) × 10 °/l, hauptsächlich Neutrophile, gelegentlich normal oder höher 1. Routinemäßige Blutuntersuchung 40×10/L. 2. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Der Druck ist oft erhöht; das Erscheinungsbild ist trüb oder zystisch; die Anzahl der Zellen ist normalerweise deutlich erhöht (1000～10000)×10°/L; der Zuckergehalt nimmt ab, normalerweise weniger als 2,2 mmol/L; Gram-Färbung verschmieren Die Positivrate liegt bei über 60 % und die Positivrate der Bakterienkultur bei über 80 %.

290 Kapitel 12, Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems 3. Bildgebende Untersuchung Der diagnostische Wert der MRT ist höher als der der CT. Im Frühstadium kann die Arachnoidea im T-gewichteten Bild sichtbar sein. Die untere Höhle weist ein hohes Signal auf, das unregelmäßig verstärkt sein kann, und T-gewichtete Bilder zeigen ein hohes Signal in der Meninge. Spätere Stadien können eine diffuse Meningealverstärkung, ein Hirnödem usw. aufweisen. 4. Andere Eine Blutbakterienkultur kann oft pathogene Bakterien nachweisen; wenn Hautkrebsflecken vorhanden sind, sollte eine Biopsie durchgeführt und eine Bakterienfärbung durchgeführt werden. 【Diagnose】 Aufgrund des akuten Beginns von Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Anzeichen einer Hirnhautreizung, erhöhtem Gesichtsdruck und deutlich erhöhten weißen Blutkörperchen sollte diese Erkrankung in Betracht gezogen werden. krank. Die bestätigte Diagnose muss ätiologische Beweise enthalten, einschließlich des Nachweises pathogener Bakterien im Bakterienabstrich und einer positiven Bakterienkultur im Blut. [Differenzialdiagnose] 1. Virale Meningitis, die Anzahl der weißen Blutkörperchen in der Liquor cerebrospinalis beträgt normalerweise weniger als 1000 × 10/L, Zucker und Chlorid sind normalerweise normal oder leicht niedrig, Bakterien Negative Abstrich- oder Kulturergebnisse 2. Tuberkulöse Meningitis beginnt normalerweise subakut und führt häufig zu einer Schädigung der Hirnnerven. Die erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen bei der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis ist häufig niedriger als die der Blutzellen. Eine ausgedehnte Meningitis ist offensichtlich und eine ätiologische Untersuchung kann zur weiteren Identifizierung beitragen. 3. Kryptokokken-Meningitis beginnt normalerweise in einem versteckten Kreislauf und verläuft langwierig. Hirnnerven, insbesondere der Sehnerv, sind häufig betroffen Die Zahl liegt in der Regel unter 500 Antigen. 【behandeln】 1. Antibakterielle Behandlung Der Grundsatz, den es zu beherrschen gilt, besteht darin, Antibiotika so früh wie möglich einzusetzen. In der Regel werden Breitbandantibiotika eingesetzt, bevor die pathogenen Bakterien identifiziert werden. Wenn sich die pathogenen Bakterien bestätigen, sollten empfindliche Antibiotika eingesetzt werden (1) Nicht identifizierte pathogene Bakterien: Ceftriaxon oder Cefotaxim, die Cephalosporine der dritten Generation, werden häufig als Mittel der ersten Wahl bei eitriger Meningitis eingesetzt. Die Wirksamkeit einer durch Kokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae und Streptokokken der Gruppe B verursachten chemischen Meningitis ist relativ sicher (2) Bestimmen Sie die pathogenen Bakterien: Empfindliche Antibiotika sollten anhand der pathogenen Bakterien ausgewählt werden 1) Pneumokokken: Wer empfindlich auf Penicillin reagiert, kann hochdosiertes Penicillin verwenden, 20 bis 24 Millionen U pro Tag für Erwachsene und 400.000 U pro Tag für Kinder. U/kg, intravenöser Tropf in aufgeteilten Dosen. Bei Patienten mit einer Resistenz gegen Penicillin kann Ceftriaxon, gegebenenfalls in Kombination mit Vancomycin, in Betracht gezogen werden. 2 Wochen als eine Behandlung Im Verlauf einer Antibiotikabehandlung wird die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit normalerweise innerhalb von 24 bis 36 Stunden nach Beginn der Antibiotikabehandlung überprüft, um die therapeutische Wirkung zu beurteilen. 2) Meningokokken: Penicillin ist die erste Wahl, und bei arzneimittelresistenten Fällen kann Cefotaxim oder Ceftriaxon in Kombination mit Ampicillin oder Chloramphenicol eingesetzt werden. Rechts Wer gegen Penicillin oder B-Lactam-Antibiotika allergisch ist, kann Chloramphenicol verwenden 3) Gramnegative Bazillen: Ceftazidim kann bei Meningitis, die durch Pseudomonas aeruginosa verursacht wird, und bei Meningitis, die durch andere gramnegative Bazillen verursacht wird, eingesetzt werden. Bei Ceftriaxon, Cefotaxim oder Ceftazidim beträgt die Behandlungsdauer in der Regel 3 Wochen 2. Hormonbehandlung Hormone können die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine hemmen und die Blut-Hirn-Schranke stabilisieren. Für Patienten mit schwerer Erkrankung und ohne erkennbare Hormone Es kann bei Patienten mit Kontraindikationen in Betracht gezogen werden. Dexamethason 10 mg wird üblicherweise als intravenöse Infusion über 3 bis 5 Tage verabreicht. 3. Eine symptomatische und unterstützende Behandlung kann den intrafazialen Druck durch Dehydrierung bei Patienten mit hohem intrafazialen Druck verringern. Wer hohes Fieber hat, sollte auf körperliche Kühlung oder fiebersenkende Mittel zurückgreifen. Epilepsie Der Autor gibt Antiepileptika, um die Anfälle zu beenden 【Prognose】 Die Sterblichkeits- und Invaliditätsraten sind hoch. Die Prognose hängt eng mit den pathogenen Bakterien, dem Körperzustand und der Frage zusammen, ob eine frühzeitige und wirksame Antibiotikabehandlung eingesetzt wird. wenige Bei mehreren Patienten können Folgeerscheinungen wie geistige Behinderung, Epilepsie und Hydrozephalus auftreten. 2. Tuberkulöse Meningitis Tuberkulöse Meningitis (TBM) ist eine nicht konzentrierte entzündliche Erkrankung der Hirnhäute und Hirnhäute, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird. Krankheit. Ungefähr 5 bis 15 % der Patienten mit extrapulmonaler Tuberkulose betreffen das Nervensystem, wobei die tuberkulöse Meningitis mit einem Anteil von ca. 1,5 % am häufigsten vorkommt 70 % der Erkrankungen des Nervensystems sind von Tuberkulose betroffen. Aufgrund der genetischen Variation von Mycobacterium tuberculosis, der relativen Verzögerung bei der Entwicklung von Anti-Tuberkulose-Medikamenten und der Zunahme von AIDS-Patienten ist in den letzten Jahren Die Inzidenz und Mortalität von Tuberkulose nimmt im In- und Ausland allmählich zu. [Ursache und Pathogenese] TBM macht etwa 6 % der systemischen Tuberkulose aus. Mycobacterium tuberculosis breitet sich über das Blut aus und implantiert sich unter den Leptomeningen und bildet Tuberkuloseknötchen, die dann platzen. Später dringen zahlreiche Tuberkulosebakterien in den Subarachnoidalraum ein und verursachen TBM.

291 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems 【Pathologie】 Das tuberkulöse Exsudat, das den geplatzten tuberkulösen Tuberkel an der Basis des Gehirns umgibt, breitet sich im Subarachnoidalraum zur Basalzisterne und zur Sylvischen Fissur aus. Unter dem Lichtmikroskop Das Exsudat bestand aus polymorphkernigen Zellen, Megablasten, Lymphozyten und Erythrozyten mit unterschiedlicher Anzahl von Bakterien in einem Fibrinnetzwerk. Mit der Krankheit Mit fortschreitender Krankheit dominieren Lymphozyten und Bindegewebe. Kleine und mittlere Arterien, durch die Exsudate fließen, sowie einige andere Blutgefäße (Kapillaren). Blutgefäße und Venen) können sich infizieren und eine tuberkulöse Vaskulitis bilden, die zu einer Verstopfung der Blutgefäße und einem Hirninfarkt führt. Bei einer chronischen Infektion kann es zu tuberkulösem Exsudat kommen Blockieren Sie die Basalzisterne und den Ausflussweg des vierten Ventrikels und verursachen Sie einen Hydrozephalus. [Klinische Manifestationen] Die Krankheit beginnt oft latent und hat einen chronischen Verlauf. Sie kann auch akut oder subakut beginnen, und es kann eine fehlende Vorgeschichte mit Tuberkulose vorliegen. Die Symptome sind oft unterschiedlich stark und natürlich Der Krankheitsverlauf äußert sich im Allgemeinen wie folgt: 1. Zu den Symptomen einer Tuberkulosevergiftung gehören niedriges Fieber, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit, allgemeine Müdigkeit und Schwäche sowie Lustlosigkeit. 2. Zu den Symptomen einer Hirnhautreizung und eines erhöhten intrafazialen Drucks gehören Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen und Anzeichen einer Hirnhautreizung. Der intrafaziale Druck nimmt morgens zu Im Frühstadium steigt aufgrund der Entzündungsreaktion der Hirnhäute, des Plexus choroideus und des Ependyms die Produktion von Liquor cerebrospinalis und die Aufnahme von Arachnoidalkörnchen nimmt ab, wodurch sich ein kommunizierender Hydrozephalus bildet. Zu. Der intrafaziale Druck ist meist leicht bis mäßig erhöht und hält normalerweise 1 bis 2 Wochen an. Fortgeschrittene Adhäsion des Arachnoidal- und Plexus choroideus mit vollständiger oder unvollständiger Obstruktion Beim Hydrozephalus ist der intrafaziale Druck deutlich erhöht und es treten Kopfschmerzen, Erbrechen und Papillenödeme auf. In schweren Fällen kann es zu dezerebrierten tonischen Anfällen oder zur Dekortikation kommen. Zustand. 3. Hirnparenchymschäden: Wenn sie nicht rechtzeitig im Frühstadium behandelt werden, treten Symptome einer Hirnparenchymschädigung häufig 4 bis 8 Wochen nach Beginn auf, wie z. B. Lethargie, Müdigkeit, Apathie, Delirium oder Wahn, partieller oder generalisierter epileptischer Anfall oder Status epilepticus, Schlaflosigkeit oder Verwirrtheit der Gliedmaßen und Schleim aufgrund von Tuberkulose. Bei Arthritis kann es zu einem schlaganfallähnlichen Beginn mit Hemiplegie, gekreuzter Lähmung usw. kommen; wenn es durch Tuberkulom oder cerebrospinale Arachnoiditis verursacht wird, kann es wie eine Schwellung aussehen. Chronische Schleimlähmung aufgrund von Tumoren. 4. Schädigung der Hirnnerven. Die Stimulation, Adhäsion und Kompression von entzündlichen Exsudaten an der Basis des Gesichts kann zu Schäden an den Hirnnerven führen und die Augenbewegung, die Abduktion, den Gesichtsausdruck und die Sehnerven beeinträchtigen. Die Meridiane sind am anfälligsten für eine Beteiligung mit Symptomen wie Sehverlust, Diplopie und Gesichtsnervenlähmung. 5. Merkmale von TBM bei älteren Menschen: Kopfschmerzen und Erbrechen sind mild, Symptome eines erhöhten intrafazialen Drucks sind nicht offensichtlich und etwa die Hälfte der Patienten weist atypische Veränderungen der Liquor cerebrospinalis auf. Typ, aber die tuberkulöse Endarteriitis entsteht auf der Grundlage einer Arteriosklerose und verursacht mehr Hirninfarkte 【Hilfsinspektion】 Routinemäßige Blutuntersuchungen sind größtenteils normal, aber bei einigen Patienten kann die Blutsenkungsgeschwindigkeit erhöht sein, und bei Patienten mit dem Syndrom der abnormalen Sekretion des antidiuretischen Hormons kann es zu Hyponatriämie kommen. und Hypochlorämie. Bei etwa der Hälfte der Patienten liegt ein positiver Tuberkulintest auf der Haut vor oder es gibt Hinweise auf eine aktive oder alte Tuberkuloseinfektion im Röntgenbild des Brustkorbs. Der Anstieg des Liquordrucks kann 400 mm H 0 oder mehr erreichen. Das Erscheinungsbild ist farblos, transparent oder leicht gelb, und nach dem Stehen kann sich ein dünner Film bilden: Anzeige der Lymphozytenzahl Erhöhte Konzentration, normalerweise (50–500) × 10/L; Protein erhöht, normalerweise 1–2 g/L, Zucker und Chlorid verringert, typische Veränderungen der Liquor cerebrospinalis können hoch sein Der Abschluss führt zur Diagnose. Nur wenige säurefeste Liquor-Färbungen sind positiv. Die Diagnose einer Tuberkulose kann durch eine Liquorkultur bestätigt werden, dafür sind jedoch eine große Menge Liquor und mehrere Wochen erforderlich. zwischen. CT und MRT können eine multifokale Kontrastverstärkung und einen Hydrozephalus in den basalen Zisternen, den kortikalen Meningen und dem Hirnparenchym zeigen. [Diagnose und Differentialdiagnose] 1. Die Diagnose basiert auf der Tuberkulose-Anamnese oder Kontaktanamnese, Symptomen wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Hirnhautreizung in Kombination mit Lymphozyten der Liquor cerebrospinalis Charakteristische Veränderungen wie erhöhte Anzahl, erhöhter Protein- und verringerter Zuckergehalt, säurefester Abstrich der Liquor cerebrospinalis, Mycobacterium tuberculosis-Kultur und PCR-Untersuchung usw. Eine Diagnose kann gestellt werden. 2. Differenzialdiagnose und Kryptokokken-Meningitis sollten möglichst ähnlich sein. neoformans und Labornachweis einer Infektion mit Cryptococcus neoformans. Es muss auch von der Meningealkarzinomatose unterschieden werden, bei der es sich um einen bösartigen Tumor anderer Organe im Körper handelt. Aufgrund einer Metastasierung der Hirnhäute können bei einer umfassenden Untersuchung besonders häufig krebsartige Läsionen gefunden werden. Eine sehr kleine Anzahl von Patienten leidet an einer komplizierten Hirntuberkulose, die mehrere Wochen andauern kann Kopfschmerzen, die sich über mehrere Monate hinweg allmählich verschlimmerten, begleitet von Krankheitsschüben und akuten fokalen Hirnverletzungen. Die verstärkte CT und MRT zeigten einzelne Läsionen in den Gehirnhälften und anderen Körperteilen. Die Läsionen und die Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit sind normalerweise normal. Zu diesem Zeitpunkt muss von Hirnschwellungen und Hirntumoren unterschieden werden. 【behandeln】 Die Behandlungsprinzipien dieser Krankheit sind eine frühzeitige Verabreichung, eine rationale Medikamentenauswahl, eine kombinierte Medikamenteneinnahme und eine systemische Behandlung, solange die klinischen Symptome, Anzeichen und Laborwerte des Patienten vorliegen Die Untersuchung weist stark auf diese Krankheit hin und die Behandlung gegen Tuberkulose sollte sofort begonnen werden, auch wenn der säurefeste Fleck negativ ausfällt. 1. Anti-Tuberkulose-Behandlung Iso nico tiny l hydrazid, IN H Rifampicin (rif am pic in, RFP), Pyr a zi-

292 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Namid, P ZA) oder Ethambutol (EM B) ist Streptomycin (SM) die wirksamste Kombinationsbehandlung für TBM Bei der Medikamenteneinnahme (Tabelle 12-1) sollten Kinder versuchen, Ethambutol aufgrund seiner toxischen Wirkung auf den Sehnerv nicht zu verwenden, und schwangere Frauen sollten versuchen, es aufgrund der Wirkung von Streptomycin auf den Hörnerv nicht zu verwenden. Tabelle 12-1 Wichtigste Medikamente der ersten Wahl gegen Tuberkulose Arzneimittel Tagesdosis für Kinder Tagesdosis für Erwachsene Verabreichungsweg Medikamentenzeit Isonia-Kuchen 10–20 mg/kg 600 mg, einmal täglich intravenöser Tropf, oral 1~2 Jahre 10–20 mg/kg Rifampicin Oral 6 bis 12 Monate 450–600 mg, 1 Mal/Tag 20–30 mg/kg Toxonamid Oral 2~3 Monate 1500 mg/Tag, 500 mg, 3-mal/Tag Ethambutol Oral 2~3 Monate 15–20 mg/kg 750 mg, einmal täglich (1) Isoniacin: Isoniazolin kann die DNA-Synthese von Mycobacterium tuberculosis hemmen, die Enzymaktivität in den Bakterien zerstören und Auswirkungen sowohl auf intrazelluläre als auch extrazelluläre Mycobacterium tuberculosis haben. Tötende Wirkung. Unabhängig davon, ob die Hirnhäute entzündet sind oder nicht, können sie schnell in die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit eindringen. Bei alleiniger Anwendung kann es leicht zu einer Arzneimittelresistenz kommen. Wichtigste Nebenwirkungen Es gibt periphere Neuritis, Leberschäden usw. (2) Rifampicin: Rifampicin verbindet sich mit der bakteriellen RNA-Polymerase, stört die Synthese von mRNA, hemmt das Wachstum und die Reproduktion von Bakterien und verursacht Bakterien sterben. Es hat eine abtötende Wirkung sowohl auf intrazelluläres als auch auf intrazelluläres Mycobacterium tuberculosis. Rifampicin kann normale Hirnhäute nicht durchdringen und passiert entzündliche Hirnhäute nur teilweise. Es ist ein häufig verwendetes Medikament zur Behandlung von Tuberkulose. Auch bei einmaliger Anwendung kann es leicht zu Arzneimittelresistenzen kommen. Zu den wichtigsten Nebenwirkungen zählen Hepatotoxizität, allergische Reaktionen usw. (3) Pyrazinamid: Es hat eine starke bakterizide Wirkung in saurer Umgebung. Die bakterizide Wirkung ist bei pH 5,5 am stärksten. Es kann langsam wachsende Bakterien in saurer Umgebung abtöten. Langes phagozytisches intrazelluläres Mycobacterium tuberculosis hat in neutralen und alkalischen Umgebungen nur geringe Auswirkungen auf Mycobacterium tuberculosis. Toxonamid dringt in menschliche Phagozyten ein Nach dem Eindringen in den Körper des menschlichen Mycobacterium tuberculosis entfernt die Amidase im Bakterium die Amidgruppe und wandelt sie in Thiazinsäure um, um eine bakterizide Wirkung auszuüben. Dieses Azinamid kann Frei genug, um normale und entzündete Hirnhäute zu passieren, ist es ein wichtiges Antituberkulosemittel bei der Behandlung von tuberkulöser Meningitis. Zu den wichtigsten Nebenwirkungen zählen Leberschäden und Gelenkschäden Schmerzen, Schwellung, Steifheit, eingeschränkte Aktivität, erhöhter Harnsäurespiegel im Blut usw. (4) Ethambutol: Komplexe mit zweiwertigen Zinkionen, stört die Funktionen von Polyaminen und Metallionen und beeinflusst den Pentosestoffwechsel und die DNA Die Synthese von Nukleotiden hemmt das Wachstum von Mycobacterium tuberculosis. Es hat eine Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis im Wachstums- und Reproduktionszustand, hat jedoch nahezu keine Wirkung auf Bakterien im Ruhezustand. Beeinflussen. Zu den wichtigsten Nebenwirkungen zählen Schäden am Sehnerv, periphere Neuritis, allergische Reaktionen usw. 5) Streptomycin: Es handelt sich um ein Aminoglykosid-Antibiotikum, das nur extrazelluläre Tuberkulosebakterien abtötet und ein halbwirksames bakterizides Medikament ist. hauptsächlich Indem es die Bindung von Aminoacyl-tRNA an die 30S-Untereinheit des Ribosoms stört, hemmt es die Bildung des 70S-Komplexes, hemmt die Peptidkettenverlängerung und die Proteinsynthese. , wodurch die Bakterien absterben. Streptomycin kann einen Teil der entzündlichen Blut-Hirn-Schranke durchdringen und ist eines der wichtigen Medikamente in der Frühbehandlung der tuberkulösen Meningitis. Gastgeber Zu den Nebenwirkungen zählen Ototoxizität und Nephrotoxizität WH 0 empfiehlt, mindestens drei Medikamente für die kombinierte Behandlung auszuwählen. Isoniazolin, Rifampicin und Amoxamid sollten üblicherweise mit drei Medikamenten behandelt werden. Nach 6 Monaten kann die Gabe von Otoxinamid abgesetzt werden und anschließend kann die Einnahme von Isotonsäure und Rifampicin für 7 Monate fortgesetzt werden. Bei arzneimittelresistenten Stämmen kann ein viertes Medikament wie Streptomycin oder Ethylamin hinzugefügt werden Butanol. Bei Stämmen, die nicht gegen Rifampicin resistent sind, ist eine Gesamtbehandlungsdauer von 9 Monaten ausreichend; bei Stämmen, die gegen Rifampicin resistent sind, ist eine kontinuierliche Behandlung über 18 bis 24 Monate erforderlich. wegen Chinesen gehören zum schnell metabolisierenden Typ von Isoniapin, und die Tagesdosis für erwachsene Patienten kann auf 900-1200 mg erhöht werden, es sollte jedoch auf eine hepatoprotektive Behandlung geachtet werden, um Leberschäden vorzubeugen. 2. Kortikosteroide werden bei schweren Fällen von erhöhtem intrafazialen Druck eingesetzt, der durch ein Hirnödem verursacht wird und mit fokalen neurologischen Symptomen und Subarachnoidalobstruktion einhergeht. Bei erkrankten Patienten kann es Vergiftungssymptome lindern, Entzündungsreaktionen hemmen und Hirnödeme reduzieren. Erwachsene nehmen häufig 60 mg Prednison oral ein, schrittweise nach 3 bis 4 Wochen. Reduzieren Sie die Dosis und beenden Sie die Einnahme innerhalb von 3 Wochen 3. Intrathekale Medikamenteninjektion: Die Proteinquantifizierung ist deutlich erhöht, es kommt zu einer frühen Obstruktion des Wirbelkanals und eine abnormale Leberfunktion führt zum Absetzen einiger Anti-Tuberkulose-Medikamente. Bei chronischen, rezidivierenden oder arzneimittelresistenten Fällen kann die systemische medikamentöse Behandlung durch eine intrathekale Injektion von 50 mg Isonia und 50 mg Dexamethason ergänzt werden. 10 mg, α-Magasease 4000 U, Hyaluronidase 1500 U, einmal alle 2 bis 3 Tage, die Injektion sollte langsam erfolgen, nachdem die Symptome verschwunden sind, zweimal pro Woche einnehmen; Einmal 1 bis 2 Wochen nach dem Verschwinden der Symptome, bis die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis normal ist. Bei Patienten mit hohem Liquordruck ist diese Methode mit Vorsicht anzuwenden. 4. Reduzieren Sie den intrafazialen Druck. Personen mit erhöhtem intrafazialen Druck können gleichzeitig osmotische Diuretika wie 20 % Mannitol, Glycerinfruktose oder Glycerinsalzlösung verwenden Verlorene Flüssigkeiten und Elektrolyte müssen zeitnah wieder aufgefüllt werden 5. Eine symptomatische und systemische unterstützende Behandlung ist bei schwerkranken und komatösen Patienten von entscheidender Bedeutung. Achten Sie darauf, das Gleichgewicht von Ernährung, Wasser und Elektrolyten sicherzustellen Halten Sie die Atemwege offen. Bei Bedarf kann eine kleine Menge Bluttransfusion oder eine intravenöse Hochnahrung verabreicht werden; Personen mit hohem Fieber können körperliche Kühlung erhalten, um Schock und Schock zu verhindern und die Pflege zu verstärken. Vermeiden Sie Komplikationen wie Druckgeschwüre

,293 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems 【Prognose】 Die Prognose hängt vom Alter, dem Zustand und der rechtzeitigen Behandlung des Patienten ab. Das Einsetzen von Weihrauch ist ein wichtiger Indikator für eine schlechte klinische Prognose Das vollständige Verschwinden und die Normalisierung der Anzahl der weißen Blutkörperchen, des Proteins, des Zuckers und des Chlorids in der Liquor cerebrospinalis weisen auf eine gute Prognose hin. Auch bei entsprechender Behandlung Etwa ein Drittel der TBM-Patienten sterben. Abschnitt 3•Kryptokokken-Meningitis Die Meningitis durch Cryptococcus neoformans (Cryptococcus neoformans ist Meningitis) ist die häufigste Pilzinfektion des Zentralnervensystems, die durch Cryptococcus neoformans verursacht wird Aufgrund einer Infektion ist die Erkrankung schwerwiegend und die Sterblichkeitsrate hoch. Obwohl die Inzidenz dieser Krankheit gering ist, ähneln ihre klinischen Manifestationen denen einer tuberkulösen Meningitis, sodass sie oft leicht auftritt Fehldiagnose. 【Pathogenese Cryptococcus neoformans ist in der Natur weit verbreitet, beispielsweise in Früchten, Milch, Erde, Tauben und anderen Vogelkot, und ist ein opportunistischer Krankheitserreger. Eine Krankheit entsteht, wenn die Immunität des Wirts geschwächt ist. Tauben und andere Vögel können als Zwischenwirte dienen, und die Inzidenz einer Infektion mit Cryptococcus neoformans bei Taubenzüchtern ist höher als In der Gesamtbevölkerung ist sie um ein Vielfaches höher. Eine ZNS-Infektion durch Cryptococcus neoformans kann allein auftreten, kommt aber häufiger bei systemischen, chronischen Immundefizienzerkrankungen vor Erschöpfungskrankheiten wie erworbenes Immunschwächesyndrom, Lymphosarkom usw. Zunächst befällt es häufig Haut und Schleimhäute und dringt über die oberen Atemwege in den Körper ein. 【Pathologie】 Grob lässt sich erkennen, dass die Hirnhäute stark verdickt und die Blutgefäße verstopft sind, das Hirngewebe ödematös ist und die Hirnwindungen abgeflacht sind. Kleine Granulome, Knötchen usw Starke Schwellung, kolloidales Exsudat im Subarachnoidalraum und vergrößerte Ventrikel. Mikroskopisch können frühe Läsionen eine Infiltration von Lymphozyten und mononukleären Zellen in die Hirnhäute zeigen. In den Hirnhäuten, Zisternen, Ventrikeln und im Gehirnparenchym ist eine große Anzahl von Kryptokokkenbakterien zu sehen, im Gehirnparenchym kommt es jedoch zu kaum einer Entzündungsreaktion. [Klinische Manifestationen] 1. Der Beginn ist verborgen und der Fortschritt ist langsam. Im Frühstadium kann es zu unregelmäßigem leichtem Fieber oder intermittierenden Kopfschmerzen kommen, die später anhalten und sich verschlimmern. Die Immunfunktion ist geschwächt. Bei den Patienten kann es zu einer akuten Erkrankung kommen, die häufig mit Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen als ersten Symptomen einhergeht. 2. Bei der neurologischen Untersuchung weisen die meisten Patienten eine offensichtliche Zervixsteifheit und ein Kern-ig-Zeichen auf. Bei einer kleinen Anzahl von Menschen treten psychische Symptome wie Reizbarkeit und Persönlichkeitsveränderungen auf. Veränderungen und Gedächtnisverlust. Größere Granulome im Großhirn, Kleinhirn oder Hirnstamm verursachen fokale Symptome wie Gliedmaßenlähmung, Schleim und Ataxie. die meisten Patienten Häufige Symptome und Anzeichen eines erhöhten Augeninnendrucks, wie Papillenödem und später Optikusatrophie, Bewusstseinsstörung unterschiedlichen Ausmaßes und Obstruktion des Ventrikelsystems Es kommt zu einem Hydrozephalus. Aufgrund der offensichtlichen Subarachnoidalleckage an der Basis des Gehirns kommt es häufig zu einer Arachnoidaladhäsion, die zu Symptomen einer Schädigung der meisten Hirnnerven und häufig zu Müdigkeit führt. Und Hörnerv, Gesichtsnerv und Augennerv usw. 【Hilfsinspektion】 Der Druck steigt oft an und die Anzahl der Lymphozyten steigt leicht bis mäßig an, normalerweise (10–500) × 10 %/l, bei Lymphozyten 1. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Hauptsächlich nimmt der Proteingehalt zu und der Zuckergehalt ab. Nachdem die Liquor zentrifugiert und sedimentiert wurde, wird der Abstrich mit Tinte angefärbt und die Diagnose kann durch den Nachweis von Kryptokokken bestätigt werden. Auch die Pilzkultur in der Liquor cerebrospinalis ist eine häufig verwendete Untersuchungsmethode 2. Bildgebende Untersuchungen, CT und MRT können bei der Diagnose eines Hydrozephalus hilfreich sein. Bei den meisten Patienten kann es bei der Röntgenuntersuchung der Lunge zu Auffälligkeiten kommen, die denen ähneln können Tuberkulose Läsionen, pneumonieähnliche Veränderungen oder raumfordernde Läsionen in der Lunge 【Diagnose und Differentialdiagnose 1. Diagnose: Die Diagnose basiert auf der Vorgeschichte einer chronischen Abfallerkrankung oder einer systemischen Immunschwächekrankheit, dem Verlauf einer chronischen latenten Erkrankung und klinischen Manifestationen. Symptome und Anzeichen einer Meningitis, bestätigt durch den Nachweis von Kryptokokken durch Tintenfärbung der Liquor cerebrospinalis 2. Differenzialdiagnose Da die klinischen Manifestationen dieser Krankheit und der tuberkulösen Meningitis und die Ergebnisse der routinemäßigen Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit sehr ähnlich sind, ist die klinische Es wird oft leicht fehldiagnostiziert und kann durch Untersuchung von Krankheitserregern im Liquor cerebrospinalis identifiziert werden. Beachten Sie auch, dass eitrige Meningitis und andere Pilzinfektionen teilweise behandelt werden Unterscheiden Sie zwischen Meningitis und bakterieller Hirnschwellung. Es ist nicht schwer, es anhand klinischer Merkmale und ätiologischer Tests in Kombination mit bildgebenden Testmethoden zu identifizieren 【behandeln】 1. Antimykotische Behandlung (1) Amphotericin B: Es ist derzeit das wirksamste Antimykotikum. Aufgrund seiner zahlreichen und schwerwiegenden Nebenwirkungen wird jedoch die Verwendung mit 5-Fluorocytomidin empfohlen. Kombinierte Behandlung zur Reduzierung der Dosierung: Erwachsene verwenden zum ersten Mal Amphotericin B 1–2 mg/Tag, fügen 5 % Glucoselösung für eine intravenöse Infusion von 500 ml hinzu, 6

294 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Lassen Sie es jede Stunde tropfen; erhöhen Sie dann die Dosis um 2 bis 5 mg täglich, bis zu 1 mg/(kg·d), normalerweise für 12 Wochen, kann es auch über die Kleinhirn-Zisterne, seitliches Gehirn verabreicht werden Intraventrikuläre oder intraspinale Verabreichung zur lokalen Erhöhung der Arzneimittelkonzentration im Gehirn oder in der Liquor cerebrospinalis. Dieses Medikament hat schwerwiegende Nebenwirkungen und kann hohes Fieber, Schüttelfrost und Thrombosen verursachen. Venenentzündung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, erniedrigter Blutdruck, Hypokaliämie, Azotämie usw. Gelegentlich können Herzrhythmusstörungen, epileptische Anfälle, weiße Blutkörperchen oder … auftreten Thrombozytopenie usw. (2) Fluconazol (Grippe-Co-Nazole); es ist ein Breitband-Antimykotikum mit guter Verträglichkeit und guter oraler Absorption. Die Konzentration der traditionellen chinesischen Medizin im Blut und in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit ist hoch. Bei einer Kryptokokken-Meningitis werden 5–10 Tage lang einmal täglich 200–400 mg oral eingenommen. Die Behandlungsdauer beträgt im Allgemeinen 6–12 Tage. Monate. Zu den Nebenwirkungen zählen Übelkeit, Bauchschmerzen, Durchfall, Blähungen und Hautausschlag usw. (3) 5-Fluorcytosin (Grippe-Cytosin.5-FC): Es kann die Biosynthese von Sulfidin in Pilzzellen beeinträchtigen. Bei einmaliger Anwendung ist die Wirksamkeit gering und es besteht die Gefahr von Resistenzen Es ist aufnahmefähig und kann in Kombination mit Amphotericin B die Wirksamkeit steigern. Die Dosis beträgt 50–150 mg/(kg·d), aufgeteilt auf 3–4 Mal, und eine Behandlungsdauer beträgt mehrere Wochen bis mehrere Monate. Zu den Nebenwirkungen zählen Übelkeit, Anorexie, Leukopenie und Thrombozytopenie, Hautausschlag sowie Schäden an Leber- und Nierenfunktion. 2. Bei Patienten mit erhöhtem intrafazialen Druck können Entwässerungsmittel eingesetzt werden, und bei Patienten mit Hydrozephalus sollte auf eine laterale ventrikuläre Behandlung geachtet werden. Shunt-Dekompression und Aufmerksamkeit auf den Wasser- und Elektrolythaushalt. Da die Krankheit einen langen Verlauf hat, schwerwiegend ist und zu chronischem Verzehr des Körpers führt, sollte auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten geachtet werden Ernährung, umfassende Betreuung, Vorbeugung und Behandlung von Lungeninfektionen und Harnwegsinfektionen 【Prognose】 Die Krankheit verschlimmert sich häufig fortschreitend, hat eine schlechte Prognose und eine hohe Sterblichkeitsrate. Ohne Behandlung sterben Menschen oft innerhalb weniger Monate, wobei die durchschnittliche Krankheitsdauer 6 Monate beträgt. Komplikationen und neurologische Folgeerscheinungen treten bei den Behandlern ebenfalls häufig auf, und die Erkrankung kann über mehrere Jahre hinweg wiederkehren und sich verschlimmern. Abschnitt 4, Autoimmunenzephalitis Autoimmunenzephalitis ist eine Form der Autoimmunenzephalitis, die auf Antigene des Zentralnervensystems abzielt. Enzephalitis wird durch eine Immunantwort verursacht. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind geistige Verhaltensstörungen, kognitive Dysfunktion und akute oder subakute Epilepsie. Schmerzen usw. Autoimmunenzephalitis macht etwa 10 bis 20 % aller Enzephalitisfälle aus, darunter Anti-N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDA R). Enzephalitis ist die häufigste Erkrankung und macht etwa 80 % aller Fälle von autoimmuner Enzephalitis aus, gefolgt von Anti-Leucin-reichem Gliom-inaktiviertem Protein 1 (Leucin-reiches Gliom in aktiviertem 1, LG I 1) Antikörper-assoziierte Enzephalitis, Anti-Aminobuttersäure-B-Typ-Rezeptor (GABA BR)-assoziierte Enzephalitis Diese Enzephalitis betrifft hauptsächlich das limbische System. 【Pathologie】 Pathologisch gesehen bestehen die Haupterscheinungen darin, dass Entzündungszellen, hauptsächlich Lymphozyten, das Gehirnparenchym infiltrieren und manschettenartige Veränderungen um Blutgefäße bilden. entsprechend Abhängig von den hauptsächlich betroffenen Teilen kann es pathologisch in drei Typen unterteilt werden: hauptsächlich vom Typ mit Beteiligung der grauen Substanz, hauptsächlich vom Typ mit Beteiligung der weißen Substanz und vom Typ Vaskulitis. [Klinische Manifestationen] Bei einer Anti-NMDA-R-Enzephalitis treten häufig Prodromalsymptome wie Fieber und Kopfschmerzen auf. Zu den Hauptmanifestationen einer autoimmunen Enzephalitis gehören abnormales Geistesverhalten, kognitive Dysfunktion, verminderte Erinnerung an kürzliche Ereignisse, akut oder subakut Epileptische Anfälle, Sprachstörungen, Bewegungsstörungen, unwillkürliche Bewegungen, Funktionsstörungen des autonomen Nervensystems und Bewusstseinsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes. Koma usw. Autoimmunenzephalitis kann Schlafstörungen verursachen, die hauptsächlich durch Schläfrigkeit, gestörte Schlaf-Wach-Rhythmen und übermäßige Schläfrigkeit am Tag gekennzeichnet sind. 【Hilfsinspektion】 Die kernhaltigen Zellen in der Liquor cerebrospinalis können normal oder erhöht sein, und der Antikörpertest auf autoimmune Enzephalitis in der Liquor cerebrospinalis ist positiv. Bildgebende Untersuchung: Kopf- und Gesichts-MRT IT oder FLAIR zeigt abnormale Signale im limbischen System. Elektroenzephalogramm: Es sind epileptische Entladungen, diffuse oder multifokale Slow-Wave-Rhythmen erkennbar [Diagnose und Differentialdiagnose] Die Diagnose basiert hauptsächlich auf den klinischen Manifestationen des Patienten, kombiniert mit Untersuchungen der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, der Bildgebung und des Elektroenzephalogramms. Die Diagnose basiert hauptsächlich auf dem Vorhandensein von Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit. Positiver Test auf Autoimmunenzephalitis-bedingte Antikörper Es muss von folgenden Krankheiten unterschieden werden:

295 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems 1. Virusenzephalitis. In der akuten Phase der Virusenzephalitis ist der Antikörpertest im Zusammenhang mit der Autoimmunenzephalitis der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit negativ und es können damit verbundene Krankheiten festgestellt werden. Giftige Nukleinsäuren. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit Exanthem-simplex-Virus-Enzephalitis können während der Erholungsphase erneut Symptome einer Enzephalitis auftreten. Zu diesem Zeitpunkt enthält die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit Exanthem-simplex-Virus. Der Nukleinsäuretest war negativ, aber der Anti-NMDA-R-Antikörper ist positiv, was eine postinfektiöse Autoimmunenzephalitis darstellt. 2. Bei metabolischer Enzephalopathie, einschließlich hepatischer Enzephalopathie, urämischer Enzephalopathie usw., stützt sich die Identifizierung hauptsächlich auf die relevante Krankengeschichte und die Autoimmunität der Liquor cerebrospinalis Der Test auf Enzephalitis-assoziierte Antikörper war negativ. 【Behandlung und Prognose】 1.Immuntherapie (1) Glukokortikoide: Eine Methylprednisolon-Pulstherapie kann angewendet werden, beginnend mit Methylprednisolon 1000 mg/Tag und Umstellung auf Methylprednisolon nach intravenöser Infusion an drei aufeinanderfolgenden Tagen. Methylprednisolon 500 mg/Tag, kontinuierliche Infusion über 3 Tage, dann Umstellung auf orales Prednison und schrittweises Ausschleichen. (2) Immunglobulin; die Gesamtdosis wird basierend auf dem Gewicht des Patienten von 2 g/kg berechnet und über 3 bis 5 Tage intravenös verabreicht. Bei schweren Patienten können Immunglobulin und Glukokortikoide in Kombination eingesetzt werden. 2. Symptomatische und unterstützende Behandlung: Bei Epilepsieanfällen kann eine antiepileptische Behandlung durchgeführt werden. Personen mit offensichtlichen psychischen Symptomen können mit entsprechenden antipsychotischen Symptomen behandelt werden behandeln. 3. Prognose: Die Prognose für die meisten Patienten ist gut, bei einigen Patienten kann es jedoch zu einem Rückfall kommen, nachdem sich ihr Zustand verbessert oder stabilisiert hat. Abschnitt 5 Karpalproteinopathie Bei der Prionenerkrankung handelt es sich um eine Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch infektiöses Prionprotein (PrP) verursacht wird. Da die charakteristische pathologische Veränderung dieser Art von Krankheit eine spongiforme Degeneration des Gehirns ist, wird sie auch spongiforme Enzephalopathie genannt. Es ist ein menschliches Tier Seit der Entdeckung der Rinderwahnsinnskrankheit (MCD) im Vereinigten Königreich im Jahr 1995 ist sie in vielen Ländern zu einer Epidemie geworden Die Entdeckung von Enzephalopathie-Varianten hat in der internationalen Medizingemeinschaft erneut große Aufmerksamkeit erregt. Prus in der Forschung bestätigt, dass diese Art von Krankheit durch eine bestehende Krankheit verursacht wird Für die chemische Behandlung müssen spezielle Hochdruckdesinfektionsverfahren oder eine Natriumhypochlorit-Desinfektion (Bleichpulver) eingesetzt werden Menschliches PrP wird durch das PR NP-Gen kodiert, das sich auf dem kurzen Arm von Chromosom 20 befindet. Es gibt zwei Isoformen, die in normalen Zellen vorhanden sind. Pr Pc und P rPs c, die bei Tieren und Menschen Myosinopathien verursachen. Es gibt keinen Unterschied in der Sequenz der beiden Isoformen, aber die räumliche Konfiguration des Proteins ist unterschiedlich. Pr Pc ist ein intrazelluläres membranbindendes Protein, das für die Aufrechterhaltung der Informationsübertragung im Nervensystem unverzichtbar ist. Wenn das Pr-Pc-Gen mutiert, Anschließend kann das lösliche Pr Pc in P rPsc umgewandelt werden. P rPs c kommt nicht nur in intrazellulären Membranen vor, sondern auch in extrazellulären Amyloidfilamenten und Plaques. Es wurde festgestellt, dass P rPsc auch die Umwandlung von Pr Pc in P rPsc fördern kann. Die Vermehrung von P rPs c im menschlichen Körper kann das Ergebnis eines Pr Pc-Moleküls und eines P rPs c-Moleküls sein Kombinieren Sie es, um ein Hybrid-Dimer (oder Trimer) zu bilden, das in zwei P-rPs-c-Moleküle umgewandelt wird und sich dadurch exponentiell vermehrt Es gibt zwei Ursachen für eine Myosinopathie beim Menschen: Einerseits eine Infektion durch exogenes Myosin, hauptsächlich bei Tieren und bei einer kleinen Anzahl von Tieren, die Myosin tragen Im Krankenhaus übertragene Infektionen dringen hauptsächlich über geschädigte Haut und Schleimhäute in den menschlichen Körper ein, und neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Verdauungstrakt möglicherweise auch über die Muskeln erfolgt. Einer der Infektionswege von Proteinen wird andererseits durch eine vererbte Muskelprotein-Genmutation verursacht. Zu den derzeit bekannten menschlichen Myominopathien zählen vor allem die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) und das Gerstmann-Syndrom (Gerst-Jakob-Krankheit). Mann-Syndrom, GS S), tödliche familiäre Schlaflosigkeit (FF I), Kuru-Krankheit. 1. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) ist die häufigste menschliche Myosinopathie, die hauptsächlich den Kortex, die Basalganglien und das Rückenmark betrifft und daher auch als kortikale Erkrankung bezeichnet wird Corti kostete Ria zur Degeneration der Wirbelsäule. Klinisch fortschreitende Demenz, Schädigung des Myometriums, der Pyramidenbahn oder des extrapyramidalen Systems Verletzungssymptome sind die Hauptmanifestationen. Die Krankheit ist weltweit verbreitet, mit einer Inzidenzrate von 1/1 Million. Die meisten Patienten sind mittleren und älteren Alters mit einem durchschnittlichen Erkrankungsalter 60 Jahre alt [Ursache und Pathogenese] Die Ursachen der CJK sind exogene Myosin-Infektionen und endogene Myosin-Genmutationen. Eine exogene Muskelproteininfektion kann hart durch die Hornhaut erfolgen

296 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Die Übertragung erfolgt durch Hirnhauttransplantation, parenterale Verabreichung menschlicher Wachstumshormonpräparate und die Verlegung unzureichend sterilisierter Gehirnelektroden. Operationssaal und Pathologielabor Laborpersonal und diejenigen, die biologische Produkte aus dem Gehirn herstellen, sollten wachsamer sein, und medizinisches Personal sollte den Kontakt mit beschädigten Körperteilen, Bindehaut und Haut von Patienten vermeiden. von Liquor, Blut oder Gewebe. Tierinfektionsversuche am Gehirngewebe von Patienten mit der CJD-Variante bestätigten, dass diese eng mit der Rinderwahnsinnskrankheit (MCD) zusammenhängt. Bei ähnlicher Artenlinienspezifität wird angenommen, dass die Variante der CJK durch die Übertragung der bovinen spongiformen Enzephalopathie oder des Rinderwahnsinns auf den Menschen verursacht wird. endogener Erreger Da Patienten mit familiärer CJD ihre eigenen Myosin-Genmutationen haben, handelt es sich um eine autosomal-dominante Vererbung. Bei gesunden Menschen normal Das Handgelenksprotein, also Pr Pc, fördert die Umwandlung von Pr Pc, wenn fremde pathogene Muskelproteine ​​oder genetische Mutationen dazu führen, dass Pr Pc zu P rPsc wird. Wenn immer mehr P rPsc auftritt, verlieren Nervenzellen nach und nach ihre Funktion, was zum Absterben von Nervenzellen und zu Schäden im Zentralnervensystem führt. Läsionen. 【Pathologie】 Im Großen und Ganzen zeigt das Gehirn eine spongiforme Degeneration, und unter dem Mikroskop sind Atrophie und Degeneration der Hirnrinde, der Basalganglien und des Neurons sowie Astrozyten zu erkennen. Hyperplasie, spongiforme Degeneration, also Vakuolenbildung im Zellzytoplasma, und abnormale Pr-P-Amyloid-Plaques können in infiziertem Hirngewebe ohne Entzündungsreaktion gefunden werden. Die pathologischen Veränderungen der CJK-Variante sind spongiforme Degeneration, am offensichtlichsten im Thalamus, und PrP-positive Amyloidplaques treten im schwammigen Bereich auf. Blöcke unterscheiden sich von herkömmlichen Typen. [Klinische Manifestationen] CJD wird in vier Typen unterteilt: sporadischer Typ, iatrogener Typ (erworbener Typ), erblicher Typ und Variantentyp. 80 % bis 90 % der CJK treten sporadisch auf. Haar Das Erkrankungsalter liegt zwischen 25 und 78 Jahren, das Durchschnittsalter liegt bei 58 Jahren. Sowohl Männer als auch Frauen können an der Krankheit leiden. 1. Der Patient beginnt mit mehreren verborgenen Kreisen und entwickelt sich langsam und fortschreitend. Das klinische Stadium kann in die folgenden drei Stadien unterteilt werden: (1) Frühstadium: manifestiert sich durch Müdigkeit, Unaufmerksamkeit, Schlaflosigkeit, Depression, Gedächtnisverlust und andere Symptome, die Neurasthenie und Depression ähneln. Jetzt kann es zu Kopfschmerzen, Schwindel, Ataxie usw. kommen. (2) Mittleres Stadium: Symptome einer Schädigung der Großhirnrinde, des extrapyramidalen Systems, der Pyramidenbahn und des Kleinhirns treten abwechselnd oder nacheinander auf. Manifestationen einer Schädigung der Großhirnrinde Es handelt sich um eine fortschreitende Demenz, die beim Ausgehen schnell fortschreitet und zu einer Bewusstlosigkeit führen kann. Kortikale Blindheit: Eine Schädigung des extrapyramidalen Systems äußert sich in verminderter Mimik, zitterndem Gesicht, langsamen Bewegungen, Athetose und erhöhtem Muskeltonus. Kleinhirn Es kommt zu Schäden, Ataxie und Gangunsicherheit. Eine Schädigung der Vorderhornzellen oder Pyramidenbahnen des Rückenmarks kann zu Muskelatrophie, erhöhtem Muskeltonus, Hyperreflexie, Das Bab-in-Ski-Zeichen ist positiv. In diesem Zeitraum entwickelten etwa 2/3 der Patienten eine Myasthenie, die am charakteristischsten ist. (3) Spätes Stadium: Harninkontinenz, akinetische Stummschaltung, Schlaflosigkeit oder kortikaler Tonuszustand treten auf, und der Tod tritt normalerweise aufgrund von Druckgeschwüren oder Lungeninfektionen ein. 2. Die CJD-Variante zeichnet sich durch einen frühen Beginn (Durchschnittsalter liegt bei etwa 30 Jahren) und einen langen Verlauf (>1 Jahr) aus. Außerdem muss das Kleinhirn betroffen sein, um eine Ataxie zu verursachen. Tune, mit ausgeprägten psychischen Anomalien und Verhaltensänderungen im Frühstadium, während Demenz später auftritt, normalerweise ohne Myometriumtraktion und charakteristische Veränderungen im Elektroenzephalogramm. 【Hilfsinspektion】 1. Der Immunfluoreszenznachweis von 14-3-3-Protein in der Liquor cerebrospinalis kann positiv sein. Eine massive neuronale Schädigung im Gehirngewebe kann zur Freisetzung des 14-3-3-Proteins führen Aus der Liquor cerebrospinalis, wie z. B. CJK, akutes Stadium eines Hirninfarkts und Beginn einer Meningoenzephalitis. Der Ausschluss anderer Krankheiten kann als klinische Diagnose für Patienten mit Verdacht auf CJD dienen. Wichtige Indikatoren für Patienten: Auch das S 100-Protein im Serum kann nachgewiesen werden, da das S 100-Protein bei CJK-Patienten mit fortschreitender Krankheit immer weiter ansteigt. 2. Im mittleren und späten Krankheitsstadium können im EEG diffuse langsame Wellen auftreten, begleitet von typischen periodischen scharfen Wellen oder Spitzenwellen 1 bis 2 Mal pro Sekunde. 3. Im Frühstadium sind im Gehirn-CT und MRT möglicherweise keine offensichtlichen Anomalien zu erkennen, im mittleren und späten Stadium kann jedoch eine Hirnatrophie beobachtet werden. Die MRT zeigt T-gewichtete Bilder des bilateralen Nucleus caudatus und des Putamen. Es zeigt ein symmetrisches, homogenes hohes Signal, betrifft selten den Globus pallidus, hat keinen Verstärkungseffekt und T-gewichtete Bilder können völlig normal sein. Dieses Zeichen wird häufig bei der Diagnose von CJD verwendet. Bedeutung. [Diagnose und Differentialdiagnose] 1. Diagnose: Folgende Kriterien können herangezogen werden: ① Fortschreitende Demenz, die innerhalb von 2 Jahren auftritt; ② Myokardinfarkt, Sehbehinderung, Kleinhirnsymptome und Apathie Es gibt zwei der vier Elemente einschließlich der sexuellen Zusammenstellung: ③Charakteristische Veränderungen in periodischen synchronen Entladungen im Elektroenzephalogramm. Das Vorliegen der oben genannten drei Punkte kann als schwerwiegend diagnostiziert werden Möglich (wahrscheinlich) CJ D; Nur zwei Punkte von ① und ② sind erfüllt, aber die Diagnose von Punkt ③ ist nicht möglich (möglich) CJ D; Wenn die Gehirnbiopsie des Patienten einen Schwamm findet Wenn der Status und P rPs c gleich sind, wird CJ D bestätigt. 2. Die Differentialdiagnose des geistigen und intellektuellen Verfalls bei CJK muss mit der Alzheimer-Krankheit, der progressiven supranukleären Parese und der hereditären progressiven Chorea in Zusammenhang gebracht werden. Differenzierung der Krankheitsphasen: Erstere Erkrankungen schreiten schnell voran und weisen andere fokale Schädigungsmanifestationen auf, während letztere meist langsam verlaufen und keine typischen EEG-Befunde aufweisen. periodische dreiphasige Welle. Extrapyramidale Schäden müssen von olivopontozerebellärer Atrophie, hepatolentikulärer Degeneration und Parkinson-Krankheit unterschieden werden.

297 Kapitel 12, Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Array Li gibt es bei der Elektroenzephalogramm-Untersuchung keine typische periodische dreiphasige Welle. Kombiniert mit den klinischen Merkmalen von CJD, kombiniert mit Bildgebung, Elektrophysiologie des Gehirns, Immunologie usw. Es ist nicht schwer, sie durch Untersuchung von anderen neurologischen Erkrankungen zu unterscheiden 【Behandlung und Prognose】 Für diese Krankheit gibt es keine wirksame Behandlung. 90 % der Fälle sterben innerhalb eines Jahres nach der Krankheit, und es kommt selten vor, dass die Krankheit mehrere Jahre anhält. 2. Gerstmann-Syndrom Das Gerstmann-Syndrom (GS S) ist eine chronisch fortschreitende zerebelläre Ataxie, Dysarthrie und Demenz. als Hauptkrankheit. Die Ursache liegt in der erblichen Genmutation des menschlichen Muskelprotein-Gens PR NP, die die charakteristischen Symptome des GSS verursachen kann. Mutationen bei klinischen und pathologischen Syndromen umfassen P 102 L, A 117 V, F 198 S und Q 217 R, wobei der P 102 L-Subtyp am häufigsten vorkommt. Die pathologischen Merkmale sind diffuse Pr-P-Amyloid-Plaques im Gehirn mit verschiedenen Formen. In einigen Fällen kommt es zu einer spongiformen Degeneration in der Großhirnrinde. Geschlecht, Subtyp 217 ist am offensichtlichsten Die häufigste Altersspanne liegt zwischen 15 und 79 Jahren, wobei Kleinhirnataxie, Pyramidenbahnsymptome und Demenz die Hauptmanifestationen sind. Der Krankheitsverlauf ist lang und kann etwa 5 Jahre dauern. Rechts, zu den häufigsten Symptomen gehören Gangunsicherheit, Blindheit, Taubheit, Myokardatrophie, Muskelschwäche und -atrophie der unteren Extremitäten, distaler Sinnesverlust, verminderte Sehnenreflexe und Gedächtnisverlust. und andere Symptome. Die wertvollste Hilfsuntersuchung ist die Elektroenzephalographie, die im Spätstadium der Erkrankung ähnliche charakteristische Veränderungen wie CJK aufweist, d. h. 1 erscheint vor dem Hintergrund langsamer Wellen. Periodische 2-Hz-Spitzen, scharfe Wellen oder dreiphasige Wellen Es gibt keine spezielle Behandlung für diese Krankheit und die Überlebenszeit der Patienten beträgt 1 bis 11 Jahre, was die längste Überlebenszeit unter Myosinopathien ist. 3. Tödliche familiäre Schlaflosigkeit Die tödliche familiäre Insomnie (FF I) ist eine autosomal-dominant vererbte Muskelproteinstörung. Es wird auch durch den Ersatz von Asparaginsäure (Asp) durch Asparagin (As n) im Codon 178 des menschlichen Muskelprotein-Gens verursacht. Die pathologischen Lokalisationen liegen hauptsächlich in den anteroventralen und dorsomedialen Kernen des Thalamus. Der Kortex weist häufig eine leichte bis mittelschwere Astrogliose auf, die oft tiefgreifend ist Schicht. In einigen Fällen können die unteren Crura des Hippocampus, der untere Olivenkörper und die Kleinhirnrinde betroffen sein. Klinische Manifestationen sind: ① Hartnäckige Schlaflosigkeit, der Patient hat Schlafstörungen, neigt dazu, nachts aufzuwachen, hat viele Träume, schlafwandelt und verschlechtert sich zunehmend, begleitet von Panikattacken Terror usw.: ② Störungen der willkürlichen Bewegung, hauptsächlich Ataxie, Dysarthrie, Dysphagie, Dysphagie usw.: ③ Funktionsstörung des autonomen Nervensystems, die dazu führen kann Es kommt zu übermäßigem Schwitzen, Speichelfluss, Tränenfluss, erhöhtem Blutdruck, Fieber und Tachykardie usw. Im Spätstadium Kurzatmigkeit, abnormale Atmung, emotionale Störungen, kortikale Demenz, Benommenheit, verminderte Bewegung, Gesichtszittern, Unfähigkeit zu stehen und schließlich Weihrauchvergiftung und plötzlicher Tod. Das Elektroenzephalogramm dieser Krankheit kann besondere Manifestationen aufweisen, nämlich: Spindelwellen und abnormale Phasen schneller Augenbewegungen während des Schlafs und Anomalien schneller Augenbewegungen während des Erwachens. Die Hintergrundaktivität ist flach und die Schlafaktivität kann nicht mit Medikamenten induziert werden. Es gibt keine spezielle Behandlung für diese Krankheit, die Sterblichkeitsrate liegt bei 100 % und die durchschnittliche Überlebenszeit beträgt 14 Monate. Abschnitt 6 Treponema-Infektionskrankheiten Spirochäten sind in der Natur und bei Tieren weit verbreitet. Sie sind einzellige Mikroorganismen zwischen Bakterien und Protozoen. Zu den pathogenen Spirochäten, die das Zentralnervensystem befallen können, gehören vor allem: ① Treponema: Die wichtigste repräsentative Krankheit ist Syphilis, die Haut- und Unterhautgewebe verursacht Gewebe- und Gefäßendothelentzündung und Nekrose: ② Borrelien: Die repräsentative Krankheit ist die Lyme-Borreliose, die Fieber und autoimmunreaktive Schäden verursachen kann: ③Leptospira: Die repräsentative Krankheit ist Leptospirose, die Entzündungen, Fieber und Nekrose verursacht. Dieser Abschnitt konzentriert sich auf diese drei Krankheiten. 1. Neurosyphilis Neurosyphilis ist eine Erkrankung der Hirnhäute und Blutgefäße, die nach einer Infektion mit Treponema pallidum auftritt. Oder eine Gruppe klinischer Syndrome einer Parenchymschädigung des Gehirns und des Rückenmarks, die eine wichtige Manifestation einer systemischen Schädigung durch Spätsyphilis (Stadium II) darstellt. 1950er Jahre Seitdem ist die Neurosyphilis in meinem Land fast verschwunden, aber die Inzidenzrate steigt seit den 1970er Jahren wieder an. Die aktuelle AIDS-Epidemie weltweit Dies hat zu einem Anstieg der Zahl der Patienten mit Neurosyphilis geführt.

298 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems [Ursache und Pathogenese] Die Ursache der Neurosyphilis ist eine Infektion mit Treponema pallidum. Die Hauptübertragungsart einer erworbenen Infektion ist unsachgemäßer Geschlechtsverkehr. Schwule Männer haben verhaltensbedingt ein hohes Risiko für Neurosyphilis. Angeborene Syphilis wird von einer infizierten Mutter über die Plazenta auf ihren Fötus übertragen. ungefähr 10% Patienten mit unbehandelter Frühsyphilis entwickeln schließlich eine Neurosyphilis. Postinfektiöse Meningitisveränderungen können zu Arachnoidalverklebungen führen und eine Zerebralparese verursachen Ein obstruktiver Hydrozephalus entsteht, wenn das Blut betroffen ist oder der Kreislauf blockiert ist. Eine proliferative Endarteriitis kann zu einem Verschluss des Gefäßlumens, einer Ischämie und einer Erweichung des Hirngewebes führen Degeneration und Nekrose von Nervenzellen und Demyelinisierung von Nervenfasern 【Pathologie】 Die pathologischen Veränderungen der Neurosyphilis können in zwei Typen unterteilt werden: den interstitiellen Typ und den Haupttyp. Die interstitielle Pathologie umfasst Meningitis und proliferative Endoarteriitis. und syphiliformes Gumma. Bei einer Meningitis kann man mit bloßem Auge eine Verdickung der Hirnhäute erkennen und unter dem Mikroskop kann man eine große Menge Lymphe um die Blutgefäße des leptomeningealen Gewebes und im Subarachnoidalraum erkennen. Zell- und Plasmazellinfiltration. Bei der proliferativen Endoarteriitis handelt es sich hauptsächlich um Läsionen des Hirnarterienrings, der Lenticulostriata-Arterien, der Basilararterien und der Spinalarterien. Es wurde eine Infiltration von Entzündungszellen um die Arterien herum sowie eine fokale ischämische Nekrose des Gehirns und des Rückenmarks beobachtet, die durch den Verschluss kleiner Arterien verursacht wurde. Syphilitisches Gumma ist großflächig verteilt Mikroskopisch zeigen die Dura Mater und Pia Mater des Gehirns eine Gewebewucherung um kleine Blutgefäße, Nekrose im zentralen Bereich und umgebende mononukleäre und Epithelzellen in der Peripherie. Gastgeber Zu den Hauptmanifestationen einer qualitativen Pathologie gehören diffuse Degeneration, Nekrose und Verlust von Nervenzellen im Hirngewebe, begleitet von Gliazellproliferation und Nervenfaserplaques. Massive Demyelinisierung. Bei der Myelopathie ist eine Degeneration und Atrophie des hinteren Rückenmarks und der hinteren Wurzeln des Rückenmarks zu beobachten, und unter dem Mikroskop ist eine deutliche Demyelinisierung zu erkennen, insbesondere im unteren Lendensegment. Syphilis Eine Schrumpfung des Sehnervs kann zu einer Degeneration der Sehnervenfasern, Gliose und Fibrose führen [Klinische Manifestationen] Zu den häufigsten Formen dieser Krankheit gehören die asymptomatische Neurosyphilis, die meningeale Neurosyphilis, die meningeale und meningeale Gefäßsyphilis, die Myelopathie und die paralytische Neurosyphilis. Syphilis und angeborene Neurosyphilis. 1. Asymptomatische Neurosyphilis, Pupillenanomalie ist das einzige Anzeichen, das auf die Krankheit hindeutet. Laut serologischen Tests und einer Überschreitung der Anzahl weißer Blutkörperchen 5 x 10/L ist diagnostisch und die MRT kann ein verstärktes Signal in den Hirnhäuten erkennen. 2. Meningeale Neurosyphilis: Tritt normalerweise innerhalb eines Jahres nach der primären Syphilis-Infektion auf, hauptsächlich bei jungen Männern, mit Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifheit. Die Symptome ähneln einer akuten viralen Meningitis. Gesichtsmeningitis tritt häufiger bei Patienten mit subakutem oder chronischem Verlauf auf und betrifft die Hirnnerven I, III, IV, V, VI, VII, MII Es kann betroffen sein, und gelegentlich kann es zu beidseitiger Gesichtslähmung oder Hörverlust kommen; wenn es den Liquorweg beeinträchtigt, kann es zu hohem Gesichtsdruck, obstruktivem oder kommunizierendem Hydrozephalus kommen. 3. Meningeale und meningeale Gefäßsyphilis treten 5 bis 30 Jahre nach der Primärinfektion auf und die neurologischen Symptome sind mild. Sie können langsam oder plötzlich auftreten und die Anzeichen hängen vom verschlossenen Blutgefäß ab. Am häufigsten sind die Arteria Heubner, die Arteria lenticulostriata usw. im Basalganglienbereich der intrazerebralen Kapsel betroffen. Es können Hemiplegie, hemisensorische Beeinträchtigung, teilweise Unfruchtbarkeit und Aphasie auftreten. Es können Kopfschmerzen, Persönlichkeitsstörungen usw. auftreten, die mehrere Wochen anhalten. Veränderungen und andere Prodromalsymptome. Meningeale vaskuläre Syphilis kann mit transversaler (Meningo-)Myelitis und motorischen, sensorischen und urinausscheidenden Anomalien einhergehen, die mit einer Myelopathie in Zusammenhang gebracht werden müssen Identifikation. 4. Wirbelsäulenblase Sie tritt 15 bis 20 Jahre nach der Syphilis-Infektion auf. Der Beginn ist verborgen und äußert sich in Wirbelsäulensymptomen wie nadelstichartigem oder blitzartigem Schmerz in den unteren Gliedmaßen. Progressive sensorische Ataxie, Schließmuskel- und sexuelle Dysfunktion usw. Der Argyll-Robertson-Schüler ist ein wichtiges Zeichen. Weitere Anzeichen sind der Verlust der Kniereflexe und -reflexe, der Verlust der Vibration und des Positionsgefühls in den Unterschenkeln sowie ein positives Romberg-Zeichen. 10 bis 15 % der Patienten Eine viszerale Krise kann durch plötzliche Magenschmerzen, begleitet von Erbrechen, auftreten, die auf dem Röntgenbild während der Essenspause sichtbar sind und schnell verschwinden. Verlust; Darmkrise manifestiert sich als Kolik, Durchfall und Kehlkopfkrise manifestiert sich als Schluckbeschwerden und Harnkrise manifestiert sich als schmerzhaftes Wasserlassen; und Schwierigkeiten beim Wasserlassen. Die Krankheit schreitet langsam voran und kann spontan verschwinden oder nach der Behandlung bleiben Nadelstichschmerzen und Ataxie bestehen. 5. Paralytische Neurosyphilis, auch bekannt als paralytische Demenz oder syphilitische Meningoenzephalitis. Sie tritt in der Regel 10 bis 30 Jahre nach der Erstinfektion auf. Das Krankheitsalter liegt in der Regel zwischen 40 und 50 Jahren. Sie ist hauptsächlich durch fortschreitende Demenz in Kombination mit neurologischen Schäden gekennzeichnet, es treten häufig psychische und Verhaltensänderungen auf. Schwere Demenz, Tetraplegie und mögliche epileptische Anfälle 6. Angeborene Neurosyphilis, Treponema pallidum, wird im 4. bis 7. Schwangerschaftsmonat von der Mutter auf den Fötus übertragen und kann keine Rückenmarksgeschwüre sein. Alle anderen klinischen Formen, meist Hydrozephalus und Hutchinson-Trias (interstitielle Keratitis, Zahnfehlbildungen, Hörverlust) 【Hilfsinspektion】 Die Anzahl der Lymphozyten in der Liquor cerebrospinalis stieg deutlich an (100–300)×10/L, der Proteingehalt stieg auf 0,4–2 g/L und der Zuckergehalt nahm ab oder normalisierte sich. oft. Unspezifische Treponema-Nachweistests werden häufig klinisch durchgeführt, unter anderem in Forschungslabors für Geschlechtskrankheiten. VD RL) Plasma-Antikörper-Schnelltest (Rapid Plasma Regain, RRR), Treponema pallidum Agglutinationstest (Treponema pallidum ag)

299 Kapitel 12, Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Wenn der Test positiv ausfällt, handelt es sich möglicherweise um eine Neurosyphilis. Spezifische treponemale serologische Tests umfassen Treponemal Immobilisierungstest (Treponema-pallidum-Immobilisierung, TPI) und Fluoreszenz-Treponema-Antikörper-Adsorptionstest (Fluoreszenz-Tre-Ponema-Immobilisierungstest) Der Mal-Antikörper-Absorptionstest (FT A-ABS) kann als diagnostischer Test für Neurosyphilis verwendet werden, er kann jedoch nicht zur Wirksamkeitsbewertung verwendet werden. Pränatal übertragene Syphilis Die pränatale Diagnostik kann die Amniozentese zur Entnahme von Fruchtwasser und den Einsatz monoklonaler Antikörper zum Nachweis von Treponema pallidum nutzen. [Diagnose und Differentialdiagnose] 1. Die Diagnose einer Neurosyphilis basiert hauptsächlich auf sexuellen Störungen, AIDS in der Vorgeschichte oder einer angeborenen Syphilis-Infektion sowie einer Schädigung des Nervensystems Klinische Manifestationen wie Symptome und Anzeichen einer meningealen und zerebrovaskulären Schädigung, insbesondere A-Luo-Pupillen, erhöhte Lymphozytenzahl bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis, Serum und Positiver Liquor-Syphilis-Test 2. Differentialdiagnose: Diese Krankheit muss mit anderen Ursachen von Meningitis, Enzephalitis, zerebrovaskulären Erkrankungen, Demenz, Myelopathie und peripherer Neuropathie verglichen werden. Die Identifizierung, ein erhöhter Blut-Treponemal-Antikörpertiter und die Positivität von Treponemal-Antikörpern in der Liquor cerebrospinalis sind von großem Wert 【behandeln】 1. Die Behandlung der Ursache und Behandlung dieser Krankheit sollte frühzeitig begonnen werden. ① Penicillin G: Es ist das Medikament der Wahl, sicher und wirksam und kann Spätsyphilis verhindern Tritt ein, beträgt die Dosis 18 bis 24 Millionen U/d, jeweils 3 bis 4 Millionen U, einmal alle 4 Stunden, intravenös infundiert alle 10 bis 14 Tage. Behandlungsverlauf: ② Ceftriaxon-Natrium 2 g/Tag intravenös infundiert über 14 Tage: ③ Wer gegen Beta-Lactam-Antibiotika allergisch ist, kann sich für Doxycyclin 200 mg entscheiden 30 Tage lang 2-mal täglich anwenden. Nach der Behandlung müssen nach 3, 6, 12 Monaten und 2 und 3 Jahren klinische Untersuchungen sowie Syphilis-Tests im Serum und in der Liquor cerebrospinalis durchgeführt werden. Wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen in der Liquor cerebrospinalis immer noch erhöht ist und der Serum-VD-RL-Test im 6. Monat immer noch um das Vierfache erhöht ist, kann hochdosiertes Penicillin intravenös verabreicht werden. behandeln. 2. Carbamazepin kann zur symptomatischen Behandlung von Blitzschmerzen eingesetzt werden, und Atropin und Thiazide sind wirksam bei viszeralen Krisen. 【Prognose】 In den meisten Fällen von Neurosyphilis können durch aktive Behandlung und Überwachung bessere Ergebnisse erzielt werden. Die Prognose der Neurosyphilis hängt jedoch von der Art der Syphilis ab. 35 % bis 40 % der Patienten mit paralytischer Neurosyphilis können ohne Behandlung nicht unabhängig leben und können innerhalb von 3 bis 4 Jahren sterben. Die Prognose der spinalen Syphilis ist ungewiss, und die meisten Patienten mit paralytischer Neurosyphilis können nicht unabhängig leben. Bei einigen Patienten kann der Verlauf gestoppt oder verbessert werden, in manchen Fällen schreitet die Krankheit jedoch auch nach Beginn der Behandlung fort. 2. NeuroLyme-Borreliose Die Lyme-Neuroborreliose ist eine Infektion des Nervensystems, die durch Borrelia burgdorferi verursacht wird. Mein Land berichtete zum ersten Mal im Jahr 1985 Derzeit haben epidemiologische Untersuchungen und Ätiologie bestätigt, dass es in 23 Provinzen (Gemeinden und autonome Regionen) natürliche Herde der Lyme-Borreliose gibt. [Ursache und Pathogenese] Der Erreger Borrelia burgdorferi wird durch Schneckenbisse übertragen und infiziert Menschen und Tiere, jedoch infizierte Schneckenbisse Danach wird man nicht zwangsläufig krank. Nachdem die Zikade den menschlichen Körper gebissen hat, dringt Borrelia burgdorferi in die Haut ein und brütet lokal (Stadium I) und breitet sich meistens auf der lokalen Haut aus. Streut sich, bildet sich ein chronisches Erythema migrans (Erythema migrans, E CM); innerhalb von Tagen bis Wochen (Stadium II) gelangen die Spirochäten über Lymphgefäße in den Körper. menschliche Lymphknoten oder breitet sich über das Blut auf verschiedene Organe aus. Zu diesem Zeitpunkt produziert der Körper IgG- und IgM-Antikörper gegen das Flagellin von Borrelia burgdorferi. Körper, wodurch die spezifische Immunantwort des Körpers induziert wird, was zu Gefäßschäden durch die Bildung zirkulierender Immunkomplexe führt und Myokard, Netzhaut, Läsionen von Muskeln, Knochen, Synovia, Milz, Leber, Hirnhaut und Gehirn: Etwa 10 % der Patienten entwickeln sich zu schweren chronischen Läsionen (Stadium II) und die Behandlung wirkt sich aus Nicht gut. [Klinische Manifestationen] Diese Krankheit tritt meist im Sommer auf und gliedert sich in drei Stadien. Stadium I tritt 3 bis 32 Tage nach dem Zikadenbiss auf. Zusätzlich zu ECM können Kopfschmerzen, Myalgie, Nackensteifheit und seltene ECM auftreten. Verschwindet nach 3–4 Wochen Stadium II: Eine aseptische Meningitis oder Meningoenzephalitis tritt mehrere Wochen nach dem Auftreten einer ECM im Oberschenkel, in der Leistengegend oder in der Achselhöhle auf und äußert sich in einer meningealen Reizung Zu den Symptomen gehören Kopfschmerzen, steifer Nacken, beidseitiges Taubheitsgefühl des Gesichtsnervs, Lichtscheu, Schmerzen bei Augenbewegungen, Müdigkeit, Reizbarkeit und Stimmungsschwankungen, die oft gleichzeitig oder nacheinander auftreten. Stabilitäts-, Gedächtnis- und Schlafstörungen, Gelenk- oder Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit und Halsschmerzen usw. betreffen häufig periphere Nerven, mehrere und einzelne Nervenwurzeln usw Es liegen starke Nervenwurzelschmerzen oder eine Schwäche der Gliedmaßen vor und die Anzahl der Lymphozyten in der Liquor cerebrospinalis nimmt zu. Es können Reizleitungsstörungen des Herzens, Myokarditis, Perikarditis und Kardioektasie auftreten Große oder Herzinsuffizienz usw.

300 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Stadium III tritt häufig mehrere Monate nach der Primärinfektion auf, ist durch die Entwicklung einer chronischen Arthritis gekennzeichnet und kommt häufig bei HL A-DR 2-positiven Patienten vor. wenige Patienten Es kann zu einer chronischen Enzephalomyelopathie wie Gedächtnis- und kognitiven Beeinträchtigungen, Funktionsstörungen des Sehnervs und des Schließmuskels usw. kommen. 【Hilfsinspektion】 Der Blutkreislauf war normal, die Erythrozytensedimentationsrate war schnell und die GOT-GP-T- und LD-H-Werte im Serum waren erhöht. Die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis zeigt einen Anstieg der Lymphozytenzahl (100 bis 200). x 10/L, Protein leicht erhöht, Zuckergehalt normal. Mit dem ELISA kann Borrelia burgdorferi schnell in Liquor und Serum nachgewiesen werden. sexuelle Antikörper. Borrelia burgdorferi kann aus dem Blut, der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit und der Haut des Patienten isoliert und kultiviert werden, wird jedoch nicht als Routineuntersuchung eingesetzt. Elektroenzephalogramm, Kopffrequenz-CT und MRT-Untersuchungen sind überwiegend normal. Im chronischen Stadium können CT und MRT multifokale Läsionen im Gehirn und in periventrikulären Bereichen zeigen. Schaden. 【Diagnose】 1. Diagnose Hauptsächlich basierend auf Epidemiologie, klinischen Manifestationen wie Meningitis, Radikulitis, Enzephalopathie und Myelopathie und spezifischer serologischer Diagnose Tests, Zikadenbiss-Anamnese und ECM geben einen guten Hinweis auf die Diagnose. 2. Differentialdiagnose: Diese Krankheit sollte von idiopathischer Fazialisparese, aseptischer Meningitis, zerebrovaskulären Erkrankungen, Hirntumoren, Multipler Sklerose usw. unterschieden werden. Serologische Tests sind bei der Differenzialdiagnose hilfreich 【behandeln】 1. Borrelia burgdorferi reagiert sehr empfindlich auf Tetracyclin, Ampicillin und Ceftriaxon. Frühzeitige Behandlung: ① Tetracyclin: 250 mg oral, alle 4-mal täglich, jede Behandlungsreihe über 10 bis 30 Tage: 2 Doxycyclin, 100 mg oral, 2-mal täglich, oder Amoxicillin 500 mg, 4-mal täglich, 3 bis 4 Wochen: ③Clindamycin: 250 mg oral, zweimal täglich, 10 bis 30 Tage. 2. Bei Meningitis oder einer Beteiligung des Zentralnervensystems können Ceftriaxon (2 g/Tag), Penicillin (20 Millionen Einheiten/Tag, aufgeteilte intravenöse Infusion) oder Cefotaxim verwendet werden Fett (2 g, 3-mal täglich), Behandlungsdauer 3 bis 4 Wochen. 3. Leptospirose des Nervensystems Leptospirose ist eine natürliche zoonotische akute Infektion, die durch verschiedene Arten pathogener Spirochäten verursacht wird. krank. Die Leptospirose des Nervensystems ist ein klinisches Syndrom, das durch Leptospiren verursacht wird und durch eine Schädigung des Nervensystems gekennzeichnet ist. 【Ursache und Pathogenese) Die menschliche Leptospirose wird durch eine eigene Kategorie von Leptospiren, L. inter rogan, verursacht und ist in drei Subtypen unterteilt: den Hundetyp (Ca nicola), Pomona-Typ und hämorrhagischer Gelbpocken-Typ. Infiziertes tierisches Gewebe, Urin oder kontaminiertes Grundwasser, Boden oder Gemüse Gemüse ist die Hauptinfektionsquelle. Leptospira kann über die Haut, die Atemwege, den Verdauungstrakt und das Fortpflanzungssystem in den menschlichen Körper gelangen. Die Vermehrung im Blut und in den Organen verursacht direkte Schäden. Andererseits löst sie die unspezifische Immunantwort des Körpers aus und verursacht indirekte Schäden. [Klinische Manifestationen] Patienten entwickeln häufig 1 bis 2 Wochen nach der Infektion plötzlich Symptome. Der klinische Prozess ist in drei Phasen unterteilt 1. Im Frühstadium (Leptospirose-Stadium) kommt es zu Fieber, Kopfschmerzen, allgemeiner Müdigkeit, Bindehautstauung, Druckempfindlichkeit der Ileusmuskulatur und oberflächlicher Lymphknotenvergrößerung. Die Symptome einer Infektion und Vergiftung dauern in der Regel 2 bis 4 Tage. 2. Im mittleren Stadium (extremes und spätes Stadium der Leptospirämie), 4 bis 10 Tage nach der Krankheit, gehören zu den Symptomen und Anzeichen einer Meningitis häufig starke Kopfschmerzen In Einzelfällen können Symptome wie Erbrechen, Zervixsteifheit und Hirnhautreizung auftreten; Leptospiren können aus der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit isoliert werden 3. In der späteren Phase (Postkomplikationsphase oder Erholungsphase) erholen sich die meisten Patienten vollständig, während bei einigen Patienten die folgenden Arten von neurologischen Schäden auftreten: Symptome und Anzeichen einer Schädigung werden als neurologische Komplikationen bezeichnet. Einschließlich: ①Postmeningitis-Typ: meist postakute allergische Reaktion, die sich im Gehirn manifestiert Zeichen einer Membranreizung, die Anzahl der Lymphozyten in der Liquor cerebrospinalis nimmt zu, der Proteingehalt kann 1 g/L überschreiten und es können Leptospira-IgM-Antikörper nachgewiesen werden, jedoch nicht Spirochäten können isoliert werden; ② Leptospira-Arteriitis: Es handelt sich um eine häufige schwere Komplikation des Nervensystems. Sie dauert einen halben bis fünf Monate nach dem Abklingen der akuten Phase des Fiebers. Inzidenz: Die pathologische Veränderung ist eine polyzerebrale Arteriitis. Eine Verdickung der Blutgefäße in der Intima führt zu einer Verstopfung der Blutgefäße und führt zu einem Hirninfarkt Arterienverschluss oder -stenose, Kopf- und Gesichts-CT oder MRT zeigen multiple oder bilaterale Infarkte in der Gehirnhälfte: aufgrund von Verschluss und Seitenästen der Haupthirnarterie Schwäche und Schwierigkeiten beim Wasserlassen und Stuhlgang. Bei der körperlichen Untersuchung können Anzeichen einer Schädigung der Querwirbelsäule auftreten. ④ Periphere Neuropathie: Schädigung mehrerer Hirnnerven, Schädigung des Plexus brachialis Entzündungen und Ischiasneuritis.

301 Kapitel 12, Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems 【Behandlung und Prognose】 Die Behandlung mit Penicillin sollte im Frühstadium der Erkrankung erfolgen und die Behandlungsdauer sollte mindestens eine Woche betragen. Bei einer Penicillinallergie kann Tetracyclin eingesetzt werden, die Behandlungsdauer sollte jedoch nicht kürzer als eine Woche sein. Patienten mit Meningitis und allergischer Hirnschädigung können mit Glukokortikoiden behandelt werden, Patienten mit Hirninfarkt mit Vasodilatatoren. Junge Patienten ohne Komplikationen haben in der Regel eine gute Prognose. Patienten über 50 Jahre leiden nach der Erkrankung häufig an einer schweren Lebererkrankung und Gelbpocken, die Sterblichkeitsrate liegt bei 50 %. Abschnitt 7·Zerebrale parasitäre Erkrankungen Eine parasitäre Infektion des Nervensystems bezieht sich auf die durch Parasiten verursachte Infektion des Gehirns, des Rückenmarks und der peripheren Nerven Schäden können in parasitäre Infektionen des Zentralnervensystems und parasitäre Infektionen des peripheren Nervensystems unterteilt werden. Dieser Abschnitt konzentriert sich auf Hirnschäden häufige parasitäre Infektionen des Zentralnervensystems. 1. Neurozystizerkose Zerebraler Zystizer wird durch das parasitäre Gehirngewebe der Schweinepolypsidspinne (Cysticercus) zur Bildung von Zysten verursacht. 50 %~ Bei 70 % der Patienten kann eine Beteiligung des Zentralnervensystems vorliegen, was es zur häufigsten parasitären ZNS-Infektion macht. Diese Krankheit kommt hauptsächlich im Nordosten, Nordchina und Nordwestchina vor und Shandong zeigen derzeit einen Abwärtstrend. [Ursache und Pathogenese] Der Mensch ist der Zwischen- und Endwirt von Schweinepolypen (einschließlich Ancylostoma). Es gibt zwei Arten der Infektion, die häufigste ist eine exogene Infektion, also eine Infektion des menschlichen Körpers Der Verzehr von Lebensmitteln, die mit Insekteneiern kontaminiert sind, oder der Verzehr von Insekteneiern in den menschlichen Körper aufgrund schlechter Hygienegewohnheiten führt zu Krankheiten; eine seltene Ursache ist eine endogene Infektion, d. h. eine Analinfektion Autoinfektion, die durch eine Übertragung vom Portal zum Mund oder durch die Proglottiden terminaler Parasiten verursacht wird, die retrograd in den menschlichen Magen wandern und die Eier in den Zwölffingerdarm gelangen, schlüpfen und überlaufen. Spinnen verteilen sich über die Blutzirkulation im ganzen Körper und entwickeln sich zu Zystenschwänzen, die im Gehirnparenchym, im Rückenmark, in den Ventrikeln und im Subarachnoidalraum parasitieren und Zysten bilden. 【Pathologie】 Typische Zysten sind 5 bis 10 mm groß und haben dünnwandige Kapseln oder mehrere Zystenhöhlen. Bei Kindern kommt häufig ein kastanienartiges Muster aus Hunderten von Zystenschwanzschmetterlingen vor. Zysten. Cysticercus parasitiert im Gehirn und produziert Fremdkörperproteine ​​und Fremdkörperreaktionen, was zu entzündlicher Zellinfiltration, Ödemen, Gefäßproliferation und Bildung um die Läsionen herum führt. Fibrozyten vermehren sich, und dann werden die Larven von Fasern umhüllt, was zu einer Schwellung des Gehirngewebes, Nekrose und einer Demyelinisierung der Nervenfasern führt. Hirnatrophie in chronischer Phase Schrumpfung, Optikusatrophie, Zystizerkose und Verkalkung. Die organisierende und verkalkende Zystizerkose kann eine chronische Entzündung aufrechterhalten und zu einer mechanischen Bedrohung für das umgebende Gehirngewebe werden. und Quellen chemischer Reizungen. [Klinische Manifestationen] Die Zeit von der Infektion bis zum Auftreten der Symptome einer Neurozystizerkose liegt zwischen einigen Tagen und 30 Jahren. Die klinischen Manifestationen hängen von der Anzahl, der Größe und dem Infektionsort der Zystizerkose ab. Wurzel Abhängig vom Ort der Zyste werden die klinischen Manifestationen in vier Grundtypen unterteilt: 1. Zerebraler Parenchymtyp, klinische Manifestationen hängen mit der Lage der Zyste zusammen. Kortikale Zysten verursachen systemische und partielle Geschlechtskrankheiten, die plötzlich auftreten können Oder es entwickeln sich langsam Hemiplegie, Sensibilitätsverlust, Hemianopsie und Aphasie; eine Schädigung der Blutgefäße kann zu Schlaganfall und Gliedmaßenverlust führen. Körperliche Schwäche, Lähmung und positive pathologische Reflexe. Eine sehr kleine Anzahl von Patienten weist eine große Anzahl von Zysten auf, die im Frontallappen oder im Granulatlappen verteilt sind und psychische Erkrankungen verursachen können. Symptome und geistige Behinderung. In seltenen Fällen tritt eine akute diffuse Enzephalitis zu Beginn der Infektion auf und führt zu Bewusstseinsstörungen und sogar zum Koma. 2. Arachnoidalzystenruptur oder Tod können zu Symptomen einer Hirnhautreizung, kommunizierendem Hydrozephalus und Meningitis führen Die Zyste verwandelt sich in der Basalzisterne in eine Traubenform und dehnt sich weiter aus, was zu einem obstruktiven Hydrozephalus führt, der zu einer Arachnoiditis und einer Arachnoidalentzündung führt Die untere Kammer ist vollständig blockiert. 3. Ventrikulärer Typ Zysten im dritten und vierten Ventrikel können die Durchblutung blockieren und einen obstruktiven Hydrozephalus verursachen. Zysten können innerhalb der Ventrikelhöhle wandern bewegt sich und erzeugt einen Kugelventileffekt, der plötzlich das Foramen medianus des vierten Ventrikels blockieren kann, was zu einem plötzlichen und plötzlichen Anstieg des intraventrikulären Drucks führt Verursacht Schwindel, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Stürze und sogar den Tod, d. h. einen Brun-Anfall. Bei einigen Patienten können Symptome auftreten, ohne dass Prodrome auftreten. Plötzlicher Tod unter solchen Umständen 4. Der sehr seltene spinale Typ kann epidurale Schäden im zervikothorakalen Segment verursachen 【Hilfsinspektion】 1. Untersuchung von Blut und Liquor Routinemäßige Blutuntersuchungen zeigten einen Anstieg der Anzahl eosinophiler Granulozyten. Die Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit kann normal sein oder die Anzahl der Lymphozyten kann erhöht sein

302 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Poly und Druck sind erhöht, der Proteingehalt ist normal oder leicht erhöht und Zucker und Chlorid sind normal. ELISA-Nachweis von Zystizerkose-Antikörpern in Serum und Liquor Positiv. 2. Eine CT-Untersuchung von Kopf und Gesicht kann den Ort, die Anzahl, die Größe und den Schweregrad der Zystizerkose zeigen Keine Verkalkung sowie Hirnödem, Hydrozephalus und ventrikuläre Morphologie. Neurozystizerkose im CT-Institut Man sieht hauptsächlich konzentrierte oder verstreute runde oder quasirunde Formen mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1,0 cm. Schatten, die eine niedrige Dichte, eine hohe Dichte oder einen gemischten Schatten hoher und niedriger Dichte haben können, verstärken den Scankopf kann gestärkt werden 3. Die MRT-Untersuchung von Kopf und Gesicht hängt vom Zeitpunkt der Zystizerkose-Infektion ab. Es kann in verschiedene Zeiträume mit unterschiedlichen Leistungen unterteilt werden. Zu den charakteristischen Manifestationen zählen multiple Zysten Typ, meist verstreut in den kortikalen Bereichen, verteilt im Gehirnparenchym, und kann auf der Innenseite der Zystenwand gesehen werden. Es gibt einen kleinen Schatten auf einer Seite, dem Skolex. Nach der Vergrößerung ist die Zystenwand oder der Skolex nicht oder nur leicht vergrößert. Verbesserung (Abbildung 12-2) [Diagnose und Differentialdiagnose] 1. Diagnose: Sie haben in einem Endemiegebiet gelebt und leiden an Epilepsie, Meningitis oder häufiger Symptome eines erhöhten Innendrucks, wie z. B. subkutane Weichteilzysten oder Eier im Kot, können darauf hinweisen Abbildung 12-2 MRT-Manifestationen einer Neurozystizerkose Diagnose. Serum-Zystizerkose-Antikörpertest, Zystizerkose-Biopsie von subkutanen Knötchen und Kopf Auf einer Seite der Zystenwand, dem Skolex, befindet sich ein kleiner Schatten. CT- und MRT-Untersuchungen sind bei der Diagnose hilfreich. Nach der Vergrößerung ist die Zystenwand oder Skoliose nicht oder nur geringfügig verstärkt. 2. Die Differentialdiagnose einer isolierten Zystizerkose erfordert einen riesigen einzelnen Arachnoidalsack Die Differenzierung zwischen Schwellung oder Hirnschwellung; multiple vesikuläre Zystizerkose muss von multiplen Hirnmetastasen und multiplen lakunaren Hirninfarkten unterschieden werden. Darüber hinaus diverse Identifizierung von Epilepsie, die durch Meningitis und andere Ursachen verursacht wird 【behandeln】 Zu den häufig verwendeten Medikamenten gehören Tozodon und Albendazol. ①Pra zi quant el: Es handelt sich um ein Breitband-Antiparasitikum. Sie sollten zunächst mit einer kleinen Menge beginnen. Die tägliche Dosis beträgt 200 mg und wird in 2 Einzeldosen eingenommen. Die Dosis kann je nach Arzneimittelansprechen schrittweise erhöht werden. Die Gesamtdosis für Erwachsene beträgt 300 mg. Wenn die Anzahl der Zystizerken gering ist und die Erkrankung mild ist, kann die Dosierung schnell erhöht werden. Wenn die Anzahl der Zystizerken groß ist und die Erkrankung schwerwiegend ist, sollte die Dosierung nach 2 bis 3 Monaten erneut erhöht werden Der zweite Behandlungszyklus erfordert insgesamt 3 bis 4 Behandlungszyklen. ② Albendazol (Alben daz ole): auch bekannt als Albendazol, ein Breitband-Antiparasitikum von Beginnen Sie mit einer kleinen Menge und erhöhen Sie die Menge schrittweise. Die Gesamtdosis für Erwachsene beträgt 300 mg/kg. Der zweite Behandlungszyklus wird nach einem Monat durchgeführt, sodass insgesamt 3 bis 4 Behandlungszyklen durchgeführt werden. Medikamente Schließlich können abgestorbene Zystizerzide schwere akute Entzündungsreaktionen und Hirnödeme hervorrufen, die zu einem plötzlichen Anstieg des intrafazialen Drucks und einem Hirnbruch führen können. Der Prozess muss engmaschig überwacht werden und es sollte eine Behandlung mit Kortikosteroiden oder entwässernden Mitteln erfolgen. Einzelne Läsionen (insbesondere solche im Ventrikel) können chirurgisch entfernt werden. Bei Patienten mit Hydrozephalus kann ein Liquor-Shunt durchgeführt werden, um die Symptome zu lindern Zur Kontrolle von Anfällen können Patienten Antiepileptika einsetzen 2. Zerebrale Bilharziose In meinem Land wird die zerebrale Schistosomiasis hauptsächlich durch Schistosoma japonicum verursacht, und 3 bis 5 % der Patienten leiden an Schistosoma japonicum Das Zentralnervensystem ist betroffen, vor allem bei jungen Erwachsenen, mehr bei Männern als bei Frauen, und kommt hauptsächlich im Mittel- und Unterlauf des Jangtse-Flussbeckens und in 13 südlichen Provinzen vor. Mitte Nach der Gründung der Volksrepublik China wurde Bilharziose in meinem Land grundsätzlich unter Kontrolle gebracht, doch in den letzten Jahren ist die Inzidenzrate gestiegen. [Ursache und Pathogenese] Schistosoma-Eier werden mit Fäkalien in Gewässern kontaminiert, schlüpfen in den Zwischenwirtsschnecken zu Schwanzspinnen und dringen nach Kontakt mit kontaminiertem Wasser über die Haut oder Schleimhäute in den Menschen ein. Der Körper entwickelt sich im Pfortadersystem zu erwachsenen Würmern. Die erwachsenen Würmer dringen in die kleinen Endblutgefäße oder Lymphgefäße ein, wandern retrograd zu den oberen und unteren Mesenterialvenen und haften an der Darmwand. Eier werden unter die Membran gelegt und einige der Eier befinden sich in kleinen Venen im Gehirn, was zu Hirnschäden führen oder über den Blutkreislauf in das Gehirn gelangen kann. 【Pathologie】 Zerebrale Schistosomiasis-Eier lagern sich in Form von Eipfropfen im Gehirn ab und verursachen pathologische Veränderungen im Gehirn. Darüber hinaus werden von erwachsenen Würmern oder Eiern abgesonderte Metaboliten verursacht Vergiftung des Zentralnervensystems oder allergische Reaktion. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen sind Nekrose von Gehirnparenchymzellen und Kalziumablagerungen, die durch Parasiteneier verursacht werden, sowie entzündliche Infiltration. Der Ausfluss enthält Eosinophile und Riesenzellen und bildet Granulome, die häufig in die Großhirnrinde eindringen.

303 Kapitel 12, Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems [Klinische Manifestationen] Klinisch lässt es sich in zwei Typen einteilen: den akuten Typ und den chronischen Typ. ① Akuter Typ: seltener, häufig Ausbrüche, Symptome treten 4 bis 6 Wochen nach der Infektion auf und können auftreten Meningoenzephalitis ist die Hauptmanifestation, wie z. B. Fieber, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Koma, Hemiplegie, partielle und systemische Anfälle usw.; Der aktuelle akute Myelitis-Typ hat die gleichen Symptome wie die gewöhnliche akute Myelitis. ②Chronischer Typ: tritt normalerweise 3 bis 6 Monate nach der Infektion auf und kann bei älteren Menschen auftreten Bis zu 1 bis 2 Jahre sind die Hauptmanifestationen chronische Schistosomiasis-Enzephalopathie und durch Wurmeier verursachte Granulombildung. Die klinischen Manifestationen können tumorartig sein und häufige intrauterine Druckanstiege aufweisen. Starke Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Papillenödem und Anzeichen einer fokalen neurologischen Schädigung: Es kann sich um einen epileptischen Typ mit partiellen und systemischen Symptomen handeln Anfälle kommen ebenfalls häufig vor: Es kann zu einer Kompression des Rückenmarks kommen und die Bildung von Granulomen kann Symptome und Symptome einer akuten unvollständigen transversalen Schädigung des Rückenmarks verursachen. körperliche Zeichen. 【Hilfsinspektion】 Patienten mit akuter zerebraler Schistosomiasis weisen eine erhöhte Anzahl an Eosinophilen und Lymphozyten im peripheren Blut auf. Eine Stuhluntersuchung kann Bilharziose direkt erkennen von Insekteneiern. Wenn die Granulomläsionen im Gehirn groß sind oder eine teilweise Subarachnoidalobstruktion durch eine Schädigung des Rückenmarks verursacht wird, steigt der Liquordruck und die Liquor cerebrospinalis wird geschädigt. Die Flüssigkeit kann eine leichte bis mäßige Lymphozytenzahl und einen erhöhten Proteingehalt aufweisen. Immunologische Tests können spezifische Antigene nachweisen. Sichtbar im CT und MRT Hirn- und Rückenmarksläsionen. 【Diagnose】 Die Diagnose kann auf der Tatsache basieren, dass der Patient aus einem Schistosomiasis-Endemiegebiet stammt, Kontakt mit infiziertem Wasser hat, in der Vergangenheit Magen-Darm-Beschwerden hatte und klinische Symptome wie erhöhter intrafazialer Druck und Epilepsie aufweist. Anfälle usw., Eosinophile im Blut nahmen zu und Schistosoma-Eier wurden im Stuhl und Urin nachgewiesen. Serologische Tests und Rektalbiopsien können ebenfalls hilfreich sein Diagnose. 【behandeln】 Die erste Wahl zur medikamentösen Behandlung ist Oroxon, das beim Menschen gegen drei Formen der Bilharziose (Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium und Schistosoma mansoni) wirksam ist. Wird üblicherweise zwei Tage lang verwendet Therapie: Jede Dosis beträgt 10 mg/kg und wird dreimal täglich oral eingenommen. Akute Fälle müssen 4 Tage lang eingenommen werden. Thiocyanamidnitrat ist ein in den letzten Jahren neu synthetisiertes blutdrucksenkendes Mittel. Fluke-Medikamente können teilweise die Blut-Hirn-Schranke passieren und in das menschliche Gehirngewebe gelangen. Die Gesamtdosis für Erwachsene beträgt 20-26 mg/kg, einmal täglich oral in 3 Dosen eingenommen. Epilepsie kann Geben Sie Antiepileptika. Riesige granulomatöse Läsionen können chirurgisch entfernt werden. Bei einer Obstruktion des Subarachnoidalraums sind Glukokortikoide und Behandlung mit dekompressiver Laminektomie. Die Prognose dieser Erkrankung ist nach der Behandlung besser. 3. Hirnspinnenkrankheit Die zerebrale Echinokokkose, auch bekannt als zerebrale Blasenentzündung, ist eine Krankheit, die durch die Larven des Echinococcus granulosus (Echinococcus granulosus) verursacht wird. Erkrankung, die durch die Bildung von Blasenzysten im Gesicht verursacht wird. Diese Krankheit kommt hauptsächlich in Viehzuchtgebieten vor, beispielsweise im Nordwesten meines Landes, in der Inneren Mongolei, in Tibet, im Westen von Sichuan, Shaanxi, Henan usw. Es ist in Nordchina und anderen Orten verbreitet. Es kann in jedem Alter auftreten, kommt jedoch häufiger bei Kindern auf dem Land vor. 【Pathogenese und Pathologie】 Echinococcus granulosus lebt im Dünndarm von Hunden, mit Menschen, Schafen, Rindern, Pferden und Schweinen als Zwischenwirten. Menschen versehentlich von Hunden aufgenommen und ausgeschieden Eine Infektion entsteht, wenn Trinkwasser und Gemüse mit Wurmeiern verunreinigt sind. Die Eier schlüpfen im menschlichen Zwölffingerdarm zu Schmetterlingen mit sechs Haken, passieren die Pfortader und wandern mit dem Blut dorthin Nach einigen Monaten entwickeln sich Blasenzysten in Leber, Lunge, Gehirn usw. Intrazerebrale Blasenzysten kommen häufig in den Blutversorgungsbereichen der mittleren Hirnarterie beider Gehirnhälften vor und sind meist einzeln. Sie können auch im Kleinhirn, in den Ventrikeln und an der Basis des Gesichts gefunden werden. Abteilung. Die meisten Blasenzysten sterben nach einigen Jahren ab und die Zystenwand verkalkt. Einige wenige Blasenzysten wachsen weiter und bilden riesige Zysten. [Klinische Manifestationen] Zu den häufigen klinischen Symptomen gehören Kopfschmerzen, Erbrechen, Papillenödeme und andere Symptome eines erhöhten intrafazialen Drucks, die Hirntumoren ähneln können, sowie fokale neurologische Symptome. Epilepsieanfälle usw., der Zustand schreitet langsam voran und verschlechtert sich allmählich, wenn die Zysten im Gehirn zunehmen. 【Hilfsinspektion】 CT und MRT zeigen normalerweise eine einzelne, nicht kontrastierende, runde Zyste mit einer Dichte, die mit der von Liquor cerebrospinalis vergleichbar ist. Wenn die Zyste nicht reißt, Eosinophilie Die Granulozytenzahl war normal. 60 % bis 90 % der Hydatid-Hydatid-Komplement-Fixierungstests sind positiv. Eine Ruptur der Zyste kann eine allergische Reaktion hervorrufen, meist ohne Behandlung Nadelbiopsie [Diagnose und Differentialdiagnose] Die Hauptgrundlage für die Diagnose ist: ① Ein Aufenthalt in einem Viehgebiet; ② Symptome eines häufigen Anstiegs des Innendrucks oder fokale neurologische Symptome und Anzeichen;

304 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems ③Der Hydatiden-Komplement-Fixierungstest war positiv; die Anzahl der Eosinophilen im Blut und in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit war im CT/MRT erhöht; Das Darüber hinaus muss auch von Hirntumoren, Neurozystizerkose, Hirnschwellungen usw. unterschieden werden. 【behandeln】 Die Behandlung erfordert die vollständige Entfernung der Zyste durch eine Operation. Es ist jedoch nicht ratsam, die Zyste zu punktieren, da es sonst zu einem anaphylaktischen Schock und einem erneuten Auftreten einer Skoliosetransplantation kommt. Albenda Azol kann Zysten verkleinern und allergische Reaktionen und sekundäre Echinokokken nach einer Operation verhindern. Die Dosis beträgt jeweils 400 mg, zweimal täglich, kontinuierlich. 30 Tage verwenden. 4. Zerebrale Paragonimiasis Zerebrale Paragonimiasis (zerebrale Paragonimi wie sie ist) wird durch Paragonimus guarderi und Paragonimus mexicana verursacht, die in den menschlichen Körper eindringen und in das menschliche Gehirn wandern. Krankheiten, die durch eine Schädigung des Zentralnervensystems verursacht werden. Es gibt 22 Provinzen, Gemeinden und autonome Regionen in Nordchina, Ostchina, Südwestchina und Südchina. Popularität. [Pathogenese und Pathologie Wird normalerweise nach dem Verzehr von rohen oder unzureichend gekochten Wasserschalentieren wie Süßwasserkrabben oder Stachelkrabben infiziert (beide sind der zweite Zwischenwirt der Paragonimiasis). Nach der Infektion exzystieren die Larven im Dünndarm, durchdringen die Darmwand und wandern in die Bauchhöhle, passieren dann den Zwerchfellmuskel und erreichen die Lunge, um sich zu erwachsenen Würmern zu entwickeln. Erwachsene Insekten können manipuliert werden Das Weichgewebe um die innere Halsschlagader entlang des Septums wandert nach oben. Wenn der Parasit in das Gehirn wandert, kann er direkt Schäden am Gehirngewebe und am Stoffwechsel des Parasiten verursachen Metaboliten und große Mengen an Ablagerungen können zu Gewebe- und Fremdkörperreaktionen führen. Die Pathologie ist das Auftreten kleiner, miteinander kommunizierender Zysten aus mehreren Räumen im Gehirnparenchym, die als tunnelartige Zerstörung erscheinen, die durch die Migration von Parasiten und die Zerstörung von Gehirngewebe verursacht wird. Unter dem Mikroskop sind in den angrenzenden Hirnhäuten entzündliche Adhäsionen und Verdickungen in den Läsionen zu erkennen, und im nekrotischen Bereich sind viele Parasiten zu erkennen. Körper oder Eier. [Klinische Manifestationen] 10 bis 15 % der Patienten mit Paragonimiasis können das Zentralnervensystem betreffen. Je nach klinischer Symptomatik kann es sich um eine akute Meningitis oder eine chronische Meningitis handeln Entzündlicher Typ, akuter suppurativer Meningoenzephalitis-Typ, Hirninfarkt-Typ, Epilepsie-Typ, subakuter progressiver Enzephalopathie-Typ, chronischer granulomatöser Typ (Tumortyp) und spät Inaktiver Typ (chronisches Hirnsyndrom). Es kann sich als Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, partielle und generalisierte epileptische Anfälle, Hemiplegie, Aphasie und Koliken äußern Symptome und Anzeichen von Ataxie, Sehbehinderung, Papillenödem, psychiatrischen Symptomen und Demenz 【Hilfsinspektion】 Die Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit zeigt eine Zunahme polymorphkerniger Zellen in der akuten Phase und eine Zunahme der Lymphozyten in der chronischen Phase; reduzieren. Es kann zu Anämie, Eosinophilie im peripheren Blut, erhöhter Blutsenkungsgeschwindigkeit und erhöhtem Blutglobulin kommen. Die CT zeigt eine Vergrößerung und Verkalkung des Ventrikels Klumpen. Der Nachweis von Eiern im Sputum und Stuhl, ein positiver Paragonimiasis-Komplementfixierungstest und ein Hauttest sind hilfreich für die Diagnose. [Diagnose und Differentialdiagnose] Die Hauptgrundlage für die Diagnose: ① Eine Vorgeschichte des Verzehrs von Krabben oder des Trinkens von Rohwasser im Epidemiegebiet. ② Symptome und Anzeichen eines erhöhten intrafazialen Drucks. ③ Paragonimiasis-Ergänzung Der Bindungstest oder intradermale Test ist positiv; Eosinophile im Blut sind erhöht und Eosinophile können in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit nachgewiesen werden Es liegen Paragonimiasis oder Verkalkungsläsionen vor. Darüber hinaus ist es notwendig, Subarachnoidalblutungen, Hirnschwellungen, tuberkulöse Meningitis, Hirntumoren, Neurozystizerkose usw. zu behandeln Identifizierung primärer Epilepsie 【behandeln】 Patienten mit akuter und subakuter Meningoenzephalitis können mit Temzodon oder Thioclofen behandelt werden. Nehmen Sie Tozodon 10 mg/kg insgesamt dreimal täglich oral ein Die Dosierung beträgt 120 bis 150 mg/kg; die Dosierung von Thiochlorphenol für Erwachsene beträgt 3 g/Tag und die Dosierung für Kinder beträgt 50 mg/(kg·Tag), die alle 10 bis 15 Tage dreimal oral eingenommen wird. Der Behandlungsverlauf erfordert in der Regel eine wiederholte Behandlung über 2 bis 3 Zyklen im Abstand von 1 Monat. Chronische Tumorarten erfordern eine chirurgische Behandlung. 【Prognose】 Im frühen Progressionsprozess kann die Sterblichkeitsrate 5 bis 10 % erreichen; im Spätstadium hat die chronische Granulombildung eine bessere Prognose. Abschnitt 8 Durch AIDS verursachte Störungen des Nervensystems AIDS ist das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS), das durch eine Immunschwäche des Menschen verursacht wird

305 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems Verursacht durch eine HIV-1-Infektion. 10 bis 27 % der AIDS-Patienten entwickeln ein neurologisches Schädigungssyndrom. 【Epidemiologie】 Seit AIDS erstmals 1981 in den Vereinigten Staaten gemeldet wurde, wurde es in mehr als 200 Ländern und Regionen auf der ganzen Welt gemeldet, und die aktuelle Inzidenzrate steigt immer noch. Es ist zu einem globalen Problem geworden, das die Gesundheit und das Überleben der Menschen ernsthaft bedroht. Derzeit ist die AIDS-Epidemie in meinem Land insgesamt auf einer niedrigen Prävalenz, insbesondere Hohe epidemische Situation in bestimmten Gruppen und lokalen Gebieten. Die AIDS-Epidemie in meinem Land hat sich verlangsamt und die sexuelle Übertragung nimmt allmählich zu Es hat sich zum Hauptübertragungsweg entwickelt, mit großen Unterschieden in der Verteilung der Epidemiegebiete und dem weit verbreiteten Vorhandensein epidemischer Faktoren. 【Ursache und Pathogenese) Der Erreger ist ein umhülltes RNA-Retrovirus, das eine RNA-abhängige DNA-Polymerase (reverse Transkriptase) enthält. Es gibt zwei Subtypen, die Immunschwäche und AIDS verursachen können. HIV-2 kommt nur in Westafrika und bei afrikanischen Einwanderern in Europa vor. Es kommt bei Sexualpartnern vor und verursacht selten Immunschwäche und AIDS. Zu den Hochrisikogruppen zählen Homosexuelle und promiskuitiver Geschlechtsverkehr, heterosexueller Sexualkontakt, Drogenabhängigkeit, Hämophilie, mehrfache Bluttransfusionen und HIV-infizierte Säuglinge. Sohn. Mängel im zellulären Immunsystem und eine direkte Infektion des Zentralnervensystems nach einer HIV-Infektion sind die Ursachen für neurologische Schäden bei AIDS. Virus Nach dem Eintritt ins Blut bindet es an den CD4-Rezeptor auf der Zelloberfläche, zerstört CD4-Lymphozyten und verursacht eine schwere zelluläre Immunschwäche im Körper. Erhöhte Anfälligkeit für viele opportunistische Krankheitserreger (Pilze, Viren, Parasiten) und bestimmte Tumoren (wie Kaposi-Sarkom und Lymphom). HIV-infizierte Patienten entwickeln sekundäre Erkrankungen des Zentralnervensystems wie zerebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Meningitis und systemisches Lymphom. HIV-Virus auch Es handelt sich um ein gefährliches neurotropes Virus, das über die Blut-Hirn-Schranke direkt in das Zentralnervensystem gelangen kann. Zu den viralen Schädigungspfaden gehören persistierende Intrazelluläre Infektion, immunvermittelte Kollateralschäden, von infizierten Monozyten und Megablasten freigesetzte Zytokine, exzitotoxische Aminosäuren Intrazelluläre Kalziumüberladung, freie Radikale, Lipid-Entzündungsmediatoren (Arachidonsäure und Thrombozytenaktivierungsfaktor), HIV-Genprodukte wie Hüllglykoprotein Die indirekte Zytotoxizität von gp 120 führt zu entzündlichen Gewebeschäden. [Klinische Manifestationen] Klinisch kann es in verschiedene Kategorien eingeteilt werden, abhängig von der Geschwindigkeit des Ausbruchs, der Dauer der Erkrankung, dem Ort, an dem das Virus in das Nervensystem eindringt und ob es von anderen pathogenen Infektionen begleitet wird. AIDS-Infektionen des Nervensystems werden in die folgenden drei Kategorien unterteilt: 1. HIV-Infektion des primären Nervensystems (1) Akute HIV-Infektion des primären Nervensystems: Im Frühstadium treten möglicherweise keine Symptome auf, aber neurologische Manifestationen können das erste Symptom einer HIV-Infektion sein. Einschließlich: ① Akute reversible Enzephalopathie: äußert sich durch Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und affektive Störung: ② Akute eitrige Meningitis: äußert sich durch Kopfschmerzen, Nackensteifheit, Photophobie und Gelenkschmerzen in den Gliedmaßen. Gelegentlich kann es zu einem makulopapulösen Hautausschlag und einer akuten Hirnhautentzündung (z. B. Bell-Lähmung) kommen Aufsteigende oder transversale Myelitis, entzündliche Neuropathien (wie das Guill-a-in-Barre-Syndrom). (2) Chronische HIV-Infektion des primären Nervensystems: einschließlich: ①AIDS-Demenzsyndrom: Es handelt sich um eine subkortikale Demenz mit latenter Progression. Ungefähr 20 % der AIDS-Patienten. Zu den frühen Symptomen gehören Apathie, soziale Vermeidung, vermindertes sexuelles Verlangen, verlangsamtes Denken, Unaufmerksamkeit und Vergesslichkeit. Depressionen oder Manie, Bradykinesie, Schwäche der unteren Extremitäten, Ataxie und Parkinson-Krankheit können ebenfalls auftreten. Schwere Demenz im Spätstadium, nein Hypokinesie, Akinesie, Querschnittslähmung und Harninkontinenz usw. CT oder MRT zeigen kortikale Atrophie, ventrikuläre Vergrößerung und Veränderungen der weißen Substanz. ②Wiederkehrend Oder chronische Meningitis: manifestiert sich als chronischer Kopfschmerz und Hirnhautreizung, die mit einer Hirnnervenschädigung einhergehen kann, wobei der Trigeminus-, Gesichts- und Hörnerv am stärksten betroffen sind. Der Liquor zeigte eine chronische Entzündungsreaktion und die HIV-Kultur war positiv. Chronisch fortschreitende Myelopathie: Die Läsionen des hinteren und seitlichen Rückenmarks sind offensichtlich und der weiße Rückenmarksstrang ist zu sehen. Vakuoläre Myelopathie (vakuoläre Myelopathie), gekennzeichnet durch fortschreitende Querschnittslähmung mit tiefer sensorischer Beeinträchtigung, sensorischer Ataxie und Demenz Die meisten sind innerhalb von Wochen bis Monaten vollständig auf Rollstühle angewiesen, und einige wenige entwickeln sich innerhalb von mehreren Jahren schmerzlos, oft wie eine subakute kombinierte Degeneration, eine In-situ-Hybridisierung oder ähnliches HIV-Isolierung und Kultur können bestätigt werden. ④Periphere Neuropathie: kann sich als distale symmetrische Polyneuropathie und progressive Polyradikuloneuropathie manifestieren und Ganglioneuritis, unter denen Polyneuropathie am häufigsten auftritt. Myopathie: Entzündliche Myopathie kommt am häufigsten vor und manifestiert sich als subakuter Beginn. Schwäche der proximalen Extremitätenmuskulatur, CPK oder LDH erhöht. 2. Opportunistische Infektionen des Zentralnervensystems Seit dem weit verbreiteten Einsatz antiretroviraler Medikamente leiden AIDS-Patienten an verschiedenen opportunistischen Infektionen. Reduzierte Inzidenz oder weniger schwere Erkrankung (1) Zerebrale Toxoplasmose: Es handelt sich um eine häufige opportunistische Infektion bei AIDS. Die Krankheit schreitet langsam voran und verursacht Fieber, Verwirrtheit und fokale Symptome. oder Symptome und Anzeichen einer multifokalen Enzephalopathie, wie Hirnnervenparese oder Hemiparese, epileptische Anfälle, Kopfschmerzen und Hirnhautreizungen. MRT-erkennbare Basis Eine oder mehrere große Läsionen im Basalkern mit Ringverstärkung; Toxoplasma gondii-DNA kann durch PCR nachgewiesen werden; die Diagnose hängt von der Gehirnbiopsie ab

306 Kapitel 12 Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems (2) Pilzinfektion: Eine Infektion mit Cryptococcus neoformans ist die häufigste Ursache einer Meningitis (3) Virusinfektion: Herpes-simplex-Virus, Zytomegalievirus, Herpes-Zoster-Virus usw. verursachen Meningitis, Enzephalitis und Myelitis sowie mehrere Brustwarzen Progressive multifokale Leukoenzephalopathie, verursacht durch das tumorvakuolisierende Virus (4) Bakterielle Infektion: Mykobakterien, Listerien, Staphylococcus aureus usw. verursachen verschiedene Arten von Meningitis, wobei tuberkulöse Meningitis am häufigsten auftritt. Gemeinsam. (5) Parasitäre Infektion: Im Allgemeinen selten, aber kürzlich gab es Berichte über eine zerebrale Pneumocystis carinii-Infektion. 3. Die zelluläre Immunfunktion von AIDS-Patienten mit sekundären Tumoren des zentralen Nervensystems wird zerstört, was die Anfälligkeit für bestimmte Tumoren erhöht. Das Lymphom ist mit einer Inzidenzrate von 0,6 bis 3 % der häufigste Tumor bei AIDS. Kapos-i-Sarkome sind selten. 4. Eine sekundäre granulomatöse zerebrale Vaskulitis nach Schlaganfall kann mehrere zerebrale Gefäßverschlüsse verursachen: sekundär zu einer nichtbakteriellen thrombotischen Endokarditis Hirnembolie; Thrombozytopenie, die zu einer Hirnblutung oder Subarachnoidalblutung führt. 【Hilfsinspektion】 Je nach Erkrankung sollten Haut-, Lymphknoten-, Knochenmarks- und Pleurabiopsien, Virus- und Pilzblutkulturen sowie andere Untersuchungen durchgeführt werden, um opportunistische Infektionen auszuschließen und Tumor. Eine pathogenetische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis kann bei der Diagnose einer CM-V-Infektion, Toxoplasmose oder PML helfen, negative Ergebnisse können jedoch nicht ausgeschlossen werden. Asymptomatisch Anomalien der Zerebrospinalflüssigkeit kommen bei einer HIV-Infektion häufig vor und andere Krankheiten müssen vor der Diagnose strikt ausgeschlossen werden. Patienten können im Elektroenzephalogramm fokale Anomalien entwickeln. CT und die MRT kann diffuse Hirnschäden erkennen. MRS und Snake-SPEC T können Tumore und Infektionen unterscheiden. [Diagnose und Differentialdiagnose] 1. Die Diagnose des neurologischen AIDS-Syndroms muss auf epidemiologischen Daten, klinischen Manifestationen des Patienten sowie immunologischen und virologischen Untersuchungen basieren. Zur Feststellung ist eine CT, die eine fortschreitende Hirnatrophie zeigt, bei der Diagnose von AIDS in Kombination mit Demenz hilfreich; die Diagnose hängt hauptsächlich von einer Gehirnbiopsie, HIV-Antigen- und Antikörpertests ab. Es ist möglich, eine stereotaktische Gehirnbiopsie durchzuführen, und die Bestimmung des p24-Core-Antigens mittels ELISA hat praktischen Wert. Myelopathie kann zu einer zufälligen Stärkung des Rückenmarks führen MRT-Untersuchung: Die Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit kann bei der Diagnose von Myelopathie und peripherer Neuropathie helfen; die Untersuchung der Nervenleitungsgeschwindigkeit kann bei der Diagnose von peripherer Neuropathie hilfreich sein. Neuropathie und Myopathie, ggf. mit Muskel- und Nervengewebebiopsie 2. Differenzialdiagnostisch muss bei AIDS-Patienten im Kindesalter von einer angeborenen Immunschwäche unterschieden werden. Adenitis und erhöhtes Serum-IgA sind bei ersteren und bei letzteren häufig Es ist selten, und Anamnese und HIV-Antikörper können auch dabei helfen, Folgendes zu erkennen: Erwachsene benötigen Kortikosteroide, hämatologische oder histologische Malignome usw. Identifizierung von Meningitis, Enzephalitis usw., die durch erworbene Immunschwäche und andere pathogene Mikroorganismen verursacht werden. 【behandeln】 Das Behandlungsprinzip dieser Krankheit besteht in der aktiven Anti-HIV-Behandlung, der Stärkung der Immunfunktion des Patienten und der Behandlung opportunistischer Infektionen, Tumoren und anderer Komplikationen des Nervensystems. Symptome. Derzeit häufig verwendete klinische Anti-HIV-Medikamente sind: ① Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer: Zidovudin, Lamivudin 1. Anti-HIV-Behandlung usw.; ② nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren: Nevirapin; ③ Protease-Inhibitoren: Indinavir usw. Befürworten Sie den Einsatz hochwirksamer antiretroviraler Medikamente Die Therapie beginnt, wenn die CD 4 -Zellzahl des Patienten ≤350×10/L beträgt, und es werden verschiedene Medikamente über unterschiedliche Medikamente verabreicht Kombinieren Sie es für eine verbesserte Wirksamkeit. Aufgrund der antiviralen Wirkung, Compliance, Resistenz und Toxizität von Anti-HIV-Medikamenten und der Tatsache, dass die Medikamente das Virus nicht vollständig abtöten können, Es wird vollständig aus dem Körper ausgeschieden. In letzter Zeit befürworten einige Wissenschaftler den Einsatz einer intermittierenden Therapie. 2. Um die Immunfunktion zu stärken, können Sie Isopyrax, Glycyrrhizinsäure, Lentinan, Interleukin-2, Thymus-stimulierendes Hormon usw. verwenden oder eine Knochenmarktransplantation durchführen. Immunrekonstruktion wie Transplantation, Thymustransplantation, Lymphozyteninfusion usw. 3. Zur Behandlung opportunistischer Infektionen werden Diethamidin und Sulfamidin bei zerebraler Toxoplasmose und Aciclovir bei Exanthem-simplex-Virusinfektionen eingesetzt. Amphotericin B bei Pilzinfektionen. Fortschreitende Schmerzen bei einer durch das Zytomegalievirus verursachten Radikulopathie können mit Ganciclovir und trizyklischen Antidepressiva behandelt werden Wie Amitriptylin und andere Behandlungen. 4. Andere wie die traditionelle chinesische Medizin und Akupunktur. Studien haben bestätigt, dass einige traditionelle chinesische Medizin und Akupunktur die Funktion des Immunsystems von AIDS-Patienten verbessern können Unterdrücken Sie HIV bis zu einem gewissen Grad. 【Prognose】 Die Krankheit schreitet aufgrund begleitender opportunistischer Infektionen stetig voran oder verschlimmert sich stark. Die Hälfte der AIDS-Patienten stirbt innerhalb von 1 bis 3 Jahren. (Xie Peng)