Galería de mapas mentales Fisiopatología trastornos del metabolismo del potasio
El enfoque del examen de fisiopatología resume las funciones de los iones de potasio, Metabolismo normal del potasio, trastornos del metabolismo del potasio, etc. ¡Amigos necesitados, date prisa y recógelo!
Editado a las 2024-01-15 17:52:03,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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metabolismo normal del potasio
La función de los iones de potasio.
Mantener el metabolismo celular.
mantener el potencial de membrana en reposo
Regular la presión osmótica y el equilibrio ácido-base.
metabolismo normal del potasio
Rango normal de concentración sérica de potasio: 3,5~5,5 mmol/l
ingerir
alimento
absorber
Intestino
Distribución de potasio en el cuerpo.
Cantidad total 50~55 mmol/kg
90% en las células
Huesos 7,6%
Líquido transcelular 1%
Líquido extracelular 1,4%
excreción
Riñón 80~90%
Heces y sudor 10%
Regulación del equilibrio de potasio.
Come más y rema más, come menos y rema menos, y salta incluso si no comes.
Bomba de membrana celular Na-K
Intercambio H-K dentro y fuera de la célula.
Potencial transmembrana interno y externo de las células epiteliales tubulares renales
Segmento grueso de la rama ascendente del asa medular: simportador de Na-K-2Cl
Túbulo distal y conducto colector: intercambio de Na-K, las células principales secretan K
Tasa de flujo de líquido de aldosterona y túbulo distal
colon y sudor
Trastornos del metabolismo del potasio.
hipopotasemia
Causas y mecanismos
Ingesta insuficiente de potasio
Obstrucción del tracto digestivo, ayuno.
Demasiada pérdida de potasio.
Pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal.
Vómitos intensos, diarrea, fístula intestinal.
El contenido de potasio de los jugos digestivos es mayor que el del plasma. La pérdida de jugos digestivos dará lugar a una gran pérdida de potasio.
Se pierde una gran cantidad de jugo digestivo, lo que resulta en una reducción del volumen de líquido extracelular y del volumen sanguíneo → aumento de la secreción de aldosterona → aumento de la excreción de potasio
Pérdida de potasio a través del riñón.
uso diurético
Se inhibe la reabsorción de agua, sodio y cloruro.
Diuresis osmótica
Aumento del flujo de orina hacia los sitios secretores tubulares distales.
Enfermedad primaria (cirrosis, insuficiencia cardíaca) → Disminución del volumen sanguíneo renal → Aumento de la secreción de aldosterona
Exceso de mineralocorticoides
Varias enfermedades renales
Pielonefritis
Deterioro de la reabsorción de sodio y agua, aumento de la velocidad del flujo tubular renal distal
Etapa de poliuria de insuficiencia renal aguda
Diuresis osmótica
acidosis tubular renal
Acidosis tipo I (tubular distal)
Deterioro de la secreción de H en el túbulo contorneado distal → disminución del intercambio de H-Na y aumento del intercambio de Na-K → aumento de la excreción urinaria de potasio
Acidosis tipo II (tubular proximal)
Reabsorción en el túbulo proximal de HCO3-, trastorno de K → acidosis metabólica, hipopotasemia
Deficiencia de magnesio (complemente primero magnesio antes de suplementar potasio)
Inactivación de Na-K-ATPasa en células epiteliales tubulares renales y trastorno de reabsorción de potasio.
Pérdida transcutánea de potasio
Transferencia de potasio extracelular a las células.
Alcalosis
H escapa de la celda y K desde fuera de la celda ingresa a la celda.
Esta transferencia de iones también ocurre en las células epiteliales de los túbulos renales, lo que resulta en un intercambio debilitado de H-Na y un mayor intercambio de K-Na → aumento de potasio en orina.
uso excesivo de insulina
Activa Na-K-ATPasa, aumentando la transferencia de potasio extracelular a las células.
Promueve la síntesis de glucógeno celular, permitiendo que el potasio extracelular se transfiera a las células junto con la glucosa.
Aumento de la actividad del receptor B-adrenérgico
Activar bomba Na-K
envenenamiento por bario, envenenamiento por aceite de semilla de algodón crudo
Los canales de potasio están bloqueados y la salida de K se reduce.
parálisis periódica hipopotasémica
Efectos en el cuerpo
Trastornos asociados con potencial de membrana anormal
Efectos neuromusculares
partes
Músculos esqueléticos (más evidentes en las extremidades inferiores)
debilidad muscular, parálisis muscular
músculo liso gastrointestinal
Distensión abdominal, náuseas y vómitos, obstrucción intestinal paralítica.
mecanismo
Hipopotasemia aguda: miastenia, parálisis fláccida
El bloqueo de la hiperpolarización reduce la excitabilidad celular
Hipopotasemia crónica: sin cambios significativos
La enfermedad progresa lentamente y el potasio del líquido intracelular pasa gradualmente al líquido extracelular.
Efectos sobre el miocardio (bajo potasio y permeabilidad reducida)
cambios en las características fisiológicas
Mayor excitabilidad
Durante la hipopotasemia, la conductividad de K de la membrana celular del miocardio disminuye y la permeabilidad de K disminuye → el valor absoluto de Em disminuye → la distancia Em-Et se acorta y aumenta la excitabilidad del miocardio.
conductividad reducida
Mayor autodisciplina
Cambios contráctiles
Hipopotasemia leve → inhibición debilitada del influjo de Ca → aumento del influjo de Xa en la fase 2 de la repolarización → aumento de la contractilidad miocárdica
Hipopotasemia grave → deficiencia de potasio intracelular, trastorno del metabolismo celular → contracción miocárdica debilitada
cambios de electrocardiograma
Onda QRS: ensanchada, de pequeña amplitud
Onda T: ensanchada, baja y plana
Deterioro de la función miocárdica.
Mayor susceptibilidad a la toxicidad de los medicamentos digitálicos.
Arritmia
Daños relacionados con trastornos del metabolismo celular.
rabdomiólisis
Deficiencia de potasio → desaparición de la respuesta vasodilatadora → isquemia e hipoxia tisular → degeneración y necrosis muscular
Deficiencia de potasio → reducción de la síntesis de glucógeno y reducción de las reservas de energía
Daño en el riñón
Disfunción de concentración urinaria, poliuria.
Hipopotasemia → Daño al túbulo contorneado distal → Disminución de la capacidad de respuesta a la ADH
Nefropatía por deficiencia de potasio: degeneración vacuolar e inflamación de los túbulos proximales.
Efecto sobre el equilibrio ácido-base.
Alcalosis metabólica, aciduria paradójica.
Disminución del líquido extracelular K → Salida del líquido intracelular K y movimiento hacia adentro del líquido extracelular H → Alcalosis del líquido extracelular
El K en las células epiteliales tubulares renales disminuye y el H aumenta → el intercambio de K-Na es débil y el intercambio de H-Na es alto → La excreción urinaria de K disminuye y la excreción de H aumenta → agravamiento de la alcalosis metabólica y la orina se vuelve ácida
Principios de prevención y control
Prevenir y tratar enfermedades primarias y restablecer la dieta y la función renal lo antes posible.
Suplemento de potasio
Lo mejor es tomarlo por vía oral, gotear lentamente y administrar potasio en la orina.
Principios: cuatro cosas que no se deben hacer
Demasiado, demasiado rápido, demasiado concentrado, demasiado pronto (ver administración de potasio urinario)
Corregir los trastornos del metabolismo del agua y otros electrolitos (complemente primero el magnesio antes de suplementar el potasio)
hiperpotasemia
Causas y mecanismos
demasiado potasio
Demasiada sal de potasio intravenosa
Introduzca una gran cantidad de sangre común.
Disminución de la excreción de potasio.
Uso prolongado de diuréticos ahorradores de potasio.
Deficiencia de mineralocorticoides
insuficiencia renal
intracelular a extracelular
acidosis
Durante la acidosis, el H del líquido extracelular aumenta, el H ingresa a la célula y se amortigua, y el K ingresa al exterior de la célula para mantener el equilibrio de carga.
Esta transferencia de iones también ocurre dentro y fuera de las células epiteliales de los túbulos renales, lo que resulta en un mayor intercambio de H-Na, un intercambio debilitado de Na-K y una reducción de la excreción urinaria de potasio.
Hiperglucemia combinada con deficiencia de insulina.
La deficiencia de insulina impide que el potasio ingrese a las células y la hiperglucemia hace que el potasio en sangre aumente.
Uso de ciertos medicamentos (bloqueadores B, relajantes musculares)
Rotura de tejidos e hipoxia.
Efectos en el cuerpo
al músculo esquelético
Hiperpotasemia leve - temblores musculares leves
mecanismo
Aumento de la excitabilidad de las células musculares.
Hiperpotasemia grave: miastenia, parálisis
mecanismo
Bloqueo de despolarización: los canales de sodio se inactivan y se reduce la excitabilidad de las células musculares.
al miocardio
Cambios en la electrofisiología del miocardio.
Excitabilidad
Hiperpotasemia aguda leve: aumento de la excitabilidad
Hiperpotasemia aguda grave: disminución de la excitabilidad, hiperpotasemia asistolia
conductividad
conductividad reducida
autodisciplina
autodisciplina reducida
Contractibilidad
contractilidad reducida
cambios en el electrocardiograma
QRS: ensanchado, estrechado
T—punta alta
P—nivel bajo
Deterioro de la función miocárdica.
Arritmia
equilibrio ácido-base
Acidosis metabólica (orina paradójicamente alcalina)
Hiperpotasemia → K se mueve hacia adentro, H hacia afuera → sustitución de ácido
El K en las células epiteliales de los túbulos renales aumenta, el H disminuye → el intercambio de H-Na se debilita, el intercambio de K-Na aumenta → la excreción urinaria de potasio aumenta y se vuelve alcalina
Principios de prevención y control
Prevenir y tratar la enfermedad primaria.
Reducir las fuentes de potasio en sangre.
Excreción de potasio (diálisis)
Promueve el movimiento de potasio hacia las células (insulina glucosa)
Combatir la toxicidad del potasio (suplementación de Ca)
Corregir otros desequilibrios electrolíticos.