Mindmap-Galerie Kapitel 3 – Blut
Die neunte Ausgabe von Physiology and Human Health fasst den Überblick über Blutphysiologie, Blutzellphysiologie, physiologische Hämostase, Blutgruppen und Bluttransfusionsprinzipien zusammen. Freunde in Not beeilen sich und holen es ab!
Bearbeitet um 2024-02-08 16:19:51Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Blut
Überblick über die Blutphysiologie
1. Zusammensetzung des Blutes
Blut besteht aus Plasma und darin suspendierten Blutzellen und macht 6 bis 8 % des menschlichen Körpergewichts aus.
(1) Plasma
Plasma ist eine kristalline Substanzlösung, die Wasser und eine Vielzahl darin gelöster Elektrolyte, niedermolekulare organische Verbindungen und einige Gase enthält.
Plasmaproteine
Albumin
Globulin
ɑ-Globulin
Beta-Globulin
γ-Globulin
Fibrinogen (biologisch inaktiv)
(2) Blutzellen
Einstufung
rote Blutkörperchen
Leukozyten
Blutplättchen
Hämatokrit
Der Prozentsatz des von Blutzellen eingenommenen Blutvolumens wird als Hämatokrit bezeichnet. Normale erwachsene Männer betragen 40 bis 50 % und Frauen 37 bis 48 %.
Hämatokrit ist ungefähr gleich Hämatokrit
Patienten mit Anämie haben einen verringerten Hämatokrit und der Hämatokrit im Blut ist in großen Gefäßen etwas höher als in Mikrogefäßen
2. Physikalische und chemische Eigenschaften von Blut
(1) Osmotischer Plasmadruck
Der osmotische Druck einer Lösung hängt von der Anzahl der gelösten Teilchen (Moleküle oder Ionen) pro Volumeneinheit der Lösung ab und hat nichts mit der Art des gelösten Stoffes und der Größe der Teilchen zu tun.
Klassifizierung des osmotischen Drucks
Der von Kristallsubstanzen gebildete osmotische Druck wird als kristallosmotischer Druck bezeichnet und stammt zu 80 % aus Na- und Cl-Ionen
Der von Proteinen erzeugte osmotische Druck wird als kolloidosmotischer Druck (niedriger osmotischer Druck) bezeichnet und entsteht hauptsächlich durch Albumin
Lösungsklassifizierung
Isotonische Lösung: eine Vielzahl von Lösungen, die in klinischen und physiologischen Experimenten verwendet werden und deren osmotischer Druck dem osmotischen Plasmadruck entspricht Zum Beispiel 0,9 % Natriumchloridlösung, 5 % Glucoselösung und 1,9 % Harnstofflösung
Isotonische Lösung: Eine Lösung, die die normale Form und Größe der darin suspendierten roten Blutkörperchen beibehält Zum Beispiel 0,9 % Natriumchloridlösung und 5 % Glucoselösung
(2) Plasma-pH
Der Plasma-pH-Wert normaler Menschen beträgt 7,35 bis 7,45. Zu den Puffersubstanzen im Plasma gehören hauptsächlich Natriumbicarbonat/Kohlensäure (das wichtigste), Natriumproteinsalz/-protein und Dinatriumhydrogenphosphat/Natriumdihydrogenphosphat.
Liegt der Plasma-pH-Wert unter 7,35, spricht man von Azidose; liegt er über 7,45, spricht man von Alkalose.
Organregulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts
Die Lunge scheidet Kohlendioxid (flüchtige Säure) aus und wirkt nur auf Kohlendioxid
Die Nierenregulierung hat einen großen Einfluss auf die Säurefixierung (Resorption von Natriumcarbonat und Ausscheidung von Wasserstoffionen), setzt jedoch langsam ein
Physiologie der Blutzellen
1. Physiologie der roten Blutkörperchen
(1) Anzahl und Form der roten Blutkörperchen
Die Anzahl der roten Blutkörperchen und die Hämoglobinkonzentration sind bei Kindern geringer als bei Erwachsenen
Normale reife rote Blutkörperchen haben keine Kerne, sind bikonkav, scheibenförmig und haben keine Mitochondrien.
(2) Physiologische Eigenschaften und Funktionen der roten Blutkörperchen
Physiologische Eigenschaften
(1) Plastische Verformbarkeit
Die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen hängt von der Geometrie der roten Blutkörperchen (am wichtigsten), der Viskosität innerhalb der roten Blutkörperchen (umgekehrter Zusammenhang) und der Elastizität der roten Blutkörperchenmembran ab
Die normale bikonkave Scheibenform verleiht den roten Blutkörperchen ein großes Verhältnis von Oberfläche zu Volumen, wodurch rote Blutkörperchen anfällig für Verformungen sind, wenn sie äußeren Kräften ausgesetzt werden.
(2) Stabilität der Aufhängung
Die Eigenschaft, dass rote Blutkörperchen relativ stabil im Plasma suspendiert werden können
Erythrozytensedimentationsgeschwindigkeit: Die Sedimentationsgeschwindigkeit der roten Blutkörperchen wird üblicherweise als die Strecke ausgedrückt, die die roten Blutkörperchen am Ende der ersten Stunde zurücksinken, was als Erythrozytensedimentationsgeschwindigkeit bezeichnet wird.
Die Geschwindigkeit der Erythrozytensedimentation hängt von Veränderungen der Plasmabestandteile ab und hat nichts mit den roten Blutkörperchen zu tun
Wenn die Spiegel von Fibrinogen, Globulin und Cholesterin im Plasma ansteigen, können sie normalerweise die Zellstapelung und die Sedimentationsrate beschleunigen. Wenn der Gehalt an Albumin und Lecithin im Plasma ansteigt, kann dies das Auftreten von Überlagerungen hemmen und die Sedimentationsgeschwindigkeit verlangsamen.
(3) Penetrationssprödigkeit
Die Eigenschaft, dass rote Blutkörperchen in hypotoner Kochsalzlösung anschwellen und aufplatzen, wird als osmotische Zerbrechlichkeit der Erythrozyten bezeichnet.
Funktion
①Transportieren Sie Sauerstoff und Kohlendioxid
②Beteiligen Sie sich an der Pufferung von Säure-Base-Substanzen im Blut und der Beseitigung von Immunkomplexen
(3) Regulierung der Produktion roter Blutkörperchen
Das Knochenmark ist der einzige Ort, an dem bei Erwachsenen rote Blutkörperchen produziert werden
1. Der Produktionsprozess roter Blutkörperchen
Hämatopoetische Stammzellen im roten Knochenmark differenzieren sich zunächst zu erythroidgebundenen Vorläuferzellen, durchlaufen dann die Stadien Proerythroblasten, Proerythroblasten, intermediäre Erythrozyten, späte Erythrozyten und Retikulozyten und werden schließlich zu reifen Erythrozyten.
Spät unreife rote Blutkörperchen teilen sich nicht mehr, der Hämoglobinspiegel in den Zellen hat normale Werte erreicht und sie haben ihre Kerne abgeworfen und sind zu Retikulozyten geworden. Nachdem Retikulozyten in den Blutkreislauf gelangt sind, entfernen sie durch Autophagie restliche Mitochondrien, Ribosomen und andere Organellen und entwickeln sich zu reifen roten Blutkörperchen.
2. Stoffe, die für die Produktion roter Blutkörperchen erforderlich sind
(1) Eisen
Es ist ein wesentlicher Rohstoff für die Synthese von Hämoglobin
Eisenmangel kann eine Eisenmangelanämie verursachen
(2) Folsäure und Vitamin B12
Ist ein wichtiges Coenzym, das für die DNA-Synthese benötigt wird
Intrinsic Factor fördert die Aufnahme von Vitamin B12, das auch in Tetrahydrofolat umgewandelt werden kann, um an der DNA-Synthese teilzunehmen.
3. Regulierung der Erythropoese
(1) Erythropoetin (EPO)
Die Niere ist der Hauptort der EPO-Produktion, gefolgt von der Leber.
Eine renale Anämie entsteht häufig aufgrund eines EPO-Mangels
(2) Sexualhormone
Androgene können die EPO-Konzentration im Plasma erhöhen und die Produktion roter Blutkörperchen fördern
Östrogen kann die Reaktion erythroider Vorläuferzellen auf EPO verringern und die Produktion roter Blutkörperchen hemmen.
2. Physiologie der weißen Blutkörperchen
(1) Klassifizierung und Anzahl der weißen Blutkörperchen
Weiße Blutkörperchen sind farblose, kernhaltige Zellen, die im Blut im Allgemeinen kugelförmig sind.
Physiologische Variation
① Neugeborene haben eine höhere Anzahl weißer Blutkörperchen
②Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist bei Frauen am Ende der Schwangerschaft hoch
(2) Physiologische Eigenschaften und Funktionen weißer Blutkörperchen
Die Eigenschaften von Leukozyten wie Deformation, Migration, Chemotaxis, Phagozytose und Sekretion sind die physiologische Grundlage für die Ausübung von Abwehrfunktionen.
1. Neutrophile
Neutrophile sind die wichtigsten Phagozyten im Blut
Wenn eine Infektion auftritt, sind Neutrophile die ersten Effektorzellen, die an der Entzündungsstelle ankommen. Wenn sie mit der Phagozytose beginnen, können sie Substanzen freisetzen, die Neutrophile anlocken, wodurch sich mehr Neutrophile in Richtung des Entzündungsbereichs bewegen.
Wenn Neutrophile 3 bis 20 Bakterien phagozytieren, zerfallen sie und setzen verschiedene lysosomale Enzyme frei, die umliegendes Gewebe auflösen und Eiter bilden können.
Neutrophile können auch alternde rote Blutkörperchen und Antigen-Antikörper-Komplexe usw. phagozytieren und eliminieren.
2. Monozyten
Monozyten, die aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf gelangen, sind unreife Zellen, in denen sie sich weiter zu Makrophagen entwickeln. Monozyten und Makrophagen in Organen und Geweben bilden zusammen das mononukleäre Phagozytensystem
Die Phagozytosemethode von Makrophagen ist eine selbsterhaltende Phagozytose, die eine stärkere Phagozytosefähigkeit aufweist als Neutrophile.
3. Eosinophile
Wenn die Konzentration der Glukokortikoide im Blut steigt, sinkt die Zahl der Eosinophilen
Wirkung
①Die Einschränkung besteht in der Rolle alkalischer Granulozyten und Mastzellen bei Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen
②Beteiligen Sie sich an der Immunantwort auf Würmer
Im Zusammenhang mit dem Auftreten von Asthma
4. Basophile
Wirkung
①Das freigesetzte Heparin hat eine gerinnungshemmende Funktion, die dazu beiträgt, die Blutgefäße offen zu halten und es Phagozyten zu ermöglichen, die Antigen-Invasionsstelle zu erreichen und diese zu zerstören.
②Das freigesetzte Histamin und die Leukotriene sind an allergischen Reaktionen beteiligt
5. Lymphozyten
Untersuchen Sie alle Unterschiede äußerlich und prüfen Sie sich selbst innerlich
T-Zellen, die in der Thymusdrüse produziert werden, sind hauptsächlich mit der zellulären Immunität verbunden; B-Zellen, die im Knochenmark produziert werden, sind hauptsächlich mit der humoralen Immunität verbunden; Zellen, die mit Viren infiziert sind.
3. Thrombozytenphysiologie
(1) Anzahl und Funktion der Blutplättchen
Blutplättchen sind klein, haben keine Kerne und sind scheibenförmig mit leicht konvexen Seiten.
Die Anzahl der Blutplättchen steigt nach anstrengender körperlicher Betätigung und im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft ist die Anzahl der Blutplättchen im venösen Blut höher als die im Kapillarblut
Blutplättchen tragen dazu bei, die Integrität der Blutgefäßwände aufrechtzuerhalten
(2) Physiologische Eigenschaften von Blutplättchen
1. Haftung
Blutplättchen können nicht an normalen Endothelzellen haften. Wenn vaskuläre Endothelzellen beschädigt sind, können Blutplättchen an subendothelialem Gewebe haften.
2. Freigabe
Substanzen, die nach der Stimulation der Blutplättchen freigesetzt werden (wie ADP, ATP usw.), können die weitere Aktivierung und Aggregation der Blutplättchen fördern und die Blutstillung beschleunigen.
3. Sammeln
Die erste Aggregationsphase erfolgt schnell und kann auch schnell depolymerisiert werden, was eine reversible Aggregation darstellt. Die zweite Aggregationsphase: erfolgt langsam, kann aber nicht aufgelöst werden, was auf eine irreversible Aggregation hinweist.
Niedrig dosiertes, exogenes ADP induziert die erste Aggregationsphase Hochdosiertes endogenes ADP induziert die zweite Aggregationsphase
4. Schrumpfen
Blutplättchen haben die Fähigkeit, sich zusammenzuziehen. Wenn die Blutplättchen im Blutgerinnsel schrumpfen, können sie das Blutgerinnsel zurückziehen und einen festen hämostatischen Thrombus bilden.
5. Adsorption
Die Oberfläche von Blutplättchen kann eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren im Plasma adsorbieren und so die Konzentration von Gerinnungsfaktoren in beschädigten Teilen des Gefäßendothels erhöhen, was sich positiv auf die Blutgerinnung und die physiologische Hämostase auswirkt.
(3) Produktion und Regulierung von Blutplättchen
Blutplättchen sind kleine Stücke biologisch aktiven Zytoplasmas, die aus dem Zytoplasma reifer Megakaryozyten im Knochenmark abgesondert werden.
Thrombopoietin (TPO) wird hauptsächlich von Leberzellen produziert und kann in geringen Mengen auch von den Nieren produziert werden.
Physiologische Blutstillung
Unter normalen Umständen stoppen Blutungen, die durch eine Schädigung kleiner Blutgefäße verursacht werden, innerhalb weniger Minuten. Dieses Phänomen wird als physiologische Blutstillung bezeichnet und ist einer der wichtigen Schutzmechanismen des Körpers.
1. Grundlegender Prozess der physiologischen Blutstillung
1. Vasokonstriktion
Ursache für Schrumpfung
① Eine verletzende Stimulation führt reflexartig zu einer Vasokonstriktion
② Eine Verletzung der Blutgefäßwand führt zu einer lokalen myogenen Gefäßkontraktion
Vasokonstriktion, die durch die Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen aus Blutplättchen verursacht wird, die an der verletzten Stelle haften
2. Bildung eines blutstillenden Thrombus aus Blutplättchen
Die primäre Blutstillung beruht hauptsächlich auf einer Vasokonstriktion und der Bildung eines blutstillenden Thrombus aus Blutplättchen
3. Blutgerinnung
Schäden an Blutgefäßen können auch das Gerinnungssystem aktivieren, was zu einer schnellen lokalen Blutgerinnung führt, lösliches Fibrinogen im Plasma in unlösliches Fibrin umwandelt und es zu einem Netzwerk verwebt, um den hämostatischen Thrombus zu stärken, was als sekundäre Hämostase bezeichnet wird. Schließlich vermehrt sich lokales fibröses Gewebe und wächst in das Blutgerinnsel hinein, wodurch eine dauerhafte Blutstillung erreicht wird.
2. Blutgerinnungssystem
Unter Blutgerinnung versteht man den Prozess, bei dem Blut von einem fließenden flüssigen Zustand in einen unbeweglichen Gelzustand übergeht. Sein Kern ist der Prozess der Umwandlung von löslichem Fibrinogen im Plasma in unlösliches Fibrin.
(1) Gerinnungsfaktoren
Substanzen im Plasma und Gewebe, die direkt an der Blutgerinnung beteiligt sind, werden zusammenfassend als Gerinnungsfaktoren bezeichnet.
Mit Ausnahme von FIV, bei dem es sich um Ca2 handelt, sind die anderen Gerinnungsfaktoren Proteine.
Außer FIII gibt es im Frischplasma weitere Gerinnungsfaktoren, von denen die meisten in der Leber synthetisiert werden. Die Synthese von FII, FVII, FIX und FX erfordert die Beteiligung von Vitamin K und wird daher auch als Vitamin-K-abhängige Gerinnung bezeichnet Faktoren.
(2) Gerinnungsprozess (positives Feedback)
1. Bildung des Prothrombinase-Komplexes (FⅩa-FⅤa-Ca2-PL)
intrinsischer Gerinnungsweg
Dies bedeutet, dass alle an der Gerinnung beteiligten Faktoren aus dem Blut stammen und normalerweise durch den Kontakt des Blutes mit der Oberfläche eines negativ geladenen Fremdkörpers ausgelöst werden.
Am Initiationsfaktor FⅫ sind zahlreiche Enzyme beteiligt und er verlangsamt die Blutgerinnung.
Spielt hauptsächlich die Rolle der Aufrechterhaltung und Festigung der Blutgerinnung
extrinsischer Gerinnungsweg
Der Gerinnungsprozess wird durch die Einwirkung von Gewebefaktoren von außerhalb des Blutes auf das Blut eingeleitet
Der Initiationsfaktor FIII weist eine geringe Anzahl beteiligter Enzyme und eine hohe Gerinnungsgeschwindigkeit auf.
Spielt hauptsächlich eine Rolle bei der Einleitung der Gerinnung
2. Aktivierung von Prothrombin
3. Produktion von Fibrin
3. Antikoagulationssystem
(1) Zelluläres Antikoagulationssystem
Gefäßendothel
Verhindern Sie den Kontakt von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen mit subendothelialen Komponenten und vermeiden Sie so die Aktivierung des Gerinnungssystems und die Aktivierung von Blutplättchen
mononukleärer Phagozyt
Aktivierte Gerinnungsfaktoren, die in den Kreislauf gelangen, können von mononukleären Phagozyten phagozytiert werden
(2) Antikoagulationssystem für Körperflüssigkeiten
Serin-Protease-Inhibitor
Hauptsächlich Antithrombin
Heparin
Es erhöht die Affinität zwischen Antithrombin und Gerinnungsfaktoren, inaktiviert schnell aktivierte Gerinnungsfaktoren und hat in vitro eine starke gerinnungshemmende Wirkung.
Inhibitor des Gewebefaktorwegs
Protein-C-System
4. Fibrinolytisches System (Prefeedback)
Der Prozess des Abbaus und der Verflüssigung von Fibrin wird Fibrinolyse, kurz Fibrinolyse, genannt.
(1) Aktivierung von Plasminogen
(2) Abbau von Fibrin und Plasminogen
(3) Fibrinolysehemmer
Blutgruppen und Bluttransfusionsprinzipien
1. Blutgruppe und Agglutination roter Blutkörperchen
Blutgruppe: bezieht sich normalerweise auf die Art des spezifischen Antigens auf der Membran der roten Blutkörperchen. Bei diesem Antigen handelt es sich um ein polymorphes Antigen, das von Keimbahngenen kontrolliert wird und als Blutgruppenantigen bezeichnet wird.
Generalisierte Blutgruppe: spezifischer Antigentyp auf der Blutzellmembran, grob unterteilt in die Blutgruppe der roten Blutkörperchen, die Blutgruppe der weißen Blutkörperchen und die Blutgruppe der Blutplättchen
Das Wesen der Agglutination roter Blutkörperchen ist eine Antigen-Antikörper-Reaktion
2. Blutgruppe der roten Blutkörperchen
(1) ABO-Blutgruppe
1.ABO-Blutgruppenbestimmung
Blut kann basierend auf dem Vorhandensein von A- und B-Antigenen auf der Membran der roten Blutkörperchen in vier ABO-Blutgruppen eingeteilt werden.
Blutgruppe A: enthält nur A-Antigen
Blutgruppe A1: Hat sowohl A- als auch A1-Antigene
A2-Blutgruppe: Hat A-Antigen, aber kein A1-Antigen
Blutgruppe B: enthält nur B-Antigen
AB-Blutgruppe: Hat sowohl A- als auch B-Antigene
Blutgruppe A1B: hat die Antigene A, A1 und B
Achten Sie bei Bluttransfusionen auf das Vorhandensein der Subtypen A2 und A2B
Blutgruppe A2B: hat A- und B-Antigene, aber kein AI-Antigen
Blutgruppe O: enthält weder A- noch B-Antigene
2. Antigene des ABO-Blutgruppensystems
A- und B-Antigene werden auf Basis des H-Antigens gebildet
3. Antikörper des ABO-Blutgruppensystems
Zu den Blutgruppenantikörpern zählen natürliche Antikörper und Immunantikörper. Im ABO-Blutgruppensystem gibt es natürliche Antikörper. Natürliche Antikörper sind meist IgM, die ein hohes Molekulargewicht haben und die Plazenta nicht passieren können.
Die Produktion von Antikörpern des ABO-Blutgruppensystems beginnt 2 bis 8 Monate nach der Geburt und erreicht ihren Höhepunkt im Alter von 8 bis 10 Jahren.
4. Vererbung der ABO-Blutgruppe
A- und B-Gene sind dominante Gene, und O-Gen ist ein rezessives Gen
In der forensischen Wissenschaft kann bei der Beurteilung der Vaterschaft anhand der Blutgruppe nur ein negatives, aber kein positives Urteil gefällt werden.
5. Identifizierung der ABO-Blutgruppe
Vorwärtstypisierung: Verwenden Sie Anti-A- und Anti-B-Antikörpertests, um das Vorhandensein von A- oder B-Antigenen auf der Membran der roten Blutkörperchen zu überprüfen
Reverse Typisierung: Verwendung roter Blutkörperchen bekannter Blutgruppen zum Nachweis des Vorhandenseins von Anti-A- oder Anti-B-Antikörpern im Serum
Der Zweck der gleichzeitigen Vorwärts- und Rückwärtstypisierung besteht darin, sich gegenseitig zu bestätigen. Da das Serum im Blut des Neugeborenen von der Mutter stammt, wird bei der Blutgruppenbestimmung des Neugeborenen nur eine Vorwärtstypisierung durchgeführt.
(2) Rh-Blutgruppe
1. Antigene und Typisierung des Rh-Blutgruppensystems
In der Medizin werden Menschen, die D-Antigen in den roten Blutkörperchen haben, üblicherweise als Rh-positiv bezeichnet, während Menschen, denen das D-Antigen in den roten Blutkörperchen fehlt, als Rh-negativ bezeichnet werden.
Rh-Antigen kommt nur auf roten Blutkörperchen vor und ist bereits bei der Geburt ausgereift
2.Merkmale und klinische Bedeutung der Rh-Blutgruppe
Es gibt keine natürlichen Rh-Antikörper im menschlichen Serum. Nur wenn eine Rh-negative Person Rh-positives Blut erhält, werden Rh-Immunantikörper durch humorale Immunität produziert.
Daher kommt es bei Empfängern von Rh-negativem Blut im Allgemeinen nicht zu einer offensichtlichen Transfusionsreaktion, wenn sie zum ersten Mal Rh-positives Blut erhalten. Bei der zweiten oder mehreren Transfusionen von Rh-positivem Blut kann es jedoch zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion kommen. Die roten Blutkörperchen von Rh-positivem Blut werden zerstört und es kommt zu einer Hämolyse.
Anti-Rh-Antikörper sind IgG-Antikörper, die über die Plazenta in das Blut des Fötus gelangen können, eine Hämolyse der roten Blutkörperchen des Fötus verursachen, eine neonatale hämolytische Anämie verursachen und in schweren Fällen zum Tod des Fötus führen können.
Wenn eine Rh-negative Mutter ihren ersten Rh-positiven Fötus zur Welt bringt, kommt es selten zu einer Neugeborenen-Hämolyse. In der zweiten Schwangerschaft können jedoch die Anti-Rh-Antikörper der Mutter in den Fötus eindringen und eine Neugeborenen-Hämolyse verursachen.
Wenn einer Rh-negativen Mutter nach der Geburt ihres ersten Kindes umgehend spezifisches Anti-D-Immunglobulin infundiert wird, kann dies das von der Mutter eingegebene D-Antigen neutralisieren, um eine Sensibilisierung der Rh-negativen Mutter zu vermeiden und eine neonatale Hämolyse in der zweiten Schwangerschaft zu verhindern.
3. Blutvolumen und Bluttransfusionsprinzipien
(1) Blutvolumen
Blutvolumen speichern
zirkulierendes Blutvolumen
(2) Prinzipien der Bluttransfusion
① Vor einer Bluttransfusion muss die Blutgruppe identifiziert und abgeglichen werden
Cross-Match-Bluttest: Im Experiment werden die roten Blutkörperchen des Blutspenders und das Serum des Empfängers kombiniert
Sekundärer Kreuzvergleich: Vergleich der roten Blutkörperchen des Empfängers mit dem Serum des Spenders
② Gleichgeschlechtliche Bluttransfusion, Heterotyp-Bluttransfusion mit Vorsicht
Wenn weder auf der Primär- noch auf der Sekundärseite eine Agglutination auftritt, kann eine Bluttransfusion durchgeführt werden Die Transfusion ist eingeschränkt.
① Eine kleine Menge; ② Der Antikörpertiter im Serum sollte nicht zu hoch sein. ④ Achten Sie auf die Reaktion des Blutempfängers sofort Transfusion.
③Förderung der Komponentenbluttransfusion und der autologen Bluttransfusion
klinisches Wissen
Bei einer Lebererkrankung sinkt der Albuminspiegel und der γ-Globulinspiegel steigt, was häufig zu einer Abnahme des Plasmaalbumin/Globulin-Verhältnisses führt.