Galería de mapas mentales Patología inflamación
El objetivo del examen patológico es la respuesta de defensa de los tejidos vivos con sistemas vasculares frente a factores dañinos. Las respuestas vasculares son fundamentales para el proceso inflamatorio.
Editado a las 2024-01-12 12:29:59,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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inflamación
concepto
La respuesta de defensa de los tejidos vivos con sistemas vasculares a factores dañinos.
Las respuestas vasculares son fundamentales para el proceso inflamatorio.
razón
Agentes biológicos (infecciones)
factores físicos
factores químicos
necrosis tisular
alergia
cuerpo extraño
Manifestaciones locales y reacciones sistémicas.
manifestación local
Rojo: los vasos sanguíneos se dilatan.
Hinchazón: aumento de la permeabilidad y fuga de los vasos sanguíneos.
Calor: los vasos sanguíneos se dilatan y el flujo sanguíneo se acelera.
Dolor: mediador inflamatorio, hinchazón y compresión local, irritación de los nervios periféricos.
disfunción
reacción sistémica
Fiebre: mediadores inflamatorios (pirógenos exógenos y endógenos)
Cambios en el recuento de glóbulos blancos de sangre periférica.
Cambios patológicos de la inflamación.
arruinar
rezumar
Respuesta vascular y cambios hemodinámicos.
contracción espasmódica transitoria de arteriolas
Los vasos sanguíneos se dilatan y el flujo sanguíneo se acelera.
el flujo sanguíneo se ralentiza
Aumento de la permeabilidad vascular
Ocurre principalmente en el área de la microcirculación.
mecanismo
contracción de células endoteliales
daño de las células endoteliales
Penetración mejorada de las células endoteliales.
Alta permeabilidad de nuevas paredes capilares.
Fuga de ingredientes líquidos.
papel defensivo
toxina diluida
Los componentes del complemento y los anticuerpos eliminan los patógenos.
Aporta nutrientes y quita metabolitos.
Estimular la producción de inmunidad celular y humoral del cuerpo.
El papel de la celulosa (limitar la propagación de patógenos, facilitar la fagocitosis por parte de los leucocitos y su posterior reparación)
Efectos negativos
opresión, obstrucción
Mecanización
Extravasación de componentes celulares.
Principalmente glóbulos blancos
Glóbulos rojos (pasivos), perjudiciales para el organismo.
El proceso básico de la diapédesis leucocitaria.
Reunión de bordes y rodadura de leucocitos (moléculas de adhesión)
Adhesión leucocitaria: células endoteliales y superficie leucocitaria (moléculas de adhesión)
moléculas de adhesión
inmunoglobulinas, selectinas, integrinas, glicoproteínas mixoides
Superficie de células endoteliales (ligando)
inmunoglobulina
Molécula de adhesión intercelular (ICAM1)
Molécula de adhesión de células vasculares (VCAM1)
Superficie de los glóbulos blancos (receptor)
integrina
Proteína 1 asociada a la función de los linfocitos (LFA1)
Antígeno macrófago 1 (MAC1)
VLA4
Relación de colocación durante la adhesión.
ICAM1—LFA1
ICAM1—MAC1
VCAM1—VLA4
nadar fuera
Forma
movimientos amebianos
partes
espacio de células endoteliales
quimiotaxis
El proceso por el cual los glóbulos blancos se mueven a lo largo de un gradiente de concentración hacia el sitio de un estímulo químico (quimiocina).
El papel local de los glóbulos blancos.
Fagocitosis (neutrófilos, macrófagos)
proceso
Identificar y pegar
TLR de leucocitos
Receptor acoplado a proteína G
Receptores de opsonina (complemento)
Receptor de citoquinas
tragar
Matar y degradar
Primero: mecanismo de muerte dependiente de oxígeno (principal)
Sistema H2O2-MPO-CL
Segundo: mecanismo de muerte independiente del oxígeno.
Proteína BPI, lisozima, bactericida.
incluir
neutrófilos
Caracteristicas basicas
Se decolora rápidamente, pero tiene una vida útil corta.
La función principal
Devorar
visto en
Inflamación temprana, inflamación aguda, inflamación purulenta.
monocitos
Caracteristicas basicas
Infiltración lenta y largo tiempo de supervivencia.
Función
fagocitosis, inmunidad
visto en
Etapa tardía de inflamación, inflamación crónica, infección por bacilos.
células inflamatorias agudas
neutrófilos
células inflamatorias crónicas
Monocitos, linfocitos, células plasmáticas.
eosinófilos
Matar parásitos
anti alergico
basófilos
Secretar mediadores inflamatorios.
Linfocitos
células T, células B
inmunidad
daño al tejido
mediadores inflamatorios
Fuente y tipo
liberación celular
Aminas vasoactivas (liberadas por primera vez en la inflamación aguda)
histamina
5-HT (serotonina)
Metabolitos del ácido araquidónico
PG (prostaglandina)
LT (linfotoxina)
productos de glóbulos blancos
metabolitos reactivos del oxígeno
enzimas lisosomales
factor activador de plaquetas
Citoquinas
IL (interleucina)
TNF (factor de necrosis tumoral)
IFN (Interferón)
Sustancia P
Óxido nítrico
producción de fluidos corporales
sistema quinino
bradicinina
sistema complementario
C3a, C5a
sistema de coagulación
polipéptido de fibrina
trombina
sistema fibrinolítico
Productos de degradación de fibrina
El papel de los principales mediadores inflamatorios.
Vasodilatación (alquiler mil)
prostaglandinas, NO, histamina
Aumento de la permeabilidad vascular (alquilar una casa para retrasar el CDEP)
Histamina, Serotonina, C3a y C5a, Bradicinina, LTC4, LTD4, LTE4, PAF, Sustancia P
Quimiotaxis, infiltración y activación de leucocitos (suplemento B de reloj de péndulo)
TNF, IL-1, C3a y C5a, LTB4
Fiebre (dinero blanco)
IL-1, TNF, prostaglandinas
Dolor (a cambio de dinero P)
prostaglandinas, bradicinina, sustancia P
daño al tejido
Enzimas lisosomales leucocitarias, especies reactivas de oxígeno, NO
hiperplasia
significado defensivo
Limitar la propagación de la inflamación.
reparar
finalizando
reponerse
recuperación completa
recuperación incompleta
Recuperación retrasada, se vuelve crónica.
La resistencia del cuerpo es baja y el tratamiento es incompleto.
La afección es a veces grave y a veces leve.
propagación propagación
propagación local
Propagación linfática
propagación de la sangre
bacteriemia
toxemia
septicemia
septicemia
Clasificación de varios tipos de inflamación.
Según curso de la enfermedad
Inflamación aguda
Desarrollo rápido y curso corto de la enfermedad.
Las lesiones son principalmente exudativas, exudando células inflamatorias agudas (neutrófilos).
Los mediadores inflamatorios juegan un papel importante.
Las manifestaciones clínicas locales son obvias.
inflamación crónica
Desarrollo lento y curso prolongado de la enfermedad.
Las lesiones son principalmente hiperplasia, exudando células inflamatorias crónicas (macrófagos mononucleares).
Los mediadores inflamatorios no son primarios.
porque
Los factores patógenos persisten durante mucho tiempo.
respuesta inmune
Las células inflamatorias causan necrosis tisular.
Las manifestaciones clínicas locales no son obvias.
Según los cambios patológicos básicos de la inflamación.
Inflamación degenerativa (canta Biscuit Medical Center)
hepatitis viral
La encefalitis japonesa
miocarditis tóxica
Amebiasis intestinal
inflamación exudativa
inflamación serosa
piel
ampollas
quemaduras de segundo grado
subcutáneo
ampollas
abejas, veneno de serpiente
tejido conectivo laxo
edema inflamatorio
Membrana mucosa
inflamación catarral
Etapa temprana del resfriado
serosa
Derrame pleural
reumatismo, tuberculosis
membrana sinovial
derrame articular
artritis reumatoide
Fibrinitis
Fibrinitis de la mucosa
inflamación pseudomembranosa
debajo del espejo
Celulosa (tinción roja, malla/tiras/gránulos entrelazados), neutrófilos, restos necróticos
ojo desnudo
Membrana falsa (blanquecina)
sitio común
Difteria (inflamación de la membrana sólida, que no se cae fácilmente)
Tráquea (inflamación de la membrana flotante, fácil de caer)
disentería bacilar
enteritis por disbiosis
fibrinitis de la serosa
Causa
reumatismo, tuberculosis
corazón esponjoso
Organizando → pericarditis constrictiva
Los cambios patológicos son los mismos que la fibrinitis de la mucosa.
fibrinitis pulmonar
Pulmonía lobular
Exudación masiva de fibrina y neutrófilos.
finalizando
Disolver y absorber
Mecanización
inflamación supurativa
células de pus
absceso
Causa
Estafilococo aureus
Zonas predispuestas
subcutáneo o visceral
Características morfológicas básicas.
Staphylococcus aureus es muy virulento → necrosis severa
Staphylococcus aureus produce trombina → el fibrinógeno se convierte en celulosa → la lesión se localiza
Staphylococcus aureus contiene receptores de laminina → es propenso a producir abscesos persistentes en lugares distantes a través de la pared de los vasos sanguíneos
celulitis
Causa
Estreptococo hemolítico
Zonas predispuestas
tejido laxo (piel, músculo, apéndice)
Características morfológicas básicas.
El estreptococo hemolítico tiene una virulencia débil → necrosis leve (generalmente no deja rastro después de la recuperación)
Los estreptococos hemolíticos secretan hialuronidasa para degradar el ácido hialurónico y la estreptoquinasa disuelve la celulosa → las lesiones son difusas
Supuración superficial y acumulación de pus.
catarralitis purulenta
Puede ser dado de alta
uretra, bronquios
empiema
serosa, vesícula biliar, trompa de Falopio
Inflamación hemorrágica
Características
No es un tipo independiente de inflamación.
Ejemplo
Fiebre hemorrágica epidémica, ántrax, leptospirosis, peste
inflamación proliferativa
Aguda (principalmente proliferación de macrófagos mononucleares)
glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva
Fiebre tifoidea
Crónico
no específico
Proliferación de células inflamatorias crónicas.
Pólipos inflamatorios (mucosa)
Sitios comunes: nariz, colon, cuello uterino
Pseudotumor inflamatorio (pulmón)
Ubicaciones comunes: pulmones, órbitas
Específico (inflamación granulomatosa)
Causas y tipos
granuloma infeccioso
Bacterias (tuberculosis, lepra)
Treponema pallidum
Hongos y parásitos
granuloma de cuerpo extraño
suturas quirúrgicas
granuloma de causa desconocida
granuloma sarcoide
Otros granulomas
Necrosis grasa traumática → liberación de grasa → fagocitosis de macrófagos → lipogranuloma
Fiebre tifoidea → los macrófagos fagocitan los bacilos tifoideos, los linfocitos, los glóbulos rojos y los restos necróticos → granuloma tifoideo
Reumatismo
Características morfológicas (tomando como ejemplo los nódulos tuberculosos)
necrosis caseosa
células epitelioides
células gigantes de langhans
Linfocitos
fibroblastos