Galería de mapas mentales la circulación sanguínea
Mapa mental de circulación sanguínea, el contenido incluye los fenómenos bioeléctricos y las características fisiológicas de las células del miocardio, la función de bombeo del corazón, la fisiología vascular, la regulación de la actividad cardiovascular, etc. No te lo pierdas si eres un especialista relacionado ~
Editado a las 2023-03-02 20:22:14,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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la circulación sanguínea
Fenómenos bioeléctricos y características fisiológicas de los cardiomiocitos.
Fenómenos bioeléctricos de los cardiomiocitos.
Clasificación de cardiomiocitos.
Células de trabajo (cardiomiocitos ordinarios, células no autónomas)
Miocardio auricular, miocitos ventriculares.
Función
El poder de la función de bombeo del corazón.
Tiene excitabilidad y conductividad, pero no tiene la capacidad de generar excitación rítmica automáticamente.
Cardiomiocitos especialmente diferenciados (células autónomas)
Nódulo sinoauricular, unión auriculoventricular, haz auriculoventricular, ramas izquierda y derecha del haz, fibras de Purkinje
Función
Juntos forman el sistema de conducción especializado del corazón.
Tiene excitabilidad y conductividad, pero no capacidad contráctil.
A excepción de las células de la zona nodal del haz auriculoventricular, todas las demás tienen la función de generar automáticamente excitación rítmica.
Potencial transmembrana de los cardiomiocitos (tomando como ejemplo el músculo ventricular) En comparación con los miocitos ventriculares, los miocitos auriculares no tienen una meseta obvia.
Potencial transmembrana de las células activas y su base iónica.
potencial de reposo
El potencial de reposo es -80~-90mv
Base iónica del potencial de reposo: potencial de equilibrio del ion potasio
Rectificación hacia adentro: los canales IK1 son altamente permeables a los iones de potasio en reposo, pero se vuelven menos permeables a los iones de potasio durante la despolarización.
Potencial de acción
Período 0 (período de despolarización, 1-2 ms)
El potencial de membrana aumentó de -80~90 mV a 30 mV
Superyección(n)
Amplitud del potencial de acción (n)
Mecanismo de formación
Canales rápidos de sodio dependientes de voltaje que pueden bloquearse con tetrodotoxina
Repolarización (200~300ms)
Fase 1 (etapa inicial de repolarización rápida, 10 ms)
El potencial de membrana cayó de 30 mV a aproximadamente 0 mV.
Conceptos básicos iónicos
El flujo transitorio de iones de salida de la carga de iones de potasio, es decir, la salida de iones de potasio, puede bloquearse con tetraetilamina y 4-aminopiridina.
Fase 2 (fase de repolarización lenta, fase de meseta, 100~150 ms)
El potencial de membrana es estable a 0 mV durante 100 ms-150 ms. Esta es la razón principal por la que el potencial de acción dura más y es la principal diferencia entre los potenciales de acción de los miocitos ventriculares y otras células.
Conceptos básicos iónicos
Está compuesto por iones de calcio que fluyen hacia adentro y iones de potasio que fluyen hacia afuera.
El flujo de iones de calcio hacia adentro está mediado por un canal lento tipo L dependiente de voltaje. Este canal se abre cuando el potencial de membrana se despolariza a -40 mV y puede ser bloqueado por iones de manganeso y dihidropiridinas.
Fase 3 (fin de la repolarización rápida, 100~150 ms)
El potencial de membrana se recupera rápidamente de 0 mV a -90 mV
Conceptos básicos iónicos
El canal de flujo de electrones hacia adentro se cierra y el flujo de electrones hacia afuera de iones de potasio aumenta aún más.
Duración del potencial de acción (n)
Fase 4 (período de recuperación)
En la fase 4, el potencial de membrana se ha recuperado y estabilizado, pero la distribución de electrones dentro y fuera de la membrana aún no se ha recuperado. Hay más iones de potasio fuera de la membrana y más iones de sodio y de calcio dentro de la membrana. Por cada molécula de ATP consumida por la bomba de sodio-potasio, se transportan reversiblemente 3 iones de sodio fuera de la membrana y 2 iones de potasio hacia el interior de la membrana. El transporte de iones de calcio se realiza principalmente mediante un intercambiador de iones de calcio y una bomba de calcio. Por cada 3 iones de sodio transportados hacia la membrana a lo largo de la concentración, un ión de calcio será transportado fuera de la célula. al Transporte activo secundario. Los fármacos digitálicos bloquean la actividad de la bomba de sodio-potasio.
Potencial transmembrana de células autónomas y su base iónica.
Descripción general
Potencial diastólico máximo (potencial de repolarización máximo n)
La despolarización automática de la fase 4 es la base de la excitación rítmica de las células autónomas del miocardio.
células de Purkinje
El potencial de acción es básicamente el mismo que el de los miocitos ventriculares, pero su potencial de membrana de fase 4 es inestable. Cuando el potencial de membrana de fase 3 se repolariza a -90 mV, se genera un flujo de iones hacia adentro. La razón es la mejora del flujo de iones hacia adentro. Por qué las células de Purkinje generan el ritmo, la base del sexo.
flujo de iones hacia adentro canal de membrana de iones de sodio
Cuando el potencial de membrana alcanza -60 mV en la fase 3, el canal de calcio se abre. Cuando el potencial de membrana alcanza -100 mV, se abre por completo. Cuando el potencial de membrana alcanza -50 mV, el canal se cierra.
Los canales de calcio pueden bloquearse con cesio y no son sensibles a la tetrodotoxina. Son canales lentos, por lo que la despolarización automática de fase 4 de las células de Purkinje es lenta y el ritmo automático es bajo.
contracciones ventriculares prematuras
Corriente de estimulación (n)
células P del nodo sinoauricular
En comparación con las células de Purkinje, tiene las siguientes características
Hay períodos 0, 3 y 4, pero no hay períodos 1 y 2 obvios.
Los valores absolutos del potencial diastólico máximo (-70 mV) y del potencial umbral (-40 mV) son menores que los de las células de Purkinje.
La despolarización de la fase 0 es lenta y la amplitud del potencial de acción es pequeña.
La despolarización de la fase 4 es rápida, significativamente más rápida que la de las células de Purkinje.
Potencial de acción
Período 0 (período de despolarización)
Cuando el potencial de membrana se despolariza automáticamente desde el potencial diastólico máximo a -40 mV, el canal iónico de calcio tipo L se abre y los iones calcio fluyen hacia adentro. Debido a que es un canal lento, la tasa de despolarización de la fase 0 de las células P es lenta.
Fase 3 (fase de repolarización)
Los canales de calcio se cierran, los canales de potasio se abren y los iones de potasio salen.
4 periodos de despolarización automática
Un debilitamiento de la corriente iónica entrante.
Cuando las células P se repolarizan a -50 mV en la fase 3, los canales de Ik se inactivan de manera dependiente del tiempo. La atenuación progresiva del flujo de salida de potasio subyace a la despolarización automática de las células P de fase 4
Dos tipos de mejora de la corriente iónica saliente
Si la entrada de iones de sodio está mediada por canales.
El potencial de membrana al que se activan completamente los canales de calcio es de -100 mV, pero el potencial diastólico máximo de las células P es de -70 mV. Por lo tanto, la activación de los canales de calcio es muy lenta y solo provoca una pequeña cantidad de entrada de iones de sodio. Los iones de sodio despolarizan automáticamente las células P en la cuarta fase. El efecto de la salida de iones de potasio es mucho menor que la atenuación de la salida de iones de potasio.
Entrada de iones de calcio
Cuando el potencial de membrana se despolariza automáticamente a -50 mV, se escucha que los iones de calcio tipo T se abren y una pequeña cantidad de iones de calcio fluye hacia adentro, formando parte de la cuarta fase de despolarización automática.
Cuando el potencial de membrana se despolariza automáticamente a -40 mV, el canal iónico de calcio tipo L se abre y forma una nueva rama ascendente del potencial de acción.
Potenciales de acción de otras células autónomas.
Similar a las células P, pero la despolarización de la fase 4 es más lenta que la de las células P.
Tipos electrofisiológicos de cardiomiocitos.
La velocidad de despolarización en la fase 0.
células de respuesta rápida
células de respuesta lenta
Propiedades fisiológicas de los cardiomiocitos.
Propiedades electrofisiológicas
autodisciplina (n)
Punto normal del marcapasos del corazón y frecuencia cardíaca sinusal.
La excitabilidad de las células P en el nódulo sinoauricular es la más alta, seguida de la unión auriculoventricular y las fibras de Purkinje son las más bajas.
Marcapasos normal: nódulo sinoauricular, ritmo sinusal (n)
Punto secundario del marcapasos: unión auriculoventricular, ritmo de unión (n)
Puntos del marcapasos de tercer nivel: haz auriculoventricular, ramas izquierda y derecha, fibras de Purkinje, ritmo ventricular (n)
Potencial marcapasos (n)
Arritmia
Marcapasos ectópico (n)
Ritmo ectópico (n)
Cómo controla el nódulo sinoauricular los posibles marcapasos
Sé el primero en ocupar (obtener n más)
Supresión de sobremarcha (n)
Factores que determinan e influyen en la autodisciplina
La velocidad de la despolarización automática en la fase 4.
La distancia entre el potencial diastólico máximo y el potencial umbral.
Excitabilidad
Factores que determinan e influyen en la excitabilidad.
La distancia entre el potencial diastólico máximo y el umbral.
estado de los canales iónicos
Cambios periódicos en la excitabilidad (tomando como ejemplo el músculo ventricular) No sufre una contracción tónica completa como el músculo esquelético, sino una actividad rítmica de contracción y relajación alternadas, que es un requisito previo importante para que el corazón bombee sangre.
Período refractario válido (refractario n)
Período refractario absoluto (n) (repolarización a -55 mV del período 0 al período 3)
Período refractario efectivo (n) (repolarización de 3.ª fase a -55 mV a repolarización de 3.ª fase a -60 mV)
Período refractario relativo (n)
El potencial de membrana se repolariza de -60 mV a -80 mV
periodo sobrenatural
El potencial de membrana se repolariza de -80 mV a -90 mV
Contracciones prematuras (contracciones prematuras n) e intervalos compensatorios (n)
Un umbral grande significa baja excitabilidad; un umbral pequeño significa alta excitabilidad. Las células de Purkinje tienen la mayor excitabilidad, seguidas del miocardio auricular y ventricular, y la unión auriculoventricular es la más baja.
Conductividad (n)
Las vías y características de la propagación de la excitación en el corazón.
Sistema de conducción especial del corazón.
Tiene la función de estimular y conducir la excitación.
Vías de conducción: nódulo sinoauricular, miocardio auricular (vía de conducción predominante), unión auriculoventricular, haz auriculoventricular, ramas izquierda y derecha del haz, red de fibras de Purkinje, miocardio ventricular
Características de la conducción de excitación en el corazón.
Retraso de la cámara (n) y su importancia.
Arritmia
Factores que afectan la conducción miocárdica.
factores estructurales
El principal factor estructural es el diámetro del cardiomiocito, y el diámetro celular tiene una relación inversa con la resistencia intracelular, es decir, cuanto mayor es el diámetro celular, menor es la resistencia intracelular y más rápida es la velocidad de conducción de la excitación, y viceversa. . Las células de Purkinje tienen el diámetro más grande y, por lo tanto, se propagan más rápido.
factores fisiológicos El principal factor fisiológico son las propiedades electrofisiológicas de los cardiomiocitos.
La velocidad y amplitud de la despolarización de la fase 0 del potencial de acción.
nivel de potencial de membrana
Excitabilidad de células vecinas no excitadas.
Propiedades mecánicas
Contractibilidad
Características de la contracción del miocardio.
Contracción sincronizada (toda o ninguna contracción)
No se produce contracción tetánica completa.
Dependencia de iones de calcio extracelulares.
Dentro de un cierto rango, cuanto mayor sea la concentración de iones de calcio en el líquido extracelular, más iones de calcio fluirán durante la excitación y más fuerte será la contractilidad del miocardio.
Factores que afectan la contracción del miocardio.
Concentración de iones de calcio en plasma.
Hipoxia y acidosis
Tanto la hipoxia como la acidosis pueden aumentar la concentración de iones de hidrógeno. Tanto los iones de hidrógeno como los iones de calcio pueden unirse a la troponina. Ambos se inhiben competitivamente. El aumento en la concentración de iones de hidrógeno conduce a una disminución en la unión de los iones de calcio a la troponina. Depende de los iones de calcio, por lo que la contractilidad del miocardio se debilita.
La hipoxia conduce a una reducción de la síntesis de ATP y a un debilitamiento de la contractilidad del miocardio.
Nervios simpáticos y catecolaminas.
La excitación del nervio simpático o el aumento de la concentración de catecolaminas pueden aumentar la permeabilidad de las membranas celulares del miocardio a los iones de calcio, promover la entrada de iones de calcio y aumentar la contractilidad del miocardio.
función de bombeo del corazón
Ciclo cardíaco y frecuencia cardíaca.
Ciclo cardíaco (n0,8s)
atrio
Período de sístole 0,1s
Periodo diastólico 0,7s
ventrículo
Período de sístole 0,3 s
Periodo diastólico 0,5s
Frecuencia cardíaca (n75 latidos/min)
proceso de bombeo del corazón
Descripción general
Factores que afectan la finalización de la función de bombeo del corazón.
La relajación y contracción rítmica del corazón provoca diferencias de presión entre los ventrículos y las aurículas, los ventrículos y las arterias, formando una fuerza impulsora para el flujo sanguíneo.
Cuatro conjuntos de válvulas en el corazón controlan la dirección del flujo sanguíneo.
Sístole ventricular: proceso de eyección
Periodo de contracción isovolumétrica (aumento máximo de presión en 0,05 s)
Período de eyección rápida (reducción máxima de volumen en 0,10 s)
Reducir el período de eyección (el volumen ventricular se reduce al mínimo en 0,15 s)
Diástole ventricular: proceso de llenado
Período de diástole isovolumétrica (reducción máxima de presión a 0,07 s)
Periodo de llenado rápido (aumento máximo de volumen en 0,11 s)
Reducir el período de llenado (0,22 s)
Sístole auricular (0,1 s)
El papel de las aurículas en el proceso de bombeo del corazón.
acción de bombeo inicial de la contracción auricular
Sonidos cardíacos (n) y fonocardiograma.
primer sonido cardiaco
Un signo del inicio de la contracción ventricular, shock causado por la contracción del músculo ventricular, cierre repentino de la válvula auriculoventricular y flujo de sangre hacia la arteria.
segundo sonido cardiaco
Un signo del inicio de la diástole ventricular, un shock causado por el cierre de las válvulas arteriales, la desaceleración de la sangre en las grandes arterias y una rápida disminución de la presión intraventricular.
tercer sonido cardiaco
Al final de la fase de llenado rápido, la sangre fluye desde las aurículas hacia los ventrículos, provocando vibraciones en las paredes ventriculares y los músculos papilares.
Cuarto ruido cardíaco (sonido auricular)
Al final de la diástole ventricular, la contracción auricular provoca el llenado ventricular.
Evaluación de la función de bombeo del corazón.
La cantidad de sangre que produce el corazón.
Volumen sistólico (n70ml) y fracción de eyección (n)
Gasto por minuto (n gasto cardíaco) e índice cardíaco (n)
capacidad de trabajo del corazón
Trabajo por carrera (n) y trabajo por minuto (n)
reserva de función cardíaca
reserva mental (n)
Reserva de frecuencia cardíaca (n)
Reserva de volumen sistólico (n)
Factores que afectan el gasto cardíaco.
volumen sistólico
Cuando la frecuencia cardíaca permanece constante, el gasto cardíaco aumenta o disminuye con el aumento o disminución del volumen sistólico.
llenado ventricular (precarga)
Presión arterial (poscarga)
Hipertrofia ventricular, agrandamiento ventricular.
Contractilidad del músculo ventricular (n)
Ajuste isométrico (n)
Efecto de la frecuencia cardíaca
40~180 latidos/min. Cuando el volumen sistólico permanece sin cambios, el gasto cardíaco aumenta o disminuye con el aumento o disminución de la frecuencia cardíaca.
Por encima de 180 latidos/min, el período de llenado cardíaco se acorta significativamente y el volumen de llenado es obviamente insuficiente, por lo que el volumen sistólico y el gasto cardíaco se reducen.
Por debajo de 40 latidos/min, debido a que el período diastólico es demasiado largo y cercano al límite de llenado ventricular, el volumen sistólico permanece sin cambios, por lo que el gasto cardíaco disminuye significativamente.
Fisiología vascular
Características estructurales y funcionales de varios tipos de vasos sanguíneos.
recipiente reservorio elástico
La aorta, la arteria pulmonar y sus ramas más grandes tienen paredes gruesas, son ricas en fibras elásticas y tienen una elasticidad y expansibilidad evidentes.
Tiene la función de amortiguar la presión arterial sistólica y mantener la presión arterial diastólica.
distribuir los vasos sanguíneos
Situada entre las arterias grandes y las arterias pequeñas, la pared está compuesta principalmente de músculo liso y tiene una fuerte contractilidad.
Tiene la función de transportar sangre a diversos tejidos y órganos y distribuir el flujo sanguíneo.
vasos de resistencia precapilar
Las arteriolas y arteriolas tienen diámetros más pequeños, flujo sanguíneo acelerado y gran resistencia al flujo sanguíneo. Las paredes de las arterias son ricas en músculo liso y tienen una fuerte contractilidad.
Importante para mantener la presión arterial.
intercambiar vasos sanguíneos
capilares
Lugar donde se intercambian sustancias entre la sangre y el líquido tisular.
vasos de resistencia poscapilar
vénulas
La relajación y contracción del músculo liso venoso puede afectar la relación entre la resistencia anterior y posterior de los capilares, cambiando así la presión capilar y la distribución de los fluidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos.
recipientes volumétricos
Todo el sistema venoso tiene paredes delgadas, es fácil de expandir y tiene una gran capacidad.
Sirve como reservorio de sangre.
vaso sanguíneo de cortocircuito
Ramas anastomóticas directas de arteriolas y vénulas, distribuidas principalmente en dedos de manos, pies, aurículas, etc.
relacionado con la regulación de la temperatura corporal
Hemodinámica
Flujo sanguíneo y velocidad del flujo sanguíneo.
flujo sanguíneo (n velocidad volumétrica)
Factores que influyen: la presión en ambos extremos del vaso sanguíneo y la resistencia del vaso sanguíneo al flujo sanguíneo.
Velocidad del flujo sanguíneo (n)
La velocidad del flujo sanguíneo de varios tipos de vasos sanguíneos es inversamente proporcional al área transversal total de vasos sanguíneos similares.
patrón de flujo sanguíneo
Flujo laminar
Turbulencia
Resistencia al flujo sanguíneo (n)
fuente
fricción entre la sangre
Fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos.
ley de poiseuille
presión arterial (n)
Factores formativos
Presión media de llenado del sistema circulatorio (n)
eyección del corazón
resistencia periférica
Retracción de vasos reservorios elásticos.
Presión arterial (n) y pulso arterial
Presión arterial y sus valores normales.
Presión arterial sistólica (n)
Presión arterial diastólica (n)
Presión de pulso (n)
presión arterial media (n)
Factores que afectan la presión arterial.
volumen sistólico
Cuando la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica son relativamente estables, el volumen sistólico aumenta, el volumen de sangre eyectada aumenta, la presión sobre la pared arterial aumenta, la presión arterial sistólica aumenta, la presión arterial diastólica permanece básicamente sin cambios y la presión del pulso aumenta. Por el contrario, la presión del pulso disminuye.
ritmo cardiaco
Dentro de un cierto rango, aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta el gasto cardíaco, aumenta la presión arterial y viceversa.
Cuando el volumen sistólico y la resistencia periférica son relativamente estables, la frecuencia cardíaca aumenta, el período diastólico se acorta, el volumen de sangre restante en las arterias aumenta y la presión arterial diastólica aumenta debido al aumento de la presión arterial. La sangre fluye hacia la periferia durante la sístole, por lo que el aumento de la presión arterial sistólica no es tan bueno como el aumento de la presión arterial diastólica y la presión del pulso disminuye.
resistencia periférica
Cuando el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca son relativamente estables y la resistencia periférica cambia, tendrá un impacto tanto en la presión arterial diastólica como sistólica, pero el impacto en la presión arterial diastólica será mayor, porque durante la diástole, la velocidad del flujo sanguíneo hacia la periferia está determinado principalmente por la resistencia periférica y el aumento de la resistencia periférica, aumenta la cantidad de sangre que queda en las arterias al final de la diástole y aumenta la presión arterial diastólica, y viceversa. Por tanto, la presión arterial diastólica refleja la cantidad de resistencia periférica.
elasticidad de la pared aórtica
La relación entre el volumen de sangre circulante y el volumen de los vasos sanguíneos.
Presión arterial venosa y volumen de retorno de sangre venosa.
presión arterial venosa
Presión venosa periférica (n)
Presión arterial baja y resistencia baja al flujo sanguíneo.
Ayuda a las venas a almacenar sangre y devolverla al corazón.
En gran medida afectado por la posición del cuerpo y la gravedad.
Presión hidrostática (n)
El llenado venoso se ve muy afectado por la presión transmural.
Presión transmural (n)
Presión venosa central (n)
Factores de influencia
capacidad de eyección cardíaca
La capacidad de expulsión del corazón es buena y la sangre puede ingresar a la aorta de manera oportuna. La presión venosa central es baja y viceversa.
velocidad de retorno de la sangre venosa
La velocidad de retorno de la sangre venosa aumenta y la presión venosa central aumenta.
efecto
Efecto sobre el llenado ventricular
Si la presión venosa central es demasiado baja, el llenado ventricular será insuficiente y el gasto cardíaco disminuirá. Si la presión venosa central es demasiado alta, no favorece el retorno de la sangre venosa.
En la práctica clínica, la presión venosa se utiliza a menudo como indicador de la velocidad y el volumen de reposición de líquidos.
Elevación venosa central
Demasiado líquido, demasiado rápido o insuficiencia de eyección cardíaca
presión venosa central baja
Reducción del volumen sanguíneo o deterioro del retorno venoso.
La sangre venosa regresa al corazón y sus factores que influyen.
Retorno venoso al corazón (n suele ser igual al gasto cardíaco)
Factores que afectan la cantidad de sangre venosa que regresa al corazón.
presión de llenado promedio del sistema circulatorio
Cuando el volumen sanguíneo aumenta o se produce vasoconstricción, la presión de llenado promedio del sistema circulatorio aumenta y el volumen sanguíneo de retorno venoso aumenta, y viceversa.
contractilidad miocárdica
La contractilidad del miocardio es fuerte, la velocidad de eyección se acelera, el volumen de eyección aumenta y el vaciado ventricular es relativamente completo. Durante la diástole, la presión ventricular es baja, la fuerza de succión de la sangre en la aurícula y las venas grandes es mayor. y aumenta el volumen sanguíneo de retorno venoso.
Insuficiencia cardíaca izquierda, congestión venosa de la circulación pulmonar. Insuficiencia cardíaca derecha, congestión venosa sistémica.
Efectos de la gravedad y la posición del cuerpo.
compresión del músculo esquelético
movimiento respiratorio
Microcirculación
Componentes de la microcirculación y vías del flujo sanguíneo.
Composición típica de la microcirculación.
Arteriolas, arteriolas posteriores, esfínter precapilar, capilares verdaderos, capilares permeantes, anastomosis arteriovenosas, vénulas.
vía rotonda (vía nutricional)
Sin capilares sanguíneos ni ramas anastomóticas arteriovenosas.
Es un lugar donde la sangre y los tejidos intercambian sustancias.
camino de acceso directo
Sin esfínter precapilar, capilares verdaderos, ramas anastomóticas arteriovenosas
Promover el rápido retorno de la sangre al corazón a través de los capilares.
Cortocircuito arteriovenoso
arteriola, anastomosis arteriovenosa, vénula
Regula la temperatura corporal y favorece la disipación del calor. Suele estar en estado cerrado y se localiza principalmente en palmas, dedos de los pies, aurículas, etc.
Características fisiológicas de la microcirculación.
Regulación del flujo sanguíneo microcirculatorio.
Intercambio de sustancias entre la sangre y el líquido tisular.
Forma
Difusión (método principal)
Pequeñas porciones de sustancias liposolubles y sustancias de moléculas pequeñas solubles en agua con diámetros menores que los poros de las paredes capilares.
tragar
Filtración (n) y reabsorción (n)
Líquido tisular y líquido linfático.
Generación de líquido intersticial (n) y reflujo (n)
Presión de filtración efectiva = (presión arterial capilar presión osmótica coloide del líquido intersticial) - (presión osmótica coloide plasmática presión hidrostática del líquido intersticial)
Factores que afectan la producción de líquido tisular y el reflujo.
presión arterial capilar
Depende de la relación entre la resistencia precapilar y la resistencia poscapilar. A medida que la relación aumenta, la presión arterial capilar disminuye y la producción de líquido tisular disminuye. A medida que la relación disminuye, la presión arterial capilar aumenta y la producción de líquido tisular.
presión osmótica coloide plasmática
permeabilidad de las paredes capilares
drenaje linfático
El significado del drenaje linfático.
Recuperación de proteínas del líquido tisular.
Transportar grasas y otros nutrientes.
Regula el equilibrio entre el plasma y el líquido tisular.
Función de barrera inmune de los ganglios linfáticos.
Regulación de la actividad cardiovascular.
neuromodulación
La inervación del corazón y sus funciones.
nervio simpático cardíaco
Las fibras nerviosas preganglionares son neuronas colinérgicas y sus terminales liberan acetilcolina (ACh), que se une al receptor colinérgico N1 en la membrana celular de las neuronas posganglionares, provocando su excitación.
Las neuronas posganglionares son neuronas adrenérgicas. Sus terminales liberan norepinefrina (NE), que se une a los receptores β1 en la membrana celular del miocardio y provoca efectos inotrópicos miocárdicos positivos.
Aumento de la frecuencia cardíaca: efecto cronotrópico positivo
Aumento de la contracción cardíaca: efecto inotrópico positivo
Conducción acelerada en la unión auriculoventricular: cambio de conducción positivo
nervio vago cardiaco
Las neuronas preganglionares y posganglionares son todas neuronas colinérgicas y sus terminales liberan acetilcolina (ACh), que interactúa con los receptores de tipo M en la membrana celular del miocardio posganglionar para debilitar la actividad cardíaca y exhibir un efecto inotrópico negativo.
Inervación de los vasos sanguíneos y sus funciones.
fibras nerviosas vasomotoras
nervio vasoconstrictor simpático
Las neuronas preganglionares son neuronas colinérgicas que liberan acetilcolina (ACh)
Las neuronas posganglionares son neuronas adrenérgicas que liberan norepinefrina (NE), que se une al receptor a del músculo liso vascular, provocando la contracción del músculo liso, y se une al receptor β2 del mismo, provocando su relajación, pero la capacidad de unión de la NE y el receptor es más fuertes que los receptores β2
nervios vasodilatadores
nervios vasodilatadores simpáticos
Las fibras posganglionares liberan acetilcolina, que se une a los receptores M del músculo liso vascular y provoca vasodilatación.
Es de gran importancia para la respuesta de defensa y la redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio.
Nervio vasodilatador parasimpático
Las fibras posganglionares liberan acetilcolina, que se une a los receptores M del músculo liso vascular y provoca vasodilatación.
centro cardiovascular (n)
médula espinal
Medula oblonga
Resumen de funciones
El centro básico que regula la actividad cardiovascular. Muchos reflejos cardiovasculares básicos se cruzan en el bulbo raquídeo. Las funciones de los centros de alto nivel también ejercen efectos a través del centro del bulbo raquídeo hasta las neuronas cardiovasculares de la médula espinal.
Particiones funcionales de diferentes partes.
parte ventrolateral rostral del bulbo raquídeo
Ubicación del centro simpático cardíaco y del centro vasoconstrictor simpático.
Dorsal y núcleo ambiguo del nervio vago en el bulbo raquídeo
La ubicación del centro vagal cardíaco y las neuronas preganglionares vagales.
núcleo del tracto solitario
La neurona aquí es la estación de sustitución de primer nivel para las neuronas entrantes.
parte ventrolateral caudal del bulbo raquídeo
La excitación de las neuronas aquí puede inhibir la actividad tónica de los nervios vasoconstrictores simpáticos en la parte ventrolateral del bulbo raquídeo rostral, provocando vasodilatación.
hipotálamo
Importante centro de integración a través del cual la actividad cardiovascular se convierte en un componente integral de las respuestas de termorregulación y defensa.
Regulación reflexiva de la actividad cardiovascular.
Reflejo barorreceptor (reflejo depresor) del seno carotídeo y del arco aórtico
barorreceptor del seno carotideo
El nervio aferente es el nervio sinusal, que se fusiona con el nervio glosofaríngeo y entra en el bulbo raquídeo.
barorreceptor del arco aórtico
El nervio aferente es el nervio aórtico, que viaja a lo largo del nervio vago y luego ingresa al bulbo raquídeo.
Mecanismo de acción (mayor sensibilidad entre 60 y 180 mmHg)
Cuando la presión arterial aumenta repentinamente, los barorreceptores del seno carotídeo y del arco aórtico se fortalecen mediante estimulación mecánica por estiramiento, lo que hace que aumente su frecuencia de descarga. La aferencia a través de los nervios del seno carotídeo y del arco aórtico aumenta respectivamente y llega al núcleo del tracto solitario. bulbo raquídeo Actúa de 3 maneras.
Inhibe las neuronas de la parte ventrolateral del bulbo raquídeo rostral, inhibiendo la actividad tónica del centro simpático cardíaco y del centro vasoconstrictor simpático.
Excita el núcleo dorsal y el núcleo ambiguo del nervio vago en el bulbo raquídeo, aumentando la actividad del nervio vago.
Inhibe la liberación de vasopresina en los núcleos supraóptico y paraóptico del hipotálamo.
Reflejo quimiorreceptivo (reflejo presor) del cuerpo carotídeo y del cuerpo aórtico
Particularmente sensible a los cambios en la composición química de la sangre, como niveles bajos de oxígeno, aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y aumento de la concentración de iones de hidrógeno.
Los impulsos aferentes se transmiten al núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo a través del nervio sinusal y del nervio vago respectivamente, lo que provoca de forma refleja la excitación del centro respiratorio, profundiza y acelera la respiración y, por lo tanto, provoca indirectamente cambios en la actividad cardiovascular: aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del gasto cardíaco, aumento del flujo sanguíneo del corazón y del cerebro, pero disminuye el flujo sanguíneo a las vísceras abdominales y los riñones, y aumenta la presión arterial
Características
Normalmente, los reflejos quimiorreceptivos no regulan significativamente la actividad cardiovascular.
Cuando la presión arterial se reduce a 40-80 mmHg, hay pocos impulsos entrantes del reflejo barorreceptor, pero el reflejo quimiorreceptor aumenta significativamente. Esto se debe a estimulación química como hipoxia local, aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y alta concentración de. iones de hidrógeno causados por la reducción del flujo sanguíneo local con el fin de mejorar.
El reflejo quimiorreceptor provoca primero cambios en los movimientos respiratorios, lo que indirectamente provoca un aumento de la presión arterial.
significado fisiológico
En casos de hipoxia, asfixia, acidosis, pérdida de sangre, hipotensión o suministro de sangre insuficiente al cerebro, aumente la resistencia periférica, redistribuya el flujo sanguíneo y asegure el suministro de sangre al corazón y al cerebro.
regulación de fluidos corporales
Epinefrina (E) y norepinefrina (NE)
E (receptor a, beta) (medicamento de emergencia cardíaca)
Corazón (se une a los receptores beta1)
Se acelera la frecuencia cardíaca, se acelera la conducción en la unión auriculoventricular, se fortalece la contractilidad del miocardio y aumenta el gasto cardíaco.
Vasos sanguíneos (dependiendo de la distribución de los receptores a y β2 en el músculo liso vascular)
Piel, riñones, tracto gastrointestinal (se une a un receptor)
vasoconstricción
Músculo esquelético, hígado, vasos sanguíneos coronarios (se une a los receptores β2)
vasodilatación
Inyección intravenosa E
En pequeñas dosis estimula principalmente los receptores β2 y produce vasodilatación.
En grandes dosis, también excita los receptores α, provocando un efecto vasoconstrictor.
NE (vasopresores)
Se une principalmente a los receptores α y β1, pero menos a los receptores β2. Por lo tanto, la NE tiene el efecto de excitar directamente el corazón y tiene un fuerte efecto de contracción en la mayoría de los vasos sanguíneos, aumentando la resistencia periférica y aumentando significativamente la presión arterial.
Razones por las que aumenta la presión arterial y disminuye la frecuencia cardíaca después de la inyección intravenosa de NE
El aumento de la presión arterial mejora la actividad refleja del receptor de la presión arterial y su efecto inhibidor sobre el corazón es más fuerte que el efecto excitador de la NE sobre el corazón, por lo que la frecuencia cardíaca disminuye.
sistema renina-angiotensina
Un importante sistema de regulación de fluidos corporales en el cuerpo humano, que desempeña un papel importante en la regulación de la presión arterial, el equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo y la homeostasis del entorno interno.
Efectos fisiológicos (ejerciendo efectos fisiológicos al unirse a los receptores de angiotensina en la superficie de la membrana celular)
Contrae directamente las arteriolas en todo el cuerpo, aumenta la presión arterial, contrae las vénulas en todo el cuerpo y aumenta la cantidad de sangre que regresa al corazón.
Promueve la liberación de NE de las terminales de las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas.
Efectos sobre el sistema nervioso central.
Reducir la sensibilidad del sistema nervioso central al reflejo barorreceptor y aumentar el tono en el vasoconstrictor simpático.
Promover la liberación de vasopresina y oxitocina desde la adenohipófisis.
Promueve la acción de la hormona liberadora de adrenocorticotropina.
Producir o aumentar la sed, lo que lleva a la conducta de beber.
Estimula la liberación de aldosterona desde la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, aumenta la reabsorción de iones de sodio y agua por los túbulos renales y aumenta el volumen sanguíneo circulante.
medicamentos antihipertensivos
Inhibidor de la ECA (captopril) Antagonista del receptor AT (losartán)
Sistema calicreína-cinina
La bradicinina y el vasodilatador son sustancias vasodilatadoras potentes que pueden relajar los músculos lisos vasculares, aumentar la permeabilidad capilar y reducir la presión arterial, pero tienen un efecto contráctil en otras partes de los músculos lisos.
El sistema de quinina y RAS tienen funciones cercanas. La calicreína plasmática puede convertir la prorenina en renina en condiciones aisladas, y la ECA puede degradar la quinina en fragmentos inactivos, reduciendo así el efecto vasodilatador de la quinina.
Vasopresina (VP)
Receptor V1 del músculo liso vascular
Provoca una fuerte vasoconstricción y aumenta la presión arterial.
Receptores V2 en la membrana peritubular de los túbulos renales distales y conductos colectores (principal sitio de acción)
Promueve la reabsorción de agua por los túbulos renales y conductos colectores, por eso también se le llama hormona antidiurética.
La VP no suele regular la presión arterial. Sólo en condiciones de falta de agua, pérdida de sangre o deshidratación, la secreción de VP aumenta y desempeña un papel importante en el mantenimiento del volumen de líquido en el cuerpo y en el mantenimiento de la presión arterial.
Péptido Natriurético Atrial
Factores humorales importantes que regulan el equilibrio de agua y sal en el cuerpo.
Tiene un fuerte efecto diurético y natriurético.
Contrae el músculo liso vascular, reduce la resistencia periférica, disminuye la frecuencia cardíaca, reduce el volumen sistólico, reduce el gasto cardíaco y reduce la presión arterial.
Inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, promueve indirectamente la excreción de iones de sodio e inhibe el efecto de VP.
Sustancias vasoactivas producidas por células endoteliales vasculares.
factor relajante endotelial
El óxido nítrico puede reducir la concentración de iones de calcio en las células del músculo liso y relajar los vasos sanguíneos. Al mismo tiempo, puede funcionar con la prostaciclina y otras sustancias vasodilatadoras para contrarrestar los efectos de la NE y otras sustancias vasoconstrictoras liberadas por las terminaciones nerviosas simpáticas.
vasoconstrictor endotelial
La endotelina es la sustancia vasoconstrictora más potente conocida actualmente entre las sustancias vasoactivas. Su mecanismo de acción es unirse a receptores específicos de las células del músculo liso y promover la liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico, mejorando así la contracción de los músculos lisos vasculares.
Otras sustancias reguladoras
histamina
Tiene un fuerte efecto vasodilatador, que puede mejorar la permeabilidad de las paredes de los capilares y las vénulas, aumentar la producción de líquido tisular y provocar edema tisular.
prostaglandinas
Péptidos opioides
autorregulación