definición

Clasificados según el sitio de infección.

ruta de invasión

Encefalitis por herpes simple [HSE]

meningitis purulenta

Meningitis tuberculosa [TBM]

definición

manifestaciones clínicas

Inspección auxiliar

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

tratar

pronóstico

definición

Características clínicas

Clasificación patológica

manifestaciones clínicas

Inspección auxiliar

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

tratar

Capítulo 12 Sistema Nervioso Central Enfermedades infecciosas Descripción general Enfermedad aguda o grave causada por microorganismos patógenos que invaden el parénquima, la membrana y los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (SNC). Las enfermedades inflamatorias (o no inflamatorias) crónicas son enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. Estos microorganismos patógenos incluyen virus, bacterias, hongos. Bacterias, espiroquetas, parásitos, rickettsias y miosina, etc. En la práctica clínica, se puede dividir en: ① Cerebro Meningitis, mielitis o encefalomielitis: invade principalmente el cerebro y/o el parénquima de la médula espinal: ②Meningitis, meningitis o meningitis: invade principalmente el cerebro y/o la médula espinal (o) Piamadre espinal; ③ Meningoencefalitis: el parénquima cerebral y las meninges están combinados y afectados. Los microorganismos patógenos ingresan al SNC principalmente a través de tres vías: ① Sangre Infección: El patógeno ingresa a la sangre a través de picaduras de insectos o animales que dañan la piel y las mucosas, o ingresa directamente a la sangre mediante el uso de jeringas sucias, transfusiones de sangre, etc. En las infecciones faciales y del torrente sanguíneo humano, los patógenos también pueden viajar retrógrados a través de las venas de los bigotes humanos, o los patógenos infectados por mujeres embarazadas pueden transmitirse al feto a través de la placenta: ② Infección directa: El patógeno se propaga al rostro humano después de un traumatismo penetrante o una infección de los tejidos adyacentes. ③ Infección retrógrada del tronco nervioso: virus neurotrópico; Virus como el virus del herpes simple, el virus de la rabia, etc. primero infectan la piel, el tracto respiratorio o la mucosa gastrointestinal y luego ingresan al tronco nervioso humano a través de las terminaciones nerviosas y luego Luego retrocede y entra en la cara de la persona. Sección 1 Enfermedades infecciosas virales La infección viral del sistema nervioso se refiere a los cambios inflamatorios o no inflamatorios causados ​​por la entrada del virus al sistema nervioso y los tejidos relacionados. Según la etiología Características de los ácidos nucleicos virales, los virus se pueden dividir en virus de ADN y virus de ARN. Hay muchos virus que pueden causar infecciones del sistema nervioso y tienen Los virus que causan superficialmente una infección del sistema nervioso humano incluyen virus de ADN como el virus del herpes simple, el virus varicela-zoster y el citomegalovirus. Virus, etc.: poliovirus, virus coxsackie, etc. entre los virus de ARN. Los virus que ingresan al sistema nervioso central pueden causar encefalitis aguda y (o) El síndrome de meningitis también puede formar un estado latente y un estado de infección persistente, causando infección recurrente y crónica. 1. Encefalitis por virus del herpes simple La encefalitis por virus del herpes simple (ESH) es causada por virus del herpes simple. rus, HSV), también conocida como encefalitis necrotizante aguda, es la infección viral más común del SNC. enfermedad. La enfermedad se distribuye globalmente y puede ocurrir durante todo el año. No existe una diferencia de género obvia y puede ocurrir a cualquier edad. Incidencia HSE en el extranjero La tasa es (4~8)/100.000 y la tasa de prevalencia es 10/100.000: todavía faltan datos epidemiológicos precisos en China. VHS en el sistema nervioso central Más comúnmente invade los lóbulos granulares, los lóbulos frontales y el sistema límbico del cerebro, causando necrosis hemorrágica del tejido cerebral y/o daño cerebral alérgico. sin tratar La tasa de letalidad de HSE llega a más del 70%. [Causa y patogénesis] El VHS es un virus de ADN neurotrópico con dos serotipos, VHS-1 y VHS-2. Los pacientes y los portadores sanos del virus son los principales La fuente de infección se transmite principalmente a través del contacto cercano y sexual, pero también puede transmitirse a través de gotitas. Las primeras causas del VHS en la boca y las vías respiratorias o los genitales. En la infección primaria, el cuerpo desarrolla rápidamente una inmunidad específica y se recupera, pero el virus no puede eliminarse por completo. El virus permanece en el cuerpo en estado latente durante mucho tiempo y. No causa síntomas clínicos. Las células nerviosas de los ganglios son los lugares principales donde se esconde el virus HSV-1, principalmente en el ganglio trigémino. Latente en los ganglios inferiores. Cuando el cuerpo humano es sometido a diversos estímulos inespecíficos, la inmunidad del cuerpo se reduce y el virus latente se reactiva y pasa a través del nervio trigémino. 284

285 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central El axón ingresa al cerebro humano y causa una infección intracerebral. Más de dos tercios de la encefalitis por HSV-1 en adultos son causadas por infección reactivada, y el resto por infección primaria. elevar. El HSV-2 es causado principalmente por una infección primaria. Aproximadamente el 90% de los HSE en humanos son causados ​​por HSV-1. Sólo el 10% son causados ​​por HSV-2, Y el HSE causado por HSV-2 ocurre principalmente en recién nacidos, que es causado por la infección por HSV-2 cuando el recién nacido pasa por el canal del parto. 【patología】 Los principales cambios patológicos son edema, ablandamiento, hemorragia y necrosis del tejido cerebral. Ambos hemisferios cerebrales pueden verse afectados de forma difusa, a menudo con distribución asimétrica. Es más evidente en la parte medial del lóbulo granular, el sistema límbico y el lóbulo frontal, y también puede afectar al lóbulo occipital. Entre ellos, la necrosis hemorrágica en el parénquima cerebral es una patología importante. característica. Microscópicamente, hay una gran cantidad de linfocitos que se infiltran alrededor de los vasos sanguíneos para formar una forma de manguito, proliferación microglial y degeneración difusa y necrosis de las células nerviosas. Se pueden observar cuerpos de inclusión eosinófilos en los núcleos de las células nerviosas y de las células gliales. Las inclusiones contienen partículas y antígenos del virus de la cicatriz, que es su rasgo más característico. cambios patológicos. [Manifestaciones clínicas] 1. Las personas pueden enfermarse a cualquier edad y aproximadamente 2/3 de los casos ocurren en adultos mayores de 40 años. El período de incubación de la infección primaria es de 2 a 21 días. El período prodrómico tiene una duración promedio de 6 días, con síntomas como fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgias, somnolencia, dolor abdominal y diarrea. Inicio agudo múltiple, alrededor de 1/4 de los enfermos El paciente tiene antecedentes de cicatrices en los labios y sarpullido, y la temperatura corporal después de la enfermedad puede llegar a 38,4 ~ 40,0 ℃. El curso de la enfermedad varía desde varios días hasta 1 o 2 meses. 2. Los síntomas clínicos comunes incluyen dolor de cabeza, vómitos, cambios leves en la conciencia y la personalidad, pérdida de memoria, hemiparesia, parto parcial, afasia y ataxia. Sintonía, hiperactividad (temblor en la cara, movimientos de danza, formación de músculos), irritación meníngea, etc. Aproximadamente 1/3 de los pacientes experimentan ataques epilépticos generalizados o parciales. Algunos pacientes pueden buscar tratamiento médico en un departamento de psiquiatría debido a un comportamiento mental anormal como primer o único síntoma, manifestado por atención distraída, reacción lenta, falta de habla, etc. Expresión disminuida, apática, perezosa, sentada o acostada en la cama, moviéndose con pereza o incluso incapaz de cuidarse o mostrando estupor, silencio o aumento de movimiento; Muchos comportamientos extraños y comportamientos impulsivos. 3. La afección suele progresar rápidamente en unos pocos días y la mayoría de los pacientes presentan alteraciones de la conciencia, que se manifiestan como confusión o delirio, que pueden ocurrir a medida que la afección empeora. Letargo, somnolencia, coma o estado decortical; algunos pacientes desarrollan coma inmediatamente en la etapa temprana de la enfermedad. Los pacientes graves pueden sufrir una necrosis parenquimatosa cerebral extensa y edema cerebral, provocando aumento de la presión intracerebral e incluso la muerte por hernia cerebral. 【Inspección auxiliar】 1. Examen de sangre de rutina Se observó un ligero aumento en el recuento de glóbulos blancos. 2. Examen de electroencefalograma Suelen aparecer ondas lentas difusas de gran amplitud, siendo más evidentes las anomalías unilaterales o bilaterales en las zonas frontales y frontales, pudiendo incluso aparecer zonas granulares. olas y picos agudos. 3. Examen de TC de frecuencia de cabeza: aproximadamente el 50% de los pacientes con HSE tienen anomalías focales (baja densidad en uno o ambos lóbulos frontales y lóbulos frontales) lesiones), si hay lesiones puntiformes de alta densidad entre las lesiones de baja densidad, indica sangrado. Dentro de los primeros 4 a 5 días después de la aparición de los síntomas de HSE, se realiza una tomografía computarizada de cabeza y cara. El examen puede ser normal. 4. Examen de resonancia magnética de la cabeza y la cara. Resonancia magnética de frecuencia craneal para diagnóstico precoz y visualización de lesiones. Las áreas de mayor ayuda suelen encontrarse en el lado medial del lóbulo, el lóbulo frontal y la corteza insular. Había edema focal en el parénquima y la circunvolución del cingulado, con alta intensidad de señal en las imágenes de RM ponderadas por TI. Es más evidente en la imagen FLAIR (Figura 12-1). Aunque el 90% de los pacientes responden en 1 semana Los síntomas anteriores pueden ocurrir, pero una resonancia magnética normal dentro de una semana no descarta el diagnóstico. 5. El examen de rutina del líquido cefalorraquídeo muestra que la presión es normal o ligeramente elevada. En casos graves, Aumento significativo; el número de células nucleadas aumenta a (50~100)×10/L, que puede llegar a ser tan alto. 1000 x 10°/L, principalmente linfocitos, con aumento del número de glóbulos rojos, excepto cintura La lesión por punción vertebral indica encefalitis necrosante hemorrágica; la proteína está aumentada leve o moderadamente. Alto, el azúcar y el cloruro son normales. 6. Examen patogénico del líquido cefalorraquídeo, que incluye: ① Detección de especificidad del VHS Anticuerpos IgM, IgG: transferencia Western, ensayo de inmunofluorescencia indirecta y El método ELISA utiliza suero doble y muestras dobles para la observación dinámica de anticuerpos contra HSV-1. El doble anticuerpo tiene tendencia a aumentar y el título es superior a 1:80, 2 veces y 2 veces durante el curso de la enfermedad. Figura 12-1 Encefalitis por herpes simple MRI FLAIR como Los títulos de anticuerpos aumentaron más de 4 veces y la proporción de anticuerpos entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo

286 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central <40, se puede confirmar el diagnóstico; ② Detectar ADN de HSV en el líquido cefalorraquídeo: utilice la PCR para detectar el ADN viral, que puede utilizarse para un diagnóstico temprano y rápido. La muestra es mejor antes de la aparición de la enfermedad. Presentar para inspección dentro de 2 semanas. 7. La biopsia cerebral es el "estándar de oro" para diagnosticar la encefalitis viral simple. Se pueden encontrar cambios inflamatorios inespecíficos y pueden aparecer núcleos celulares. Hay cuerpos de inclusión eosinófilos y se pueden encontrar partículas de virus intracelulares bajo un microscopio electrónico. 【Diagnóstico y diagnóstico diferencial 1. Diagnóstico clínico: ① Historia de herpes oral o genital, o cicatrices en la piel o las membranas mucosas ② Inicio agudo, afección grave y recurrencia; Síntomas prodrómicos de infección del tracto respiratorio superior, como fiebre y tos. ③Anormalidades mentales y de comportamiento evidentes, convulsiones, alteración de la conciencia y síntomas neurológicos focales tempranos; Signos de daño sistémico; ④ La cantidad de glóbulos rojos y blancos en el líquido cefalorraquídeo aumentó y los niveles de azúcar y cloro eran normales. 5. El electroencefalograma mostró daño cerebral difuso principalmente en las áreas del talón y frontal; Anomalías: Encefalomalacia hemorrágica focal en el lóbulo que se encuentra en la cabeza y la cara. CT o MRI: apoyo efectivo con tratamiento farmacológico antiviral específico. diagnóstico. Se requieren las siguientes pruebas para confirmar el diagnóstico: ① El doble suero y el examen encontraron que los anticuerpos específicos del VHS tienen una tendencia de cambio significativo 2. Biopsia de tejido cerebral; Los cuerpos de inclusión en el núcleo de las células del tejido se encuentran mediante examen o patología, o el ácido nucleico viral del VHS se encuentra mediante hibridación in situ: ③ La enfermedad se encuentra mediante la detección por PCR del líquido cefalorraquídeo ADN tóxico; ④ Aislamiento, cultivo e identificación del VHS a partir de muestras de tejido cerebral o líquido cefalorraquídeo; 2. Esta enfermedad debe diferenciarse de las siguientes enfermedades. (1) Encefalitis por el virus del herpes zoster: el virus del herpes zoster puede permanecer inactivo en las raíces posteriores de los nervios espinales y los nervios sensoriales del cerebro y la médula espinal durante mucho tiempo. Cuando la inmunidad del cuerpo es baja, el virus se activa, se replica y prolifera, y se transmite a lo largo de los nervios sensoriales hasta la piel correspondiente para provocar erupciones. A través de transmisión ascendente, ingresa al sistema nervioso central y causa encefalitis o meningitis. Esta enfermedad es más común en personas de mediana edad y ancianas. La aparición de síntomas cerebrales está relacionada con el momento de la erupción. Varían. La mayoría de ellos ocurren días o semanas después de la erupción, o antes de la aparición de la erupción, o sin antecedentes de erupción. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor de cabeza. Signos de dolor, vómitos, confusión, ataxia, anomalías mentales y déficits neurológicos focales. El grado de la enfermedad es relativamente leve y el pronóstico es bueno. La mayoría de los pacientes tenían antecedentes de herpes zoster toracolumbar y no hubo necrosis hemorrágica en la TC de cabeza y cara. Se detectaron anticuerpos y resistencia a la enfermedad al virus en suero y líquido cefalorraquídeo. El ácido nucleico del virus es positivo y puede identificarse. (2) Encefalitis enteroviral: además de causar meningitis viral, este tipo de virus también es una de las causas comunes de encefalitis viral. Común En verano y otoño la enfermedad es epidémica o esporádica. Los síntomas incluyen fiebre, alteración de la conciencia, trastorno del equilibrio, epilepsia y parálisis de las extremidades. Generalmente, la recuperación es más rápida y los síntomas se resolverán naturalmente de 2 a 3 semanas después de la aparición de los síntomas. Síntomas gastrointestinales en la etapa temprana de la enfermedad, núcleos virales detectados por PCR en líquido cefalorraquídeo. El ácido puede ayudar en el diagnóstico. (3) Encefalitis por citomegalovirus: esta enfermedad es clínicamente rara y es común en pacientes con deficiencias inmunitarias como el SIDA o el uso prolongado de inmunosupresores. Por. El curso clínico es subagudo o crónico, con síntomas como confusión, pérdida de memoria, trastornos afectivos, dolores de cabeza y daño cerebral focal. signos físicos. En aproximadamente el 25% de los pacientes se pueden observar anomalías difusas o focales de la sustancia blanca en la resonancia magnética. El líquido cefalorraquídeo es normal o tiene células mononucleares y aumento de proteínas. Debido a que el paciente tenía antecedentes de SIDA o inmunosupresores, se encontraron células gigantes típicas en el examen de los fluidos corporales y el virus se detectó en el líquido cefalorraquídeo mediante PCR. El ácido nucleico se puede utilizar para la identificación. (4) Encefalomielitis aguda diseminada: generalmente se desarrolla de forma aguda después de una infección o vacunación y se manifiesta como parénquima cerebral, meninges, tronco encefálico, cerebelo y Los síntomas y signos de daño a la médula espinal y otras partes del cuerpo son diversos, y los pacientes graves también pueden tener alteración de la conciencia y síntomas mentales. debido a una enfermedad Los cambios se producen principalmente en la sustancia blanca del cerebro y las crisis epilépticas son raras. Las imágenes muestran múltiples lesiones en la sustancia blanca subcortical, más comúnmente alrededor de los ventrículos, con distribución desigual y grandes Pequeñas diferencias, lo viejo y lo nuevo coexisten, el tratamiento inmunosupresor es eficaz, la virología y las pruebas de anticuerpos relacionadas son negativas. HSE es una lesión cerebral parenquimatosa, mental. Los síntomas son prominentes y el retraso mental es evidente. Algunos pacientes pueden tener antecedentes de cicatrices en los labios, pero generalmente no hay signos de daño en la médula espinal. 【tratar】 El diagnóstico y tratamiento tempranos son la clave para reducir la mortalidad por esta enfermedad, incluyendo principalmente el tratamiento antiviral, complementado con inmunoterapia y soporte sintomático. tratar. 1. Tratamiento con medicamentos antivirales (1) Aciclovir (un ciclo vi r): es un derivado del nido de pájaro que puede inhibir la síntesis de ADN viral. Aciclovir utilizado por primera vez en virus En las células infectadas, la tiroquinasa viral lo convierte en monofosfato de aciclovir y luego la quinasa lo convierte en trifosfato en las células huésped. El aciclovir compite con la 2'-desoxiuridina, un sustrato de la síntesis de ADN, bloqueando la síntesis de cadenas de ADN viral. La dosis habitual es 15~ 30 mg/(kg·d), infundidos por vía intravenosa en 3 veces durante 14 a 21 días. Si la afección es grave, se puede ampliar el tiempo de tratamiento o repetir un tratamiento.

287 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Procedimiento. Las reacciones adversas incluyen delirio, temblores faciales, erupción cutánea, hematuria, elevación temporal de las aminotransferasas séricas, etc. Pruebas etiológicas incondicionales para dudas clínicas. En los casos investigados se puede utilizar el tratamiento diagnóstico con aciclovir. En los últimos años se han descubierto cepas de VHS resistentes al aciclovir y estos pacientes pueden probarlo. Tratamiento con formiato de sodio y cidofovir. (2) Ganciclovir (ganci clo vi r): las cepas mutantes del VHS que son resistentes al aciclovir y tienen cambios en la ADN polimerasa también son resistentes al ganciclovir. sensible. La dosis es de 5 a 10 mg/(kg·d), infusión intravenosa una vez cada 12 horas y el curso de tratamiento es de 14 a 21 días. La principal reacción adversa es la función renal. El daño y la mielosupresión (neutrófilos, trombocitopenia) pueden ocurrir de manera relacionada con la dosis y pueden recuperarse después de la interrupción del medicamento. 2. Las hormonas adrenocorticales siguen siendo controvertidas en el tratamiento de esta enfermedad, pero las hormonas adrenocorticales pueden controlar la inflamación HSE. Puede reaccionar y reducir el edema. Puede usarse en pacientes con condiciones críticas, focos de necrosis hemorrágica y aumento evidente de glóbulos blancos y rojos en la TC de cabeza y cara. Dexametasona 10 a 15 mg, infusión intravenosa, una vez al día, durante 10 a 14 días o metilprednisolona 800 a 1000 mg, infusión intravenosa, una vez al día; Después de 3 a 5 días de uso continuo, se tomó prednisona por vía oral, 60 mg al día por la mañana, y luego se redujo gradualmente. 3. El tratamiento sintomático y de apoyo es crucial para los pacientes adictos y gravemente enfermos. Preste atención a mantener el equilibrio de nutrición, agua y electrolitos, y a mantener la respiración. El camino está despejado. Si es necesario, se puede administrar una pequeña cantidad de transfusión de sangre o hipernutrición intravenosa; a quienes tienen fiebre alta se les puede administrar enfriamiento físico para prevenir el shock; a quienes tienen presión intrafacial elevada se les puede administrar oportunamente; Trata la deshidratación y reduce la presión interna. Es necesario reforzar la atención para prevenir complicaciones como úlceras por presión e infecciones respiratorias. El tratamiento de rehabilitación se puede realizar durante el período de recuperación. 【Pronóstico】 El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y del tratamiento oportuno. Si esta enfermedad no se trata con tratamiento antiviral, el tratamiento no es oportuno o adecuado, la enfermedad En casos graves, el pronóstico es malo y la tasa de mortalidad puede llegar al 60% al 80%. Si se administra un tratamiento adecuado con medicamentos antivirales de manera oportuna unos días antes del inicio de la enfermedad o La enfermedad es leve y la mayoría de los pacientes pueden curarse. Sin embargo, alrededor del 10% de los pacientes pueden tener secuelas como diversos grados de parálisis y deterioro mental. 2. meningitis viral La meningitis viral es un grupo de enfermedades inflamatorias agudas de las meninges causadas por diversas infecciones virales. Los principales síntomas son calor, dolor de cabeza e irritación meníngea. La enfermedad tiene en su mayor parte un curso benigno. [Causa y patogénesis] Del 85% al ​​95% de las meningitis virales son causadas por enterovirus. El virus pertenece a la familia picornaviridae y tiene más de 60 subtipos diferentes. Los tipos incluyen poliovirus, coxsackievirus A y B, echovirus, etc., seguidos de la adenitis epidémica, el virus del herpes simple y el adenovirus. Virus. Los enterovirus se transmiten principalmente por vía fecal-oral. Algunos se transmiten a través de secreciones respiratorias; la mayoría de los virus se presentan inicialmente en el tracto gastrointestinal inferior. Infección; existen receptores especiales en las células intestinales que se unen a los enterovirus. El virus pasa a través de la sangre intestinal, produce viremia y luego invade a través del plexo coroideo. meninges, causando cambios inflamatorios en las meninges. 【patología】 Las meninges están engrosadas de manera difusa y la infiltración de células inflamatorias se puede observar en las meninges bajo el microscopio. La infiltración de células inflamatorias también se puede observar en el plexo coroideo de los ventrículos laterales y el cuarto ventrículo. Run, fibrosis de la pared vascular con destrucción focal del revestimiento ependimario y leptomeningitis fibrótica basilar [Manifestaciones clínicas] 1. La enfermedad es más frecuente en verano y otoño, y puede presentarse durante todo el año en zonas tropicales y subtropicales. Es más común en niños, pero los adultos también pueden sufrirla. muchos Es de inicio agudo, con síntomas de intoxicación sistémica propios de una infección viral como fiebre, dolor de cabeza, fotofobia, mialgias, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea y síntomas generales. Fatiga, etc., pudiendo presentar signos de irritación meníngea. El curso de la enfermedad suele exceder 1 semana en niños y puede durar 2 semanas o más en adultos. 2. Las manifestaciones clínicas pueden variar según la edad del paciente, el estado inmunológico y los tipos y subtipos de virus. Por ejemplo, los niños pequeños pueden tener fiebre, vómitos. Síntomas como vómitos y sarpullido, mientras que la fuerza del cuello es leve o incluso ausente: el síndrome mano-pie-boca ocurre a menudo en la meningitis por enterovirus 71, sarpullido inespecífico Común en la meningitis por echovirus tipo 9. 【Inspección auxiliar】 La presión del líquido cefalorraquídeo es normal o aumentada, y el número de glóbulos blancos es normal o aumentado, hasta (10-1000) × 10°C/L. En la etapa inicial, las células polimorfonucleares son las más comunes. Principalmente, los linfocitos dominan después de 8 a 48 horas. Las proteínas pueden estar ligeramente elevadas y los niveles de azúcar y cloruro son normales. 【diagnóstico】 El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en la aparición aguda de infección sistémica y síntomas de intoxicación, irritación meníngea y aumento leve o moderado del número de linfocitos en el líquido cefalorraquídeo.

288 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Excluyendo otras enfermedades, el diagnóstico requiere un examen patogénico del líquido cefalorraquídeo. 【tratar】 Esta enfermedad es una enfermedad autolimitada, que se centra principalmente en el tratamiento sintomático, el tratamiento de apoyo y la prevención y tratamiento de complicaciones. Hay tratamiento sintomático disponible para dolores de cabeza intensos. Se pueden utilizar analgésicos y fármacos antiepilépticos como la carbamazepina o la fenitoína para los ataques epilépticos. El edema cerebral no es común en la meningitis viral, por lo que es apropiado. Aplicar manitol. El tratamiento antiviral puede acortar significativamente el curso de la enfermedad y aliviar los síntomas. Actualmente se utiliza clínica o experimentalmente para las infecciones por enterovirus. Los medicamentos utilizados incluyen la inmunoglobulina sérica (IS G) y el fármaco antipicornavirus Pleconarib. (súplica con un ril). 3. Otras encefalopatías infecciosas virales o encefalitis Además de la encefalitis viral por herpes simple, a continuación se ofrece una breve introducción a varias encefalitis o encefalopatías causadas por virus específicos, incluida la multifocal progresiva. Leucoencefalopatía, panencefalitis esclerosante subaguda y panencefalitis progresiva por rubéola (1) Leucoencefalopatía multifocal progresiva La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad causada por el poliomavirus humano El virus JC, también conocido como virus del papiloma vacuolar, es una rara enfermedad desmielinizante mortal subaguda. A menudo ocurre en la inmunidad celular. Pacientes con bajo funcionamiento. Los cambios patológicos son principalmente lesiones desmielinizantes multifocales extensas parcialmente fusionadas en la sustancia blanca del sistema nervioso central. Inicio subagudo o crónico, a menudo caracterizado por cambios de personalidad y deterioro mental. Otros síntomas y signos neurológicos incluyen hemiplejía y parestesia. A menudo se producen defectos del campo visual, ataxia, etc. El EEG muestra ondas lentas difusas o focales inespecíficas. La TC puede encontrar áreas multifocales de baja densidad en la sustancia blanca sin efecto de realce: resonancia magnética; Se puede observar que el sitio de la lesión tiene señal T alta, señal T baja o señal isointensa homogénea. Esta enfermedad carece de métodos de tratamiento eficaces. Se puede probar el interferón para tratar esta enfermedad. El curso de la enfermedad suele durar varios meses y el 80% de los pacientes se recupera en 9 días. Muerte dentro del mes. (2) Panencefalitis esclerosante subaguda La panencefalitis esclerosante subaguda (PE S S) es causada por una infección por el virus deficiente del sarampión. La tasa de incidencia es de aproximadamente (5-10)/1 millón de niños. Esta enfermedad es más común en niños menores de 12 años. Los niños suelen padecer sarampión antes de los 2 años. Después de un período asintomático de 6 a 8 años, la enfermedad comienza de manera latente y progresa lentamente. Exposición, sin fiebre. Clínicamente se puede dividir en: ① Etapa temprana: se manifiesta por cambios cognitivos y de comportamiento, como olvidos, disminución del rendimiento académico, apatía y falta de atención. Moderado, cambios de personalidad, inquietud, etc.; ② Etapa de trastorno del movimiento: ataxia, espasmos musculares (pueden ser inducidos por el ruido) y baile unas semanas o meses después. También pueden producirse atetosis, distonía, afasia y apraxia y crisis epilépticas: ③ Fase de anquilosis: rigidez de los músculos de las extremidades e hiperreflexia Bab en esquí Puede producirse signo positivo, anquilosis decortical o descerebrada, opistótono y, finalmente, muerte por infección combinada o insuficiencia circulatoria. Examen auxiliar: el recuento de células del líquido cefalorraquídeo, el contenido de proteínas y azúcar son normales, las inmunoglobulinas están aumentadas y pueden aparecer bandas de Seclon en suero y líquido cefalorraquídeo; Los anticuerpos contra el virus del sarampión están elevados. El electroencefalograma muestra de 2 a 3 ráfagas sincrónicas de onda lenta por segundo y la etapa de miometrio ocurre una vez cada 5 a 8 segundos. tomografía computarizada de la piel Atrofia y lesiones focales múltiples o únicas de hipodensidad de la sustancia blanca, agrandamiento ventricular En la actualidad, no existe un método de tratamiento eficaz. La terapia de apoyo y el tratamiento sintomático se utilizan principalmente para fortalecer la atención y prevenir complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen entre 1 y 3 Muerte dentro del año y ocasionalmente casos que duran más de 10 años. (3) Panencefalitis progresiva por rubéola La panencefalitis progresiva por rubéola (PR P) es causada por la infección por el virus de la rubéola en niños y adolescentes. años de encefalitis crónica. La mayoría de ellas son infecciones congénitas de rubéola, que ocurren cuando la función inmune sistémica es baja, y algunas son infecciones adquiridas. Rubéola Desde la introducción de las vacunas, la enfermedad se ha vuelto muy rara. La enfermedad comienza alrededor de los 20 años. Los cambios de comportamiento, el deterioro cognitivo y la demencia suelen ser los primeros síntomas evidentes, y la epilepsia y las enfermedades musculares son comunes. El dolor no era evidente y no había síntomas como dolor de cabeza, fiebre y rigidez de cuello. El curso de la enfermedad es similar al S S PE y progresa hasta el coma, la afectación del tronco del encéfalo y la muerte en unos pocos años. El electroencefalograma mostró ondas lentas difusas y sin periodicidad. La TC muestra agrandamiento ventricular. Linfocitosis del líquido cefalorraquídeo y elevación de proteínas séricas; Aumento de los títulos de anticuerpos contra el virus de la rubéola en el líquido cefalorraquídeo.

289 Capítulo 12 enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Esta enfermedad debe distinguirse de S S PE. Actualmente no existe un tratamiento específico Sección 2 Enfermedades infecciosas bacterianas Las enfermedades inflamatorias causadas por diversas bacterias que invaden el sistema nervioso se denominan infecciones bacterianas del sistema nervioso. Las infecciones bacterianas son comunes en el sistema nervioso. Una de las enfermedades más comunes, las bacterias patógenas suelen ser muy invasivas y pueden invadir las leptomeninges del sistema nervioso central, el parénquima del cerebro y la médula espinal, o infectar tejidos adyacentes como Senos venosos, nervios periféricos, etc. Esta sección discutirá y describirá enfermedades infecciosas bacterianas comunes del sistema nervioso. 1. meningitis purulenta La meningitis purulenta es una inflamación de las meninges causada por una infección bacteriana química. Es una enfermedad común del sistema nervioso central. Visto infección purulenta. Generalmente de inicio agudo, más común en bebés y niños. [Causa y patogénesis] Las bacterias causantes más comunes de meningitis química son los neumococos, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo B, seguidas por Staphylococcus aureus. Estafilococos, Estreptococos, Escherichia coli, Bacterias mutans, Bacterias anaeróbicas, Salmonella y Pseudomonas aeruginosa, etc. La fuente de infección puede ser causada por una infección del corazón, los pulmones y otros órganos que afectan el ventrículo y el sistema subaracnoideo, o por los huesos faciales, las vértebras o el parénquima cerebral. Causadas por la propagación directa de lesiones infecciosas, algunas también pueden ser causadas por la invasión del espacio subaracnoideo a través de huesos faciales, fracturas de los senos nasales o mastoides o neurocirugía. Infección, rara vez causada por punción lumbar. Después de que las bacterias patógenas invaden el espacio subaracnoideo a través de la circulación sanguínea, debido a la falta de una defensa inmune eficaz, las bacterias se multiplican en grandes cantidades y los antígenos de la pared bacteriana se convierten en Reacciona con ciertas citoquinas que median respuestas inflamatorias para estimular las células endoteliales vasculares, lo que hace que los neutrófilos ingresen al sistema nervioso central, induciendo una serie de Cambios patológicos inflamatorios de las leptomeninges. 【patología】 Los cambios patológicos básicos son la leptomeningitis, la congestión vascular meníngea y la infiltración de células inflamatorias. Las manifestaciones incluyen: ① Llenado de las leptomeninges y vasos sanguíneos superficiales del cerebro. Sangre, la superficie del cerebro está cubierta por una gran cantidad de exudado en el espacio subaracnoideo y se depositan secreciones densas en el surco y la cisterna basal del cerebro: ② Las meninges son inflamatorias. La infiltración celular es principalmente neutrófilos en la etapa inicial, linfocitos y células plasmáticas en la etapa posterior y los fibroblastos aumentan significativamente ③ Membrana aracnoidea; Una gran cantidad de células polimorfonucleares y exudado de fibrina aparecieron en el espacio inferior, se produjo fibrosis aracnoidea y el exudado se envolvió parcialmente: ④ Epéndima y coroides Hay infiltración de células inflamatorias, congestión vascular y, en casos graves, trombosis venosa 5. Ocasionalmente existe engrosamiento focal en el parénquima cerebral; [Manifestaciones clínicas] Las manifestaciones clínicas de la meningitis purulenta causada por diversas infecciones bacterianas son similares, principalmente las siguientes: 1. Los síntomas de infección incluyen fiebre, escalofríos o síntomas de infección del tracto respiratorio superior. 2. Los signos de irritación meníngea incluyen rigidez cervical, signo positivo de Kern ig y signo de Bru dz in ski. Pero los recién nacidos, los ancianos o los pacientes en coma Los signos de irritación meníngea suelen ser sutiles. 3. Aumento de la presión intrafacial, que se manifiesta por dolor de cabeza intenso, vómitos, alteración de la conciencia, etc. Durante la punción lumbar, se detecta que la presión intrafacial está significativamente elevada y algunos casos son clínicamente incluso formar tumores cerebrales 4. Síntomas focales Algunos pacientes pueden experimentar síntomas de daño neurológico focal, como hemiplejía, afasia, etc. 5. Otros síntomas: Algunos pacientes tienen características clínicas especiales, como la meningitis meningocócica (también conocida como meningitis meningocócica). Erupción inflamatoria) que ocurre cuando ocurre bacteriemia. Comienza como una erupción maculopapular roja difusa y rápidamente se convierte en manchas de esputo en la piel. Se observa principalmente en el tronco, las extremidades inferiores y las membranas mucosas. y conjuntiva, que ocasionalmente se encuentra en las palmas y plantas de los pies. 【Inspección auxiliar】 Aumento del recuento de glóbulos blancos, generalmente (10-30) × 10°/L, principalmente neutrófilos, ocasionalmente normal o superior 1. Examen de sangre de rutina 40×10/L. 2. Examen del líquido cefalorraquídeo La presión suele ser elevada; el aspecto es turbio o quístico; el número de células está significativamente aumentado, principalmente neutrófilos, generalmente; (1000～10000)×10°/L; el contenido de proteínas aumenta; el contenido de azúcar disminuye, generalmente menos de 2,2 mmol/L; Frotis de tinción de Gram La tasa positiva es superior al 60% y la tasa positiva de cultivo bacteriano es superior al 80%.

290 Capítulo 12, Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central 3. Examen de imágenes El valor diagnóstico de la resonancia magnética es mayor que el de la tomografía computarizada. Puede ser normal en la etapa temprana. A medida que avanza la enfermedad, la membrana aracnoidea aparecerá en la imagen ponderada en T de la resonancia magnética. La cavidad inferior tiene una señal alta, que puede intensificarse de manera irregular, y las imágenes ponderadas en T muestran una señal meníngea alta. Las etapas posteriores pueden mostrar realce meníngeo difuso, edema cerebral, etc. 4.Otros El cultivo bacteriano de sangre a menudo puede detectar bacterias patógenas; si hay manchas de cáncer de piel, se debe realizar una biopsia y una tinción bacteriana. 【diagnóstico】 En función de la aparición aguda de fiebre, dolor de cabeza, vómitos, signos de irritación meníngea, presión facial elevada y glóbulos blancos significativamente elevados, se debe considerar esta enfermedad. enfermo. El diagnóstico confirmado debe tener evidencia etiológica, incluida la detección de bacterias patógenas en el frotis bacteriano y el cultivo bacteriano de sangre positivo. [diagnóstico diferencial] 1. Meningitis viral, el recuento de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo suele ser inferior a 1000 × 10/L, el azúcar y el cloruro suelen ser normales o ligeramente bajos, las bacterias Resultados negativos de frotis o cultivo. 2. La meningitis tuberculosa generalmente comienza de manera subaguda y el daño a los nervios craneales es común. El recuento elevado de glóbulos blancos en el examen del líquido cefalorraquídeo suele ser menor que el de las células sanguíneas. La meningitis expansiva es obvia y el examen etiológico puede ayudar a una mayor identificación. 3. La meningitis criptocócica suele comenzar en un círculo oculto y tiene un curso prolongado. Los nervios craneales, especialmente el nervio óptico, se ven afectados con frecuencia. El número suele ser inferior a 500. antígeno. 【tratar】 1. Tratamiento antibacteriano El principio que se debe dominar es utilizar antibióticos lo antes posible. Generalmente se utilizan antibióticos de amplio espectro antes de que se identifiquen las bacterias patógenas. Si se confirma la presencia de bacterias patógenas, se deben utilizar antibióticos sensibles. (1) Bacterias patógenas no identificadas: la ceftriaxona o la cefotaxima, las cefalosporinas de tercera generación, se utilizan a menudo como fármacos de primera elección para la meningitis purulenta. La eficacia de la meningitis química causada por cocos, neumococos, Haemophilus influenzae y estreptococos del grupo B es relativamente segura. (2) Determinar las bacterias patógenas: los antibióticos sensibles deben seleccionarse en función de las bacterias patógenas. 1) Neumococo: quienes son sensibles a la penicilina pueden usar dosis altas de penicilina, de 20 a 24 millones de U por día para adultos y 400.000 por día para niños. U/kg, goteo intravenoso en dosis divididas. Para pacientes resistentes a la penicilina, se puede considerar la ceftriaxona, combinada con vancomicina si es necesario. 2 semanas como un tratamiento Durante el curso del tratamiento con antibióticos, el líquido cefalorraquídeo generalmente se revisa dentro de las 24 a 36 horas posteriores al inicio del tratamiento con antibióticos para evaluar el efecto terapéutico. 2) Meningococos: la penicilina es la primera opción y, en casos resistentes a los medicamentos, se puede utilizar cefotaxima o ceftriaxona en combinación con ampicilina o cloranfenicol. bien Las personas alérgicas a la penicilina o a los antibióticos B-lactámicos pueden utilizar cloranfenicol. 3) Bacilos gramnegativos: la ceftazidima se puede usar para la meningitis causada por Pseudomonas aeruginosa y la meningitis causada por otros bacilos gramnegativos. Con ceftriaxona, cefotaxima o ceftazidima, el tratamiento suele ser de 3 semanas. 2. Tratamiento hormonal Las hormonas pueden inhibir la liberación de citoquinas inflamatorias y estabilizar la barrera hematoencefálica. Para pacientes con enfermedades graves y sin hormonas evidentes. Puede considerarse para pacientes con contraindicaciones. La dexametasona 10 mg generalmente se administra en forma de infusión intravenosa durante 3 a 5 días. 3. El tratamiento sintomático y de apoyo puede reducir la presión intrafacial mediante deshidratación en pacientes con presión intrafacial alta. Las personas con fiebre alta deben utilizar enfriamiento físico o antipiréticos. Epilepsia El autor administra medicamentos antiepilépticos para detener las convulsiones. 【Pronóstico】 Las tasas de mortalidad y discapacidad son altas. El pronóstico está estrechamente relacionado con las bacterias patógenas, la condición corporal y si se utiliza un tratamiento antibiótico temprano y eficaz. pocos Varios pacientes pueden tener secuelas como discapacidad intelectual, epilepsia e hidrocefalia. 2. Meningitis tuberculosa La meningitis tuberculosa (TBM) es una enfermedad inflamatoria no concentrada de las meninges y meninges causada por Mycobacterium tuberculosis. enfermedad. Aproximadamente del 5% al ​​15% de los pacientes con tuberculosis extrapulmonar afectan el sistema nervioso, entre los cuales la meningitis tuberculosa es la más común y representa aproximadamente El 70% de los casos de tuberculosis del sistema nervioso. En los últimos años, debido a la variación genética de Mycobacterium tuberculosis, el relativo retraso en el desarrollo de medicamentos antituberculosos y el aumento de pacientes con SIDA, La incidencia y la mortalidad de la tuberculosis están aumentando gradualmente en el país y en el extranjero. [Causa y patogénesis] La TBM representa aproximadamente el 6% de la tuberculosis sistémica. Mycobacterium tuberculosis se propaga a través de la sangre y se implanta debajo de las leptomeninges, formando nódulos tuberculosos que luego se rompen. Posteriormente, una gran cantidad de bacterias de la tuberculosis ingresan al espacio subaracnoideo y causan TBM.

291 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central 【patología】 El exudado tuberculoso que rodea el tubérculo tuberculoso roto en la base del cerebro se disemina en el espacio subaracnoideo hasta la cisterna basal y la fisura de Silvio. Bajo microscopio óptico El exudado consistía en células polimorfonucleares, megablastos, linfocitos y eritrocitos con un número variable de bacterias en una red de fibrina. con la enfermedad A medida que avanza la enfermedad, dominan los linfocitos y el tejido conectivo. Arterias pequeñas y medianas por donde pasan los exudados, así como algunos otros vasos sanguíneos (capilares trompas y venas) pueden infectarse y formar vasculitis tuberculosa, lo que provoca obstrucción de los vasos sanguíneos e infarto cerebral. En la infección crónica, el exudado tuberculoso puede Bloquea la cisterna basal y la vía de salida del cuarto ventrículo, provocando hidrocefalia. [Manifestaciones clínicas] El inicio de la enfermedad suele ser latente y tiene un curso crónico. También puede comenzar de forma aguda o subaguda y puede haber una falta de antecedentes de contacto con la tuberculosis. Los síntomas suelen variar en gravedad y son naturales. La progresión de la enfermedad generalmente se manifiesta como: 1. Los síntomas de la intoxicación por tuberculosis incluyen fiebre baja, sudores nocturnos, pérdida de apetito, fatiga y debilidad general y apatía. 2. Síntomas de irritación meníngea y aumento de la presión intrafacial. Las primeras manifestaciones incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos y signos de irritación meníngea. La presión intrafacial aumenta por la mañana. En la etapa temprana, debido a la reacción inflamatoria de las meninges, el plexo coroideo y el epéndimo, aumenta la producción de líquido cefalorraquídeo y disminuye la absorción de los gránulos aracnoides, formándose hidrocefalia comunicante. A. La presión intrafacial suele aumentar de leve a moderada y suele durar de 1 a 2 semanas. Adhesión avanzada de los plexos aracnoideo y coroideo, que muestra obstrucción completa o incompleta En la hidrocefalia, la presión intrafacial aumenta significativamente y los síntomas incluyen dolor de cabeza, vómitos y papiledema. En casos severos, pueden ocurrir convulsiones tónicas de descerebración o decorticación. estado. 3. Daño parenquimatoso cerebral, si no se trata a tiempo en la etapa inicial, los síntomas de daño parenquimatoso cerebral suelen aparecer de 4 a 8 semanas después del inicio, como letargo, fatiga, Apatía, delirio o delirio, ataque epiléptico parcial o generalizado o estado epiléptico, sueño o confusión, parálisis de las extremidades y flema debido a tuberculosis; Producida por artritis, puede presentar un inicio similar a un ictus, con hemiplejía, parálisis cruzada, etc.; si es causada por tuberculoma o aracnoiditis cerebroespinal, puede aparecer similar a una hinchazón. Parálisis crónica de la flema debido a tumores. 4. Daño a los nervios craneales. La estimulación, adhesión y compresión de exudados inflamatorios en la base de la cara pueden causar daño a los nervios craneales, afectando el movimiento ocular, la abducción, la expresión facial y los nervios ópticos. Los meridianos son los más susceptibles a verse afectados, con síntomas como pérdida de visión, diplopía y parálisis del nervio facial. 5. Características de la TBM en los ancianos: el dolor de cabeza y los vómitos son leves, los síntomas de aumento de la presión intrafacial no son evidentes y aproximadamente la mitad de los pacientes tienen cambios atípicos en el líquido cefalorraquídeo. tipo, pero la endarteritis tuberculosa ocurre sobre la base de la arteriosclerosis y causa más infarto cerebral 【Inspección auxiliar】 Los análisis de sangre de rutina son en su mayoría normales, pero algunos pacientes pueden tener una velocidad de sedimentación globular elevada y los pacientes con síndrome de secreción anormal de hormona antidiurética pueden experimentar hiponatremia. e hipocloremia. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen una prueba de tuberculina cutánea positiva o evidencia de infección tuberculosa activa o antigua en la radiografía de tórax. El aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo puede alcanzar 400 mm H 0 o más. La apariencia es incolora, transparente o ligeramente amarilla y se puede formar una película delgada después de estar en reposo: visualización del recuento de linfocitos. Aumento de la concentración, generalmente (50-500) × 10/L; aumento de proteínas, generalmente 1-2 g/L, disminución del azúcar y el cloruro, los cambios típicos en el líquido cefalorraquídeo pueden ser elevados. El título impulsa el diagnóstico. Sólo unas pocas tinciones acidorresistentes de líquido cefalorraquídeo son positivas. El diagnóstico de tuberculosis puede confirmarse mediante cultivo de líquido cefalorraquídeo, pero requiere una gran cantidad de líquido cefalorraquídeo y varias semanas. entre. La TC y la RM pueden mostrar realce de contraste multifocal e hidrocefalia en las cisternas basales, meninges corticales y parénquima cerebral. [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] 1. El diagnóstico se basa en los antecedentes de tuberculosis o antecedentes de contacto, síntomas como dolor de cabeza, vómitos, irritación meníngea, combinados con linfocitos del líquido cefalorraquídeo. Cambios característicos como aumento del número, aumento de proteínas y disminución del contenido de azúcar, frotis ácido-alcohol resistente al líquido cefalorraquídeo, cultivo de Mycobacterium tuberculosis y examen de PCR, etc. Se puede hacer un diagnóstico. 2. El diagnóstico diferencial y la meningitis criptocócica deben buscarse tanto como sea posible. Los procesos clínicos y los cambios en el líquido cefalorraquídeo de los dos son muy similares. neoformans y evidencia de laboratorio de infección por Cryptococcus neoformans. También es necesario diferenciarlo de la carcinomatosis meníngea, que es un tumor maligno de otros órganos del cuerpo. Causadas por metástasis en las meninges, las lesiones cancerosas extrafrecuentes se pueden encontrar mediante un examen completo. Un número muy pequeño de pacientes se complica con tuberculoma cerebral, que puede durar varias semanas o Dolores de cabeza que empeoraron gradualmente durante varios meses, acompañados de ataques de enfermedades y lesiones cerebrales focales agudas. La tomografía computarizada y la resonancia magnética mejoradas mostraron lesiones únicas en los hemisferios cerebrales y otras partes del cuerpo. Las lesiones y el examen del líquido cefalorraquídeo suelen ser normales. En este momento, es necesario diferenciarlo de la inflamación cerebral y los tumores cerebrales. 【tratar】 Los principios de tratamiento de esta enfermedad son la administración temprana, la selección racional de medicamentos, el uso combinado de medicamentos y el tratamiento sistémico, siempre que se cumplan los síntomas clínicos, signos y laboratorio del paciente. El examen es altamente sugestivo de esta enfermedad y el tratamiento antituberculoso debe iniciarse inmediatamente incluso si la tinción acidorresistente es negativa. 1. Tratamiento antituberculoso iso nico tiny l hidrazida, IN H rifampicina (rif am pic in, RFP), pyr a zi-

292 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central namida, P ZA) o etam butol (EM B), la estreptomicina (SM) es el tratamiento combinado más eficaz para la TBM Régimen farmacológico (tabla 12-1), los niños deben intentar no utilizar etambutol debido a sus efectos tóxicos sobre el nervio óptico y las mujeres embarazadas deben intentar no utilizarlo debido al efecto de la estreptomicina sobre el nervio auditivo. Tabla 12-1 Principales fármacos antituberculosos de primera línea droga Dosis diaria para niños. Dosis diaria para adultos Ruta de administración tiempo de medicación pastel de isonia 10~20 mg/kg 600 mg, una vez/día goteo intravenoso, oral 1~2 años 10~20 mg/kg rifampicina oral 6 a 12 meses 450~600 mg, 1 vez/día 20~30 mg/kg toxonamida oral 2~3 meses 1500 mg/día, 500 mg, 3 veces/día etambutol oral 2~3 meses 15~20 mg/kg 750 mg, una vez/día (1) Isoniacina: la isoniazolina puede inhibir la síntesis de ADN de Mycobacterium tuberculosis, destruir la actividad enzimática de las bacterias y tener efectos sobre Mycobacterium tuberculosis tanto intracelular como extracelular. Efecto letal. Independientemente de si las meninges están inflamadas o no, pueden penetrar rápidamente en el líquido cefalorraquídeo. Utilizado solo, es fácil desarrollar resistencia a los medicamentos. Principales reacciones adversas Hay neuritis periférica, daño hepático, etc. (2) Rifampicina: la rifampicina se combina con la ARN polimerasa bacteriana, interfiere con la síntesis de ARNm, inhibe el crecimiento y la reproducción bacteriana y causa Las bacterias mueren. Tiene un efecto letal sobre Mycobacterium tuberculosis tanto intracelular como intracelular. La rifampicina no puede penetrar las meninges normales y sólo pasa parcialmente a través de las meninges inflamatorias. Es un fármaco de uso común para el tratamiento de la tuberculosis. Una sola aplicación también puede provocar fácilmente resistencia a los medicamentos. Las principales reacciones adversas incluyen hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, etc. (3) Pirazinamida: Tiene un fuerte efecto bactericida en ambientes ácidos. El efecto bactericida es más fuerte a pH 5,5. Puede matar bacterias de crecimiento lento en ambientes ácidos. Mycobacterium tuberculosis intracelular fagocíticamente largo tiene poco efecto sobre Mycobacterium tuberculosis en ambientes neutros y alcalinos. La toxonamida penetra en los fagocitos humanos. Después de ingresar al cuerpo del Mycobacterium tuberculosis humano, la amidasa de la bacteria elimina el grupo amida y lo convierte en ácido tiazínico para ejercer un efecto bactericida. Esta azina amida puede Suficientemente libre para pasar a través de meninges normales e inflamadas, es un fármaco antituberculoso importante en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. Las principales reacciones adversas incluyen daño hepático, articulaciones Dolor, hinchazón, rigidez, actividad limitada, aumento del ácido úrico en sangre, etc. (4) Etambutol: forma complejos con iones de zinc divalentes, interfiere con las funciones de las poliaminas y los iones metálicos y afecta el metabolismo de las pentosas y el ADN. La síntesis de nucleótidos inhibe el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Tiene efecto sobre Mycobacterium tuberculosis en estado de crecimiento y reproducción, pero casi no tiene efecto sobre bacterias en estado de reposo. Influencia. Las principales reacciones adversas incluyen daño al nervio óptico, neuritis periférica, reacciones alérgicas, etc. 5) Estreptomicina: es un antibiótico aminoglucósido que solo mata las bacterias de la tuberculosis extracelular y es un fármaco bactericida semieficaz. principal Al interferir con la unión del aminoacil-ARNt a la subunidad 30S del ribosoma, inhibe la formación del complejo 70S, inhibe el alargamiento de la cadena peptídica y la síntesis de proteínas. , provocando la muerte de las bacterias. La estreptomicina puede atravesar parte de la barrera hematoencefálica inflamatoria y es uno de los fármacos importantes en el tratamiento temprano de la meningitis tuberculosa. anfitrión Las reacciones adversas incluyen ototoxicidad y nefrotoxicidad. WH 0 recomienda que se seleccionen al menos tres fármacos para el tratamiento combinado. Los pacientes leves deben tratarse habitualmente con 3 fármacos. Después de 6 meses, se puede suspender la otoxinamida y luego continuar con el ácido isotónico y la rifampicina durante 7 meses. Para las cepas resistentes a los medicamentos, se puede agregar un cuarto fármaco, como estreptomicina o etilamina. Butanol. Para las cepas que no son resistentes a la rifampicina, es suficiente un tratamiento total de 9 meses; para las cepas que son resistentes a la rifampicina, se requiere un tratamiento continuo durante 18 a 24 meses; debido a Los chinos pertenecen al tipo de isoniapina de metabolismo rápido y la dosis diaria para pacientes adultos se puede aumentar a 900-1200 mg, pero se debe prestar atención al tratamiento hepatoprotector para prevenir el daño hepático. 2. Los corticosteroides se utilizan en casos graves de aumento de la presión intrafacial causado por edema cerebral, acompañado de signos neurológicos focales y obstrucción subaracnoidea. Para los pacientes con la enfermedad, puede aliviar los síntomas de intoxicación, inhibir las reacciones inflamatorias y reducir el edema cerebral. Los adultos suelen tomar 60 mg de prednisona por vía oral, gradualmente después de 3 a 4 semanas. Reduzca la dosis y deje de tomarla dentro de las 3 semanas. 3. Inyección intratecal de fármacos: la cuantificación de proteínas aumenta significativamente, hay obstrucción temprana del canal espinal y la función hepática anormal provoca la interrupción de algunos fármacos antituberculosos. En el caso de casos crónicos, con recaídas o farmacorresistentes, el tratamiento farmacológico sistémico se puede complementar con una inyección intratecal de 50 mg de isonia y 50 mg de dexametasona. 10 mg, α-magaseasa 4000 U, hialuronidasa 1500 U, una vez cada 2 a 3 días, la inyección debe ser lenta después de que desaparezcan los síntomas, tómela dos veces por semana; Una vez 1 a 2 semanas después de que desaparezcan los síntomas, hasta que el examen del líquido cefalorraquídeo sea normal. Utilice este método con precaución en pacientes con presión alta del líquido cefalorraquídeo. 4. Reducir la presión intrafacial Las personas con presión intrafacial elevada pueden utilizar diuréticos osmóticos, como manitol al 20%, glicerol fructosa o solución salina con glicerina, etc., y al mismo tiempo. Los líquidos y electrolitos perdidos deben reponerse rápidamente 5. El tratamiento de apoyo sintomático y sistémico es crucial para los pacientes gravemente enfermos y comatosos. Preste atención a mantener el equilibrio de nutrición, agua y electrolitos para garantizar. Mantenga el tracto respiratorio abierto. Si es necesario, se puede administrar una pequeña cantidad de transfusión de sangre o una alta nutrición intravenosa; aquellos con fiebre alta pueden recibir enfriamiento físico para prevenir el shock y la necesidad de fortalecer los cuidados de enfermería; Prevenir complicaciones como úlceras por presión.

,293 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central 【Pronóstico】 El pronóstico está relacionado con la edad, el estado y el tratamiento oportuno del paciente. La aparición del incienso es un indicador importante de síntomas y signos clínicos desfavorables; La desaparición completa y la normalización del recuento de glóbulos blancos, proteínas, azúcar y cloruro en el líquido cefalorraquídeo indican un buen pronóstico. Incluso con el tratamiento adecuado, Aproximadamente 1/3 de los pacientes con TBM mueren. Sección 3•Meningitis criptocócica La meningitis por Cryptococcus neoformans (crypto co c cos es meningitis) es la infección fúngica más común del sistema nervioso central, causada por Cryptococcus neoformans. Causada por una infección, la afección es grave y la tasa de mortalidad es alta. Aunque la incidencia de esta enfermedad es baja, sus manifestaciones clínicas son similares a las de la meningitis tuberculosa, por lo que muchas veces es fácil Diagnóstico erróneo. 【Patogénesis Cryptococcus neoformans está ampliamente distribuido en la naturaleza, como frutas, leche, tierra, palomas y otras heces de aves, y es un patógeno oportunista. La enfermedad ocurre cuando la inmunidad del huésped es baja. Las palomas y otras aves pueden servir como huéspedes intermediarios, y la incidencia de infección por Cryptococcus neoformans en los criadores de palomas es mayor que Es varias veces mayor en la población general. La infección del SNC por Cryptococcus neoformans puede ocurrir sola, pero es más común en enfermedades de inmunodeficiencia sistémica, crónica enfermedades de agotamiento, como síndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfosarcoma, etc. Inicialmente, suele infectar la piel y las membranas mucosas e invade el cuerpo a través del tracto respiratorio superior. 【patología】 A simple vista, se puede observar que las meninges están muy engrosadas y los vasos sanguíneos están congestionados, el tejido cerebral está edematoso y las circunvoluciones cerebrales están aplanadas. Pequeños granulomas, nódulos y. Hinchazón espesa, exudado coloide en el espacio subaracnoideo y ventrículos agrandados. Microscópicamente, las lesiones tempranas pueden mostrar infiltración de linfocitos y células mononucleares en las meninges. Se puede observar una gran cantidad de bacterias criptocócicas en las meninges, cisternas, ventrículos y parénquima cerebral, pero hay poca reacción inflamatoria en el parénquima cerebral. [Manifestaciones clínicas] 1. El inicio es oculto y el progreso es lento. Puede haber fiebre baja irregular o dolor de cabeza intermitente en la etapa inicial, que continuará y empeorará más adelante, la función inmune es baja; Los pacientes pueden desarrollar una enfermedad aguda, a menudo con fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos como primeros síntomas. 2. En el examen neurológico, la mayoría de los pacientes tienen rigidez cervical evidente y signo de Kern ig. Un pequeño número de personas experimenta síntomas mentales como irritabilidad y cambios de personalidad. Cambios y pérdida de memoria. Los granulomas más grandes en el cerebro, el cerebelo o el tronco del encéfalo causan signos focales como parálisis de las extremidades, flema y ataxia. la mayoría de los pacientes Síntomas y signos frecuentes de aumento de la presión intraocular, como papiledema y posteriormente atrofia óptica, diversos grados de trastorno de la conciencia y obstrucción del sistema ventricular. Se produce hidrocefalia. Debido a una fuga subaracnoidea obvia en la base del cerebro, a menudo se produce adhesión aracnoidea, lo que causa síntomas de daño a la mayoría de los nervios craneales y, a menudo, causa fatiga. Y nervio auditivo, nervio facial y nervio oculomotor, etc. 【Inspección auxiliar】 La presión a menudo aumenta y el número de linfocitos aumenta de leve a moderado, generalmente (10-500) × 10%/L, con linfocitos 1. Examen del líquido cefalorraquídeo Principalmente, el contenido de proteínas aumenta y el contenido de azúcar disminuye. Después de centrifugar y sedimentar el líquido cefalorraquídeo, el frotis se tiñe con tinta y el diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de criptococos. El cultivo de hongos en el líquido cefalorraquídeo también es un método de examen de uso común. 2. Los exámenes de imágenes, la tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden ayudar a diagnosticar la hidrocefalia. La mayoría de los pacientes pueden tener anomalías en el examen de rayos X de los pulmones, que pueden ser similares a Lesiones tuberculosas, cambios similares a la neumonía o lesiones que ocupan espacio en los pulmones. 【Diagnóstico y diagnóstico diferencial 1. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la historia de emaciación crónica o enfermedad de inmunodeficiencia sistémica, el curso de la enfermedad crónica latente y las manifestaciones clínicas. Síntomas y signos de meningitis, confirmados mediante la detección de Cryptococcus mediante tinción con tinta del líquido cefalorraquídeo. 2. Diagnóstico diferencial Dado que las manifestaciones clínicas de esta enfermedad y la meningitis tuberculosa y los resultados del examen de rutina del líquido cefalorraquídeo son muy similares, el clínico. A menudo se diagnostica erróneamente fácilmente y puede identificarse mediante el examen de patógenos del líquido cefalorraquídeo. También tenga en cuenta que la meningitis purulenta parcialmente tratada y otras infecciones por hongos Diferenciar entre meningitis e inflamación cerebral bacteriana. No es difícil de identificar basándose en las características clínicas y las pruebas etiológicas, combinadas con métodos de pruebas de imagen. 【tratar】 1. Tratamiento antifúngico (1) Anfotericina B: actualmente es el fármaco antifúngico más eficaz. Sin embargo, debido a sus numerosas y graves reacciones adversas, se recomienda utilizarlo con 5-fluorocitomidina. Tratamiento combinado para reducir su dosis: Adultos usar anfotericina B 1~2 mg/d por primera vez, agregar solución de glucosa al 5% para infusión intravenosa de 500 ml, 6

294 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Gotearlo cada hora; luego aumentar la dosis de 2 a 5 mg diarios, hasta 1 mg/(kg·d), generalmente durante 12 semanas. También se puede administrar a través de la cisterna cerebelomedular, lateral del cerebro; Administración intraventricular o intraespinal para aumentar la concentración del fármaco localmente en el cerebro o en el líquido cefalorraquídeo. Este medicamento tiene efectos secundarios graves y puede provocar fiebre alta, escalofríos y trombosis. Flebitis, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, disminución de la presión arterial, hipopotasemia, azotemia, etc. Ocasionalmente, arritmia, ataque epiléptico, glóbulos blancos o Trombocitopenia, etc. (2) Fluconazol (flu con nazol); es un fármaco antimicótico de amplio espectro con buena tolerancia y buena absorción oral. La concentración de la medicina tradicional china en la sangre y el líquido cefalorraquídeo es alta. La meningitis criptocócica tiene efectos especiales. Se toman de 200 a 400 mg por día por vía oral una vez al día durante 5 a 10 días para alcanzar un estado estable. El curso del tratamiento generalmente es de 6 a 12 días. meses. Las reacciones adversas incluyen náuseas, dolor abdominal, diarrea, flatulencia y sarpullido, etc. (3) 5-fluorocitosina (citosina contra la gripe.5-FC): puede interferir con la biosíntesis de sulfidina en las células fúngicas. El uso único tiene poca eficacia y es propenso a la resistencia. Es receptivo y combinado con anfotericina B puede mejorar la eficacia. La dosis es de 50 a 150 mg/(kg·d), dividida en 3 a 4 veces, y el tratamiento dura desde varias semanas hasta varios meses. Las reacciones adversas incluyen náuseas, anorexia, leucopenia y trombocitopenia, erupción cutánea y daño a la función hepática y renal. 2. Tratamiento de apoyo sintomático y sistémico para personas con presión intrafacial elevada, se pueden usar agentes deshidratantes, y se debe prestar atención a la prevención y el tratamiento de la encefalopatía, para personas con hidrocefalia, se puede usar tratamiento ventricular lateral. Descompresión de derivaciones y atención al equilibrio hídrico y electrolítico. Debido a que la enfermedad tiene un curso prolongado, es grave y provoca un consumo crónico del cuerpo, se debe prestar atención a la salud general del paciente. Nutrición, atención integral, prevención y tratamiento de infecciones pulmonares e infecciones del tracto urinario. 【Pronóstico】 La enfermedad suele empeorar progresivamente, tiene mal pronóstico y una alta tasa de mortalidad. Sin tratamiento, las personas suelen morir en unos pocos meses, siendo la duración media de la enfermedad de 6 meses. Las complicaciones y secuelas neurológicas también son comunes entre los tratantes, y la afección puede recaer y empeorar durante varios años. Sección 4, Encefalitis autoinmune La encefalitis autoinmune es un tipo de encefalitis autoinmune que se dirige a antígenos del sistema nervioso central. Encefalitis causada por respuesta inmune, las principales manifestaciones clínicas son anomalías del comportamiento mental, disfunción cognitiva y epilepsia aguda o subaguda. Dolor etc La encefalitis autoinmune representa aproximadamente del 10% al 20% de todos los casos de encefalitis, entre los que se encuentran el receptor anti-N-metil-D-aspartato (NMDA R) La encefalitis es la más común y representa aproximadamente el 80% de todos los casos de encefalitis autoinmune, seguida de la proteína 1 inactivada por glioma rica en antileucina. (glioma rico en leucina en 1 activado, LG I 1) Encefalitis asociada a anticuerpos, encefalitis asociada al receptor tipo B del ácido antiaminobutírico (GABA BR) Estas encefalitis afectan principalmente al sistema límbico. 【patología】 Patológicamente, las principales manifestaciones son que las células inflamatorias, principalmente linfocitos, se infiltran en el parénquima cerebral y forman cambios en forma de manguito alrededor de los vasos sanguíneos. de acuerdo a Dependiendo de las principales partes afectadas, patológicamente se puede dividir en tres tipos: tipo de afectación principalmente de la sustancia gris, tipo de afectación principalmente de la sustancia blanca y tipo de vasculitis. [Manifestaciones clínicas] La encefalitis anti-NMDA R a menudo presenta síntomas prodrómicos como fiebre y dolor de cabeza. Las principales manifestaciones de la encefalitis autoinmune incluyen comportamiento mental anormal, disfunción cognitiva, disminución de la memoria de eventos recientes, aguda o subaguda. Convulsiones epilépticas, disfunción del lenguaje, trastornos del movimiento, movimientos involuntarios, disfunción del sistema nervioso autónomo y diversos grados de trastornos de la conciencia. Coma etc La encefalitis autoinmune puede causar trastornos del sueño, caracterizados principalmente por somnolencia, alteraciones de los ciclos de sueño-vigilia y somnolencia diurna excesiva. 【Inspección auxiliar】 Las células nucleadas en el líquido cefalorraquídeo pueden ser normales o aumentadas, y la prueba de anticuerpos relacionadas con la encefalitis autoinmune del líquido cefalorraquídeo es positiva. Examen por imágenes: MRI de cabeza y cara IT o FLAIR muestra señales anormales en el sistema límbico. Electroencefalograma: se pueden observar descargas epilépticas, ritmos de onda lenta difusos o multifocales. [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] El diagnóstico se basa principalmente en las manifestaciones clínicas del paciente, combinadas con exámenes de líquido cefalorraquídeo, imágenes y electroencefalograma. El diagnóstico se basa principalmente en la presencia de líquido cefalorraquídeo. Prueba positiva para anticuerpos relacionados con la encefalitis autoinmune Debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:

295 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central 1. Encefalitis viral. En la fase aguda de la encefalitis viral, la prueba de anticuerpos relacionados con la encefalitis autoinmune del líquido cefalorraquídeo es negativa y se pueden detectar enfermedades relacionadas. Ácidos nucleicos tóxicos. Un pequeño número de pacientes con encefalitis por virus del exantema simple pueden reaparecer con síntomas de encefalitis durante el período de recuperación. En este momento, el líquido cefalorraquídeo contiene el virus del exantema simple. La prueba de ácido nucleico ha sido negativa, pero el anticuerpo anti-NMDA R es positivo, lo que supone una encefalitis autoinmune posinfecciosa. 2. Encefalopatía metabólica, incluida la encefalopatía hepática, la encefalopatía urémica, etc., la identificación se basa principalmente en el historial médico relevante y la autoinmunidad del líquido cefalorraquídeo. La prueba de anticuerpos asociados a la encefalitis fue negativa. 【Tratamiento y Pronóstico】 1.Inmunoterapia (1) Glucocorticoides: se puede utilizar la terapia en pulsos de metilprednisolona, ​​comenzando con 1000 mg/día de metilprednisolona y cambiando a metilprednisolona después de una infusión intravenosa durante tres días consecutivos. Metilprednisolona 500 mg/día, infusión continua durante 3 días, luego se cambió a prednisona oral y se redujo gradualmente. (2) Inmunoglobulina; la dosis total se calcula en función del peso del paciente de 2 g/kg y se administra por vía intravenosa durante 3 a 5 días. En pacientes graves, se pueden utilizar en combinación inmunoglobulina y glucocorticoides. 2. Tratamiento sintomático y de apoyo: Se puede administrar tratamiento antiepiléptico a quienes padecen ataques de epilepsia. Aquellos con síntomas mentales obvios pueden recibir síntomas antipsicóticos relevantes. tratar. 3. Pronóstico: la mayoría de los pacientes tienen un buen pronóstico, pero algunos pacientes pueden recaer después de que su condición mejora o se estabiliza. Sección 5 proteinopatía carpiana La enfermedad priónica es un tipo de enfermedad del sistema nervioso central causada por la proteína priónica infecciosa (PrP). Enfermedad, debido a que el cambio patológico característico de este tipo de enfermedad es la degeneración espongiforme del cerebro, también se le llama encefalopatía espongiforme. es un animal humano Desde que se descubrió la enfermedad de las vacas locas (MCD) en el Reino Unido en 1995, se ha convertido en una epidemia en muchos países. El descubrimiento de variantes de encefalopatía ha vuelto a atraer gran atención por parte de la comunidad médica internacional. La investigación de Prus in er confirma que este tipo de enfermedad es causada por una enfermedad existente El tratamiento químico debe utilizar procedimientos especiales de desinfección a alta presión o desinfección con hipoclorito de sodio (polvo blanqueador). La PrP humana está codificada por el gen PR NP ubicado en el brazo corto del cromosoma 20. Hay dos isoformas que están presentes en las células normales. Pr Pc y PrPs c que causan miosinopatías en animales y humanos. No hay diferencia en la secuencia de las dos isoformas, pero la configuración espacial de la proteína es diferente. Pr Pc es una proteína de unión a la membrana intracelular que es indispensable para mantener la transmisión de información en el sistema nervioso. Si el gen Pr Pc muta, Luego, el Pr Pc soluble se puede convertir en PrPsc. P rPs c no solo se encuentra en las membranas intracelulares, sino también en placas y filamentos de amiloide extracelulares. Se ha descubierto que PrPsc también puede promover la conversión de Pr Pc en PrPsc. La proliferación de PrPs c en el cuerpo humano puede ser el resultado de una molécula de Pr Pc y una molécula de PrPs c. Se combinan para formar un dímero (o trímero) híbrido, que se convertirá en dos moléculas de P rPs c, multiplicándose así exponencialmente. Hay dos causas de miosinopatía humana: por un lado, la infección por miosina exógena, principalmente animales y un pequeño número de animales portadores de miosina. Las infecciones transmitidas por hospitales invaden el cuerpo humano principalmente a través de la piel y las membranas mucosas dañadas, y resultados de investigaciones recientes sugieren que el tracto digestivo también puede hacerlo a través de los músculos. Una de las vías de infección de las proteínas; por otro lado, es causada por una mutación hereditaria del gen de la proteína muscular. Las miominopatías humanas actualmente conocidas incluyen principalmente la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) y el síndrome de Gerstmann (Ger st- síndrome de mann, GS S) insomnio familiar fatal (FF I), enfermedad de Kuru. 1. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) es la miosinopatía humana más común y afecta principalmente a la corteza, los ganglios basales y la médula espinal, por lo que también se denomina cortical. Corti costó ria a la degeneración de la columna. Clínicamente, demencia progresiva, daño al miometrio, al tracto piramidal o al sistema extrapiramidal. Los síntomas de la lesión son las principales manifestaciones. La enfermedad está distribuida globalmente, con una tasa de incidencia de 1/1 millón. La mayoría de los pacientes son de mediana edad y ancianos, con una edad promedio de inicio. 60 años de edad [Causa y patogénesis] Las causas de la ECJ son la infección exógena de miosina y las mutaciones endógenas del gen de la miosina. La infección de proteínas musculares exógenas puede ocurrir a través de la córnea, dura

296 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Se transmite mediante trasplante de meníngea, administración parenteral de preparados de hormona de crecimiento humano y entierro de electrodos cerebrales insuficientemente esterilizados. Quirófano y laboratorio de patología. El personal de laboratorio y quienes preparan productos biológicos derivados del cerebro deben estar más atentos y el personal médico debe evitar el contacto con partes dañadas del cuerpo, la conjuntiva y la piel de los pacientes. de líquido cefalorraquídeo, sangre o tejido. Los experimentos de infección animal en tejido cerebral de pacientes con variante de ECJ confirmaron que está estrechamente relacionada con la enfermedad de las vacas locas (MCD) Con una especificidad similar entre especies, se cree que la variante de la ECJ es causada por la transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina, o enfermedad de las vacas locas, a los humanos. patógeno endógeno Debido a que los pacientes con ECJ familiar tienen sus propias mutaciones en el gen de la miosina, se trata de una herencia autosómica dominante. Normal en personas sanas La proteína de la muñeca, es decir, Pr Pc, cuando proteínas musculares patógenas extrañas o mutaciones genéticas hacen que Pr Pc se convierta en P rPsc, P rPsc promoverá la conversión de Pr Pc. A medida que se produce más y más P rPsc, las células nerviosas pierden gradualmente su función, lo que provoca la muerte de las células nerviosas y daña el sistema nervioso central. lesiones. 【patología】 A simple vista, el cerebro muestra degeneración espongiforme, y bajo el microscopio se puede observar atrofia y degeneración de la corteza, los ganglios basales y la médula espinal, así como pérdida de neuronas y astrocitos; En el tejido cerebral infectado se pueden encontrar hiperplasia, degeneración espongiforme, es decir, formación de vacuolas en el citoplasma celular y placas amiloides anormales de Pr P sin reacción inflamatoria. Los cambios patológicos de la variante de la ECJ son la degeneración espongiforme, más evidente en el tálamo, y la aparición de placas amiloides positivas para PrP en el área esponjosa. Los bloques son diferentes de los tipos tradicionales. [Manifestaciones clínicas] La ECJ se divide en cuatro tipos: tipo esporádico, tipo iatrogénico (tipo adquirido), tipo hereditario y tipo variante. Del 80% al 90% de la ECJ es esporádica. cabello La edad de aparición oscila entre los 25 y los 78 años, con una edad promedio de 58 años. Tanto hombres como mujeres pueden padecer la enfermedad. 1. El paciente comienza con múltiples círculos ocultos y se desarrolla lenta y progresivamente. El estadio clínico se puede dividir en las siguientes tres etapas: (1) Etapa temprana: se manifiesta por fatiga, falta de atención, insomnio, depresión, pérdida de memoria y otros síntomas similares a la neurastenia y la depresión. Ahora bien, puede haber dolor de cabeza, mareos, ataxia, etc. (2) Etapa intermedia: los síntomas de daño a la corteza cerebral, el sistema extrapiramidal, el tracto piramidal y el cerebelo aparecen alternativamente o uno tras otro. Manifestaciones de daño de la corteza cerebral. Es una demencia progresiva. Una vez que se produce un deterioro de la memoria, la condición progresará rápidamente. El paciente no podrá encontrar un hogar al salir. Cambios de personalidad, demencia y pueden ir acompañados de pérdida del conocimiento. Ceguera cortical: el daño al sistema extrapiramidal se manifiesta por expresiones faciales reducidas, rostro tembloroso, movimientos lentos, atetosis y aumento del tono muscular. cerebelo Se producen daños, ataxia y marcha inestable. El daño a las células del asta anterior de la médula espinal o a los tractos piramidales puede causar atrofia muscular, aumento del tono muscular, hiperreflexia, Bab en señal de esquí es positivo. Durante este período, alrededor de 2/3 de los pacientes desarrollaron miastenia, que es la más característica. (3) Etapa tardía: se produce incontinencia urinaria, silenciamiento acinético, insomnio o estado tónico cortical, y la muerte generalmente ocurre debido a llagas por presión o infección pulmonar. 2. La variante de la ECJ se caracteriza por un inicio temprano (la edad promedio es de aproximadamente 30 años), un curso prolongado (>1 año) y el cerebelo debe estar afectado para causar ataxia. Tune, con anomalías mentales prominentes y cambios de comportamiento en la etapa inicial, mientras que la demencia ocurre más tarde, generalmente sin tracción del miometrio y cambios característicos en el electroencefalograma. 【Inspección auxiliar】 1. La detección por inmunofluorescencia de la proteína 14-3-3 en el líquido cefalorraquídeo puede ser positiva. El daño neuronal masivo en el tejido cerebral puede provocar la liberación de la proteína 14-3-3 Fuera del líquido cefalorraquídeo, como la ECJ, la etapa aguda del infarto cerebral y la aparición de meningoencefalitis. La exclusión de otras enfermedades se puede utilizar como diagnóstico clínico de pacientes sospechosos de ECJ. Indicadores importantes para los pacientes: La proteína S 100 sérica también se puede detectar, porque la proteína S 100 en pacientes con ECJ continúa aumentando a medida que avanza la enfermedad. 2. En las etapas media y tardía de la enfermedad, pueden aparecer ondas lentas difusas en el EEG, acompañadas de ondas agudas periódicas típicas u ondas puntiagudas de 1 a 2 veces por segundo. 3. Es posible que no haya anomalías obvias en la tomografía computarizada y la resonancia magnética del cerebro en la etapa inicial, pero se puede observar atrofia cerebral en las etapas media y tardía. La resonancia magnética muestra imágenes ponderadas en T del núcleo caudado y el putamen bilaterales. Muestra una señal alta simétrica y homogénea, rara vez afecta el globo pálido, no tiene efecto de realce y las imágenes ponderadas en T pueden ser completamente normales. Este signo se utiliza con frecuencia en el diagnóstico de la ECJ. significado. [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] 1. Diagnóstico: se pueden utilizar los siguientes criterios: ① Demencia progresiva que ocurre en 2 años ② Infarto de miocardio, discapacidad visual, síntomas cerebelosos y apatía; Hay dos de los cuatro elementos que incluyen la recopilación sexual: ③Cambios característicos en las descargas periódicas sincrónicas en el electroencefalograma. Tener los tres elementos anteriores puede diagnosticarse como grave. Posible (probable) CJ D; Solo se cumplen dos puntos de ① y ②, pero el diagnóstico del punto ③ no es posible (posible) CJ D Si la biopsia cerebral del paciente encuentra esponja; Si el estado y P rPs c son iguales, se confirma CJ D. 2. El diagnóstico diferencial del deterioro mental e intelectual en la ECJ debe relacionarse con la enfermedad de Alzheimer, la parálisis supranuclear progresiva y la corea progresiva hereditaria. Diferenciación de las fases de la enfermedad: la primera enfermedad progresa rápidamente y tiene otras manifestaciones de daño focal, mientras que las últimas enfermedades progresan en su mayoría lentamente y no presentan hallazgos EEG típicos. Onda periódica trifásica. El daño extrapiramidal debe diferenciarse de la atrofia olivopontocerebelosa, la degeneración hepatolenticular y la enfermedad de Parkinson.

297 Capítulo 12, Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Array Li, no hay una onda trifásica periódica típica en el examen de electroencefalograma. Combinado con las características clínicas de la ECJ, combinado con imágenes, electrofisiología cerebral, inmunología, etc. No es difícil distinguirla de otras enfermedades neurológicas mediante un examen. 【Tratamiento y Pronóstico】 No existe un tratamiento eficaz para esta enfermedad. El 90% de los casos muere dentro del año posterior a la enfermedad y es raro que la enfermedad persista durante varios años. 2. Síndrome de Gerstmann El síndrome de Gerstmann (GS S) es una ataxia cerebelosa crónica progresiva, disartria y demencia. como enfermedad principal. La causa es causada por la mutación genética hereditaria del gen de la proteína muscular humana-PR NP, que puede causar los síntomas característicos del GSS. Las mutaciones en los síndromes clínicos y patológicos incluyen P 102 L, A 117 V, F 198 S y Q 217 R, de los cuales el subtipo P 102 L es el más común. Las características patológicas son placas amiloides Pr P difusas en el cerebro con varias formas. En algunos casos, se produce degeneración espongiforme en la corteza cerebral. sexo, el subtipo 217 es el más obvio El rango de edad más común es de 15 a 79 años, siendo las principales manifestaciones ataxia cerebelosa, signos del tracto piramidal y demencia. El curso de la enfermedad es largo y puede durar alrededor de 5 años. A la derecha, los síntomas comunes incluyen marcha inestable, ceguera, sordera, atrofia miocárdica, debilidad y atrofia de los músculos de las extremidades inferiores, pérdida sensorial distal, disminución de los reflejos tendinosos y pérdida de memoria. y otros síntomas. El examen auxiliar más valioso es la electroencefalografía, que tiene cambios característicos similares a los de la ECJ en la última etapa de la enfermedad, es decir, 1 aparece en un contexto de ondas lentas. Picos periódicos de 2 Hz, ondas agudas u ondas trifásicas No existe un tratamiento especial para esta enfermedad y el tiempo de supervivencia de los pacientes es de 1 a 11 años, que es el tiempo de supervivencia más largo entre las miosinopatías. 3. Insomnio familiar fatal El insomnio familiar fatal (FF I) es un trastorno de las proteínas musculares autosómico dominante. También es causada por la sustitución del ácido aspártico (Asp) por asparagina (As n) en el codón 178 del gen de la proteína muscular humana. Las localizaciones patológicas se encuentran principalmente en los núcleos anteroventral y dorsomedial del tálamo. La corteza a menudo muestra astrogliosis de leve a moderada, que a menudo involucra capa. En algunos casos, pueden estar afectados los pilares inferiores del hipocampo, el cuerpo de oliva inferior y la corteza cerebelosa. Las manifestaciones clínicas son: ① Insomnio persistente, el paciente tiene dificultad para dormir, es propenso a despertarse por la noche, tiene muchos sueños, sonambulismo y empeora progresivamente, acompañado de ataques de pánico. Terror, etc.: ② Trastornos del movimiento voluntario, principalmente ataxia, disartria, disfagia, disfagia, etc.: ③ Disfunción del sistema nervioso autónomo, que puede Hay sudoración excesiva, salivación, lagrimeo, presión arterial elevada, fiebre y taquicardia, etc. En la última etapa, dificultad para respirar, respiración anormal, trastornos emocionales, corticales. Demencia, estupor, disminución de movimientos, temblores faciales, incapacidad para mantenerse en pie y, finalmente, intoxicación por incienso y muerte súbita. El electroencefalograma de esta enfermedad puede tener manifestaciones especiales, a saber: ondas del huso y fase anormal de movimientos oculares rápidos durante el sueño y anomalías de los movimientos oculares rápidos durante el despertar; Hay una actividad de fondo plana y la actividad del sueño no se puede inducir con medicamentos. No existe un tratamiento especial para esta enfermedad, la tasa de mortalidad es del 100% y el tiempo medio de supervivencia es de 14 meses. Sección 6 Enfermedades infecciosas por treponema Las espiroquetas se encuentran ampliamente en la naturaleza y en los animales. Son microorganismos unicelulares entre bacterias y protozoos, entre ellos, son dañinos para los humanos. Las espiroquetas que son patógenas y pueden afectar el sistema nervioso central incluyen principalmente: ① Treponema: la principal enfermedad representativa es la sífilis, que causa tejido dérmico y subcutáneo. Inflamación y necrosis endotelial vascular y tisular: ② Borrelia: la enfermedad representativa es la enfermedad de Lyme, que puede causar fiebre y daño reactivo autoinmune: ③Leptospira: la enfermedad representativa es la leptospirosis, que causa inflamación, fiebre y necrosis. Esta sección se centrará en estas tres enfermedades. 1. Neurosífilis La neurosífilis es una enfermedad de las meninges y los vasos sanguíneos que se produce tras la infección por Treponema pallidum. O un grupo de síndromes clínicos de daño parenquimatoso al cerebro y la médula espinal, que es una manifestación importante de daño sistémico por sífilis tardía (estadio II). década de 1950 La neurosífilis casi ha desaparecido en mi país desde entonces, pero la tasa de incidencia ha vuelto a aumentar desde los años 1970. La actual epidemia de SIDA en todo el mundo. Esto ha provocado un aumento en el número de pacientes que padecen neurosífilis.

298 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central [Causa y patogénesis] La causa de la neurosífilis es la infección por Treponema pallidum. Hay dos formas de infección. El principal modo de transmisión de la infección adquirida son las relaciones sexuales inadecuadas. Desde el punto de vista del comportamiento, los hombres homosexuales tienen un alto riesgo de sufrir neurosífilis. La sífilis congénita se transmite de una madre infectada al feto a través de la placenta. como 10% Los pacientes con sífilis temprana no tratada eventualmente desarrollan neurosífilis. Los cambios posmeningitis infecciosa pueden provocar adherencias aracnoideas y causar parálisis cerebral. La hidrocefalia obstructiva ocurre cuando la sangre está involucrada o la circulación está bloqueada. La endarteritis proliferativa puede provocar oclusión de la luz vascular, isquemia y ablandamiento del tejido cerebral. Degeneración y necrosis de las células nerviosas y desmielinización de las fibras nerviosas. 【patología】 Los cambios patológicos de la neurosífilis se pueden dividir en dos tipos: tipo intersticial y tipo principal. La patología intersticial incluye meningitis y endoarteritis proliferativa. y goma sifiliforme. En la meningitis, el engrosamiento de las meninges se puede observar a simple vista y al microscopio se puede observar una gran cantidad de linfa alrededor de los vasos sanguíneos del tejido leptomeníngeo y en el espacio subaracnoideo. Infiltración celular y de células plasmáticas. La endoarteritis proliferativa implica principalmente lesiones del anillo arterial cerebral, arterias lenticuloestriadas, arterias basilares y arterias espinales. Se observó infiltración de células inflamatorias alrededor de las arterias y necrosis isquémica focal del cerebro y la médula espinal causada por la oclusión de arterias pequeñas. La goma sifilítica se distribuye en grandes cantidades. Microscópicamente, la duramadre y la piamadre del cerebro muestran proliferación de tejido alrededor de pequeños vasos sanguíneos, necrosis en el área central y células mononucleares y epiteliales circundantes en la periferia. anfitrión Las principales manifestaciones de la patología cualitativa incluyen degeneración difusa, necrosis y pérdida de células nerviosas en el tejido cerebral, acompañadas de proliferación de células gliales y placas de fibras nerviosas. Desmielinización masiva. En la mielopatía, se puede observar degeneración y atrofia de la médula posterior y las raíces posteriores de la médula espinal, y se puede observar una desmielinización evidente bajo el microscopio, especialmente en el segmento lumbar inferior. Sífilis La contracción del nervio óptico puede revelar degeneración, gliosis y fibrosis de la fibra del nervio óptico [Manifestaciones clínicas] Los tipos comunes de esta enfermedad incluyen neurosífilis asintomática, neurosífilis meníngea, sífilis meníngea y vascular meníngea, mielopatía y neurosífilis paralítica. Sífilis y neurosífilis congénita. 1. Neurosífilis asintomática, la anomalía de la pupila es el único signo que sugiere la enfermedad según las pruebas serológicas y el recuento de glóbulos blancos excedido. 5 x 10/L es diagnóstico y la resonancia magnética puede detectar una señal mejorada en las meninges. 2. Neurosífilis meníngea: generalmente ocurre dentro de 1 año después de la infección primaria por sífilis, principalmente en hombres jóvenes, con síntomas como fiebre, dolor de cabeza y rigidez de cuello. Los síntomas se parecen a la meningitis viral aguda. La meningitis facial es más común en pacientes con inicio subagudo o crónico, y en los pares craneales I, III, IV, V, VI, VII, MII. Puede verse afectado y ocasionalmente puede ocurrir parálisis facial bilateral o pérdida de audición si afecta la vía del líquido cefalorraquídeo, puede causar presión facial elevada, hidrocefalia obstructiva o comunicante; 3. Sífilis meníngea y vascular meníngea. Las lesiones combinadas de las meninges y los vasos sanguíneos aparecen de 5 a 30 años después de la infección primaria y los síntomas neurológicos son leves. Pueden aparecer lenta o repentinamente y los signos dependen del vaso sanguíneo ocluido. La arteria de Heubner, la arteria lenticuloestriada, etc. en el área de los ganglios basales de la cápsula intracerebral son las más afectadas. Pueden producirse hemiplejía, deterioro hemisensorial, infertilidad parcial y afasia. Los síntomas y signos pueden ser similares a los del infarto cerebral. Puede haber dolores de cabeza, trastornos de la personalidad, etc. que duran varias semanas antes del inicio. Cambios y otros síntomas prodrómicos. La sífilis vascular meníngea puede presentarse con (meningo) mielitis transversal y anomalías motoras, sensoriales y urinarias que deben asociarse con mielopatía. identificación. 4. Vejiga espinal Se observa de 15 a 20 años después de la infección por sífilis. El inicio es oculto y manifiesta síntomas espinales, como pinchazos o dolores relámpagos en los miembros inferiores. Ataxia sensorial progresiva, disfunción esfinteriana y sexual, etc. La pupila de Argyll-Robertson es un signo importante. Otros signos incluyen pérdida de reflejos y reflejos de la rodilla, pérdida de vibración y sentido de posición en la parte inferior de las piernas y signo de Romberg positivo. 10% a 15% de los pacientes Puede ocurrir una crisis visceral. La crisis gástrica se manifiesta como un dolor de estómago repentino acompañado de vómitos, que dura varios días. El dolor del píloro se puede observar en las radiografías durante el bloqueo de las comidas y el dolor desaparece rápidamente. pérdida; la crisis intestinal se manifiesta como cólico, diarrea y tenesmo; la crisis laríngea se manifiesta como dificultad para tragar y la crisis urinaria se manifiesta como dolor al orinar; y dificultad para orinar. La enfermedad progresa lentamente y puede resolverse espontáneamente o después del tratamiento a menudo persisten el dolor punzante y la ataxia. 5. Neurosífilis paralítica, también conocida como demencia paralítica o meningoencefalitis sifilítica. Suele ocurrir entre 10 y 30 años después de la infección inicial. La edad de la enfermedad suele ser entre 40 y 50 años. Se caracteriza principalmente por demencia progresiva combinada con daño neurológico, son comunes cambios mentales y de comportamiento y aparecen síntomas posteriores. Demencia grave, cuadriplejía y posibles ataques epilépticos. 6. La neurosífilis congénita, Treponema pallidum, se transmite de la madre al feto durante los 4 a 7 meses del embarazo y puede ser distinta de las úlceras de la médula espinal. Todos los demás tipos clínicos, principalmente hidrocefalia y tríada de Hutchinson (queratitis intersticial, dientes malformados, pérdida de audición) 【Inspección auxiliar】 El número de linfocitos en el líquido cefalorraquídeo aumentó significativamente (100-300)×10/L, el contenido de proteínas aumentó a 0,4-2 g/L y el contenido de azúcar disminuyó o se normalizó. a menudo. Las pruebas de detección treponémicas no específicas se realizan comúnmente en la práctica clínica, incluidos los laboratorios de investigación de enfermedades venéreas, VD RL) prueba rápida de anticuerpos plasmáticos (recuperación rápida de plasma, RRR), prueba de aglutinación de Treponema pallidum (treponema pallidum ag)

299 Capítulo 12, Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central glut i nación como digamos, TPH A), si la prueba es positiva, puede ser neurosífilis. Las pruebas serológicas treponémicas específicas incluyen treponémicas Prueba de inmovilización (inmovilización de treponema pallidum, TPI) y prueba de adsorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (treponema fluorescente). La prueba de absorción de anticuerpos mal, FT A-ABS), se puede utilizar como prueba de diagnóstico para la neurosífilis, pero no se puede utilizar para evaluar la eficacia. Sífilis transmitida prenatalmente El diagnóstico prenatal puede utilizar la amniocentesis para extraer líquido amniótico y utilizar anticuerpos monoclonales para detectar Treponema pallidum. [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] 1. El diagnóstico de neurosífilis se basa principalmente en un trastorno sexual, antecedentes de SIDA o infección por sífilis congénita, daño al sistema nervioso. Manifestaciones clínicas, como síntomas y signos de daño meníngeo y cerebrovascular, especialmente pupilas A-Luo, aumento del recuento de linfocitos en el examen del líquido cefalorraquídeo, suero y Prueba de sífilis en líquido cefalorraquídeo positiva 2. Diagnóstico diferencial: esta enfermedad debe compararse con otras causas de meningitis, encefalitis, enfermedad cerebrovascular, demencia, mielopatía y neuropatía periférica. La identificación, el aumento del título de anticuerpos treponémicos en sangre y la positividad de anticuerpos treponémicos en el líquido cefalorraquídeo son de gran valor. 【tratar】 1. El tratamiento de la causa y el tratamiento de esta enfermedad deben iniciarse temprano. ① Penicilina G: es el fármaco de elección, seguro y eficaz, y puede prevenir la sífilis tardía. Cuando ocurre, la dosis es de 18 millones a 24 millones de U/d, de 3 millones a 4 millones de U cada vez, una vez cada 4 horas, por infusión intravenosa cada 10 a 14 días. Curso de tratamiento: ② Ceftriaxona sódica 2 g/día en infusión intravenosa durante 14 días: ③ Aquellos alérgicos a los antibióticos betalactámicos pueden elegir doxiciclina 200 mg Utilizar 2 veces al día durante 30 días. Después del tratamiento, se deben realizar exámenes clínicos y pruebas de sífilis en suero y líquido cefalorraquídeo a los 3, 6, 12 meses y a los 2 y 3 años. Si el número de glóbulos blancos del líquido cefalorraquídeo aún está elevado y la prueba VD RL en suero aún aumenta 4 veces en el sexto mes, se pueden administrar dosis altas de penicilina por vía intravenosa. tratar. 2. La carbamazepina se puede utilizar para el tratamiento sintomático del dolor relámpago, y la atropina y las tiazidas son eficaces para las crisis viscerales. 【Pronóstico】 La mayoría de los casos de neurosífilis pueden lograr mejores resultados con tratamiento y seguimiento activos. Pero el pronóstico de la neurosífilis está relacionado con el tipo de sífilis. Del 35 al 40% de los pacientes con neurosífilis paralítica no pueden vivir de forma independiente y pueden morir en 3 a 4 años sin tratamiento; el pronóstico de la sífilis espinal es incierto y la mayoría de los pacientes con neurosífilis paralítica no pueden vivir de forma independiente. En algunos pacientes se puede detener o mejorar el progreso, pero en algunos casos la enfermedad sigue progresando después de iniciar el tratamiento. 2. Enfermedad de NeuroLyme La neuroborreliosis de Lyme es una infección del sistema nervioso causada por Borrelia burgdorferi. mi país informó por primera vez en 1985 En la actualidad, los estudios epidemiológicos y de etiología han confirmado que existen focos naturales de enfermedad de Lyme en 23 provincias (municipios y regiones autónomas). [Causa y patogénesis] El patógeno Borrelia burgdorferi se transmite por picaduras de caracoles e infecta a personas y animales, pero las picaduras de caracoles infectados No necesariamente te enfermas después. Después de que la cigarra pica el cuerpo humano, Borrelia burgdorferi invade la piel y se incuba localmente (etapa I), y la mayoría de las veces se propaga sobre la piel local. Se dispersa, formando eritema migratorio crónico (eritema migratorio, E CM); en cuestión de días o semanas (etapa II), las espiroquetas ingresan al cuerpo a través de los vasos linfáticos. ganglios linfáticos humanos, o se propaga a varios órganos a través de la sangre. En este momento, el cuerpo produce anticuerpos IgG e IgM contra la flagelina de Borrelia burgdorferi. cuerpo, induciendo así la respuesta inmune específica del cuerpo, causando daño vascular a través de la formación de complejos inmunes circulantes, causando daño al miocardio, retina, Lesiones de músculos, huesos, membrana sinovial, bazo, hígado, meninges y cerebro: alrededor del 10% de los pacientes se transforman en lesiones crónicas graves (estadio II) y el efecto del tratamiento No es bueno. [Manifestaciones clínicas] Esta enfermedad se presenta principalmente en verano y su curso se divide en tres etapas. La etapa I ocurre de 3 a 32 días después de la picadura de la cigarra. Además de la ECM, puede haber dolor de cabeza, mialgia, rigidez del cuello y, en raras ocasiones, parálisis del nervio facial y a menudo hay ECM. Desaparece después de 3 a 4 semanas. Etapa II: la meningitis aséptica o meningoencefalitis ocurre varias semanas después de la aparición de ECM en el muslo, la ingle o la axila, y se manifiesta como irritación meníngea. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, rigidez en el cuello, entumecimiento del nervio facial bilateral, fotofobia, dolor durante el movimiento ocular, fatiga, irritabilidad y mal humor que a menudo ocurren simultáneamente o uno tras otro. Los trastornos de estabilidad, memoria y sueño, dolores articulares o musculares, pérdida de apetito y dolor de garganta, etc., suelen afectar a nervios periféricos, raíces nerviosas múltiples y únicas, y Hay dolor intenso en las raíces nerviosas o debilidad de las extremidades y aumenta la cantidad de linfocitos en el líquido cefalorraquídeo. Pueden producirse trastornos de la conducción cardíaca, miocarditis, pericarditis y cardioectasia. Insuficiencia grande o cardíaca, etc.

300 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central El estadio III es común varios meses después de la infección primaria, se caracteriza por el desarrollo de artritis crónica y es común en pacientes HL A-DR 2 positivos. pocos pacientes Se puede observar encefalomielopatía crónica, como deterioro de la memoria y cognitivo, disfunción del nervio óptico y del esfínter, etc. 【Inspección auxiliar】 La rutina sanguínea era normal, la velocidad de sedimentación globular era rápida y los niveles séricos de GOT GP T y LD H estaban aumentados. El examen del líquido cefalorraquídeo muestra un aumento en el número de linfocitos (100 a 200) x 10/L, proteína ligeramente aumentada, contenido de azúcar normal. ELISA se puede utilizar para detectar rápidamente Borrelia burgdorferi en líquido cefalorraquídeo y suero. anticuerpos sexuales. Borrelia burgdorferi se puede aislar y cultivar a partir de la sangre, el líquido cefalorraquídeo y la piel del paciente, pero no se utiliza como examen de rutina. Los exámenes de electroencefalograma, tomografía computarizada y resonancia magnética de frecuencia craneal son en su mayoría normales. En la etapa crónica, la tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden mostrar lesiones multifocales en el cerebro y las áreas periventriculares. daño. 【diagnóstico】 1. Diagnóstico Basado principalmente en epidemiología, manifestaciones clínicas como meningitis, radiculitis, encefalopatía y mielopatía y diagnóstico serológico específico. Las pruebas, el historial de picaduras de cigarra y la ECM son muy sugestivos de diagnóstico. 2. Diagnóstico diferencial: Esta enfermedad debe distinguirse de la parálisis idiopática del nervio facial, meningitis aséptica, enfermedad cerebrovascular, tumores cerebrales, esclerosis múltiple, etc. Las pruebas serológicas son útiles en el diagnóstico diferencial 【tratar】 1. Borrelia burgdorferi es muy sensible a la tetraciclina, ampicilina y ceftriaxona. Tratamiento temprano: ① Tetraciclina: 250 mg por vía oral, cada 4 veces al día, cada ciclo de tratamiento durante 10 a 30 días: 2 doxiciclina, 100 mg por vía oral, 2 veces al día, o amoxicilina 500 mg, 4 veces al día, 3 a 4 semanas: ③Clindamicina: 250 mg por vía oral, dos veces al día, de 10 a 30 días. 2. Para meningitis o afectación del sistema nervioso central, se puede utilizar ceftriaxona (2 g/día), penicilina (20 millones de U/día, infusión intravenosa dividida) o cefotaxima. Grasa (2 g, 3 veces al día), el curso de tratamiento es de 3 a 4 semanas. 3. Leptospirosis del sistema nervioso La leptospirosis es una infección aguda zoonótica natural causada por varios tipos de espiroquetas patógenas. enfermo. La leptospirosis del sistema nervioso es un síndrome clínico causado por Leptospira y caracterizado por daño al sistema nervioso. 【Causa y patogénesis) La leptospirosis humana es causada por una categoría separada de Leptospira, L. inter rogan, y se divide en tres subtipos: tipo canino (Ca nicola), tipo Pomona y viruela amarilla tipo hemorrágica. Tejido animal infectado, orina o agua subterránea, suelo o vegetales contaminados Las verduras son la principal fuente de infección. Leptospira puede ingresar al cuerpo humano a través de la piel, el tracto respiratorio, el tracto digestivo y el sistema reproductivo. La proliferación en la sangre y en los órganos provoca daños directos. Por otro lado, desencadena una respuesta inmunitaria inespecífica del organismo y provoca daños indirectos. [Manifestaciones clínicas] Los pacientes suelen desarrollar síntomas repentinamente 1 o 2 semanas después de la infección. El proceso clínico se divide en tres etapas. 1. En la etapa inicial (etapa de leptospirosis), hay fiebre, dolor de cabeza, fatiga general, congestión conjuntival, sensibilidad del músculo íleo y agrandamiento de los ganglios linfáticos superficiales. Los síntomas de infección e intoxicación suelen durar de 2 a 4 días. 2. En la etapa media (etapas extremas y tardías de la leptospiremia), de 4 a 10 días después de la enfermedad, los síntomas y signos de meningitis incluyen fuertes dolores de cabeza, frecuentes En casos individuales se pueden observar síntomas de vómitos, rigidez cervical e irritación meníngea, y se puede aislar Leptospira del líquido cefalorraquídeo; 3． En el período posterior (período posterior a la complicación o período de recuperación), la mayoría de los pacientes se recuperan por completo, mientras que algunos pacientes desarrollan los siguientes tipos de daño neurológico: Los síntomas y signos de daño se denominan complicaciones neurológicas. Incluyendo: ①Tipo de posmeningitis: principalmente reacción alérgica posaguda, que se manifiesta en el cerebro Signo de irritación de la membrana, el número de linfocitos en el líquido cefalorraquídeo aumenta, el contenido de proteínas puede exceder 1 g/L y se pueden detectar anticuerpos IgM contra Leptospira, pero no Se pueden aislar espiroquetas; ② Arteritis cerebral por Leptospira: es una complicación grave común del sistema nervioso que dura entre medio mes y cinco meses después de que desaparece la fase aguda. Incidencia: el cambio patológico es arteritis policerebral, el engrosamiento de la íntima de los vasos sanguíneos causa obstrucción de los vasos sanguíneos, causando infarto cerebral, la angiografía craneal y facial muestra el cerebro; Oclusión o estenosis arterial, TC o RM de cabeza y cara muestran infartos múltiples o bilaterales en el hemisferio cerebral: debido a oclusión y ramas laterales de la arteria cerebral principal. Debilidad y dificultades para orinar y defecar, el examen físico puede mostrar signos de daño espinal transversal ④ Neuropatía periférica: daño de múltiples nervios craneales, puede ocurrir daño al plexo braquial; Inflamación y neuritis ciática.

301 Capítulo 12, Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central 【Tratamiento y Pronóstico】 El tratamiento con penicilina debe administrarse en las primeras etapas de la enfermedad y el curso del tratamiento debe ser de al menos 1 semana. Para quienes son alérgicos a la penicilina, se puede utilizar tetraciclina y el tratamiento no debe durar menos de 1 semana. Los pacientes con meningitis y daño cerebral alérgico pueden tratarse con glucocorticoides y los pacientes con infarto cerebral pueden tratarse con vasodilatadores. Los pacientes jóvenes sin complicaciones suelen tener buen pronóstico. Los pacientes mayores de 50 años suelen sufrir enfermedades hepáticas graves y viruela amarilla después de la enfermedad, y la tasa de mortalidad alcanza el 50%. Sección 7·Enfermedades Parasitarias Cerebrales La infección parasitaria del sistema nervioso se refiere a la infección del cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos causada por parásitos. El daño se puede dividir en infecciones parasitarias del sistema nervioso central e infecciones parasitarias del sistema nervioso periférico. Esta sección se centra en el daño cerebral. Infecciones parasitarias comunes del sistema nervioso central. 1. Neurocisticercosis El cisticerco cerebral cos es causado por la araña pólipo del cerdo (cisticerco) que parasita el tejido cerebral para formar quistes. 50%~ El 70% de los pacientes puede tener afectación del sistema nervioso central, lo que la convierte en la infección parasitaria del SNC más común. Esta enfermedad ocurre principalmente en el noreste, norte de China y noroeste de China. y Shandong muestran actualmente una tendencia a la baja. [Causa y patogénesis] Los humanos son los huéspedes intermedios y finales de los pólipos porcinos (incluido el Ancylostoma). Hay dos formas de infección, la más común es la infección exógena, es decir, el cuerpo humano. La ingestión de alimentos contaminados con huevos de insectos o la ingestión de huevos de insectos en el cuerpo humano debido a malos hábitos de higiene causa enfermedades; una causa rara es la infección endógena, es decir, la infección anal; Autoinfección causada por la transferencia del portal a la boca, o las proglótides de parásitos terminales que viajan retrógradamente hacia el estómago humano, y los huevos ingresan al duodeno, eclosionan y se desbordan. Las arañas se distribuyen por todo el cuerpo a través de la circulación sanguínea y se desarrollan en colas quísticas, que parasitan en el parénquima cerebral, la médula espinal, los ventrículos y el espacio subaracnoideo para formar quistes. 【patología】 Los quistes típicos miden de 5 a 10 mm y tienen cápsulas de paredes delgadas o múltiples cavidades quísticas. Un patrón parecido a un castaño que consta de cientos de mariposas cola de cístico es común en los niños. Quistes. El cisticerco parasita en el cerebro y produce proteínas de cuerpo extraño y reacciones de cuerpo extraño, lo que resulta en infiltración de células inflamatorias, edema, proliferación vascular y formación alrededor de las lesiones. Los fibrocitos proliferan y luego las larvas quedan envueltas en fibras, lo que provoca inflamación del tejido cerebral, necrosis y desmielinización de las fibras nerviosas. Atrofia cerebral en fase crónica contracción, atrofia óptica, cisticercosis y calcificación. La cisticercosis organizada y calcificante puede perpetuar la inflamación crónica y convertirse en una amenaza mecánica para el tejido cerebral circundante. y fuentes de irritación química. [Manifestaciones clínicas] El tiempo desde la infección hasta la aparición de los síntomas de la neurocisticercosis varía desde unos pocos días hasta 30 años. Las manifestaciones clínicas están relacionadas con el número, el tamaño y el sitio de infección de la cisticercosis. raíz Dependiendo de la localización del quiste, las manifestaciones clínicas se dividen en cuatro tipos básicos: 1. Tipo parenquimatoso cerebral, las manifestaciones clínicas están relacionadas con la ubicación del quiste. Los quistes corticales causan ataques venéreos sistémicos y parciales, que pueden ocurrir repentinamente. O desarrollar lentamente hemiplejía, pérdida sensorial, hemianopsia y afasia; los quistes del cerebelo causan daño a los vasos sanguíneos y pueden provocar un derrame cerebral y la pérdida de una extremidad. Debilidad física, parálisis y reflejos patológicos positivos. Un número muy reducido de pacientes presenta una gran cantidad de quistes y se distribuyen en el lóbulo frontal o lóbulos granulares, lo que puede provocar enfermedades mentales. Síntomas y discapacidad intelectual. En raras ocasiones, la encefalitis difusa aguda ocurre en las primeras etapas de la infección, causando alteración de la conciencia e incluso coma. 2. De tipo aracnoideo, la rotura del quiste meníngeo o la muerte pueden provocar síntomas de irritación meníngea, incluyendo hidrocefalia comunicante y meningitis; El quiste se transforma en forma de uva en la cisterna basal y continúa expandiéndose, provocando hidrocefalia obstructiva. La afectación aracnoidea espinal provoca aracnoiditis e inflamación aracnoidea; La cámara inferior está completamente bloqueada. 3. Tipo ventricular Los quistes en el tercer y cuarto ventrículo pueden bloquear la circulación y provocar hidrocefalia obstructiva. Los quistes pueden migrar dentro de la cavidad ventricular. se mueve, y produce un efecto de válvula de bola, que puede bloquear repentinamente el agujero mediano del cuarto ventrículo, provocando un aumento repentino y repentino de la presión intraventricular, provocando Provoca mareos, vómitos, alteración de la conciencia, caídas e incluso la muerte, es decir, ataque del signo de Brun. Algunos pacientes pueden desarrollar síntomas sin pródromos. Muerte súbita en tales circunstancias. 4. El tipo espinal, muy raro, puede causar daño epidural en el segmento cervicotorácico. 【Inspección auxiliar】 1. Examen de sangre y líquido cefalorraquídeo. Los análisis de sangre de rutina mostraron un aumento en la cantidad de eosinófilos. El examen del líquido cefalorraquídeo puede ser normal o el número de linfocitos puede estar aumentado

302 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central La poli y la presión están elevadas, el contenido de proteínas es normal o ligeramente elevado y el azúcar y el cloruro son normales. Detección ELISA de anticuerpos contra cisticercosis en suero y líquido cefalorraquídeo Positivo. 2. El examen por tomografía computarizada de la cabeza y la cara puede mostrar la ubicación, el número, el tamaño y la gravedad de la cisticercosis. Sin calcificaciones así como edema cerebral, hidrocefalia y morfología ventricular. Neurocisticercosis en el instituto CT. Véanse principalmente formas redondas o casi redondas concentradas o dispersas con un diámetro de 0,5 a 1,0 cm. La sombra, que puede ser de baja densidad, alta densidad o una mezcla de sombras de alta y baja densidad, mejora el cabezal de escaneo; se puede fortalecer 3. El examen de resonancia magnética de la cabeza y la cara depende del momento de la infección por cisticercosis. Se puede dividir en diferentes periodos con diferentes actuaciones. Las manifestaciones características incluyen múltiples quistes. tipo, en su mayoría dispersos en las áreas corticales distribuidas en el parénquima cerebral, y pueden verse en el lado interno de la pared del quiste. Hay una pequeña sombra en un lado, que es el escólex. Después del realce, la pared del quiste o el escólex no se realza o se realza ligeramente. Mejora (Figura 12-2) [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] 1. Diagnóstico: haber vivido en zona endémica y padecer epilepsia, meningitis o frecuentes Los síntomas de aumento de la presión interna, como quistes de tejido blando subcutáneo o huevos encontrados en las heces, pueden indicar Figura 12-2 Manifestaciones de neurocisticercosis en la resonancia magnética diagnóstico. Prueba de anticuerpos contra la cisticercosis en suero, biopsia de cisticercosis de nódulos subcutáneos y cabeza. Hay una pequeña sombra a un lado de la pared del quiste, que es el escólex. Los exámenes de CT y MRI son útiles en el diagnóstico. Después del realce, la pared del quiste o la escoliosis no se realza o se realza ligeramente. 2. El diagnóstico diferencial de la cisticercosis aislada requiere un saco aracnoideo único gigante. La diferenciación de hinchazón o inflamación cerebral; la cisticercosis vesicular múltiple debe diferenciarse de las metástasis cerebrales múltiples y los infartos cerebrales lacunares múltiples. Además, diversos Identificación de epilepsia causada por meningitis y otras causas. 【tratar】 Los medicamentos de uso común incluyen tozodona y albendazol. ①Pra zi quant el: Es un fármaco antiparasitario de amplio espectro. Primero debes comenzar con una pequeña cantidad. La dosis diaria es de 200 mg, por vía oral dividida en 2 dosis. La dosis se puede aumentar gradualmente según la respuesta al fármaco. La dosis diaria no debe exceder 1 g. kg, si la cantidad de cisticercos es pequeña y la afección es leve, la dosis se puede aumentar rápidamente si la cantidad de cisticercos es grande y la afección es grave, la dosis debe aumentarse lentamente después de 2 a 3 meses; El segundo ciclo de tratamiento requiere un total de 3 a 4 ciclos de tratamiento ② Albendazol (alben daz ole): también conocido como albendazol, un fármaco antiparasitario de amplio espectro; Comience con una cantidad pequeña y aumente gradualmente la cantidad. La dosis total para adultos es de 300 mg/kg. El segundo ciclo de tratamiento se realizará después de 1 mes, para un total de 3 a 4 ciclos de tratamiento. Medicamento Finalmente, los cisticercos muertos pueden provocar reacciones inflamatorias agudas graves y edema cerebral, lo que puede provocar un aumento repentino de la presión intrafacial y una hernia cerebral. Se debe seguir de cerca el proceso y administrar tratamiento con corticoides o agentes deshidratantes. Las lesiones únicas (especialmente las del ventrículo) se pueden extirpar quirúrgicamente. Las personas con hidrocefalia pueden someterse a una derivación del líquido cefalorraquídeo para aliviar los síntomas. Los pacientes pueden utilizar fármacos antiepilépticos para controlar las convulsiones. 2. Esquistosomiasis cerebral La esquistosomiasis cerebral en mi país es causada principalmente por Schistosoma japonicum, y entre el 3% y el 5% de los pacientes tienen Schistosoma japonicum. El sistema nervioso central se ve afectado, sobre todo en adultos jóvenes, más hombres que mujeres, y prevalece principalmente en el tramo medio y bajo de la cuenca del río Yangtze y en 13 provincias del sur. medio Después de la fundación de la República Popular China, la esquistosomiasis estaba básicamente controlada en mi país, pero en los últimos años la tasa de incidencia ha ido aumentando. [Causa y patogénesis] Los huevos de esquistosoma se contaminan con heces en fuentes de agua, se convierten en arañas de cola en los caracoles huéspedes intermedios e invaden a los humanos a través de la piel o las membranas mucosas después del contacto con agua contaminada. El cuerpo se desarrolla hasta convertirse en gusanos adultos en el sistema de la vena porta. Los gusanos adultos invaden los pequeños vasos sanguíneos terminales o los vasos linfáticos, viajan retrógradamente a las venas mesentéricas superior e inferior y se adhieren a la pared intestinal. Los huevos se ponen debajo de la membrana y algunos de ellos se encuentran en pequeñas venas del cerebro, lo que puede causar daño cerebral o ingresar al cerebro a través de la circulación sanguínea. 【patología】 Los huevos de esquistosomiasis cerebral se depositan en el cerebro en forma de tapones de huevos, lo que provoca cambios patológicos cerebrales. Además, los metabolitos secretados por gusanos adultos o los huevos provocan. Intoxicación del sistema nervioso central o reacción alérgica. Los principales cambios patológicos son la necrosis de las células del parénquima cerebral y la deposición de calcio causada por huevos del parásito y la infiltración inflamatoria. La secreción contiene eosinófilos y células gigantes, que forman granulomas que a menudo invaden la corteza cerebral.

303 Capítulo 12, Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central [Manifestaciones clínicas] Clínicamente se puede dividir en dos tipos: tipo agudo y tipo crónico. ① Tipo agudo: menos común, a menudo brotes, los síntomas aparecen de 4 a 6 semanas después de la infección y pueden La meningoencefalitis es la manifestación principal, como fiebre, dolor de cabeza, confusión, somnolencia, coma, hemiplejia, ataques parciales y sistémicos, etc.; El tipo de mielitis aguda actual tiene los mismos síntomas que la mielitis aguda común ②Tipo crónico: generalmente ocurre de 3 a 6 meses después de la infección y los ancianos pueden; Hasta 1 o 2 años, las principales manifestaciones son la encefalopatía por esquistosomiasis crónica y la formación de granulomas causados ​​por huevos de gusanos. Las manifestaciones clínicas pueden ser de tipo tumoral, con frecuentes aumentos de la presión intrauterina. Síntomas elevados como dolor de cabeza, vómitos, papiledema y signos de daño neurológico focal: puede ser de tipo epiléptico, con síntomas parciales y sistémicos. Las convulsiones también son comunes: puede ocurrir compresión de la médula espinal y la formación de granulomas puede causar síntomas y síntomas de daño transversal incompleto agudo de la médula espinal. signos físicos. 【Inspección auxiliar】 Los pacientes con esquistosomiasis cerebral aguda tienen un mayor número de eosinófilos y linfocitos en la sangre periférica. El examen de heces puede detectar directamente la esquistosomiasis de huevos de insectos. Si las lesiones de granuloma en el cerebro son grandes o la obstrucción subaracnoidea parcial es causada por daño de la médula espinal, la presión del líquido cefalorraquídeo aumentará y el líquido cefalorraquídeo se dañará. El líquido puede tener un recuento de linfocitos de leve a moderado y un aumento de proteínas. Las pruebas inmunológicas pueden detectar antígenos específicos. Visible en CT y MRI Lesiones cerebrales y medulares. 【diagnóstico】 El diagnóstico puede basarse en que el paciente proviene de una zona endémica de esquistosomiasis, tiene contacto con agua infectada, tiene antecedentes de malestar gastrointestinal y presenta manifestaciones clínicas como aumento de la presión intrafacial y epilepsia. Ataques, etc., aumentaron los eosinófilos en la sangre y se detectaron huevos de esquistosoma en las heces y la orina. Las pruebas serológicas y las biopsias rectales también pueden ser útiles. diagnóstico. 【tratar】 La primera opción para el tratamiento farmacológico es la oroxona, que es eficaz contra tres tipos de esquistosomiasis (Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium y Schistosoma mansoni) en humanos. Comúnmente utilizado durante dos días. Terapia, cada dosis es de 10 mg/kg, por vía oral 3 veces al día. Los casos agudos deben tomarse durante 4 días. El nitrato de tiocianamida es un agente antihipertensivo recientemente sintetizado en los últimos años. Los medicamentos contra las duelas pueden atravesar parcialmente la barrera hematoencefálica y penetrar en el tejido cerebral humano. La dosis total para adultos es de 20 a 26 mg/kg, por vía oral dividida en 3 dosis, una vez al día. La epilepsia puede Administre medicamentos antiepilépticos. Las lesiones granulomatosas gigantes se pueden extirpar quirúrgicamente. Si hay obstrucción del espacio subaracnoideo, glucocorticoides y Tratamiento con laminectomía descompresiva. El pronóstico de esta enfermedad es mejor después del tratamiento. 3. Enfermedad de la araña cerebral Cerebral e chino co c cos is, también conocida como enfermedad hidatídica cerebral, es una enfermedad causada por las larvas de Echinococcus granulosus (Echinococcus granulosus). Enfermedad causada por la formación de quistes hidatídicos en la cara. Esta enfermedad se encuentra principalmente en zonas ganaderas, como el noroeste de mi país, Mongolia Interior, el Tíbet, el oeste de Sichuan, Shaanxi, Henan, etc. Se distribuye en el norte de China y otros lugares. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en niños de zonas rurales. 【Patogénesis y patología】 Echinococcus granulosus vive en el intestino delgado de los caninos, siendo los huéspedes intermediarios los humanos, las ovejas, el ganado vacuno, los caballos y los cerdos. Humanos ingeridos y excretados accidentalmente por perros La infección ocurre cuando el agua potable y las verduras están contaminadas con huevos de lombrices. Los huevos eclosionan en mariposas de seis ganchos en el duodeno humano, pasan a través de la vena porta y viajan con la sangre hasta Los quistes hidatídicos se desarrollan en el hígado, los pulmones, el cerebro, etc. después de unos meses. Los quistes hidatídicos intracerebrales se encuentran comúnmente en las áreas de suministro de sangre de la arteria cerebral media de ambos hemisferios cerebrales y, en su mayoría, son únicos. También se pueden encontrar en el cerebelo, los ventrículos y la base de la cara. departamento. La mayoría de los quistes hidatídicos morirán después de unos años y la pared del quiste se calcificará. Algunos quistes hidatídicos seguirán creciendo y formando quistes enormes. [Manifestaciones clínicas] Los síntomas clínicos comunes incluyen dolor de cabeza, vómitos, papiledema y otros síntomas de aumento de la presión intrafacial, que pueden parecerse a los tumores cerebrales, así como signos neurológicos focales. Ataques de epilepsia, etc., la condición progresa lentamente y empeora gradualmente a medida que aumentan los quistes en el cerebro. 【Inspección auxiliar】 La TC y la RM suelen revelar un quiste único, redondo y sin realce, con una densidad comparable a la del líquido cefalorraquídeo. Cuando el quiste no está roto, eosinofilia El recuento de granulocitos era normal. Del 60% al 90% de las pruebas de fijación del complemento hidatídico son positivas. La ruptura del quiste puede provocar una reacción alérgica, generalmente sin tratamiento. biopsia con aguja [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] La base principal para el diagnóstico es: ① Antecedentes de vivir en una zona ganadera; ② Síntomas de aumentos frecuentes de la presión interna o síntomas y signos neurológicos focales;

304 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central ③La prueba de fijación del complemento hidatídico fue positiva; el número de eosinófilos en la sangre y el líquido cefalorraquídeo aumentó; se encontraron 5 quistes hidatídicos pulmonares en la TC/RM. este Además, también es necesario diferenciarlo de los tumores cerebrales, la neurocisticercosis, la inflamación del cerebro, etc. 【tratar】 El tratamiento requiere la extirpación completa del quiste mediante cirugía, pero no es aconsejable perforarlo, de lo contrario provocará shock anafiláctico y recurrencia del trasplante de escoliosis. albenda El azol puede reducir los quistes y prevenir reacciones alérgicas y equinococosis secundaria después de la cirugía. La dosis es de 400 mg cada vez, dos veces al día, de forma continua. Utilice 30 días. 4. Paragonimiasis cerebral La paragonimiasis cerebral (paragonimi cerebral tal como está) es causada por Paragonimus guarderi y Paragonimus mexicana que invaden el cuerpo humano y migran al cerebro humano. Enfermedades causadas por daños al sistema nervioso central. Hay 22 provincias, municipios y regiones autónomas en el norte de China, el este de China, el suroeste de China y el sur de China. Popularidad. [Patogenia y patología Generalmente se infecta después de comer mariscos acuáticos crudos o poco cocidos, como cangrejos de agua dulce o cangrejos espinosos (ambos son el segundo huésped intermediario de la paragonimiasis). Después de la infección, las larvas se exquistan en el intestino delgado, penetran la pared intestinal y migran a la cavidad abdominal, luego pasan a través del músculo del diafragma y llegan a los pulmones para convertirse en gusanos adultos. Los insectos adultos pueden manipularse. El tejido blando alrededor de la arteria carótida interna a lo largo del tabique viaja hacia arriba. Cuando el parásito migra al cerebro, puede causar daño directo al tejido cerebral y al metabolismo producido por el parásito. Los metabolitos y grandes cantidades de depósito pueden provocar reacciones en los tejidos y cuerpos extraños. La patología es la aparición de pequeños quistes multihabitacionales que se comunican entre sí en el parénquima cerebral, que aparecen como una destrucción en forma de túnel, causada por la migración de parásitos y la destrucción del tejido cerebral. Ubicadas en los lóbulos granulares, occipitales y parietales, las meninges adyacentes muestran adhesión inflamatoria y engrosamiento; se puede observar necrosis tisular y hemorragia en las lesiones bajo el microscopio, y se pueden observar muchos parásitos en el área necrótica. cuerpos o huevos. [Manifestaciones clínicas] Del 10% al 15% de los pacientes con paragonimiasis pueden afectar el sistema nervioso central. Según los síntomas clínicos pueden ser: tipo meningitis aguda, tipo meningitis crónica. Tipo inflamatorio, tipo meningoencefalitis supurativa aguda, tipo infarto cerebral, tipo epilepsia, tipo encefalopatía progresiva subaguda, tipo granulomatoso crónico (tipo tumor) y tardío Tipo inactivo (síndrome cerebral crónico). Puede manifestarse como fiebre, dolor de cabeza, vómitos, crisis epilépticas parciales y generalizadas, hemiplejía, afasia, cólicos. Síntomas y signos de ataxia, discapacidad visual, papiledema, síntomas psiquiátricos y demencia. 【Inspección auxiliar】 El examen del líquido cefalorraquídeo muestra un aumento de células polimorfonucleares en la fase aguda y un aumento de linfocitos en la fase crónica, aumento de proteínas y globulinas y aumento de los niveles de glucosa; reducir. Puede haber anemia, eosinofilia en sangre periférica, aumento de la velocidad de sedimentación globular y elevación de la globulina sanguínea. La TC muestra agrandamiento y calcificación ventricular. grumos. La detección de huevos en el esputo y las heces, la prueba positiva de fijación del complemento paragonimiasis y la prueba cutánea son útiles para el diagnóstico. [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] La base principal para el diagnóstico: ① Antecedentes de comer cangrejos o beber agua cruda en el área epidémica ② Síntomas y signos de aumento de la presión intrafacial ③ Complemento de paragonimiasis; La prueba de unión o prueba intradérmica es positiva; los eosinófilos en la sangre aumentan y se pueden detectar eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo 5 hallazgos de imágenes; Hay paragonimiasis o lesiones de calcificación. Además, es necesario tratar la hemorragia subaracnoidea, la inflamación del cerebro, la meningitis tuberculosa, los tumores cerebrales, la neurocisticercosis y Identificación de epilepsia primaria. 【tratar】 Los pacientes con meningoencefalitis aguda y subaguda pueden tratarse con temzodona o tioclofeno. Tome Tozodone 10 mg/kg por vía oral cada vez, 3 veces al día, en total La dosis es de 120 a 150 mg/kg; la dosis de tioclorofenol para adultos es de 3 g/día y la dosis para niños es de 50 mg/(kg·d), por vía oral en 3 veces, cada 10 a 15 días. El curso de tratamiento generalmente requiere repetir el tratamiento durante 2 a 3 ciclos, con un intervalo de 1 mes. Los tipos de tumores crónicos requieren tratamiento quirúrgico. 【Pronóstico】 En el proceso de progresión temprana, la tasa de mortalidad puede alcanzar del 5% al ​​10%; en la etapa tardía, la formación de granuloma crónico tiene un mejor pronóstico. Sección 8 Trastornos del sistema nervioso causados ​​por el SIDA El SIDA es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), causado por la inmunodeficiencia humana.

305 Capítulo 12 enfermedades infecciosas del sistema nervioso central Causada por la infección por VIH-1. Entre el 10% y el 27% de los pacientes con SIDA desarrollan el síndrome de daño neurológico. 【Epidemiología】 Desde que se informó por primera vez sobre el SIDA en los Estados Unidos en 1981, se ha informado en más de 200 países y regiones de todo el mundo, y la tasa de incidencia actual sigue aumentando. Se ha convertido en un problema global que amenaza gravemente la salud y la supervivencia humanas. En la actualidad, la epidemia de SIDA en mi país tiene una prevalencia general baja, particularmente Situación epidémica elevada en determinados grupos y zonas locales. La epidemia de SIDA en mi país se ha desacelerado y la transmisión sexual ha disminuido gradualmente. Se ha convertido en la principal vía de transmisión, con grandes diferencias en la distribución de las áreas epidémicas y la presencia generalizada de factores epidémicos. 【Causa y patogénesis) El patógeno es un retrovirus de ARN envuelto que contiene una ADN polimerasa dependiente de ARN (transcriptasa inversa). Hay dos subtipos. El VIH-1 puede causar inmunodeficiencia y SIDA y se distribuye en todo el mundo. El VIH-2 solo se encuentra en África occidental y en inmigrantes africanos en Europa. Ocurre en parejas sexuales y rara vez causa inmunodeficiencia y SIDA. Los grupos de alto riesgo incluyen a los homosexuales y las relaciones sexuales promiscuas, el contacto sexual heterosexual, la drogadicción, la hemofilia, las múltiples transfusiones de sangre y los bebés infectados por el VIH. Hijo. Las deficiencias en el sistema inmunológico celular y la infección directa del sistema nervioso central después de la infección por VIH son las causas del daño neurológico en el SIDA. Virus Después de ingresar a la sangre, se une al receptor CD 4 en la superficie celular, destruye los linfocitos CD 4 y causa una deficiencia inmune celular grave en el cuerpo. Mayor susceptibilidad a muchos patógenos oportunistas (hongos, virus, parásitos) y ciertos tumores (como el sarcoma de Kaposi y el linfoma), lo que hace que Los pacientes infectados por VIH desarrollan enfermedades secundarias del sistema nervioso central, como toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica y linfoma sistémico. El virus VIH también Es un virus neurotrópico peligroso que puede ingresar directamente al sistema nervioso central a través de la barrera hematoencefálica. Las vías de daño viral incluyen persistente Infección intracelular, daño colateral mediado por el sistema inmunológico, citocinas liberadas por monocitos y megablastos infectados, aminoácidos excitotóxicos Sobrecarga de calcio intracelular, radicales libres, mediadores lipídicos inflamatorios (ácido araquidónico y factor activador de plaquetas), productos genéticos del VIH como la glicoproteína de la envoltura. La citotoxicidad indirecta de la gp 120 provoca daño inflamatorio en los tejidos. [Manifestaciones clínicas] Clínicamente, se puede dividir en diferentes categorías según la velocidad de aparición, la duración de la enfermedad, la ubicación del virus que invade el sistema nervioso y si se acompaña de otras infecciones patógenas. Las infecciones del sistema nervioso por SIDA se dividen en las siguientes tres categorías: 1. Infección primaria del sistema nervioso por VIH (1) Infección aguda primaria del sistema nervioso por VIH: puede que no haya síntomas en la etapa inicial, pero las manifestaciones neurológicas pueden ser el primer síntoma de la infección por VIH. Incluyendo: ① Encefalopatía aguda reversible: manifestada por confusión, pérdida de memoria y trastorno afectivo: ② Meningitis purulenta aguda: manifestada por dolor de cabeza, Rigidez del cuello, fotofobia y dolor en las articulaciones de las extremidades. Ocasionalmente, puede producirse erupción maculopapular cutánea y puede producirse irritación meníngea, neuritis cerebral única (como la parálisis de Bell), aguda. Mielitis ascendente o transversa, neuropatías inflamatorias (como el síndrome de Guilla in-Barré). (2) Infección crónica primaria del sistema nervioso por VIH: que incluye: ①Síndrome de demencia por SIDA: es una demencia subcortical con progresión latente. Aproximadamente el 20% de los pacientes con SIDA. Los primeros síntomas incluyen apatía, evitación social, disminución del deseo sexual, pensamiento lento, falta de atención y olvido. También pueden producirse depresión o manía, bradicinesia, debilidad de las extremidades inferiores, ataxia y enfermedad de Parkinson. Demencia severa en etapa tardía, no Hipocinesia, acinesia, paraplejía e incontinencia urinaria, etc. La tomografía computarizada o la resonancia magnética muestran atrofia cortical, agrandamiento ventricular y cambios en la sustancia blanca. ②Recurrente O meningitis crónica: que se manifiesta como dolor de cabeza crónico e irritación meníngea, que puede ir acompañado de daño de los nervios craneales, siendo los nervios trigémino, facial y auditivo los más afectados. El LCR mostró reacción inflamatoria crónica y el cultivo de VIH fue positivo. Mielopatía crónica progresiva: las lesiones de los cordones posterior y lateral de la médula torácica son obvias y se puede ver el cordón blanco de la médula espinal. Mielopatía vacuolar (mielopatía vacuolar), caracterizada por paraplejía progresiva con deterioro sensorial profundo, ataxia sensorial y demencia. La mayoría depende completamente de sillas de ruedas en cuestión de semanas o meses, y algunos progresan sin dolor en varios años, a menudo como degeneración combinada subaguda, hibridación in situ o Se puede confirmar el aislamiento y el cultivo del VIH. ④Neuropatía periférica: puede manifestarse como polineuropatía simétrica distal y polirradiculoneuropatía progresiva y ganglioneuritis, entre las cuales la polineuropatía es la más común. Miopatía: La miopatía inflamatoria es la más común y se manifiesta como un inicio subagudo. Debilidad de los músculos de las extremidades proximales, aumento de CPK o LDH. 2. Infecciones oportunistas del sistema nervioso central Desde el uso generalizado de medicamentos antirretrovirales, los pacientes con SIDA han sufrido diversas infecciones oportunistas. Incidencia reducida o enfermedad menos grave. (1) Toxoplasmosis cerebral: es una infección oportunista común en el SIDA. La enfermedad progresa lentamente y causa fiebre, confusión y síntomas focales. o síntomas y signos de encefalopatía multifocal, como parálisis o hemiparesia de nervios craneales, ataques epilépticos, dolores de cabeza e irritación meníngea. Base detectable por resonancia magnética Una o más lesiones grandes en el núcleo basal con realce en anillo; el ADN de Toxoplasma gondii puede detectarse mediante PCR; el diagnóstico depende de la biopsia cerebral;

306 Capítulo 12 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central (2) Infección por hongos: la infección por Cryptococcus neoformans es la causa más común de meningitis. (3) Infección viral: el virus del herpes simple, el citomegalovirus, el virus del herpes zoster, etc. causan meningitis, encefalitis y mielitis, y pezones múltiples. Leucoencefalopatía multifocal progresiva causada por virus vacuolizante tumoral (4) Infección bacteriana: las micobacterias, Listeria, Staphylococcus aureus, etc. causan varios tipos de meningitis, siendo la meningitis tuberculosa la más común. Común. (5) Infección parasitaria: generalmente rara, pero recientemente ha habido informes de infección cerebral por Pneumocystis carinii. 3. Se destruye la función inmune celular de los pacientes con SIDA con tumores secundarios del sistema nervioso central, lo que aumenta la susceptibilidad a ciertos tumores. El linfoma es el tumor más común en el SIDA, con una tasa de incidencia del 0,6% al 3%. El sarcoma de Kapos i es poco común. 4. La vasculitis cerebral granulomatosa secundaria al accidente cerebrovascular puede causar múltiples oclusiones vasculares cerebrales: secundaria a endocarditis trombótica no bacteriana Embolia cerebral; trombocitopenia que conduce a hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea. 【Inspección auxiliar】 Dependiendo de la afección, se deben realizar biopsias de piel, ganglios linfáticos, médula ósea y pleural, hemocultivos virales y fúngicos y otros exámenes para descartar infecciones oportunistas y Tumor. El examen patogénico del líquido cefalorraquídeo puede ayudar a diagnosticar la infección por CM V, la toxoplasmosis o la leucoencefalopatía multifocal progresiva, pero no se pueden excluir resultados negativos. Asintomático Las anomalías del líquido cefalorraquídeo son comunes en la infección por VIH y otras enfermedades deben excluirse estrictamente antes del diagnóstico. Los pacientes pueden desarrollar anomalías focales en el electroencefalograma. Connecticut y la resonancia magnética puede identificar daño cerebral difuso. MRS y Snake-SPEC T pueden diferenciar tumores e infecciones. [Diagnóstico y diagnóstico diferencial] 1. El diagnóstico del síndrome neurológico del SIDA debe basarse en datos epidemiológicos, manifestaciones clínicas del paciente y exámenes inmunológicos y virológicos. Para determinarlo, la TC que muestra atrofia cerebral progresiva es útil en el diagnóstico de SIDA combinado con demencia; el diagnóstico depende principalmente de la biopsia cerebral y las pruebas de antígenos y anticuerpos del VIH; Es posible realizar una biopsia cerebral estereotáxica y la determinación del antígeno central p24 mediante ELISA tiene valor práctico. La mielopatía puede causar un fortalecimiento aleatorio de la médula espinal. Examen de resonancia magnética: el examen del líquido cefalorraquídeo puede ayudar a diagnosticar la mielopatía y la neuropatía periférica; la electromiografía y el examen de la velocidad de conducción nerviosa pueden ayudar a diagnosticar la neuropatía periférica. Neuropatía y miopatía, con biopsia de tejido muscular y nervioso si es necesario. 2. El diagnóstico diferencial de los pacientes infantiles con SIDA debe distinguirse de la inmunodeficiencia congénita. La adenitis y el aumento de la IgA sérica son comunes en los primeros y en los segundos. Es raro, y la historia clínica y los anticuerpos contra el VIH también pueden ayudar a identificar: los adultos necesitan corticosteroides, neoplasias malignas hematológicas o histológicas, etc. Identificación de meningitis, encefalitis, etc. provocadas por inmunodeficiencia adquirida y otros microorganismos patógenos. 【tratar】 El principio de tratamiento de esta enfermedad es el tratamiento activo contra el VIH, mejorar la función inmune del paciente y tratar infecciones oportunistas, tumores y otras complicaciones del sistema nervioso. Síntomas. Los medicamentos clínicos contra el VIH que se usan comúnmente en la actualidad incluyen: ① Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa: zidovudina, lamivudina. 1. Tratamiento contra el VIH etc.; ② inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos: nevirapina; ③ inhibidores de la proteasa: indinavir, etc. Abogar por el uso de medicamentos antirretrovirales altamente eficaces El tratamiento terapéutico comienza cuando el recuento de células CD 4 del paciente es ≤350×10/L y se utiliza una “terapia de cóctel” con varios medicamentos a través de diferentes métodos. Combine para mejorar la eficacia. Debido a la capacidad antiviral, el cumplimiento, la resistencia y la toxicidad de los medicamentos contra el VIH, y al hecho de que los medicamentos no pueden matar completamente el virus, Se elimina completamente del cuerpo. Recientemente, algunos estudiosos recomiendan el uso de terapia intermitente. 2. Para aumentar la función inmune, puede utilizar isopirax, ácido glicirrícico, lentinano, interleucina-2, hormona estimulante del timo, etc. o realizar un trasplante de médula ósea. Inmunoreconstrucción como trasplante, trasplante de timo, infusión de linfocitos, etc. 3. Para el tratamiento de infecciones oportunistas, se utilizan dietamidina y sulfamidina para la toxoplasmosis cerebral y aciclovir para la infección por el virus del exantema simple. Anfotericina B para infecciones por hongos. El dolor progresivo en la radiculopatía causada por citomegalovirus se puede tratar con ganciclovir y antidepresivos tricíclicos. Como la amitriptilina y otros tratamientos. 4. Otras, como la medicina tradicional china y la acupuntura. Los estudios han confirmado que algunas medicinas tradicionales chinas y la acupuntura pueden mejorar la función del sistema inmunológico de los pacientes con SIDA. Suprimir el VIH hasta cierto punto. 【Pronóstico】 La enfermedad progresa de forma constante o empeora bruscamente debido a las infecciones oportunistas que la acompañan. La mitad de los pacientes con SIDA mueren en un plazo de 1 a 3 años. (Xie Peng)