Galería de mapas mentales Fisiopatología hipoxia
Los puntos clave del examen de fisiopatología incluyen indicadores de oxígeno en sangre de uso común, clasificación de la hipoxia, cambios funcionales y metabólicos del cuerpo durante la hipoxia, tratamiento de la hipoxia, etc.
Editado a las 2024-01-15 21:15:56,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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hipoxia
Adquisición y utilización de oxígeno.
hipoxia
Indicadores de oxígeno en sangre de uso común.
Presión parcial de oxígeno en sangre PO2
valor normal
PaO2: 100 mmHg
PvO2: 40 mmHg
Factores de influencia
PO2 del gas inhalado
función respiratoria
Ventilación: tráquea, cuerpos extraños bronquiales, tumores.
Ventilación: fuga de líquido de los alvéolos, inflamación intersticial.
la sangre venosa fluye hacia las arterias
Capacidad de oxígeno en sangre C-O2max
Valor normal: 20ml/dl
C-O2max=1,34×15 (cada gramo de Hb combina 1,34mlO2)
Factores de influencia
Calidad y cantidad de Hb
Contenido de oxígeno en sangre C-O2
El oxígeno libre es muy pequeño (0,3ml/dl), pero es importante
valor normal
Ca-O2 19ml/dl
Cv-O2 14ml/dl
→Coeficiente de utilización de O2: 5ml/dl
Factores de influencia
Hb cantidad y calidad
PO2
Saturación de oxígeno en sangre SO2
SO2=【C-O2】/C-O2máx.
valor normal
SaO2 95~98%
SvO2 70~75%
Curva de disociación de oxígeno ODC
La diferencia en el segmento medio refleja el nivel metabólico de las células del tejido (cuanto más fuerte es el metabolismo, más largo es el segmento medio)
PaO2-60 mmHg o superior estable
PvO2-40 mmHg (silencioso)
PvO2-15 mmHg (durante el ejercicio) → indica que el consumo de oxígeno de las células del tejido aumenta y la diferencia de oxígeno entre las células del tejido y el oxígeno en la sangre arterial es mayor → las células del tejido requieren más oxígeno
P50
Normal 26~27 mmHg
Refleja la capacidad de unión de la Hb y el oxígeno.
P50 aumenta y la afinidad de la Hb por el oxígeno disminuye
Factores de influencia
PaO2 (principalmente)
PaCO2
Cuanto más CO2, menor contenido de O2 → la saturación de oxígeno en sangre disminuye
h
Cuanto mayor es la concentración de H, menor es la saturación de oxígeno en sangre.
2,3-DPG
Inhibe la combinación de Hb y O2 → la saturación de oxígeno en sangre disminuye
temperatura
Cuanto mayor es la temperatura, menor es la saturación de oxígeno en sangre.
Diferencia arteriovenosa de oxígeno Da-vO2
valor normal
Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl
Factores de influencia
tasa metabólica del tejido
Cuanto más rápido es el metabolismo, mayor es la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
Presión parcial de oxígeno en sangre PO2
Cuanto mayor es la PO2, mayor es la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
velocidad del flujo sanguíneo
La velocidad es lenta y la diferencia arteriovenosa de oxígeno aumenta.
La ODC se desplaza hacia la derecha y la diferencia arteriovenosa de oxígeno aumenta
Clasificación de la hipoxia.
hipoxia hipotónica/hipoxia hipóxica
razón
Disminución de la PO2 del aire inspirado (hipoxia atmosférica)
Disfunción respiratoria externa (hipoxia respiratoria)
La sangre venosa fluye hacia la sangre arterial.
Características de los cambios de oxígeno en sangre y mecanismo de hipoxia.
Cianosis
Persona normal HHb2,6g/dl
En personas con Hb normal, la hipoxia y la cianosis son consistentes.
En personas con Hb anormal, la hipoxia y la cianosis suelen ser inconsistentes
Pacientes con policitemia → cianosis (sin hipoxia)
Pacientes anémicos → Acianosis (hipoxia)
Hipoxia sanguínea/hipoxemia isotónica
El O2 disuelto en la sangre permanece sin cambios → La PaO2 es normal
razón
La cantidad de Hb disminuye
hipoxia anémica
Cambios en la calidad de la Hb.
envenenamiento por CO
mecanismo
Mayor afinidad por la hemoglobina, formando carboxihemoglobina (HbCO) → reduciendo la cantidad de oxígeno combinado con la hemoglobina.
Cuando el CO se combina con un hemo en una molécula de hemoglobina, aumentará la afinidad de los otros tres hemos por el oxígeno → reducirá la liberación de oxígeno unido → desplazará la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda
Inhibe la glucólisis en los glóbulos rojos → reduce la producción de 2,3-DPG → desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda
Actuación
La piel y mucosas adquieren un color rojo cereza debido a la HbCO
Metahemoglobinemia (HbFe3OH): intoxicación por oxidantes (nitrito)
Actuación
cianosis enterogénica
mecanismo
Después de envenenar la molécula de hemoglobina, uno de los cuatro Fe2 se oxida a Fe3 → el Fe2 restante no puede liberar el oxígeno unido → la curva de disociación del oxígeno se desplaza hacia la izquierda
La afinidad entre la Hb y el O2 aumenta
Ingrese una gran cantidad de sangre almacenada, alcalosis → la curva de disociación de oxígeno se desplaza hacia la izquierda
Características de los cambios de oxígeno en sangre y mecanismo de hipoxia.
Hipoxia cíclica/hipoxia hipodinámica
razón
Isquemia tisular (disminución del suministro de sangre al tejido → disminución del suministro de oxígeno)
Sistémico: shock, insuficiencia cardíaca
Local - embolia (infarto de miocardio)
congestión tisular
Aumento de la diferencia en el contenido de oxígeno en sangre arteriovenosa.
mecanismo
Cuando la sangre permanece en los capilares durante mucho tiempo, las células absorben más oxígeno por unidad de volumen de sangre.
La sangre permanece en los capilares durante mucho tiempo, el contenido de dióxido de carbono aumenta, la curva de disociación del oxígeno se desplaza hacia la derecha y aumenta la liberación de oxígeno.
Pero el tejido sigue siendo hipóxico porque se reduce el flujo de sangre hacia los capilares por unidad de tiempo.
Hipoxia organizacional/trastorno de utilización de oxígeno hipoxia
razón
Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial por fármacos o venenos.
Cianuro, arseniuro, H2S
Trastorno de la síntesis de enzimas respiratorias.
falta de vitaminas
daño mitocondrial
Actuación
Color rojo o rosado de la piel y las membranas mucosas.
Cambios funcionales y metabólicos del cuerpo durante la hipoxia.
Factores de influencia
Causa, velocidad, ubicación y duración de la hipoxia.
capacidad compensatoria del cuerpo
Sistema respiratorio
Respuesta compensatoria (respuesta ventilatoria hipóxica): aumento de la ventilación pulmonar
Características
El grado de cambios en la ventilación pulmonar está relacionado con el tiempo de hipoxia.
Etapa temprana: la PaO2 disminuye, lo que estimula los quimiorreceptores periféricos → el centro respiratorio se excita → la respiración se profundiza y se acelera
Etapa posterior: la sensibilidad de los quimiorreceptores periféricos disminuye → la respuesta ventilatoria de hipoxia disminuye
Los cambios en la ventilación pulmonar son la principal respuesta compensatoria a la hipoxia hipotónica.
significado
Aumentar la PaO2 y aumentar el retorno de sangre al corazón.
cambios dañinos
edema pulmonar de gran altura
Aparece de 1 a 4 días después de ingresar a una meseta por encima de los 3000 metros.
manifestaciones clínicas
Dificultad para respirar, estertores húmedos en los pulmones, esputo espumoso rosado, cianosis grave.
Patogénesis
Vasoconstricción pulmonar → aumento de la presión interna de los capilares pulmonares y de la presión hidrostática efectiva
Aumento de la permeabilidad de las células endoteliales vasculares pulmonares.
Trastorno del aclaramiento de líquido intraalveolar
insuficiencia respiratoria central
PaO2 <30 mmHg → Inhibe el centro respiratorio → Depresión respiratoria, ritmo y frecuencia respiratoria irregular
sistema circulatorio
corazón
compensación
aumento del gasto cardíaco
aumento del ritmo cardíaco
Aumento de la ventilación pulmonar → estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar → excitación del nervio simpático → frecuencia cardíaca acelerada
La hipoxia grave inhibe el centro motor cardiovascular y ralentiza la frecuencia cardíaca.
Aumento de la contractilidad miocárdica.
Excitación del nervio simpático → receptor B cardíaco → contractilidad mejorada
La contractilidad miocárdica disminuye durante la hipoxia grave.
Aumento del retorno venoso
En la hipoxia grave, la frecuencia cardíaca se ralentiza, la contractilidad del miocardio se debilita → trastorno del retorno venoso y la cantidad de sangre que regresa al corazón disminuye
Cambios estructurales en el corazón: hipertrofia ventricular derecha
daño
Disminución de la contractilidad miocárdica.
Arritmia
Disminución del retorno de sangre al corazón.
circulación sanguínea
redistribución de la sangre
Aumento del suministro de sangre al corazón y al cerebro, reducción del flujo sanguíneo a la piel, órganos internos, músculos esqueléticos y riñones.
Hipoxia → Excitación del nervio simpático → Aumento de la liberación de catecolaminas → Alta densidad de receptores a en los vasos sanguíneos de la piel, órganos internos y riñones → Vasoconstricción evidente y flujo sanguíneo reducido
La hipoxia cardio-cerebral produce una gran cantidad de metabolitos de ácido láctico y adenosina → provoca dilatación de los vasos sanguíneos locales → aumenta el flujo sanguíneo cardio-cerebral
vasoconstricción pulmonar hipóxica
La hipoxia inhibe los canales de potasio del músculo liso vascular pulmonar → aumenta el influjo de calcio → vasoconstricción pulmonar
Excitación nerviosa simpática
Aumento de la presión intracraneal causado por un suministro excesivo de sangre al cerebro.
pulmón
Vasoconstricción pulmonar hipóxica (=compensación)
significado
Reducir el flujo sanguíneo alrededor de los alvéolos hipóxicos y desviar esta parte del flujo sanguíneo hacia los alvéolos bien ventilados → mantener la relación entre ventilación y flujo sanguíneo para que sean compatibles
La vasoconstricción pulmonar excesiva hipóxica conduce a edema pulmonar a gran altura
daño
Hipertensión pulmonar: el vínculo central en el desarrollo del cor pulmonale y la enfermedad cardíaca por altura
proliferación de capilares tisulares
sistema sanguíneo
cambios compensatorios
Aumento de glóbulos rojos y hemoglobina, aumentando el suministro de oxígeno a los tejidos.
Eritropoyetina EPO
Aumento de 2,3-DPG → Aumento de la capacidad de los glóbulos rojos para liberar oxígeno a los tejidos
cambios dañinos
Exceso de glóbulos rojos y aumento de la viscosidad de la sangre → trastorno de la microcirculación → hipoxia tisular agravada
Aumento de 2,3-DPG → dificulta la combinación de Hb y oxígeno en el tejido pulmonar → disminución del contenido de oxígeno
sistema nervioso central
Actuación
Hipoxia aguda: dolor de cabeza, irritabilidad, pérdida de memoria, falta de coordinación de movimientos.
Hipoxia crónica: fatiga, letargo, dificultad para concentrarse, depresión.
Hipoxia grave: daño a las células cerebrales, edema cerebral, coma y muerte.
mecanismo
Los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan y la presión hidrostática aumenta → fuga de líquido
Acidosis, daño celular → aumento de la permeabilidad vascular → fuga de líquido
Trastorno del metabolismo energético del tejido cerebral → retención de sodio y agua → inflamación de las células cerebrales
Potencial de membrana de las células nerviosas reducido
células de tejido
respuesta compensatoria
Mayor capacidad para utilizar oxígeno.
Aumento de la glucólisis anaeróbica.
Aumento de la expresión de proteínas transportadoras de oxígeno.
estado hipometabólico
cambios dañinos
Membrana celular, daño mitocondrial, rotura de lisosomas.
tratamiento de hipoxia
Tratar la enfermedad primaria
Terapia de oxígeno: más eficaz para la hipoxia hipotónica